一、中缝大核内催产素在大鼠痛行为调制中的作用（论文文献综述）
罗雅范[1]（2018）在《外源性催产素在周围神经系统的镇痛作用研究》文中进行了进一步梳理[目的]催产素（Oxytocin,OT）是下丘脑的室旁核、视上核产生的一种九肽,近年来,其在镇痛中的效应和机制逐渐引起人们的关注,但主要集中在对中枢神经系统的影响,周围神经系统是否发生镇痛作用尚不清楚。本课题拟研究经外周给予催产素在大鼠体内是否发挥镇痛作用,并初步探索其发挥镇痛作用的机制。[方法]采用注射角叉菜胶构建炎症性疼痛模型:在大鼠右后足足跖部位皮下注射1%角叉菜胶0.1ml/只。随机选取40只成年雄性SD大鼠,体重180g-220g。分成5组,分别为空白对照组（NOR组）、炎症疼痛组（INF组）、生理盐水组（NS组）、催产素组（OT组）、阳性对照组（ASP组）。用热板、压板实验检测不同处理组大鼠疼痛阈值的变化;采用测量足部炎症部位周长以检测肿胀程度;采用ELISA检测外周血中OT含量变化;采用ELISA检测外血和炎症组织（右后足足跖部）的炎症介质前列腺素E2（PGE2）的含量变化。[结果]（1）在热板阈值实验中,炎症疼痛模型组和空白对照相比疼痛阈值反应时间明显缩短,而OT组和ASP组虽然相对于空白对照组反应时间有一定缩短,但是和炎症疼痛模型组相比反应时间有一定增加,差异具有显着性。（2）在压板实验中,炎症疼痛模型组和空白对照组相比能承受的压力最大值明显降低,OT组和ASP组和空白对照组有一定的降低,但是OT组和ASP组和炎症疼痛组相比疼痛阈值仍有一定升高（P<0.05）。（3）造模4h后炎症部位肿胀程度OT组、ASP组和炎症疼痛模型组相比有一定降低（P<0.05）。（4）尾静脉血液中催产素的浓度在角叉菜胶致炎疼痛足跖模型中显着升高,在OT组和ASP组外周催产素的浓度和炎症疼痛模型组相比都明显降低（P<0.05）。（5）外周静脉血中炎症疼痛模型中PGE2含量相对于空白对照组明显升高,而OT组和ASP组和炎症疼痛模型相比PGE2含量都有减少（P<0.05）。[结论]（1）角叉菜胶能快速引起局部组织肿胀,血清和组织PGE2明显升高,造成急性炎症性疼痛模型;（2）外源性OT能升高炎症疼痛导致的热板、压板疼痛阈值,具有明显的镇痛作用;（3）外源性OT能降低血清和组织中的炎症介质和致痛因子PGE2,并能减少炎症部位的肿胀程度;（4）外源性OT可能通过抗炎和减少致痛因子而在周围神经系统发挥镇痛作用。
刘文彦,亚白柳,王桂斌,陈俊如[2]（2017）在《尾核内催产素对痛阈的调制作用及其机制研究》文中研究说明目的:探讨大鼠尾核内催产素（oxytocin,OT）在痛行为调制中的作用,及其与内源性阿片肽系统之间的关系。方法:用WQ-9E型钾离子透入痛阈测量仪测痛。以引起大鼠甩尾反应的最小电流强度（m A）作为痛行为反应值,将间隔1 min的3次痛行为反应值的平均值作为一次痛阈,每间隔10 min测定痛阈一次,取给药前的两次痛阈的平均值作为基础痛阈,给药后各次的痛阈与其相比,计算痛阈变化的百分数（%）。实验分三部分进行,第一部分观察尾核内注射OT对大鼠痛行为的影响;第二部分观察尾核内注射抗催产素血清（anti-OT serum,AOTS）对大鼠痛行为的影响;第三部分观察尾核内注射纳洛酮（Naloxone,Nx）对OT在痛行为中作用的影响。结果:尾核内注入OT后,大鼠的痛阈明显增加,并在一定范围内呈明确的剂量-效应关系;向尾核内注入AOTS以中和内源性OT后,大鼠痛阈有降低趋势,但无统计学意义;向尾核内注入Nx后,不能完全阻断OT在痛行为反应中的作用。结论:尾核内OT参与大鼠痛行为调制的复杂过程,引起痛行为反应的阈值增加,此作用不完全依赖于内源性的阿片肽系统。
韩毅[3]（2016）在《催产素作用于中央杏仁核对大鼠痛觉的影响》文中提出目的：研究催产素及中央杏仁核对炎症性疼痛及神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用,为寻找有效的镇痛药物或镇痛手段提供理论依据。方法：在雄性SD大鼠后爪皮下注射carrageena或采用结扎坐骨神经分别制作炎症大鼠和神经病理性疼痛大鼠模型。中央杏仁核中注射催产素,观察其对炎症性疼痛及神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用。用催产素受体阻断剂atosiban和阿片肽受体阻断剂naloxon预先阻断相应受体,再进一步观察催产素对大鼠痛阈的变化,探讨催产素受体和阿片类受体在中央杏仁核中的痛觉调节作用及其相关性。结果：在炎症痛大鼠模型中,中央杏仁核注射0.5和1 nmol催产素时,能够明显延长大鼠的热痛阈和压力痛阈,且呈现明显的剂量依赖性。催产素的镇痛作用可被其受体特异性拮抗剂atosiban阻断。在神经痛大鼠模型中,中央杏仁核注射0.25和0.5 nmol催产素后,能够明显延长大鼠的热痛阈和压力痛阈,且呈现明显的剂量依赖性。催产素的镇痛作用可被其受体特异性拮抗剂atosiban阻断。但是,阿片受体阻断剂naloxone对催产素在上述两种疼痛模型大鼠的镇痛作用均没有影响。结论：在炎症性疼痛及神经病理性疼痛大鼠中,催产素均可通过其受体在中央杏仁核减轻疼痛。催产素的镇痛作用与阿片类受体无关。
李聪[4]（2015）在《催产素参与中缝背核对痛觉的调节作用》文中研究说明目的:探究神经肽类物质之一催产素在大鼠中缝背核内对痛觉的调制作用以及产生的生理机制。方法:采用行为痛觉测试和免疫组织化学的方法进行研究。分别在正常、炎症痛和神经痛敏大鼠的中缝背核内微量注射不同浓度的催产素及其受体拮抗剂Atosiban,测定与记录大鼠对伤害性热刺激和机械刺激引起的后爪缩爪反应潜伏期,作为衡量痛觉水平的指标,用以研究催产素在中缝背核中是否具有镇痛效应;之后利用免疫组织化学的方法测量中缝背核内c-fos蛋白的表达变化,研究催产素在中缝背核内的作用。结果:在正常、炎症痛和神经痛敏大鼠中缝背核内微量注射不同浓度的催产素后,测量并记录其对伤害性热刺激和机械刺激引起的后爪缩爪反应潜伏期,结果表明注射催产素后其后爪缩爪反应潜伏期明显延长,且在15min时效果最佳,该镇痛效果具有剂量依赖性;中缝背核内预注射拮抗剂Atosiban可以完全阻断催产素对外界刺激所引起的镇痛作用,与催产素的剂量无关;免疫组化结果显示中缝背核内c-fos蛋白升高,推测其内部具有催产素免疫活性产物。结论:催产素在正常、炎症痛和神经痛敏大鼠中缝背核内均具有镇痛作用;其受体拮抗剂Atosiban能够完全拮抗催产素的作用,说明该镇痛作用是由催产素受体所介导的。
高庆军,孟凡竹,刘巍,许晓艳,李海霞,刘晓霞,付立波[5]（2014）在《催产素在侧脑室内对正常大鼠的镇痛作用》文中提出目的:研究催产素在侧脑室（Lv）内对正常大鼠的镇痛作用。方法:在大鼠的Lv内分别微量注射浓度为1.25、2.5和5.0 nmol/μl催产素,采用热板和压板测痛仪分别测量大鼠在5、10、15、20、30、45和60 min 7个时间点上的后爪缩爪反应潜伏期（HWL）作为衡量大鼠痛觉的指标,并与注射生理盐水相比较,观察催产素对正常大鼠的镇痛效果。结果:注射催产素以后,大鼠的HWL与注射生理盐水相比明显延长,其中浓度为1.25nmol/μl的催产素对大鼠左爪热刺激和机械刺激HWL差异有统计学意义（P<0.05）,对大鼠右爪机械刺激的HWL差异有统计学意义（P<0.01）;浓度为2.5nmol/μl催产素对大鼠左、右爪热刺激、机械刺激的HWL差异有统计学意义（P<0.01）;浓度为5 nmol/μl对大鼠左爪热刺激和机械刺激的HWL差异有统计学意义（P<0.01）,对大鼠右爪热刺激和机械刺激差异有统计学意义（P<0.01）。不同浓度催产素在侧脑室内对正常大鼠具有镇痛作用,这种镇痛作用具有剂量依赖性,且在20 min时效果最为明显。结论:催产素在Lv内延长大鼠的HWL,即催产素在Lv内具有镇痛作用。
魏小洁[6]（2012）在《催产素对大鼠切割疼痛痛觉调制的作用及机制》文中指出目的观察大鼠后足切割后中枢神经系统内催产素的变化规律,腹腔、鞘内和侧脑室内给予外源性催产素对大鼠后足切割痛的痛觉调制作用,并用催产素受体阻断剂atosiban和阿片类受体阻断剂纳洛酮预先阻断相应受体,研究中枢内催产素痛觉调制作用与这两种受体间的关系,探讨其简单作用机制。方法1.雄性SD大鼠随机分为切割痛组和空白对照组,切割痛组按照Brennanl996年介绍的方法建立大鼠后足切割痛模型,空白对照组不做任何处理。切割痛组大鼠在切割后的30min、1h、3h、6h和24h取脊髓腰膨大和脑进行免疫荧光检测OT、OTR阳性细胞表达,取背角和PVN行Western-blot以及RT-PCR测定,检测OT. OTR转录和蛋白表达变化。2.雄性SD大鼠随机分为3组：腹腔注射组、鞘内注射组、侧脑室注射组；腹腔注射组分为100μl生理盐水、0.5nmol、1nmol和2.5nmol四个剂量组,鞘内注射组和侧脑室注射组分为10μl（5μl）生理盐水、0.05nmol、0.1nmol和口0.25nmol四个剂量组。腹腔注射组大鼠在注射后的30min、1h、3h、6h、12h、24h,鞘内和侧脑室内注射大鼠在注射后的10min、30min、1h、3h、6h、12h、24h进行机械性痛阈测定。3.雄性SD大鼠随机分为2大组：鞘内注射组、侧脑室注射组。每个大组又分为如下小组：①生理盐水+OT0.05nmol组；②生理盐水+OT0.1nmol组；③生理盐水+OT0.25nmol组；④tosiban1.0nmol+OT0.05nmol组；⑤atosiban1.0nmol+OT0.1nmol组；⑥atosiban1.0nmol+OT0.25nmol组；⑦纳洛酮0.5μg+OT0.05nmol组；⑧纳洛酮0.5μg+OT0.1nmol组；⑨纳洛酮0.5μg+OT0.25nmol组。各组大鼠在切割给药后的10min、30min、1h、3h、6h、12h、24h进行机械性痛阈测定,检测其变化情况。结果1.切割痛大鼠与空白对照组大鼠相比,在切割后的30min开始持续至至少6h PVN内的OT阳性细胞数量明显下降,WB显示在该时间段内PVN内的OT蛋白总量明显下降,而mRNA却在切割后的30min至1h内升高；脊髓腰膨大背角Ⅰ、Ⅱ板层内OT阳性细胞数和蛋白表达量在切割后的30min至6h开始上升,而RT-PCR显示在脊髓腰膨大处无OT m RNA出现；无论切割前后PVN内均未见OTR的表达,而脊髓腰膨大背角Ⅰ、Ⅱ板层内OTR在切割后30min至至少12h表达上升。2.腹腔注射0.5nmol、1nmol或2.5nmolOT对大鼠切割痛足机械痛阈无影响；侧脑室内注射0.05nmol、0.1nmol或0..25nmolOT对大鼠切割痛足机械痛阈有剂量依赖性地提高,其持续时间从给药后10min至6h；鞘内给药同样会使切割痛大鼠产生剂量依赖性机械痛阈增强；侧脑室和鞘内注射OT对切割痛的镇痛作用均有封顶作用。3.鞘内和侧脑室内预注射atosiban都可以阻断OT对切割痛的镇痛作用,且增加OT剂量并不能逆转该效应；而鞘内和侧脑室内预注射纳洛酮可以部分阻断OT的镇痛作用,OT剂量增加时该阻断作用减弱,在OT剂量达到0.25nmol时其镇痛作用再次出现。结论1.切割痛大鼠PVN内OT转录增加而蛋白表达减少,脊髓内OT虽无转录但蛋白表达增加,表明切割后PVN内合成的OT转运至脊髓和（或）其他位置发挥痛觉调制作用。2.无论切割与否大鼠PVN内OTR表达均阴性,而切割后腰膨大背角浅层内的OTR表达增加,表明PVN本身痛觉调制作用不大,而脊髓可能更为重要。3.腹腔注射OT对切割痛无镇痛作用,而鞘内和侧脑室内注射OT均能产生剂量依赖的镇痛作用。4.鞘内和侧脑室内预注射atosiban对能完全阻断OT的镇痛作用,而预注射纳洛酮则不能完全阻断。表明OT的镇痛作用主要通过OTR发挥,同时部分作用于阿片受体。
郭海停[7]（2011）在《不同频率电针对山羊痛阈和中枢神经元型一氧化氮合酶含量的影响》文中研究表明一氧化氮（NO）是一种广泛存在体内的小分子物质,在神经系统中参与信号传导,但在痛觉调制中发挥的双重作用一直被人们所讨论。电针能够引起体内多种痛觉调制物质含量发生变化,一氧化氮含量变化同样受电针参数的影响。不同动物对电针产生的镇痛效果有着差异表现,作为电针镇痛效果良好的山羊,电针后体内中枢中一氧化氮含量的变化有着怎样的趋势及电针对痛阂的影响如何值得探讨。我们采取从低频到高频分4个不同频率对山羊进行电针观察痛阈变化,运用免疫组织化学法对山羊中枢中镇痛相关区域中一氧化氮唯一催化酶,神经元型一氧化氮合酶（nNOS）的含量变化进行观察,描述不同频率对山羊中枢nNOS的影响以及nNOS与痛阈变化的关系。本实验选取35只成年健康公山羊,体重25±2Kg,随机分成对照组、2Hz组、40Hz组、60Hz组和100Hz组,每组7只。除对照组外,电针组山羊以“耳根-三阳络”和“鬐甲-百会”两对组穴,针前测定基础痛阈。按各自组别对应频率电针30min后再测定痛阈,静松灵深度麻醉,甲醛灌流固定处死,取脑组织用免疫组化方法进行神经元型一氧化氮合酶（nNOS）抗原标记,然后采图计算IOD值半定量分析对比。痛阈测定结果显示60Hz电针组山羊平均痛阈升高84%,40Hz组升高51%,100Hz组升高54%,2Hz组升高35%。与前人试验结果大致相符。nNOS免疫组化结果显示100Hz电针能显着上调山羊隔区、杏仁核、PAG、孤束核、视上核、下丘脑室旁核、丘脑室旁核、中缝大核和脊髓部位的nNOS含量（P<0.05）。2Hz电针能显着上调隔区、杏仁核、PAG、蓝斑、脊髓、下丘脑室旁核和中缝大核内的nNOS含量（P<0.05）。40Hz电针能显着上调杏仁核、PAG、脊髓、丘脑室旁核内nNOS含量（P<0.05）。60Hz组仅显着上调丘脑室旁核内nNOS含量（P<0.05）。试验结果显示60Hz电针刺激基本不引起nNOS含量发生变化,且痛阈值升高最多。
周敏雁[8]（2010）在《不同电针频率对山羊痛阈和中枢脑啡肽表达水平的影响》文中研究指明电针镇痛（Electroacupuncture, EA）是一种以电刺激代替传统手针而达到镇痛效果的现代方法。大量的研究表明,电针不仅具有镇痛的作用,而且具有双向调节作用,能使手术中的动物生理指标保持稳定,术后更易于恢复。20世纪60年代以来,针刺被广泛运用于动物手术中麻醉。反刍动物针刺镇痛效果远好于其他种属动物,其针刺复合药物的使用不仅克服了单纯药物麻醉引起的瘤胃臌气、胃内容物反流等问题,而且显示出极好的镇痛效果,具有良好的应用前景。小动物（如大鼠）体内研究表明,中枢的内源性阿片肽类物质（脑啡肽、p-内啡肽、强啡肽）在针刺镇痛中起着非常重要的作用。不同频率诱导脑内不同镇痛物质的释放,产生不同的镇痛效果。低频（2-30 Hz）主要引起脑啡肽和p-内啡肽的释放,高频（30-100 Hz）诱导脊髓内强啡肽释放,2／100 Hz交替电针能同时诱导这三种阿片肽的释放。兽医实践表明反刍动物针刺镇痛的适宜频率为高频（30-100 Hz）,高于人和小实验动物的适宜频率（2-15 Hz）,其针刺镇痛效果优于其他种属动物。然而,反刍动物的调节机制是否与人和小实验动物相同尚不清楚。针刺镇痛理论的研究使针灸真正意义上被西方医学所接受,并被广泛应用于人医临床实践。目前,兽医针刺镇痛理论尚没有严谨的实验支持,这已成为我国兽医针灸在国内外推广应用的瓶颈。脑啡肽是参与针刺镇痛调节的主要中枢阿片肽物质之一,其释放具有频率依赖性。目前,人们尚不清楚高频电针山羊中枢脑啡肽释放的频谱规律。本实验旨在研究不同频率电针刺激下,山羊的痛阈变化及中枢脑啡肽表达量与分布规律,确定山羊电针的最佳镇痛频率,阐明中枢脑啡肽参与反刍动物高频针刺镇痛的作用机理,为针刺镇痛在兽医临床的运用与推广提供理论依据。本实验选取健康成年杂交山羊35只,体重为23-27 kg,随机分为5组（对照组、2 Hz、40 Hz、60 Hz和100 Hz）。电针组山羊采用“百会-髫甲”、“耳根-三阳络”组穴电针30 min,电针结束时测定山羊痛阈,然后灌流固定并取脑,制作石蜡切片,采用SABC免疫组化法,观察各组山羊中枢内脑啡肽在相关镇痛核团伏核、隔区、尾核、杏仁核、视上核、下丘脑室旁核、下丘脑腹内侧核、中脑导水管周围灰质、黑质、中缝背核、臂旁核、蓝斑核、中缝大核及脊髓背角中的表达情况。采用钾离子透入法测定痛阈,结果表明电针频率为60 Hz时山羊的镇痛效果最佳,可使山羊痛阈提高91%,与其他电针组相比有显着性差异（P<0.05）；其次为40 Hz电针组,能提高山羊痛阈69%（P<0.05）,与100 Hz、2 Hz电针组相比差异显着；100 Hz组效果优于2Hz组,但无显着性差异,分别提高山羊痛阈41%和35%（P>0.05）。脑啡肽免疫组化结果显示,电针频率为40 Hz和60 Hz时,脑啡肽在伏核、隔区、尾核、杏仁核、中脑导水管周围灰质、下丘脑室旁核、下丘脑腹内侧核、PAG、黑质及蓝斑的表达量最多,与对照组相比差异显着（P<0.05）；60 Hz电针组伏核、隔区、尾核、杏仁核、中脑导水管周围灰质、下丘脑室旁核和蓝斑内脑啡肽表达量高于40 Hz电针组,其中杏仁核和中脑导水管周围灰质显着高于40 Hz（P<0.05）。电针频率为100 Hz时臂旁核内脑啡肽的含量高于其他组,与对照组差异显着（P<0.05）；电针频率为2 Hz时,脊髓内脑啡肽含量最高,与对照组差异显着（P<0.05）。中缝大核和视上核内所有电针组脑啡肽含量变化不明显,与对照组差异不显着（P>0.05）。电针提高山羊的痛阈,60 Hz对山羊的镇痛效果最佳；脑啡肽参与山羊针刺镇痛的调节,且不同核团脑啡肽的释放对电针频率有一定的依赖性；山羊伏核、杏仁核、隔区、尾核、下丘脑室旁核、下丘脑腹内侧核、中脑导水管周围灰质、中缝背核、黑质、臂旁核、蓝斑对高频电针刺激敏感,释放大量脑啡肽调节针刺镇痛作用,而脊髓背角释放脑啡肽介导低频电针镇痛。
肖智[9]（2010）在《中脑导水管周围灰质P2X3受体在电针镇痛中的作用》文中进行了进一步梳理疼痛对人类健康危害极大,因此对疼痛机制的探索一直是临床医学和神经科学研究的热点和难点。慢性神经痛继发于外周或中枢神经损伤,表现有自发痛（spontaneous pain）,痛觉过敏（hyperalgesia）以及触诱发痛（allodynia）等。细胞外的三磷酸腺苷（adenosine 5’-triphosphate,ATP）通过与细胞膜上嘌呤受体（purinoceptors）结合,促进疼痛在外周和中枢的传递,其中P2X3受体亚型是嘌呤受体中一个主要传递疼痛信息的受体。中脑导水管周围灰质（midbrain periaqueductal gray,PAG）在疼痛信息传递中处于承上启下的关键部位,是机体内源性疼痛调制系统（endogenous pain modulatory system）的一个重要组成部分,高位中枢神经系统对疼痛信息的调制往往都通过对PAG功能的调节而实现。在东方国家,电针（electroacupuncture, EA）广泛运用于慢性疼痛的临床治疗已有2000多年历史,疗效可靠,但是一直以来对电针镇痛机理尚不明确,在一定程度上阻碍了电针治疗的临床运用和推广。目的:（1）观察Sprague-Dawley（SD）大鼠在外周神经慢性结扎性损伤（chronic constriction injury,CCI）手术所引发慢性神经痛前后热痛阈、机械痛阈的变化和中脑导水管周围灰质外侧部（lateral midbrain periaqueductal gray,lPAG）中P2X3受体表达变化。（2）通过在慢性神经痛大鼠（以下称:CCI大鼠） lPAG微量注射P2X3受体的激动剂和特异性阻断剂,观察CCI大鼠热痛阈和机械痛阈的改变。（3）对CCI大鼠进行多次穴位电针治疗,观察电针治疗前后,CCI大鼠热痛阈和机械痛阈的改变以及lPAG中P2X3受体表达变化,探讨lPAG中P2X3受体表达与电针镇痛的关系,为临床电针治疗慢性神经痛提供新的理论依据。方法: （1）建立SD大鼠慢性右侧坐骨神经结扎性损伤模型,通过辐射热实验（radiant heat test）和von Frey纤维丝实验（von Frey filaments test）检测大鼠在神经损伤前后,建模侧后肢热痛阈（thermal withdrawal latency,TWL）和机械痛阈（mechanical withdrawal threshold,MWT）的变化,通过免疫组织化学技术观察lPAG中P2X3受体表达的变化以及通过免疫印迹技术观察lPAG中P2X3蛋白水平变化; （2）通过对CCI大鼠中脑lPAG微量注射P2X3受体的特异性阻断剂A-317491阻断lPAG中P2X3受体功能后,在lPAG微量注射ATP的类似物α,β-亚甲基ATP （α,β-methylene-ATP,α,β-meATP）,观察CCI大鼠热痛阈和机械痛阈变化规律;运用脑片全细胞膜片钳技术,观察乳鼠lPAG神经元的α,β-meATP诱发放电和A-317491对α,β-meATP诱发放电的影响; （3）在CCI大鼠建模侧“足三里”和“三阴交”穴给予多次电针刺激,观察电针治疗前后大鼠热痛阈和机械痛阈以及lPAG中P2X3受体表达变化; （4）用针对P2X3基因的反义寡聚核苷酸（oligodeoxynucleotide,ODN）脑内微量注射降低lPAG中P2X3 mRNA表达后,观察对“足三里”穴位电针治疗镇痛作用的影响,以探讨电针治疗和lPAG中P2X3受体表达的关系。结果:（1）通过对SD大鼠疏松结扎右侧坐骨神经后成功复制出慢性神经痛动物模型,建模成功大鼠的热痛阈和机械痛阈均下降,CCI术后第14天热痛阈和机械痛阈下降至最低值,14天后热痛阈和机械痛阈均有小幅缓慢上升但与正常大鼠热痛阈和机械痛阈比较差异仍有统计学意义。（2）CCI大鼠中脑PAG中P2X3受体阳性表达与正常大鼠以及假手术大鼠比较有轻度上调,主要阳性表达部位在lPAG,同时lPAG中P2X3受体蛋白水平与正常大鼠和假手术大鼠比较也有轻度升高。（3）在lPAG微量注射ATP类似物α,β-meATP后,与注射前比较,CCI大鼠热痛阈和机械痛阈值有明显升高;当用P2X3受体的特异性阻断剂A-317491在lPAG微量注射进行预处理后,α,β-meATP的痛阈升高效果明显减弱,热痛阈和机械痛阈值升高幅度减少,有统计学意义。（4）α,β-meATP可使乳鼠lPAG神经元放电频率增加, P2X3受体特异性阻断剂A-317491可抑制此作用;（5）在CCI大鼠“足三里”和“三阴交”穴位给予多次电针刺激后,伴随P2X3受体在CCI大鼠lPAG表达上调,CCI大鼠痛阈明显升高;相反,对CCI大鼠进行“非穴位”电针,P2X3受体在lPAG表达无明显变化,CCI大鼠痛阈改变无统计学意义;（6）当用针对P2X3基因的反义寡聚核苷酸lPAG微量注射降低P2X3受体在lPAG中表达后,“足三里”穴位电针对CCI大鼠的镇痛效果明显下降。结论:（1）外周神经（坐骨神经）损伤可导致SD大鼠热痛阈和机械痛阈值下降, CCI大鼠lPAG的P2X3阳性表达上升;（2）lPAG微量注射α,β-meATP可引起CCI大鼠热痛阈和机械痛阈值的显着性升高,此作用可因微量注射P2X3受体的特异性阻断剂A-317491预处理而减弱;同时A-317491对lPAG神经元α,β-meATP诱发电流有抑制作用。（3）对CCI大鼠“足三里”穴位给予7次电针刺激,可引起CCI大鼠热痛阈和机械痛阈值的升高以及P2X3受体在lPAG表达的升高;对CCI大鼠“非穴位”进行7次电针,不能引起痛阈升高和P2X3受体在lPAG表达变化;（4）在lPAG多次微量注射针对P2X3基因的反义寡聚核苷酸后明显减弱“足三里”穴位电针对CCI大鼠的镇痛作用。综上所述,lPAG中的P2X3受体在脊髓上疼痛调节中起抑制性作用;“足三里”穴位电针刺激通过上调lPAG中P2X3受体表达加强机体内源性镇痛系统作用,缓解CCI大鼠神经痛症状。lPAG中P2X3受体介入了电针镇痛的脊髓上调节机制。
国程[10]（2009）在《针刺镇痛对山羊中枢FOS蛋白表达影响的研究》文中认为针刺镇痛（acupuncture analgesia）是用针刺防止和治疗疼痛的一种方法,于1960年代末开始应用于兽医临床并逐渐发展起来。针刺镇痛与普通的药物麻醉相比具有生理干扰少、恢复常态快、电针麻醉设备简单等优点。不同的动物选用不同的组穴,可以进行剖腹产、瘤胃切开、剖腹探查和疝修补术等手术操作。对于针刺镇痛作用原理,人医在大鼠、兔子等动物上面做了很多研究,从而对针刺镇痛的神经机制,神经化学机制及传导通路等有一定的了解,但是对针刺镇痛效果非常好的反刍动物研究却很少。为什么反刍动物对针刺镇痛比其他动物效果好,是由于神经递质的种类和含量不同,中枢神经系统的镇痛核团不同,还是神经传导经路不同引起的,这些问题尚不清楚。而原癌基因作为一种较新颖而且简便实用的一种研究神经通路的方法而被广泛应用于研究针刺镇痛机制。本实验为研究反刍动物的神经生理,针刺镇痛神经通路及一些神经方面药物的研发提供一定理论基础。本实验用100Hz电针刺激山羊“三台”和“百会”穴位30min,通过对痛阈的测定来确定镇痛效果。停针1.5小时后灌流固定,取材。制作石蜡切片,用SABC的方法进行染色,观察Fos蛋白在丘脑、下丘脑、脑干等部分的主要镇痛核团（缰核、下丘脑弓状核、下丘脑腹内侧核、下丘脑室旁核、中脑导水管周围灰质、中缝背核、红核、蓝斑、臂旁核、中缝大核、巨细胞网状核、延髓嘴端腹外核及脊髓背角）内表达数量和分布情况,从而确定哪些镇痛核团被激活,并与大鼠的镇痛核团进行比较,分析其可能的镇痛通路。电针组10min和50min的痛阈值与对照组相比没有显着差异,而30min时差异显着。对照组缰核、下丘脑弓状核、红核、中缝背核、蓝斑、臂旁核、巨细胞网状核、脊髓背角内没有Fos阳性神经元;电针组缰核、下丘脑室旁核、弓状核、中脑导水管周围灰质、中缝背核、蓝斑核、臂旁核、巨细胞网状核、中缝大核内的Fos阳性细胞数量与对照组相比有极显着的差异,脊髓背角、红核、下丘脑腹内侧核和延髓嘴端腹外侧核内Fos表达不显着。实验结果表明,100Hz电针刺激山羊“三台”和“百会”穴位,除脊髓、红核、下丘脑腹内侧核和延髓嘴端腹外侧核外,缰核、下丘脑室旁核、弓状核、中脑导水管周围灰质、中缝背核、蓝斑核、臂旁核、巨细胞网状核、中缝大核均参与了针刺镇痛的作用。而电针镇痛不同于一般的伤害性刺激,对山羊没有应激影响。
二、中缝大核内催产素在大鼠痛行为调制中的作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、中缝大核内催产素在大鼠痛行为调制中的作用（论文提纲范文）
（1）外源性催产素在周围神经系统的镇痛作用研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（2）尾核内催产素对痛阈的调制作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 方法 |
| 1.实验动物 |
| 2.实验药品 |
| 3.实验分组 |
| 4.痛阈测定 |
| 5.组织定位 |
| 6.统计学处理 |
| 结果 |
| 1.尾核内注射OT对大鼠痛行为的影响 |
| 2.尾核内注射AOTS对大鼠痛行为的影响 |
| 3.尾核内注射Nx对OT在痛行为中作用的影响 |
| 讨论 |
（3）催产素作用于中央杏仁核对大鼠痛觉的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 第二章 材料与方法 |
| 第三章 结果 |
| 第四章 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章及科研成果 |
| 致谢 |
（4）催产素参与中缝背核对痛觉的调节作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 综述 |
| 1.1 OT |
| 1.1.1 OT的序列及分子结构 |
| 1.1.2 OT在外周组织的分布 |
| 1.1.3 OT及其神经纤维在中枢神经系统的分布 |
| 1.1.4 OT基因的表达调控 |
| 1.2 OT受体 |
| 1.2.1 OT受体 |
| 1.2.2 OT受体的分布 |
| 1.2.3 OT受体拮抗剂的类型及其功能 |
| 1.3 OT的主要生理功能 |
| 1.3.1 OT对学习、记忆的影响 |
| 1.3.2 OT对心血管系统的影响 |
| 1.3.3 OT对消化系统的影响 |
| 1.3.4 OT对降糖机制的影响 |
| 1.3.5 OT对性行为的影响 |
| 1.3.6 OT对人类社会行为的影响 |
| 1.3.7 OT在痛觉调控中的作用 |
| 1.3.8 OT的临床应用 |
| 1.4 中缝背核及其在痛觉调节中的作用 |
| 1.4.1 DRN的结构 |
| 1.4.2 DRN的纤维联系 |
| 1.4.3 DRN在痛觉调节中的作用 |
| 1.5 研究进展 |
| 第2章 实验材料与方法 |
| 2.1 药品和试剂 |
| 2.2 行为药理学实验 |
| 2.2.1 实验动物 |
| 2.2.2 炎症痛模型 |
| 2.2.3 神经痛敏模型 |
| 2.2.4 热板和压力测试法 |
| 2.2.5 脑内埋管手术 |
| 2.3 免疫组织化学实验 |
| 2.3.1 免疫组化实验步骤 |
| 2.3.2 免疫组化结果分析 |
| 2.4 实验结果的统计处理 |
| 第3章 实验结果与分析 |
| 3.1 在正常大鼠DRN内注射OT的镇痛作用 |
| 3.2 在炎症痛大鼠DRN内注射OT的镇痛作用 |
| 3.3 在神经痛敏大鼠DRN内注射OT的镇痛作用 |
| 3.4 Atosiban对OT镇痛作用的影响 |
| 3.5 在炎症痛大鼠DRN内注射OT和正常大鼠中引起镇痛作用的比较 |
| 3.6 在神经痛敏大鼠DRN内注射OT和正常大鼠中引起镇痛作用的比较 |
| 3.7 在炎症痛和神经痛敏大鼠DRN内注射OT左右爪的镇痛作用比较 |
| 3.8 OT免疫活性在大鼠脑内的变化 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 在DRN内OT的镇痛作用 |
| 4.2 不同痛敏模型中DRN内OT镇痛作用的变化 |
| 4.3 拮抗剂Atosiban对正常大鼠DRN内注射OT后痛阈的变化 |
| 4.4 DRN内免疫活性样物质上调 |
| 4.5 在DRN内OT的镇痛作用机制 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 作者在攻读硕士学位期间主要研究成果 |
| 致谢 |
（5）催产素在侧脑室内对正常大鼠的镇痛作用（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 动物 |
| 1.1.2 试剂与药品 |
| 1.1.3实验器材 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 实验前期工作 |
| 1.2.2 核团微量注射 |
| 1.2.3 行为痛觉测试 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 Lv内微量注射不同浓度的OT与注射生理盐水镇痛作用比较 |
| 2.2 OT对正常大鼠的镇痛作用具有剂量依赖性 |
| 3 讨论 |
（6）催产素对大鼠切割疼痛痛觉调制的作用及机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词简表 |
| 前言 |
| 第一章 大鼠后足切割导致的脊髓及PVN内OT和OTR表达的变化 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 主要实验仪器及设备 |
| 1.1.3 主要试剂与耗材 |
| 1.1.4 主要试剂配制 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 实验动物分组 |
| 1.2.2 大鼠切割痛模型的建立 |
| 1.2.3 标本收集 |
| 1.2.4 免疫荧光法检测大鼠脑和脊髓腰膨大OT、OTR的表达 |
| 1.2.5 逆转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chainreaction,RT-PCR)测定大鼠脊髓腰膨大和PVN内OT、OTR的mRNA表达 |
| 1.2.6 Western-blot法检测大鼠脊髓腰膨大和PVN内OT、OTR的蛋白表达 |
| 1.2.7 PVN内细胞计数的体视学分析 |
| 1.2.8 数据处理和统计学分析 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 各组大鼠PVN内OT阳性细胞 |
| 1.3.2 各组大鼠脊髓内OT阳性染色 |
| 1.3.3 各组大鼠PVN和脊髓内OTR表达情况 |
| 1.3.4 western blot法检测PVN和脊髓内OT蛋白表达 |
| 1.3.5 RT-PCR法检测大鼠PVN和脊髓内OT转录水平 |
| 1.3.6 大鼠脊髓内OTR的转录和翻译水平变化 |
| 1.4 讨论 |
| 1.4.1 OT/OTR系统 |
| 1.4.2 OT在切割疼痛大鼠PVN和脊髓内的表达变化 |
| 1.4.3 OTR在切割疼痛大鼠PVN和脊髓内的表达变化 |
| 1.4.4 小结 |
| 第二章 不同途径给予OT对大鼠切割疼痛的调节 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 主要仪器及设备 |
| 2.1.3 主要试剂与耗材 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 实验动物及分组 |
| 2.2.2 大鼠腰段鞘内置管 |
| 2.2.3 大鼠侧脑室置管模型的建立 |
| 2.2.4 大鼠切割痛模型的建立 |
| 2.2.5 腹腔注射OT |
| 2.2.6 鞘内和侧脑室注射OT |
| 2.2.7 机械痛阈的测定 |
| 2.2.8 数据处理和统计学分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 一般行为学变化 |
| 2.3.2 腹腔注射不同剂量OT对切割痛大鼠机械痛阈的影响 |
| 2.3.3 鞘内注射不同剂量OT对切割痛大鼠机械痛阈的影响 |
| 2.3.4 侧脑室注射不同剂量OT对切割痛大鼠机械痛阈的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 切割痛模型的选择 |
| 2.4.2 大鼠鞘内置管和侧脑室置管的选择 |
| 2.4.3 腹腔内注射OT对大鼠后足切割痛的影响 |
| 2.4.4 侧脑室和鞘内注射OT对切割痛大鼠痛阈的影响 |
| 2.4.5 小结 |
| 第三章 鞘内和侧脑室内注射atosiban、纳洛酮对OT镇痛作用的影响 |
| 3.1 材料 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 主要实验仪器及设备 |
| 3.1.3 主要试剂与耗材 |
| 3.2 方法 |
| 3.2.1 实验动物分组 |
| 3.2.2 大鼠腰段鞘内置管模型的建立 |
| 3.2.3 大鼠侧脑室置管模型的建立 |
| 3.2.4 大鼠切割痛模型的建立 |
| 3.2.5 一般行为学观察 |
| 3.2.6 机械性触诱发痛行为学的测定 |
| 3.2.7 数据处理和统计学分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 一般行为学变化 |
| 3.3.2 鞘内注射生理盐水、atosiban和纳洛酮对OT镇痛的影响 |
| 3.3.3 侧脑室内注射生理盐水、atosiban和纳洛酮对OT镇痛的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 OTR受体拮抗剂 |
| 3.4.2 阿片受体系统 |
| 3.4.3 OTR在中枢神经系统中对OT镇痛作用的影响 |
| 3.4.4 纳洛酮在中枢神经系统中对OT镇痛作用的影响 |
| 3.4.5 小结 |
| 展望 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间主要研究成果 |
（7）不同频率电针对山羊痛阈和中枢神经元型一氧化氮合酶含量的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 1 引言 |
| 1.1 文献综述 |
| 1.1.1 针刺镇痛的研究情况 |
| 1.1.1.1 针刺镇痛的起源和发展 |
| 1.1.1.2 针刺镇痛的神经机理 |
| 1.1.1.3 针刺镇痛的物质基础 |
| 1.1.1.4 影响针刺镇痛的因素 |
| 1.1.2 一氧化氮的研究进展 |
| 1.1.2.1 NO的功能 |
| 1.1.2.2 一氧化氮合酶的研究进展 |
| 1.1.2.3 NO与痛觉的关系 |
| 1.1.2.4 NO与电针的关系 |
| 1.2 研究内容 |
| 1.3 研究的目的和意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 主要仪器设备 |
| 2.1.2 主要药品和试剂 |
| 2.1.3 实验动物 |
| 2.1.4 主要溶液剂配制 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 电针过程 |
| 2.2.2 痛阈测定 |
| 2.2.3 灌流固定 |
| 2.2.4 取材 |
| 2.2.5 组织切片 |
| 2.2.6 免疫组化 |
| 2.2.6.1 免疫组化相关试剂工作浓度 |
| 2.2.6.2 SABC法 |
| 2.2.6.3 免疫组化结果计数方法 |
| 2.3 数据分析 |
| 3 结果分析 |
| 3.1 不同频率对痛阈值的影响 |
| 3.2 不同频率对山羊中枢nNOS表达量的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 不同频率电针刺激与痛阈值变化 |
| 4.2 不同频率电针对山羊神经中枢nNOS表达量的影响 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
（8）不同电针频率对山羊痛阈和中枢脑啡肽表达水平的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 1 引言 |
| 1.1 文献综述 |
| 1.1.1 针刺镇痛研究进展 |
| 1.1.2 脑啡肽研究进展 |
| 1.1.3 镇痛相关核团研究进展 |
| 1.2 研究内容 |
| 1.3 研究目的及意义 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 主要仪器设备 |
| 2.1.3 主要化学试剂 |
| 2.1.4 主要溶液试剂配制 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 针刺镇痛 |
| 2.2.2 痛阈测定 |
| 2.2.3 灌流固定 |
| 2.2.4 取材 |
| 2.2.5 组织切片 |
| 2.2.6 免疫组化 |
| 2.3 数据分析 |
| 3. 结果分析 |
| 3.1 不同频率电针对山羊痛阈的影响 |
| 3.2 不同频率电针对山羊中枢M-ENK表达量的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 不同频率电针对痛阈的影响 |
| 4.2 不同频率电针对山羊中枢内M-ENK表达量的影响 |
| 4.3 高频电针镇痛实验动物选择 |
| 4.4 电针的影响因素 |
| 4.5 免疫组化的影响因素 |
| 5 结论 |
| 6 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
（9）中脑导水管周围灰质P2X3受体在电针镇痛中的作用（论文提纲范文）
| 英文缩写一览表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 第一部分 神经痛大鼠中脑导水管周围灰质P2X3受体表达变化 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 小结 |
| 讨论 |
| 第二部分 中脑导水管周围灰质中P2X3受体对疼痛的抑制作用 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 实验结果 |
| 小结 |
| 讨论 |
| 第三部分 “足三里”穴位电针促进P2X3受体在中脑导水管周围灰质外侧区的表达 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 小结 |
| 讨论 |
| 第四部分 中脑导水管周围灰质外侧区P2X3受体促进电针介导的内源性镇痛作用 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 实验结果 |
| 小结 |
| 讨论 |
| 全文结论 |
| 致谢 |
| 照片 |
| 参考文献 |
| 文献综述一 疼痛相关的离子通道受体研究进展 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 针刺镇痛机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 博士在读期间发表和待发表论文 |
（10）针刺镇痛对山羊中枢FOS蛋白表达影响的研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 1 前言 |
| 1.1 文献综述 |
| 1.1.1 针刺镇痛是中医的精髓 |
| 1.1.2 神经通路的研究进展 |
| 1.1.3 原癌基因的研究进展 |
| 1.1.4 相关镇痛核团的功能及纤维走向 |
| 1.2 研究内容 |
| 1.3 研究目的和意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要药品及试剂 |
| 2.2 主要仪器设备 |
| 2.3 实验动物及分组 |
| 2.4 电针方法 |
| 2.5 痛阈测定方法 |
| 2.6 核团定位方法 |
| 2.7 灌流固定方法 |
| 2.7.1 物品准备 |
| 2.7.2 方法步骤 |
| 2.8 取材及石蜡切片 |
| 2.9 免疫组织化学染色 |
| 2.9.1 免疫组织化学各试剂工作浓度列表 |
| 2.9.2 免疫组织化学步骤(SABC法) |
| 2.9.3 结果分析 |
| 2.10 统计学分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 各镇痛核团的细胞形态 |
| 3.2 电针对痛阈的影响 |
| 3.3 电针对Fos表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 针刺镇痛对Fos蛋白表达的影响 |
| 4.2 针刺镇痛对痛阈的影响 |
| 4.3 电针镇痛通路的分析 |
| 4.4 实验设计部分参数选择的分析 |
| 4.4.1 实验动物的选择 |
| 4.4.2 频率的选择 |
| 4.4.3 核团的选择 |
| 4.4.4 穴位的选择 |
| 4.4.5 取样时间对Fos表达的影响 |
| 4.4.6 关于对照组的设计 |
| 4.5 电针对应激的影响分析 |
| 4.6 应用前景及展望 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附图 |
四、中缝大核内催产素在大鼠痛行为调制中的作用（论文参考文献）
- [1]外源性催产素在周围神经系统的镇痛作用研究[D]. 罗雅范. 昆明医科大学, 2018(01)
- [2]尾核内催产素对痛阈的调制作用及其机制研究[J]. 刘文彦,亚白柳,王桂斌,陈俊如. 中国疼痛医学杂志, 2017(01)
- [3]催产素作用于中央杏仁核对大鼠痛觉的影响[D]. 韩毅. 云南大学, 2016(06)
- [4]催产素参与中缝背核对痛觉的调节作用[D]. 李聪. 长春师范大学, 2015(12)
- [5]催产素在侧脑室内对正常大鼠的镇痛作用[J]. 高庆军,孟凡竹,刘巍,许晓艳,李海霞,刘晓霞,付立波. 中国妇幼保健, 2014(31)
- [6]催产素对大鼠切割疼痛痛觉调制的作用及机制[D]. 魏小洁. 中南大学, 2012(12)
- [7]不同频率电针对山羊痛阈和中枢神经元型一氧化氮合酶含量的影响[D]. 郭海停. 华中农业大学, 2011(05)
- [8]不同电针频率对山羊痛阈和中枢脑啡肽表达水平的影响[D]. 周敏雁. 华中农业大学, 2010(04)
- [9]中脑导水管周围灰质P2X3受体在电针镇痛中的作用[D]. 肖智. 第三军医大学, 2010(12)
- [10]针刺镇痛对山羊中枢FOS蛋白表达影响的研究[D]. 国程. 华中农业大学, 2009(07)