某化工厂接触苯及苯化学品岗位职业卫生调查

一、某化工厂接触苯及苯化学物岗位劳动卫生学调查（论文文献综述）

许艳丹^[1]（2013）在《氯乙烯作业工人遗传损伤与免疫功能的关系》文中认为氯乙烯（vinyl chloride, VC）是一种重要的化工原料,约95%用于合成聚氯乙烯（polyvinyl chloride, PVC）,是确定的人类致癌物。目前我国是世界上最大的PVC消费国和生产国,众多VC接触工人的健康问题值得关注。1974年首次报道高浓度VC接触工人发生肝血管肉瘤病例,1987年IARC将其划分为确定的人类致癌物,可导致多系统、多器官肿瘤的发生,其主要靶器官是肝脏。随着对VC毒性认识的加深,各国都在严格控制工作场所空气中VC的浓度。目前西方发达国家VC的职业接触限值多为1ppm （2.79mg/m3）,我国工业场所VC时间加权平均浓度（PC-TWA）修订为10mg/m3（GBZ2.1-2007）,短时间接触容许浓度为（PC-STEL）为20mg/m3,仍是西方发达国家职业卫生标准的数倍。有必要探讨我国现行职业卫生标准条件下,VC对作业工人的健康危害。本研究根据历年车间空气中VC浓度监测结果、性别、工龄计算累积接触剂量,按累积接触剂量将接触组分为低、中、高三个剂量组（累积接触剂量：353.58--893.07mg为低剂量组；893.07--30071.77mg为中等剂量组；30071.77--179808.03mg为高剂量组）。探讨VC作业工人遗传损伤、免疫功能状况,研究分析VC作业工人遗传损伤、VC接触对作业工人免疫功能影响的影响因素,探索VC作业工人遗传损伤及免疫功能之间的关联。为探寻VC接触工人的效应标志和最终保护VC接触人群的健康,提供科学依据。选择2012年参加体检的上海某化工厂VC作业工龄超过一年的工人95人（男73人,女22人）为接触组,选择同期体检的该公司行政和后勤管理人员32人（男18人,女14人）（工作岗位远离厂区,无VC及其他毒物职业接触史）作为对照组。采用胞质分裂阻滞微核试验（CB-MN, cytokinesis-block micronucleus assay）对研究对象进行染色体损伤检测,结果显示VC接触组外周血淋巴细胞微核细胞率（简称微核率）为（3.19±1.76）‰,显着高于对照组（1.91±1.36）%o, FR=1.67（95%CI1.27-2.20, P<0.001）,且低、中、高接触剂量组的微核率与累积接触剂量间存在剂量-反应关系,提示微核率可以作为评价低浓度VC接触的效应指标。多因素分析发现VC接触、吸烟情况、年龄对染色体损伤有影响。以低龄组（≤5岁）为参比,大龄组（>35岁）FR值为1.49（95%CI1.17-1.89）,大年龄组（>35岁）染色体损伤风险高,因此应加强对大年龄组（>35岁）工人的健康监护。与对照组相比,VC接触组FR值为1.69,95%CI为（1.29-2.22）,VC接触组染色体损伤风险高。采用ELISA法对上述研究对象的细胞免疫功能指标（IL-6、TNF-a, IFN-r）、体液免疫功能指标（IgA、IgG、IgM）进行检测、分析,结果显示VC接触组和对照组细胞免疫功能指标（IL-6、TNF-α、IFN-γ）检测结果差异无统计学意义（p>0.05）,体液免疫功能指标中等剂量接触组IgG、IgM表达量（71.6±10.78、181.38±80.01）高于对照组（12.3±11.47、120.57±50.33）,差异有统计学意义（p<0.05）,而IgA结果差异无统计学差异（p>0.05）。多因素分析发现VC接触、饮酒对免疫功能有影响。结果显示中接触剂量组IL-6, IgG表达量显着高于对照组（p<0.05,p<0.001）。中、高剂量接触组IgM表达量显着高于对照组（p<0.001,p<0.001）,饮酒组IgM表达量显着高于非饮酒组（p＜0.05）。IL-6、IgG、IgM在VC作业工人健康监护中可能具有一定意义。采用秩相关,分析微核率与IL-6、TNF-α、IFN-γ、IgA、IgG、IgM表达水平的相关性。结果显示,低剂量接触组工人微核率与IFN-r表达水平相关系数为-0.40（p<0.05）,中剂量接触组微核率与IgA表达水平相关系数为0.35（p<0.05）,其余剂量接触组微核率与免疫指标表达水平相关性无统计学意义（p>0.05）。选择发生染色体损伤（微核率>4‰）且免疫指标表达异常的研究对象,分析染色体损伤与免疫功能的相关性。结果显示,低剂量接触组染色体损伤与TNF-a表达异常相关系数为1.00（p<0.05）,高剂量接触组染色体损伤与IFN-r表达异常相关系数为0.79（p<0.05）,低剂量接触组染色体损伤与IgM表达异常相关系数为1.00（p<0.05）。染色体损伤与与免疫功能相关性分析显示,发生染色体损伤与免疫指标表达异常相关性较高,提示TNF-α、IFN-γ、IgM表达异常与遗传损伤发生可能有一定关联。综上所述,在低于我国目前职业卫生标准的接触浓度情况下,VC接触工人的微核率较对照组显着增加,微核率可以作为VC接触工人遗传损伤的敏感指标。在我国现行职业卫生标准下,VC接触可对作业工人免疫功能产生影响,IgG、IgM作为评价低浓度VC接触的效应指标还需进一步研究论证。遗传损伤与免疫功能相关性分析结果提示,免疫指标表达异常与遗传损伤发生可能有一定关联。

刘春娣^[2]（2013）在《涉苯作业人员防护用品利用行为影响因素研究》文中研究指明“追求最高水准的健康,是每一个人的基本权利”。职业人群作为社会群体,面临着一般公共卫生、健康问题以及职业相关威胁的双重挑战。要在高危职业环境中追求健康,重在防护。良好的个人防护一定程度上具有不可估量的作用。在目前防护设备成本高、技术不完善的状况下,利用好个人防护用品至关重要。本研究着眼于涉及苯类有毒化学物质作业的企业,研究接苯作业人员防护用品利用行为的影响因素,为促进其防护用品利用提供理论基础和实证依据。本研究首先通过文献回顾和现场观察,掌握行为相关理论和杭州市拱墅区涉苯作业人员防护行为现状及在人口学（性别、年龄、文化程度等）上的差异。第二,以计划行为理论为基础,以防护用品利用行为为因变量,以态度、主观规范、知觉行为控制、行为意向等因素为自变量,构建并验证行为预测模型,探讨影响涉苯作业人员防护用品利用行为的社会因素和个人因素,并据此提出干预建议。本研究共发放问卷820份,回收775份,有效707份,有效率91.23%,运用SPSS17.0进行描述性统计分析,用AMOS17.0进行结构方程模型拟合分析。主要结果与结论：（1）基于计划行为理论的涉苯作业人员防护用品利用行为模型拟合度较好,能够有效的应用于预测涉苯作业人员的防护用品利用行为。预测模型能解释行为方差的44.8%,行为意向的77.2%。（2）社会人口学特征是涉苯作业人员防护用品利用行为的影响因素,主要为性别,男性好于女性；其次是文化程度、年龄。（3）涉苯作业人员的正向态度、负向态度、主观规范、知觉行为控制对行为意向均具有直接正向影响,影响力分别为：0.141、0.132、0.215、0.600,无间接影响；其中,正向态度、负向态度、主观规范通过行为意向的中介作用对行为产生间接正向影响,影响力分别为：0.039、0.036、0.059。（4）知觉行为控制和行为意向是防护用品利用行为的主要的直接的正向影响因素,影响力分别为：0.586、0.273,即感知阻碍越小、有利条件越多,意愿越强烈,行为依从性也越好。（5）正向态度、负向态度、主观规范、知觉行为控制两两间具有正相关关系。

王建^[3]（2012）在《氯气职业危害防护导则研制》文中进行了进一步梳理目的为规范氯气在生产、运输、储存、使用等过程，预防其中对劳动者产生危害，减少恶性事故的发生，制定《氯气职业危害防护导则》。方法1、文献查阅通过查阅国内外有关法律法规及标准，对有关法律法规及标准资料进行分析，整合，系统分析国内外有关氯气职业中毒案例。2、现场调研选择具有代表性的企业：湖北楚源化工股份有限公司、湖北宜化化工股份有限公司进行现场调研及现场劳动卫生学调查，并通过与安全技术人员和氯气作业人员进行座谈和现场实地调查，了解中毒发生的主要原因及预防措施。结果1、通过文献调研发现，我国目前虽有大量涉氯的行业或国家标准，但规定内容较片面，有的标准与标准之间存在交叉，均不能完整、系统地为整个涉氯行业提供防护规范。2、通过现场调研，发现主要存在以下几个问题：①液氯灌存在生锈现象；②洗眼器设置简陋，且位置不合理；③个体防护装备不规范，摆放位置不合理；④液氯罐摆放不符合规范；⑤没有完整的应急规范。3、结合相关法律法规、标准及文献和现场调研结果制定了《氯气职业危害防护导则》。结论通过制定《氯气职业危害防护导则》，规范职业活动中氯气职业危害的预防与控制措施，提高液氯生产与使用企业的事故预防能力和氯气泄漏突发事件的应对能力，为卫生、安监、消防等部门提供日常管理及执法依据。同时对卫生应急救援中医疗设备与人员行动要求等提供参考规范。

朱钧,王涤新^[4]（2012）在《3例慢性苯中毒鉴别诊断讨论》文中研究说明通过对3例临床病例诊断过程的分析,探讨苯暴露患者在进行职业病诊断时,其鉴别诊断的重要意义,特别是临床医生遇到职业史和临床表现不典型时,一定要深入收集既往健康、环境暴露资料,必要时边治疗边观察,并对比病史变化与苯中毒疾病演变规律相符程度,才能减少误诊发生。

焦洁^[5]（2011）在《基因多态与氯乙烯作业工人染色体损伤风险》文中提出氯乙烯单体（vinyl chloride monomer, VCM）是一种重要的化工原料,其中95%以上被用来合成聚氯乙烯（polyvinyl chloride, PVC）。2009年全球氯乙烯总产量为4000万吨,其中亚太地区占45.1%,而亚太地区主要生产商在中国。截止2009年10月底,我国PVC产能达1700万吨,居世界第一位。可见庞大的氯乙烯职业接触人群的健康值得关注。1987年国际癌症机构将氯乙烯划分为确定的人类致癌物,其致癌机制主要是VCM中间活性代谢产物导致遗传物质损伤而启动致癌过程。同时世界各国对其相应的职业卫生标准进行了调整,目前西方发达国家的VCM的职业接触限值多为1ppm （2.79mg/m3）,而我国自2002年起VCM时间加权平均容许浓度（PC-TWA）修订为10mg/m3,高于西方国家卫生标准数倍。在我国现行卫生标准接触浓度情况下,氯乙烯能否对接触工人产生健康损害特别是遗传损伤有必要进行探讨。毒物引起的遗传损伤与个体易感性有关,特别是与其代谢活化差异和DNA修复能力不同相关,该方面的研究有助于阐明其毒作用机制和进行健康风险评估。本研究以河南省某化工厂VCM作业工人为研究对象,通过健康体检和染色体损伤检测评价VCM接触工人健康状况,并通过VCM工人累积接触剂量的估算评价VCM暴露和染色体损伤之间的关系,研究氯乙烯累积接触剂量与染色体损伤的剂量-反应关系,为VCM职业卫生标准的修订提供参考。通过VCM代谢相关的代谢酶基因和DNA修复基因多态性及其与VCM致染色体损伤的关系研究,寻找VCM致染色体损伤的易感性生物标志,为阐明其毒作用机制和进行健康风险评估提供科学依据。累积接触剂量评估结果表明,氯乙烯作业工人接触累积剂量主要与接触时间关系密切,年龄大、工龄长者,其累积接触剂量越高。以外周血淋巴细胞微核率作为染色体损伤的效应指标,染色体损伤检测结果表明VCM接触组损伤情况显着高于对照组,VCM暴露与染色体损伤之间存在剂量反应关系,即随着VCM暴露量的增加染色体损伤率升高。表明外周血淋巴细胞微核率可以作为评价低浓度VCM暴露的效应指标。采用基准剂量（benchmark dose, BMD）法对氯乙烯累积接触剂量与染色体损伤关系进行研究,分析表明男性和女性氯乙烯暴露总剂量BMDL分别为4.82g和3.44g,表明在累积接触剂量达到BMDL值时将引起染色体损伤,该结果为我国VCM职业卫生标准修订提供了参考价值。应用PCR和RFLP技术对VCM接触工人的代谢酶基因和DNA损伤修复基因多态性进行检测,应用Poisson回归分析和多因素logistic回归分析来分析各基因多态位点及其单倍型与染色体损伤之间的关系。对氯乙烯代谢相关的酶类包括ADH2、ALDH2、CYP2E1、GSTT1和GSTM1等基因,DNA损伤修复相关基因包括ADPRT、APE1、hMYH、MGMT、OGG1、XPD和XRCC1等12个基因共15种多态进行了检测,分析各多态及相关因素对微核率及染色体损伤风险的影响。多态检测方法研究中采用CRS-PCR-RFLP方法建立了ADH2 （rs1229984）位点的检测方法,此类方法可节约费用、节省时间和标本用量。该多态检测方法的建立为类似研究提供了方法学参考。多因素Poisson逐步回归分析氯乙烯接触组微核危险因素表明ADH2、ALDH2、ADPRT、OGG1、XRCC1399、XRCC1194和XPD751为影响因素。携带ADH2 GG基因型的个体微核率要比携带ADH2 AA基因型的个体低；携带ALDH2 A等位基因的个体相对携带ALDH2 G等位基因的个体微核率显着增加；携带ADPRT C等位基因的个体相对携带ADPRT T基因型的个体微核率显着增加；携带APE1 GG基因型的个体微核率要比携带APE1 TT基因型的个体低；携带XRCCl399 A等位基因的个体相对携带XRCC1399 G等位基因的个体微核率要显着降低；携带XRCC1194 CT基因型的个体微核率要比携带XRCC1194 CC基因型的个体高；携带XPD751 AC基因型的个体微核率要比携带XPD751 AA基因型的个体低。染色体损伤危险因素多因素logistic分析结果显示氯乙烯作业工人中携带有ADPRT TC基因型的个体发生染色体损伤的风险较高,与携带ADPRTTT基因型个体相比的危险度为OR （95%CI）:1.93（1.21-3.08）。单倍型分析结果提示在调整年龄,性别,饮酒,吸烟和累积接触剂量等因素后,同时携带有XRCC1399野生型-XRCC1280野生型-XRCC1194突变型的单倍型的个体,携带XRCC1399野生型-XRCC1280突变型-XRCC1194野生型的单倍型的个体和携带XRCC1399突变型-XRCC1280野生型-XRCC1194野生型的单倍型的个体微核率均显着高于同时携带有XRCC1399野生型、XRCC1280野生型XRCC1194野生型的单倍型个体；且XRCC1单倍型与染色体损伤的分析结果发现,携带XRCC1399野生型.-XRCC1280野生型-XRCC1194突变型的单倍型个体发生染色体损伤的风险是携带XRCC1399野生型--XRCC1280野生型-XRCC1194野生型的单倍型个体的3.67倍。吸烟、饮酒状况与各基因多态的交互作用分析发现氯乙烯接触工人饮酒人群中,ALDH2位点对饮酒与染色体损伤之间的关联有显着的修饰作用（P=0.0389）。基因-基因在染色体损伤风险方面的交互作用结果显示,多态位点ADH2与APE1,（P=0.0199）,XRCC1194（P=0.0138）；ALDH2与XRCC1194（P=0.043）；CYP2E1与XPD312（P=0.0451）,XRCC1280（P=0.0104）,XRCC1194（P=0.0093）；MGMT与ADPRT（P=0.0351）,XRCC1399（P=0.0197）,XRCC1280（P=0.0498）；MYH与OGG1（P=0.0261）之间分别在VCM致染色体损伤风险方面存在交互作用。累积接触剂量-基因多态在染色体损伤风险方面的交互作用结果显示,尚不能认为VCM暴露水平与本研究基因多态之间对染色体损伤风险方面存在交互作用,需进一步研究验证。综上所述,在我国当前职业卫生标准下,职业接触VCM可造成作业工人的染色体损伤；VCM接触和VCM相关代谢酶基因、DNA损伤修复基因等不同基因多态之间以及相关因素的综合作用可能影响DNA损伤的发生与发展。

冀芳^[6]（2009）在《氯乙烯作业工人遗传损伤及其易感性研究》文中指出氯乙烯（CH2=CHCl,VCM）在常温、常压下是一种无色、易燃、易爆而略带芳香味的气体,它是人工合成的化学物,在自然界中不能自发产生。VCM作为一种重要的化工原料在全世界得到了广泛的应用,其中约95%的VCM用于生产聚氯乙烯（PVC）。随着石油工业的迅速发展,VCM的产量在全球呈直线上升趋势。我国生产PVC始于1957年,至2007年PVC年产量已达971.7万吨,跃居世界第一位。我国作为PVC生产大国,VCM职业暴露人数众多,庞大的VCM职业接触人群的健康问题值得关注。由于VCM与肝血管肉瘤（ASL）和肝细胞瘤等肝脏肿瘤的发生有关,国际癌症研究机构（IARC）于1987年将VCM划分为确定的人类致癌物。流行病学调查提示VCM可能是一种多系统、多器官的致癌剂,可诱发人类除ASL外的其他肿瘤如脑肿瘤和肺癌等。VCM作为确定的人类致癌物,其职业危害引起了更为广泛的重视。为了减少VCM对作业工人的职业危害,许多国家采用先进的生产工艺改善了工业卫生条件并加强了对VCM的管理。目前西方绝大多数国家的VCM职业接触限值低于1ppm（约2.79mg/m3,PEL）。我国的工业场所VCM的时间加权平均容许浓度（PC-TWA）订为10 mg/m3（GBZ 2.1-2007）,高于西方国家卫生标准数倍。探讨在我国现行卫生标准接触浓度下,VCM对作业工人产生的健康损害特别是遗传损伤是十分必要的。研究发现同样的作业环境,同样VCM接触水平的工人中,仅有部分人发生遗传损伤,提示个体对VCM致遗传损伤存在易感性差异。产生遗传损伤易感性差异的原因除了个体年龄、性别、健康和营养状况以及职业和生活环境毒物暴露（如吸烟、饮酒等）等因素外,还包括代谢酶表达差异和DNA修复能力不同。研究表明,在人群中代谢能力和修复能力具有明显的个体差异,这种差异归因于它们的基因多态性差异,可能也是造成个体对环境中VCM遗传毒性易感性不同的主要原因。目前有关VCM代谢酶基因多态与毒性的关系已经研究的比较清楚,但DNA损伤修复基因多态与毒性关系的研究报道尚少,开展这方面的研究将有助于阐明VCM毒作用机制和进行作业工人健康风险评估。本次研究通过对VCM作业工人累积接触剂量的估算,评估累积接触剂量与职业危害间的关系;通过健康体检、氧化损伤、肝损伤、遗传损伤和血清p53指标的检测来探讨这些指标作为低浓度VCM接触下效应生物标志物的可能性;通过探讨VCM代谢酶和DNA修复酶基因多态性与VCM致遗传损伤的关系,寻找VCM致遗传损伤的易感性生物标志物。首先,探讨了VCM接触浓度在我国现行卫生标准浓度情况下,作业工人的职业危害。（1）对VCM作业工人的肝功能（血清丙氨酸氨基转移酶,ALT）和肝B超情况进行检测,结果显示VCM接触组和对照组肝功能和肝B超结果差异无统计学意义,认为肝功能和肝B超检查不能作为VCM暴露的敏感指标;（2）以超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽硫转移酶（GST）作为VCM致机体损伤的效应生物标志物。多元线性回归分析结果显示,各VCM累积接触剂量组与正常对照组相比,SOD活性显着降低而MDA活性显着增高。低剂量组和高剂量组与对照组相比GST水平显着增高（P＜0.05）。趋势卡方检验结果显示,VCM累积接触剂量与SOD和GST活性间存在明显的剂量-反应关系。此外,高龄是SOD活性降低、MDA活性增高的危险因素,男性也是MDA活性增高的危险因素。认为以血清SOD、MDA和GST作为VCM的效应生物标志物具有一定的科学价值;（3）通过对VCM作业工人淋巴细胞DNA损伤和染色体损伤的检测,评价VCM致遗传损伤情况。采用百分位数法以对照组95%的上限值作为界限值,认为双核微核细胞发生率正常界限值应≤3‰,而彗星细胞率应≤4%,以该界限值作为判断VCM作业工人是否发生遗传损伤的划分标准,超过该界限则认为个体发生了染色体或DNA损伤。DNA损伤和染色体损伤情况与累积接触剂量间存在明显的剂量-反应关系。此外,高龄和女性也成为微核升高的危险因素。本研究认为彗星率和微核率能反映VCM在体内的蓄积情况,淋巴细胞彗星实验和双核微核试验可以作为低浓度VCM接触早期健康损害的敏感指标用于职业人群的生物监测;（4）采用酶联免疫吸附法（ELISA）对研究对象血清中p53蛋白和抗体进行同时检测,分析VCM接触与血清p53指标异常率之间的关系。结果表明,VCM接触组血清p53联合阳性率显着高于对照组,各剂量接触组与对照组相比,高剂量组p53联合阳性率显着高于对照组,认为在高剂量接触时以血清p53阳性指标作为效应生物标志物有一定的意义。继而应用PCR-RFLP、CRS-RFLP和多重PCR技术对VCM作业工人的代谢酶基因和DNA修复基因多态性进行检测,包括VCM代谢相关的酶类GSTT1、GSTM1、GSTP1、CYP2E1、ADH2和ALDH2等基因,DNA修复类基因OGG1、MGMT,XRCC1、p53和TDG等11个基因共15个多态。通过人群流行病学调查,探讨VCM致DNA损伤与机体代谢酶基因和DNA损伤修复基因多态的关系。用多元Logistic回归筛选DNA损伤的危险因素,分析变量包括代谢酶基因和修复酶基因,及VCM累积接触剂量、年龄、性别、吸烟、饮酒等一般情况等。结果表明,VCM作业工人中GSTP1 GA/GG、CYP2E1 clc2/c2c2、ADH2 AG/GG和MGMT 84 CC基因型携带者与其他相应基因型携带者相比DNA损伤风险显着增加,认为这些基因型可能是VCM致DNA损伤的危险因素。未发现DNA损伤与其他基因型以及年龄、性别、吸烟和饮酒等因素之间的关系。采用PHASE2.0.2软件分析各基因多态位点及其单倍型和双体型与DNA损伤之间的关系。双体型分析结果表明,p53基因WGG/WCG双体型的携带者DNA损伤风险是WGG/WGG双体型携带者2.33倍（OR=2.33,95%CI:1.88-2.89,P＜0.001）,而携带WCG/WGG双体型个体DNA损伤风险降低0.42倍（OR=0.42,95%CI:0.35-0.50,P＜0.001）。研究认为p53 WGG/WCG双体型是导致VCM作业工人DNA损伤的危险因素,而WCG/WGG对VCM导致的DNA损伤具有保护作用。然后以外周血淋巴细胞微核率作为染色体损伤的效应指标,分析VCM代谢酶基因和DNA损伤修复基因多态及相关因素对微核率的影响。多元Poisson逐步回归分析微核危险因素,结果表明年龄和GSTP1、CYP2E1、ALDH2、XRCC1Arg280His等基因多态为染色体损伤的影响因素。在平衡可能混杂因素后,微核率与年龄有关,高龄组（＞35岁）染色体损伤的风险显着高于低龄组（≤35岁）（P＜0.001）,调整后的FR值为1.19（1.08—1.30）;CYP2E1和XRCC1 Arg280His基因突变型携带者微核的发生危险显着高于野生型个体（P＜0.05）,调整后的FR值分别为1.12（1.02—1.24）和1.11（1.01-1.24）;GSTP1 GA/AA和ALDH2 GA/AA基因型携带者微核率显着低于其他基因型个体（P＜0.01）,调整后的FR值分别为0.74（0.59-0.94）和0.87（0.79-0.95）。本研究认为高龄及GSTP1 GG、CYP2E1clc2/c2c2、ALDH2 GG和XRCC1 280 GA/AA基因型可能是致染色体损伤的危险因素。对XRCC1基因194、280、399三个位点的双体型分析结果显示,以CGG/CGG双体型为参比,CGA/CAG双体型携带者微核率显着增高,说明CGA/CAG双体型携带者可能是VCM作业人群中染色体损伤的易感者。综上所述,在我国现行职业卫生标准下,VCM仍可产生一定的健康危害。SOD、MDA、GST和血清p53指标可作为接触VCM致机体损伤的效应生物标志物。外周血淋巴细胞彗星细胞率和微核率可作为职业性接触氯乙烯工人健康监护的一种早期检测指标。VCM作业工人遗传损伤的发生是遗传因素、生活习惯、氯乙烯作业综合影响的结果,对VCM作业工人的健康监护应全面考虑这些因素。毒物代谢酶和DNA损伤修复基因多态与VCM致遗传损伤有关,开展这方面的研究有助于VCM致癌机制的阐明,而研究中易感性多态位点的发现也可以为识别易感人群提供理论依据。

霍亚平,张士军,周日辉^[7]（2008）在《职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病1例诊疗分析》文中研究指明1例患者在清除黄磷废渣过程中因吸入磷化氢、五氧化二磷气体导致急性中毒,出现发热、头昏、头痛及呼吸系统症状,经激素、抗炎、支持治疗后症状缓解。提示,急性呼吸系统中毒应将短期足量使用激素作为常规治疗方法。

马世伟^[8]（2008）在《氯乙烯毒性与作业工人代谢酶基因多态性研究》文中认为目的：探讨氯乙烯作业工人肝脏功能损伤和DNA损伤的影响因素，发现氯乙烯代谢酶基因的易感基因型，为早期发现易感人群和保护氯乙烯作业工人健康提供科学依据。方法：以肝B超检查异常或谷酸丙氨酸转氨酶（ALT）≥40U为肝脏损害指标，结合历年体检资料，对遗传因素（氯乙烯代谢酶基因多态性）、生活习惯（吸烟、饮酒）、氯乙烯作业等影响因素进行统计学处理分析；采用单细胞凝胶电泳技术（彗星实验）检测外周血淋巴细胞的DNA损伤并用CASP彗星图像分析软件进行分析；提取氯乙烯工人外周血淋巴细胞，应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）法对的细胞色素P450 2E1（CYP2E1）基因型和应用PCR法对谷胱甘肽S-转移酶θ（GSTT1）及谷胱甘肽S-转移酶μ（GSTM1）基因缺失型进行检测。结合工人体检资料，对实验结果进行分析。结果：多元Logistic回归分析和秩和检验显示氯乙烯作业工人细胞色素P450 2E1（CYP2E1）基因型（OR=10．955，95％CI：3．144-38．169）、饮酒（χ2=10．323，P=0．006）与肝脏功能损伤有关。Spearman等级相关分析显示，日均氯乙烯吸入量（rs=0．243，P=0．014）与肝功能ALT值成正相关；经多元Logistic回归分析CYP2E1基因型（OR=4．253，95％CI：1．247-14．500）、年龄（OR=1．192，95％CI：1．007-1．411）和Spearman等级相关分析显示年龄（rs=0．276，P=0．015）、日均VC吸入量（rs=0．248，P=0．030）及秩和检验显示饮酒（χ2=7．580，P=0．023）是VC接触者DNA损伤的影响因素。结论：氯乙烯工人肝功能损伤和DNA损伤情况受遗传、生活习惯、氯乙烯作业综合影响，对氯乙烯工人的健康监护应全面考虑。

仇玉兰^[9]（2007）在《氯乙烯接触工人染色体损伤的遗传易感性研究》文中研究说明氯乙烯单体（vinyl chloride monomer，VCM）是一种重要的化工原料，主要用于合成聚氯乙烯。随着石油工业的迅速发展，氯乙烯的产量在全球直线上升。我国目前年产量约占全球产量的1／10，已成为世界聚氯乙烯生产大国。因此，庞大的职业接触氯乙烯人群的健康问题值得关注。VCM是确定的人类致癌剂，可导致多系统、多器官肿瘤的发生。对其致癌机制的研究认为主要是VCM活性代谢产物导致遗传物质损伤而启动致癌过程。目前，发达国家VCM职业接触限值多为1ppm（2.79mg／m3，PEL），而我国VCM时间加权平均容许浓度（PC-TWA）为10mg／m3，短时间接触容许浓度为（PC-STEL）25mg／m3，高于西方国家卫生标准数倍。在我国现行卫生标准接触浓度情况下，能否对接触工人的遗传物质产生损害作用还需进一步探讨。而且在同样接触条件下，并不是所有个体都会发生肿瘤，提示接触VCM个体肿瘤的遗传易感性不同。肿瘤遗传易感性差异的影响因素主要与代谢酶表达差异、DNA修复能力不同以及细胞周期调控蛋白活性不同有关。目前有关VCM代谢酶基因多态与毒性的关系已经研究得比较清楚，但DNA损伤修复基因多态与毒性关系的研究报道尚少，而细胞周期调控基因多态与毒性关系的研究还未见报道。本研究通过接触VCM工人累积接触剂量的较准确计算，来评估累积接触剂量和VCM作业工人肝损伤及染色体损伤之间的关系，探讨接触较低浓度VCM时的主要效应标志物；通过人群研究探讨DNA损伤修复基因和细胞周期调控基因多态与VCM致遗传物质损伤之间的关系，为寻找易感性标志物，早期发现易感人群，提供基础研究资料。本次研究对VCM接触工人的肝功能（血清丙氨酸氨基转移酶，ALT）和肝B超以及利用胞质分裂阻滞微核试验方法（简称CB微核试验）对染色体损伤情况进行检测，结果显示VCM接触组和对照组肝功能和肝B超检测结果差异无统计学意义，但VCM接触组外周血淋巴细胞微核细胞率（简称微核率）显着高于对照组，提示外周血淋巴细胞微核率可以作为评价低浓度VCM暴露的效应指标。继而以外周血淋巴细胞微核率作为染色体损伤的效应指标，应用PCR-RFLP和CRS-RFLP法对VCM接触工人的DNA损伤修复基因和细胞周期调控基因的多态位点进行检测，应用Poisson回归分析和PHASE 2.0.2软件分析各基因多态位点及其单倍型与染色体损伤之间的关系。选择参与BER和NER过程的7个DNA损伤修复基因：APE1、XPC、XPG、XPA、ERCC1、XPF、XPD，对其10多态位点进行检测和分析。结果在调整年龄、性别、累计接触剂量以及吸烟、饮酒等因素后，XPC PAT+／-和+／+与野生型-／-相比，FR=0.8486（95％CI：0.7322～0.9891），P＜0.05；XPF T2063A位点突变型TA／AA与野生型TT相比，FR=0.5275（95％CI：0.3303～0.7943），提示上述两个位点突变是VCM致染色体损伤的保护因素。而XPA A23G位点突变型AG／GG与野生型从相比，FR=1.2435（95％CI：1.0472～1.4835），P＜0.05；XPD Lys751Gln这一多态位点突变型XPDc．751 Lys／Gln+Gln／Gln与野生型XPDc．751 Lys／Lys相比，FR=1.1976，（95％CI：0.9834～1.4474），P＜0.05，提示XPA A23G和XPDLys751Gln这两个多态位点突变是VCM致染色体损伤的危险因素。其余基因未发现与VCM致染色体损伤有关。对XPC（c．499-PAT-c．939）的单倍型分析结果显示，Hap（AAA／BAA）微核率显着高于Hap（AAA／AAA）（A代表野生型等位基因，B代表突变型等位基因），差异有统计学意义，说明携带该种单倍型对的个体为VCM致染色体损伤的易感人群。XPD（c．312-c．751）的单倍型分析结果显示，携带Hap（BA／BB）的个体微核率显着高于野生型Hap（AA／AA），表明两个位点突变增加了VCM致染色体损伤的易感性。对细胞周期调控基因多态性的研究，选择P53、P21和CCND1等3个基因的6个多态位点进行检测和分析。结果在调整年龄、性别、累计接触剂量以及吸烟、饮酒等因素后，只有P53Intron6多态与VCM致染色体损伤有关，FR=1.23（95％CI：0.97～1.55），P＜0.05。未发现其他基因与VCM致染色体损伤有关。对P53（c．72-intron3-intron6）的单倍型分析结果显示，Hap（BBB／AAA）和Hap（BAB／AAA）微核率显着高于Hap（AAA／AAA），调整后的FR和95％CI分别为1.48（1.05-2.06）和1.82（1.06-2.92），差异有统计学意义。应用荧光实时定量PCR测定VCM暴露工人P53、P21和CCND1mRNA的表达水平，结果显示随累积接触剂量的增加，P53和P21的表达均有一定程度的增加，但差异无统计学意义。P53和P21 mRNA表达显着相关，证实VCM致染色体损伤是通过P53-P21-CDK-Cyclin经典途径修复的。综上所述，在我国现行职业卫生标准下，VCM仍可对遗传物质产生损伤；DNA损伤修复基因和细胞周期调控基因多态与VCM致染色体损伤有关。

吴梅香,贾佩英,张宝成^[10]（2000）在《某化工厂接触苯及苯化学物岗位劳动卫生学调查》文中研究说明本调查是对某化工厂 8个接触苯及苯化学物作业现场苯、甲苯、二甲苯8年的检测、对作业工人2年的体检,重点生物检测指标是白细胞、血红蛋白、血小板,现将结果报告如下:1对象与方法1.1调查现场:选化工厂接触苯及苯化学物的3个车间作为调查现场,按工作性质不同,以油品车间的南罐泵房、北罐泵房、芳烃车间的加氢重整、抽提分馏、岐化、吸附分离、化验室,二甲酯车间的氧化蒸馏,作为调查岗位.1.2调查对象:接触苯及苯化学物的工人为接触组,选不接

二、某化工厂接触苯及苯化学物岗位劳动卫生学调查（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、某化工厂接触苯及苯化学物岗位劳动卫生学调查（论文提纲范文）

（1）氯乙烯作业工人遗传损伤与免疫功能的关系（论文提纲范文）

（2）涉苯作业人员防护用品利用行为影响因素研究（论文提纲范文）

（3）氯气职业危害防护导则研制（论文提纲范文）

（5）基因多态与氯乙烯作业工人染色体损伤风险（论文提纲范文）

（6）氯乙烯作业工人遗传损伤及其易感性研究（论文提纲范文）

（8）氯乙烯毒性与作业工人代谢酶基因多态性研究（论文提纲范文）

（9）氯乙烯接触工人染色体损伤的遗传易感性研究（论文提纲范文）

四、某化工厂接触苯及苯化学物岗位劳动卫生学调查（论文参考文献）

• [1]氯乙烯作业工人遗传损伤与免疫功能的关系[D]. 许艳丹. 复旦大学, 2013(03)
• [2]涉苯作业人员防护用品利用行为影响因素研究[D]. 刘春娣. 杭州师范大学, 2013(07)
• [3]氯气职业危害防护导则研制[D]. 王建. 武汉科技大学, 2012(02)
• [4]3例慢性苯中毒鉴别诊断讨论[J]. 朱钧,王涤新. 中国工业医学杂志, 2012(01)
• [5]基因多态与氯乙烯作业工人染色体损伤风险[D]. 焦洁. 复旦大学, 2011(12)
• [6]氯乙烯作业工人遗传损伤及其易感性研究[D]. 冀芳. 复旦大学, 2009(02)
• [7]职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病1例诊疗分析[J]. 霍亚平,张士军,周日辉. 工业卫生与职业病, 2008(04)
• [8]氯乙烯毒性与作业工人代谢酶基因多态性研究[D]. 马世伟. 天津医科大学, 2008(12)
• [9]氯乙烯接触工人染色体损伤的遗传易感性研究[D]. 仇玉兰. 复旦大学, 2007(06)
• [10]某化工厂接触苯及苯化学物岗位劳动卫生学调查[J]. 吴梅香,贾佩英,张宝成. 现代医药卫生, 2000(06)

标签：基因合成论文;  人类染色体论文;  氯乙烯论文;  基因型论文;