一、细胞凋亡相关基因在膀胱移行细胞癌中表达的意义（论文文献综述）
杨立军,郑文武,周安传,苏晓哲,吴亚东,李珅[1]（2017）在《膀胱移行细胞癌组织Livin的表达及其临床意义》文中进行了进一步梳理目的探讨Livin在膀胱移行细胞癌及癌旁组织中的蛋白表达水平,分析其与临床病理指标的关系及意义,为膀胱移行细胞癌的诊断及临床治疗提供理论依据。方法用流式细胞分析技术检测45例膀胱移行细胞癌（膀胱转行细胞癌组）及对应的45例癌旁组织（癌旁组织组）,及10例正常膀胱黏膜移行上皮组织（正常膀胱组）中的Livin蛋白的表达。结果正常膀胱组、膀胱移行细胞癌组、癌旁组织组Livin表达阳性率分别为0、71.11%、0,其中膀胱移行细胞癌组阳性率均高于正常膀胱组和癌旁组织组,差异有统计学意义（P<0.05）,而正常膀胱组和癌旁组织组均未见表达。Livin表达与膀胱移行细胞癌淋巴转移密切相关（P<0.05）,与肿瘤的分级有一定关系;而与患者性别、年龄及临床分期等指标均无相关性（P>0.05）。膀胱移行细胞癌组组织中Livin蛋白表达阳性的凋亡率明显低于阴性表达（P<0.05）。结论细胞凋亡抑制因子Livin在膀胱移行细胞癌组织中表达上调,并且与凋亡率呈负相关,提示Livin可能通过抑制细胞凋亡,对膀胱移行细胞癌的发生发展起重要作用,有望成为一种有效、敏感的肿肿瘤标志物志物,并为膀胱移行细胞癌的基因治疗提供新的靶点。
王健[2]（2017）在《PTEN和Beclin1在膀胱癌中的表达及相关性研究》文中进行了进一步梳理背景:膀胱癌是我国泌尿外科临床上最常见的肿瘤之一,并且90%以上为移行细胞癌,目前的一些研究表明,第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因（Phosphatase and tension homology deleted from chromosome 10,PTEN）和自噬基因Beclin1在膀胱移行细胞癌的发生、发展起着重要的作用,PTEN和Beclin1可能是膀胱移行细胞癌的重要标志物和潜在的治疗靶点。目的:检测膀胱癌组织、正常膀胱组织中PTEN和Beclin1的表达情况并结合膀胱癌临床病理特征,分析二者在膀胱癌发生发展中的作用及相关性。方法:收集患者膀胱癌标本52例（经病理复检均为移行细胞癌）,另取正常膀胱组织标本10例作为对照,用免疫组织化学检测PTEN和Beclin1在上述组织标本中的表达情况,结合膀胱移行细胞癌相关临床病理因素,研究二者在膀胱移行细胞癌组织中的表达与膀胱移行细胞癌其他生物学特点之间的关系。结果:1.膀胱移行细胞癌组织和正常膀胱组织中PTEN的阳性表达率,二者分别为53.84%和100%,差异显着,有统计学意义（P<0.05）;2.膀胱移行细胞癌组织和正常膀胱组织中Beclin1的阳性表达率,二者分别为59.62%和100%,差异显着,有统计学意义（P<0.05）;3.PTEN的表达与组织病理学分级、TNM分期明显相关（P<0.05）,而与患者性别、年龄无明显相关（P>0.05）;Beclin1的表达与组织病理学分级、肿瘤TNM分期明显相关（P<0.05）,而与患者性别、年龄无明显相关（P>0.05）;4.在膀胱移行细胞癌中,PTEN和Beclin1的阳性表达率呈明显的正相关（r=0.378,P<0.05）。结论:1.与正常膀胱组织相比,PTEN基因在膀胱移行细胞癌组织中表达水平明显降低,且与肿瘤组织病理学分级、TNM分期明显相关（P<0.05）。2.与正常膀胱组织相比,Beclin1基因在膀胱移行细胞癌组织中表达水平明显降低,且与肿瘤组织病理学分级、TNM分期明显相关（P<0.05）。3.膀胱移行细胞癌组织中PTEN与Beclin1的表达存在正相关性;临床上联合检测这两种标志物在膀胱肿瘤中的表达对肿瘤的诊断具有一定的意义。
陈智慧,周祥福,张亮,叶绍强,周建新,金尚丽[3]（2017）在《ILP-2和EpCAM基因在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义》文中认为目的探讨ILP-2和EpCAM基因在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义。方法本文选取就诊于我院和中山大学附属第三医院2014年6月至2016年5月的66例膀胱移行细胞癌患者,并选取同期的22例非肿瘤患者,检查病理组织标本,观察ILP-2和EpCAM基因在膀胱移行细胞癌与在正常的膀胱组织中表达情况以及ILP-2和EpCAM基因在膀胱移行细胞癌中的表达和病理特征关系。结果 LP-2基因的蛋白产物主要在细胞的细胞质中进行表达,且呈棕黄色细颗粒。LP-2基因在正常的膀胱组织中没有阳性表达;在细胞癌组织中的阳性总表达率（78.79%）显着高于正常的膀胱组织,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。EpCAM基因的蛋白产物主要在细胞膜及部分的细胞质中进行表达,且呈均匀的棕黄色细颗粒。EpCAM基因在正常的膀胱组织中没有阳性表达;在细胞癌组织中的阳性总表达率（69.70%）显着高于正常的膀胱组织,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。ILP-2和EpCAM基因表达在性别和肿瘤大小等方面的表达率比较差异不显着,无统计学的意义（P>0.05）;在临床分期、肿瘤数量、病理分级、复发情况等方面的表达率比较差异均显着,具有统计学的意义（P<0.05）。结论 ILP-2和EpCAM基因在膀胱组织中表达和肿瘤细胞间的转移、侵袭有着密切的关系,ILP-2和EpCAM基因检测对在膀胱移行细胞癌诊断与预后中具有重要的判断参考价值。
杨立军,郑文武,周安传,苏晓哲,吴亚东,李珅[4]（2016）在《Livin和Bcl-2蛋白生物学特性及与膀胱移行细胞癌关系的研究进展》文中研究指明Livin与Bcl-2均为凋亡蛋白抑制因子,二者表达水平升高会打破细胞增殖凋亡平衡,二者可能参与了肿瘤的发生发展过程。本文对Livin和Bcl-2蛋白生物学特性、细胞凋亡的调控作用,二者与膀胱移形细胞癌的关系进行探讨。对临床指导治疗、判断预后提供理论依据。
张洲洲[5]（2014）在《PPAR-γ和PTEN在膀胱移行细胞癌中的表达及意义》文中研究指明目的研究膀胱移行细胞癌中PPAR-γ和PTEN蛋白的表达情况，并且分析两者表达与膀胱移行细胞癌临床和病理指标之间的关系，同时分析两者在膀胱移行细胞癌中表达之间的关系。方法选择苏州市立医院北区2008年1月-2013年12月术前未经过放化疗、手术标本病理证实为膀胱移行细胞癌的标本94例，通过免疫组织化学法检测组织中PPAR-γ和PTEN的表达程度，同时检测20例正常膀胱组织中PPAR-γ和PTEN的表达程度，蛋白表达程度采用病理分析仪测定的灰度值来表示。比较膀胱移行细胞癌和正常膀胱组织中PPAR-γ和PTEN的表达程度有无差异，并分析膀胱移行细胞癌中PPAR-γ和PTEN的表达程度与患者性别、患者年龄、肿瘤大小、临床分期、病理分期、有无淋巴结转移、肿瘤是否单发等的关系，同时分析膀胱移行细胞癌中PPAR-γ和PTEN蛋白表达的相互关系。结果①4例（4/20，20%）正常膀胱组织中PPAR-γ蛋白呈阳性表达，64例（64/94，68%）膀胱移行细胞癌组织中PPAR-γ蛋白呈阳性表达，两种组织表达PPAR-γ蛋白的阳性率之间具有统计学差异（P<0.001）；正常膀胱组织中PPAR-γ蛋白表达的平均灰度值为189.55±6.85，膀胱移行细胞癌中PPAR-γ蛋白表达的平均灰度值为156.31±11.83，两者差异具有统计学意义（P=0.002）。②20例（20/20，100%）正常膀胱组织中PTEN蛋白阳性表达20例，49例（49/94，52.1%）膀胱肿瘤组织中PTEN蛋白呈阳性表达，两种组织表达PTEN蛋白的阳性率之间有统计学差异（P<0.001）,正常膀胱组织中PTEN蛋白表达的平均灰度值为133.00±7.69，膀胱移行细胞癌中PTEN蛋白表达的平均灰度值为157.3±14.98，两者差异有统计学意义（P=0.001）。③表浅型膀胱移行细胞癌PPAR-γ蛋白表达的灰度平均值为162.26±9.40，浸润型膀胱移行细胞癌PPAR-γ蛋白表达的灰度平均值为145.30±6.98，两者之间有统计学差异（P<0.001）；膀胱移行细胞癌中PPAR-γ蛋白表达灰度值与肿瘤是否浸润肌层呈负相关关系（r=-0.688，P<0.001）。低级别膀胱移行细胞癌中PPAR-γ蛋白表达的灰度平均值为159.22±10.85，高级别膀胱移行细胞癌PPAR-γ蛋白表达灰度平均值为151.40±11.94，两者之间有统计学差异（P=0.002）；膀胱移行细胞癌中PPAR-γ蛋白表达灰度值与肿瘤的病理分期呈负相关关系（r=-0.321，P=0.002）。无淋巴结转移的膀胱移行细胞癌PPAR-γ蛋白表达灰度平均值为159.54±10.31，有淋巴结转移的膀胱移行细胞癌PPAR-γ蛋白表达灰度平均值为149.74±12.15，两者之间有统计学差异（P<0.001）；膀胱移行细胞癌PPAR-γ蛋白表达灰度值与淋巴结是否转移呈负相关关系（r=-0.391，P<0.001）。膀胱移行细胞癌PPAR-γ蛋白表达在性别、年龄（>65岁组和≤65岁）、肿瘤大小（直径≤3cm组和>3cm组）各组中无明显差异。④表浅型膀胱移行细胞癌PTEN蛋白表达灰度平均值为150.23±12.56，浸润型膀胱移行细胞癌PTEN蛋白表达灰度平均值为170.61±8.88，两者之间有统计学差异（P<0.001）；膀胱移行细胞癌PTEN蛋白表达灰度值与肿瘤是否浸润肌层呈正相关关系（r=0.653，P<0.001）。低级别膀胱移行细胞癌PTEN蛋白表达灰度平均值为153.51±16.25，高级别膀胱移行细胞癌PTEN蛋白表达灰度平均值为163.91±9.67，两者之间有统计学差异（P=0.001）；膀胱移行细胞癌PPAR-γ蛋白表达灰度值与病理分期呈正相关关系（r=0.338，P=0.001）。无淋巴结转移的膀胱移行细胞癌PTEN蛋白表达灰度平均值为153.90±15.63，有淋巴结转移的膀胱移行细胞癌PTEN蛋白表达灰度平均值为164.45±10.66，两者之间有统计学差异（P<0.001）；膀胱移行细胞癌PTEN蛋白表达灰度值与淋巴结转移呈正相关关系（r=0.333，P=0.001）。膀胱移行细胞癌PTEN蛋白表达在性别、年龄（>65岁组和≤65岁）、肿瘤大小（直径≤3cm组和>3cm组）各组之间无明显差异。⑤膀胱移行细胞癌中PPAR-γ与PTEN表达灰度值之间存在负相关性，有统计学意义（r=-0.604，P<0.001）。结论①在膀胱移行细胞癌中，PPAR-γ蛋白的表达明显高于正常膀胱组织，而PTEN蛋白的表达明显低于正常膀胱组织。②在膀胱移行细胞癌中，PPAR-γ蛋白表达与临床分期、病理分期、淋巴结转移呈正相关关系，而PTEN蛋白蛋白表达与临床分期、病理分期、淋巴结转移呈负相关关系。③在膀胱移行细胞癌中，PPAR-γ蛋白和PTEN蛋白表达呈负相关性，提示两者可能存在调节作用，有待进一步研究和探讨。
王金铸[6]（2013）在《P53和PTEN在膀胱癌组织中的表达及相关性研究》文中认为目的：观察P53及PTEN基因蛋白在膀胱移行细胞癌和非癌性膀胱粘膜组织中的表达情况,分析两种蛋白在膀胱移行上皮癌中的表达与年龄、性别、是否原发、有无转移、临床分期、病理分级等临床病理特点的关系；探讨P53、PTEN二者之间的相关性,从而为进一步研究P53、PTEN在膀胱癌发生、发展中的作用及其可能的分子机制提供线索。资料与方法：收集天津医科大学第二医院2009年8月-2011年8月间手术或膀胱镜取活检的膀胱移行细胞癌标本68例,非癌性膀胱粘膜标本11例。做成石蜡标本。膀胱癌患者年龄42--98岁,平均63岁,病理分级按WHO分级标准,Ⅰ级42例,Ⅱ级17例,Ⅲ级9例。临床分期按UICC-TNM标准,Tis-T1共22例,T2共20例,T3-T4共26例。所有患者术前均未接受放疗、化疗。取对照组为11例非癌性病变膀胱组织,并经病理证实。采用链霉菌素抗生物素蛋白-过氧化物酶免疫组化法（streptavidin-peroxidase,SP法）进行检测。染色步骤按试剂盒说明书分别进行,选用膀胱癌已知阳性组织切片作阳性对照,用PBS液代替一抗作阴性对照。结果判定以光镜下观察细胞出现棕黄色颗粒为阳性染色。应用SPSS17.0统计软件包对所有数据进行统计学分析。P<0.05为差异有统计学意义。结果：（1）P53表达：在68例膀胱移行上皮癌组织中,有45例呈现P53的阳性表达,阳性率为66.18%；而在11例非癌性膀胱组织中,见2例阳性表达,阳性率为18.18%。两组进行比较,膀胱移行细胞癌组与非癌组比较,P<0.01,差异有统计学意义。P53在膀胱癌组织中的染色阳性率显着高于非癌性膀胱组织18.18%（P=0.028）。相关结果表明P53表达与临床分期、病理分级呈正相关,与肿瘤的原发、复发无关。（2）PTEN表达：在68例膀胱移行细胞癌组织中,有20例呈现PTEN的阳性表达,阳性率为33.82%;而在11例非癌性膀胱组织中,10例阳性表达,阳性率为90.91%。两组进行比较,膀胱癌组与非癌组比较,差异有统计学意义（P<0.01）。PTEN在膀胱移行细胞癌组织中的染色阳性率显着高于非癌组（P<0.01）。相关结果表明P53表达与临床分期、病理分级呈负相关,与肿瘤的原发、复发无关。（3）在膀胱癌组织中P53与PTEN的表达无明显相关（P>0.05）。结论：（1）研究显示在非癌性膀胱组中表达较低,膀胱癌组中,随着膀胱癌分级分期的增高,P53的阳性率表达呈递增趋势；而PTEN在非癌性膀胱组织中表达水平较高,在膀胱癌组中随着分级分期的增高表达呈递减趋势,且非癌性膀胱组和膀胱癌组之间的差别有统计学意义。（2）P53和PTEN基因表达与术前临床分期、病理分级有关（P<0.05）,与年龄、性别及是否原发及有无转移无关（P>0.05）。（3）在膀胱癌中,P53、PTEN表达未见相关性,但二者可能协同作用参与膀胱癌发生、发展的分子调控过程。（4）P53、PTEN在膀胱癌的进展中起重要作用,P53和PTEN蛋白表达的联合检测可以对膀胱癌的发生、发展、预后及药物治疗提供重要依据。
吉日嘎拉,王璠,余大海,鲍阿珉,乌云毕力格,王超奇,王明,哈申高娃[7]（2012）在《凋亡抑制蛋白Livin在上尿路移行细胞癌中的表达及其与预后的关系》文中进行了进一步梳理目的检测Livin蛋白在人正常膀胱组织及上尿路移行细胞癌组织中的表达情况,并分析其表达与肿瘤临床分期、病理分级及肿瘤复发之间的关系。方法采用免疫组织化学法检测12例正常上尿路上皮组织切片及58例上尿路移行细胞癌组织标本及中Livin基因的表达情况。结果 Livin蛋白在正常上尿路上皮组织中无表达,而在移行细胞癌组织中高表达,阳性表达率为60.3%。Livin蛋白在不同性别、年龄及是否伴有淋巴结转移患者中的表达差异无统计学意义（P>0.05）,而不同分期及分级的组间表达差异具有统计学意义（P<0.05）。随访9-45个月（平均29.3个月）,肿瘤患者中共有27例出现局部或膀胱复发,总复发率为46.6%,其中Livin表达阴性组3年估计无瘤复发生存率为49.5%,而Livin表达阳性患者3年估计无瘤复发生存率为30.1%,二者之间差异显着（P=0.04）。结论 Livin在正常上尿路移行上皮组织中不表达,在上尿路移行细胞癌组织中高表达,Livin的表达与上尿路移行细胞癌分期、分级密切相关,与肿瘤复发密切相关。
胡映秋[8]（2012）在《NF-κB、uPA和Bcl-2在膀胱移行细胞癌中的表达及其临床意义》文中提出目的：观察膀胱移行细胞癌组织中核因子κB（NF-κB）和尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）及B细胞淋巴瘤/白血病基因2（Bcl-2）的表达变化，探讨其相关性，并结合临床病理学特征，探讨三者在膀胱移行细胞癌发生、发展中的作用，以期为未来膀胱癌的治疗提供重要靶点。方法：采用免疫组织化学方法SP法对40例膀胱移行细胞癌组织和10例正常膀胱组织中NF-κB p65和uPA、Bcl-2蛋白的表达进行测定,分析三者与膀胱移行细胞癌的分级、分期、侵袭转移及肿瘤复发、数目、大小的关系以及NF-κB p65表达与uPA、Bcl-2的相关性。结果：（1）NF-κB p65在正常膀胱组织中阳性表达率为20%（2/10），而在膀胱癌组织中阳性表达率为75%（30/40），明显高于正常组，两组间存在显着性差异（P＜0.01）。在膀胱移行细胞癌（BTCC）病理分级低级别（G1）中阳性表达率为46.2%（6/13）、高级别（G2/G3）中阳性表达率为88.9%（24/27），两组间存在显着性差异（P<0.05）；在非肌层浸润性BTCC组（Tis～T1）阳性表达率为57.9%（11/19）、浸润性BTCC组（T2～T4）阳性表达率为90.5%（19/21），两组间存在显着性差异（P<0.05）；在无淋巴结转移组和有淋巴结转移组BTCC中阳性表达率分别为64.3%（18/28）、100%（12/12），两组间存在显着性差异（P<0.05）；复发组和初发组BTCC中阳性表达率分别为66.7%（10/15）、80%（20/25），两组间无显着性差异（P>0.05）；多发组的BTCC阳性表达率为64.3%（9/14），单发组的BTCC阳性表达率为80.8%（21/26），两组间无显着性差异（P>0.05）；肿瘤大小≥3cm组的BTCC阳性表达率为70%（7/10），肿瘤大小＜3cm组的BTCC阳性表达率为76.7%（23/30），两组间无显着性差异（P>0.05）。（2）uPA在正常膀胱组织中阳性表达率为10%（1/10），而在膀胱癌组织中阳性表达率为62.5%（25/40），明显高于正常组，两组间存在显着性差异（P＜0.01）。在BTCC病理分级低级别（G1）中阳性表达率为38.5%（5/13）、高级别（G2/G3）中阳性表达率为74.1%（20/27），两组间存在显着性差异（P<0.05）；在非肌层浸润性BTCC组（Tis～T1）阳性表达率为42.1%（8/19）、浸润性BTCC组（T2～T4）阳性表达率为80.9%（17/21），两组间存在显着性差异（P<0.05）；在无淋巴结转移组和有淋巴结转移组BTCC中阳性表达率分别为50%（14/28）、91.7%（11/12），两组间存在显着性差异（P<0.05）；复发组和初发组BTCC中阳性表达率分别为60%（9/15）、64%（16/25），两组间无显着性差异（P>0.05）；多发组的BTCC阳性表达率为71.4%（10/14），单发组的BTCC阳性表达率为57.7%（15/26），两组间无显着性差异（P>0.05）；肿瘤大小≥3cm组的BTCC阳性表达率为50%（5/10），肿瘤大小＜3cm组的BTCC阳性表达率为66.7%（20/30），两组间无显着性差异（P>0.05）。（3）Bcl-2在正常膀胱组织中阳性表达率为20%（2/10），而在膀胱癌组织中阳性表达率为67.5%（27/40），明显高于正常组，两组间存在显着性差异（P＜0.05）。在BTCC病理分级低级别（G1）中阳性表达率为38.5%（5/13）、高级别（G2/G3）中阳性表达率为81.5%（22/27），两组间存在显着性差异（P<0.05）；在非肌层浸润性BTCC组（Tis～T1）阳性表达率为47.4%（9/19）、浸润性BTCC组（T2～T4）阳性表达率为85.7%（18/21），两组间存在显着性差异（P<0.05）；在无淋巴结转移组和有淋巴结转移组BTCC中阳性表达率分别为64.3%（18/28）、75%（9/12），两组间无显着性差异（P>0.05）；复发组和初发组BTCC中阳性表达率分别为73.3%（11/15）、64%（16/25），两组间无显着性差异（P>0.05）；多发组的BTCC阳性表达率为57.1%（8/14），单发组的BTCC阳性表达率为73.1%（19/26），两组间无显着性差异（P>0.05）；肿瘤大小≥3cm组的BTCC阳性表达率为60%（6/10），肿瘤大小＜3cm组的BTCC阳性表达率为70%（21/30），两组间无显着性差异（P>0.05）。（4）NF-κB p65与uPA在膀胱移行细胞癌中的表达呈正相关（r=0.388，P＜0.05）；NF-κB p65与Bcl-2在膀胱移行细胞癌中的表达呈正相关（r=0.462，P＜0.05）。结论：在膀胱移行细胞癌组织中NF-κB p65、uPA、Bcl-2均呈高表达，并与膀胱移行细胞癌的临床病理学特征有关；NF-κB p65可能通过调控uPA、Bcl-2的表达促进膀胱癌的进展；NF-κB p65、uPA、Bcl-2可以作为判断膀胱癌发生、侵袭、转移及预后的生物学标志物。
林英立[9]（2012）在《膀胱癌中CDH13表达及其启动子甲基化的意义》文中进行了进一步梳理目的：研究CDH13在膀胱移行细胞癌组织中的表达及其与患者临床病理特征和预后的关系,为膀胱癌的诊断、恶性行为评估以及预后判断提供理论依据和研究基础。研究膀胱移行细胞癌组织中CDH13基因启动子甲基化状态,结合第一部分研究结果分析CDH13基因启动子甲基化与其表达减少的相关性,并结合临床病理资料分析CDH13基因启动子甲基化与膀胱移行细胞癌发生发展以及患者预后的关系,为膀胱移行细胞癌的诊断、监测以及预后判断提供新的标志物。研究在膀胱癌5637细胞系中CDH13的表达被特异性地抑制后对细胞的增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法：应用免疫组化检测CDH13在37例正常膀胱粘膜组织和113例膀胱移行细胞癌组织中的表达,并与肿瘤的数目、大小、形态、复发、分级、分期以及患者的年龄、性别和预后等临床病理资料相联系进行统计学分析。应用甲基化特异性PCR检测113例膀胱移行细胞癌组织和37例正常膀胱粘膜组织中CDH13基因启动子甲基化状态,结合第一部分研究结果分析CDH13基因启动子甲基化与其表达减少的相关性,并与肿瘤的数目、大小、形态、复发、分级、分期以及患者的年龄、性别和预后等临床病理资料相联系进行统计学分析。应用CDH13siRNA转染膀胱癌5637细胞特异性地抑制CDH13的表达,并应用荧光定量PCR和western blot技术检测RNA干扰效果,然后进行MTT细胞增殖实验、Transwell细胞迁移和侵袭实验,并将结果进行统计学分析。结果：（1）CDH13在膀胱移行细胞组织中表达减少,与其在正常膀胱粘膜中的表达相比差异有统计学意义；在膀胱移行细胞癌组织中CDH13表达减少与肿瘤生长、复发、分化不良以及肿瘤浸润密切相关,但与肿瘤数目、形态以及患者的年龄和性别无关；此外,53例CDH13表达日常的患者其5年总生存率为86.7%（46/53）,60例CDH13表达减少的患者其5年总生存率为68.3%（41/60）,差异有统计学意义。（2）CDH13基因在日常膀胱粘膜组织中未出现甲基化,在膀胱移行细胞癌组织中其甲基化率为54.8%,差异有统计学意义；在膀胱移行细胞癌组织中CDH13基因启动子甲基化与其蛋白表达呈负相关；CDH13基因启动子甲基化与肿瘤生长、复发、分化不良、浸润以及患者的不良预后密切相关,但与肿瘤数目、形态以及患者的年龄和性别无关。（3）CDH13siRNA转染5637细胞后CDH13的表达明显减少,与空白对照组和阴性对照组相比CDH13siRNA转染组细胞增殖、迁移和侵袭能力增强,差异有统计学意义。结论：膀胱移行细胞癌组织中CDH13表达减少并且与肿瘤的生长、复发、分化不良、浸润以及患者的不良预后密切相关,这些结果表明CDH13表达减少是膀胱移行细胞癌发生发展和患者预后不良的一个危险因素。CDH13基因启动子甲基化与其表达呈负相关,启动子甲基化是导致CDH13表达减少的主要原因；并且CDH13基因启动子甲基化与肿瘤的生长、复发、分化不良、浸润以及患者的不良预后密切相关,这些结果表明膀胱移行细胞癌组织中CDH13基因甲基化是膀胱癌发生发展和患者预后不良的一个标志物。CDH13siRNA能够特异性地抑制CDH13在膀胱癌5637细胞中的表达,CDH13表达减少后5637细胞增殖加快、迁移和侵袭能力增强,这些结果表明CDH13表达减少与膀胱癌恶性生物学行为有关,是导致膀胱癌发展的一个重要因素。
于江华[10]（2011）在《HER-2和MGMT在膀胱移行细胞癌中的表达及意义》文中研究指明目的通过观察HER-2和MGMT在膀胱移行细胞癌中的表达,探讨HER-2和MGMT与膀胱移行细胞癌的关系。方法收集2009年1月-2010年6月河南科技大学第一附属医院泌尿外科手术切除的20例正常膀胱组织和30例癌旁组织以及80例膀胱移行细胞癌组织共130例,这80例膀胱移行细胞癌组织中:按WHO（1973）分级标准:G1级34例,G2级35例,G3级11例;按UICC（2002 TNM）分期:浅表性癌(Tis-T1)37例,浸润性癌（T2-T4）43例。采用免疫组化SP法测定HER-2和MGMT在80例膀胱移行细胞癌和30例癌旁组织及20例正常膀胱组织中的表达,并对不同病理分级和临床分期的膀胱移行细胞癌病例进行对比分析和相关性分析。实验数据分析应用SPSS17.0统计分析软件,取α=0.05,以P<0.05为差异有统计学意义。结果HER-2在膀胱正常组织和癌旁组织及膀胱移行细胞癌中的阳性表达率依次增高,差异有统计学意义P<0.001,在膀胱移行细胞癌病理分级和临床分期中的表达率均依次增高,差异有统计学意义P<0.05;MGMT在膀胱正常组织和癌旁组织及膀胱移行细胞癌中的阳性表达率依次降低,差异有统计学意义P<0.001,在膀胱移行细胞癌病理分级和临床分期中的表达率均依次降低,差异有统计学意义P<0.05。但两者均与患者性别、年龄、肿瘤数量、发病次数均无明显相关性P< 0. 05。结论1. HER-2只表达在细胞膜,提示HER-2只在细胞膜上产生作用;HER-2在膀胱正常组织、癌旁组织和膀胱移行细胞癌中表达率依次增高,提示HER-2过表达在膀胱癌的发生和发展中起到促进作用;HER-2在膀胱移行细胞癌中的表达率随病理分级和临床分期依次增高,提示HER-2高表达对膀胱癌的恶化进展和浸润转移起到促进作用。2. MGMT表达于细胞的胞浆和胞核,提示MGMT在细胞的胞核或胞浆中产生作用;MGMT在膀胱正常组织、癌旁组织和移行细胞癌组织中表达率依次降低,提示MGMT低表达或缺失与膀胱癌的发生和发展关系密切;MGMT在膀胱移行细胞癌中表达率随病理分级和临床分期中依次降低,提示MGMT低表达对膀胱癌的恶化进展和浸润转移起到促进作用。3. HER-2和MGMT可能成为膀胱癌诊断及判断预后的标志物。
二、细胞凋亡相关基因在膀胱移行细胞癌中表达的意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、细胞凋亡相关基因在膀胱移行细胞癌中表达的意义（论文提纲范文）
（1）膀胱移行细胞癌组织Livin的表达及其临床意义（论文提纲范文）
| 1资料与方法 |
| 1.1一般资料 |
| 1.2试剂与仪器 |
| 1.2.1试剂: |
| 1.2.2仪器: |
| 1.3试验方法 |
| 1.4试验步骤 |
| 1.4.1标本蜡块的处理 |
| 1.4.2脱蜡: |
| 1.4.3水化 |
| 1.4.4消化 |
| 1.4.5过滤 |
| 1.4.6离心 |
| 1.4.7标抗 |
| 1.5结果评定标准 |
| 1.6统计学分析 |
| 2结果 |
| 2.1 3组Livin蛋白在膀胱组织中的表达阳性率比较 |
| 2.2膀胱移行细胞癌临床生物学行为之间的关系 |
| 2.3 Livin蛋白表达与凋亡率的关系 |
| 3讨论 |
| 3.1黑色素瘤 |
| 3.2肺癌 |
| 3.3绒毛膜细胞癌 |
| 3.4消化系恶性肿瘤 |
（2）PTEN和Beclin1在膀胱癌中的表达及相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 引言 |
| 2 材料和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录A：中英文缩略词对照表 |
| 附录B：实验图片 |
| 附录C：综述 |
| 参考文献 |
（3）ILP-2和EpCAM基因在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义（论文提纲范文）
| 1材料与方法 |
| 2结果 |
| 3讨论 |
（4）Livin和Bcl-2蛋白生物学特性及与膀胱移行细胞癌关系的研究进展（论文提纲范文）
| 1 Livin与膀胱移行细胞癌 |
| 1.1 Livin基因及蛋白结构[1] |
| 1.2 Livin的细胞和组织分布[2] |
| 1.3 Livin抗细胞凋亡作用和机制 |
| 1.3.1 Livin抗细胞凋亡作用: |
| 1.3.2 Livin抗细胞凋亡凋节机制: |
| 1.4 Livin与人肿瘤的关系 |
| 1.5 Livin在膀胱移行细胞癌中的表达与关系 |
| 2 BCL-2与膀胱移行细胞癌 |
| 2.1 BCL-2基因家族与蛋白家族 |
| 2.2 BCL-2蛋白家族对细胞凋亡的凋控作用 |
| 2.2.1 Bcl-2家族对线粒体通路的凋控: |
| 2.2.2 Bcl-2家族对内质网通路的凋控: |
| 2.2.3 Bcl-2家族对死亡受体通路的凋控: |
| 2.3 Bcl-2与膀胱移行细胞癌及癌旁组织生物学行为的关系 |
| 3 Livin与Bcl-2表达的关系 |
（5）PPAR-γ和PTEN在膀胱移行细胞癌中的表达及意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 实验材料与方法 |
| 实验方法及结果判定 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 缩略语 |
| 致谢 |
（6）P53和PTEN在膀胱癌组织中的表达及相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究成果、现状 |
| 研究目的、方法 |
| 对象和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（7）凋亡抑制蛋白Livin在上尿路移行细胞癌中的表达及其与预后的关系（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 免疫组化 |
| 1.4 结果判定 |
| 1.5 随访 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 细胞浆呈黄色至棕褐色为Livin蛋白阳性表达 (图1) |
| 2.2 Livin蛋白在不同肿瘤分期、分级及淋巴结转移患者中的表达 |
| 2.1 Livin蛋白表达与肿瘤复发之间的关系 |
| 3 讨论 |
（8）NF-κB、uPA和Bcl-2在膀胱移行细胞癌中的表达及其临床意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 组织标本来源 |
| 2.1.2 临床病理资料 |
| 2.1.3 主要试剂 |
| 2.1.4 主要实验仪器与设备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 HE 染色 |
| 2.2.2 免疫组化染色 |
| 2.3 结果判定 |
| 2.4 统计学分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 NF-κB p65 的表达情况 |
| 3.1.1 NF-κB p65 在正常膀胱组织和 BTCC 中的表达情况 |
| 3.1.2 NF-κB p65 在 BTCC 中的表达情况与病理分级、分期、淋巴结转移的关系 |
| 3.1.3 NF-κB p65 在 BTCC 中的表达情况与肿瘤复发、肿瘤数目、肿瘤大小的关系 |
| 3.2 uPA 的表达情况 |
| 3.2.1 uPA 在正常膀胱组织和 BTCC 中的表达情况 |
| 3.2.2 uPA 在 BTCC 中的表达情况与病理分级、分期、淋巴结转移的关系 |
| 3.2.3 uPA 在 BTCC 中的表达情况与肿瘤复发、肿瘤数目、肿瘤大小的关系 |
| 3.3 Bcl- 2 的表达情况 |
| 3.3.1 Bcl- 2 在正常膀胱组织和 BTCC 中的表达情况 |
| 3.3.2 Bcl- 2 在 BTCC 中的表达情况与病理分级、分期、淋巴结转移的关系 |
| 3.3.3 Bcl-2 在 BTCC 中的表达情况与肿瘤复发、肿瘤数目、肿瘤大小的关系 |
| 3.4 BTCC 中 NF-κB p65 和 uPA、Bcl-2 蛋白表达的相关性 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 NF-κB 的表达与膀胱移行细胞癌的关系 |
| 4.2 uPA 的表达与膀胱移行细胞癌的关系 |
| 4.3 Bcl-2 的表达与膀胱移行细胞癌的关系 |
| 4.4 NF-κB 与 uPA、Bcl-2 的相互关系及其对膀胱癌的作用 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 进一步工作的方向 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（9）膀胱癌中CDH13表达及其启动子甲基化的意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、膀胱移行细胞癌中CDH13的表达及临床意义 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 实验方法 |
| 1.1.3 统计学分析 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 CDH13在正常膀胱粘膜和BTCC组织中的表达 |
| 1.2.2 CDH13表达与BTCC临床病理特征之间的关系 |
| 1.2.3 CDH13表达与BTCC患者5年总生存率的关系 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 膀胱癌流行病学研究 |
| 1.3.2 膀胱癌病因学研究 |
| 1.3.3 CDH13在正常膀胱粘膜和BTCC组织中的表达及意义 |
| 1.3.4 CDH13与BTCC临床病理特征的关系 |
| 1.4 小结 |
| 二、膀胱移行细胞癌中CDH13基因启动子甲基化的临床意义 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 实验方法 |
| 2.1.3 统计学分析 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 在正常膀胱粘膜和BTCC组织中CDH13基因甲基化情况 |
| 2.2.2 BTCC组织中CDH13基因启动子甲基化与其的表达的关系 |
| 2.2.3 CDH13基因甲基化与BTCC患者临床病理特征之间的关系 |
| 2.2.4 CDH13基因甲基化与BTCC患者5年总生存率的关系 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 DNA甲基化与膀胱移行细胞癌的关系 |
| 2.3.2 DNA甲基化及其作用机制 |
| 2.3.3 DNA甲基化的检测方法 |
| 2.3.4 CDH13基因启动子甲基化与BTCC发生的关系 |
| 2.3.5 CDH13基因甲基化与BTCC患者临床病理特征的关系 |
| 2.4 小结 |
| 三、RNAi抑制CDH13表达对5637细胞增殖迁移和侵袭的影响 |
| 3.1 对象和方法 |
| 3.1.1 实验材料和试剂 |
| 3.1.2 实验方法 |
| 3.1.3 统计学分析 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 荧光定量PCR检测RNAi后CDH13 mRNA的表达 |
| 3.2.2 western blot检测干扰后CDH13的表达 |
| 3.2.3 膀胱癌5637细胞增殖能力的变化 |
| 3.2.4 膀胱癌5637细胞侵袭能力的变化 |
| 3.2.5 膀胱癌5637细胞迁移能力的变化 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 RNA干扰的概述 |
| 3.3.2 RNA干扰在肿瘤研究中的应用 |
| 3.3.3 RNA干扰抑制CDH13表达对膀胱癌5637细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响 |
| 3.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 |
| 钙粘蛋白在肿瘤中的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（10）HER-2和MGMT在膀胱移行细胞癌中的表达及意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 综述 |
| 1.1 膀胱癌概述 |
| 1.2 膀胱癌组织病理学 |
| 1.3 膀胱癌的治疗现状 |
| 1.4 HER-2 在肿瘤中的研究进展 |
| 1.4.1 HER-2 蛋白质结构 |
| 1.4.2 HER-2 的激活 |
| 1.4.3 HER-2/neu 与肿瘤产生的关系 |
| 1.4.4 HER-2/neu 在各类肿瘤中的表达 |
| 1.4.5 HER-2/neu 与肿瘤预后的关系 |
| 1.4.6 HER-2/neu 与肿瘤治疗 |
| 1.4.7 前景与展望 |
| 1.5 MGMT 在肿瘤中的研究进展 |
| 1.5.1 MGMT 定位及蛋白结构 |
| 1.5.2 MGMT 在人体各器官的表达 |
| 1.5.3 MGMT 的作用机制 |
| 1.5.4 MGMT 活性与功能的关系 |
| 1.5.5 MGMT 与染色质、蛋白水平调节的关系 |
| 1.5.6 MGMT 甲基化与肿瘤易感性 |
| 1.5.7 MGMT 遗传多态性与肿瘤易感性 |
| 1.5.8 MGMT 对肿瘤诊断的意义 |
| 1.5.9 MGMT 与肿瘤疗效及耐药的关系 |
| 1.5.10 问题与展望 |
| 第2章 前言 |
| 第3章 材料与方法 |
| 3.1 病理资料收集 |
| 3.1.1 主要仪器设备 |
| 3.1.2 主要实验试剂 |
| 3.2 实验方法与步骤 |
| 3.2.1 标本处理 |
| 3.2.2 苏木素伊红HE 染色 |
| 3.2.3 免疫组织化学检测染色HER-2 蛋白表达 |
| 3.2.4 免疫组织化学染色检测MGMT 蛋白的表达 |
| 3.3 结果判断 |
| 3.4 统计学分析 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 HER-2 表达部位 |
| 4.2 HER-2 在膀胱正常组织、癌旁组织、膀胱移行细胞癌组织中的表达 |
| 4.3 MGMT 表达部位 |
| 4.4 MGMT 在膀胱正常组织、癌旁组织、膀胱移行细胞癌组织中表达 |
| 4.5 HER-2 和MGMT 在膀胱移行细胞癌中表达之间的关系 |
| 第5章 讨论 |
| 5.1 HER-2 在正常膀胱组织、癌旁组织及膀胱移行细胞癌组织中的表达及意义 |
| 5.2 HER-2 的表达与膀胱移行细胞癌分级、分期的关系 |
| 5.3 MGMT 在正常膀胱组织、癌旁组织及膀胱移行细胞癌组织中的表达 |
| 5.4 MGMT 的表达与膀胱移行细胞癌分级、分期的关系 |
| 5.5 HER-2 和MGMT 在膀胱移行细胞癌的相互关系 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 缩略语词汇表 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果 |
四、细胞凋亡相关基因在膀胱移行细胞癌中表达的意义（论文参考文献）
- [1]膀胱移行细胞癌组织Livin的表达及其临床意义[J]. 杨立军,郑文武,周安传,苏晓哲,吴亚东,李珅. 河北医药, 2017(14)
- [2]PTEN和Beclin1在膀胱癌中的表达及相关性研究[D]. 王健. 蚌埠医学院, 2017(03)
- [3]ILP-2和EpCAM基因在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义[J]. 陈智慧,周祥福,张亮,叶绍强,周建新,金尚丽. 中国医药指南, 2017(08)
- [4]Livin和Bcl-2蛋白生物学特性及与膀胱移行细胞癌关系的研究进展[J]. 杨立军,郑文武,周安传,苏晓哲,吴亚东,李珅. 河北医药, 2016(15)
- [5]PPAR-γ和PTEN在膀胱移行细胞癌中的表达及意义[D]. 张洲洲. 苏州大学, 2014(10)
- [6]P53和PTEN在膀胱癌组织中的表达及相关性研究[D]. 王金铸. 天津医科大学, 2013(02)
- [7]凋亡抑制蛋白Livin在上尿路移行细胞癌中的表达及其与预后的关系[J]. 吉日嘎拉,王璠,余大海,鲍阿珉,乌云毕力格,王超奇,王明,哈申高娃. 中国实验诊断学, 2012(10)
- [8]NF-κB、uPA和Bcl-2在膀胱移行细胞癌中的表达及其临床意义[D]. 胡映秋. 南昌大学, 2012(01)
- [9]膀胱癌中CDH13表达及其启动子甲基化的意义[D]. 林英立. 天津医科大学, 2012(01)
- [10]HER-2和MGMT在膀胱移行细胞癌中的表达及意义[D]. 于江华. 河南科技大学, 2011(09)