一、丙泊酚对大鼠小肠缺血-再灌注后肺损伤氧自由基变化的影响（论文文献综述）
朱媛媛[1]（2020）在《远隔肢体缺血预处理对肺叶切除术患者血液单核细胞TLR4表达的影响》文中研究说明目的观察远隔肢体缺血预处理对肺叶切除术患者术后血液单核细胞TLR4和血浆炎性因子表达的影响,以及患者术后肺功能变化和肺部并发症的发生情况,探讨远隔肢体缺血预处理的肺保护作用及其相关机制,为围术期肺保护提供临床参考。方法本研究获青岛市立医院医学伦理委员会批准,患者或其家属签署知情同意书。择期行胸腔镜肺叶切除术患者40例,男26例,女14例,年龄45～64岁,BMI 20～28kg/m2,ASA I或Ⅱ级。采用随机数字表法将患者随机分为两组:肢体缺血预处理组（P组）和对照组（C组）,每组20例。两组采用相同麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑0.05mg/kg、依托咪酯0.3mg/kg、舒芬太尼0.3μg/kg、顺阿曲库铵0.15mg/kg,快速诱导后行双腔支气管导管插管术,纤维支气管镜确认导管位置,采用容量控制模式进行机械通气,双肺通气VT 8～10 ml/kg,RR 10～l2次/分;单肺通气VT 6～8 ml/kg,RR 12～l6次/分。维持PETCO2 30～40 mm Hg,SpO2>95%,气道压<30cmH2O。两组术中静脉泵注丙泊酚4～8mg·kg-1·h-1、瑞芬太尼0.2～1.0μg·kg-1·min-1、吸入1%～2%七氟醚及间断静脉注射顺阿曲库铵0.05 mg/kg维持麻醉。远隔肢体缺血预处理:在麻醉诱导插管后手术开始前,P组予左下肢根部绑止血带,充气阻断下肢血流5min,以多普勒血流探测仪检测不到足背动脉血流为准,再放气恢复血流5min,如此循环3次;C组予左下肢根部绑止血带未充气30min。标本采集与检测:分别于入室时（T0）、术后6h（T1）、12h（T2）、24h（T3）采集静脉血样,采用流式细胞仪检测血液单核细胞Toll样受体4（TLR4）的表达,酶联免疫吸附法（ELISA）测定血浆炎性因子TNF-α、IL-6的水平,并于上述各时间点采集动脉血样,进行血气分析,计算肺泡-动脉氧分压差(PAaO2)、呼吸指数（RI）和氧合指数（OI）。记录两组患者术后48h内肺炎、肺不张及呼吸衰竭的发生率,记录患者左下肢不良反应发生情况。结果（1）与T0时比较,T1-T3时两组患者TLR4表达、TNF-α和IL-6水平均明显升高（P<0.05）;与C组比较,P组患者TLR4表达、TNF-α和IL-6水平均明显降低（P<0.05）;两组患者TLR4表达与TNF-α、IL-6水平呈正相关（P<0.05）。（2）与T0时比较,T1-T3时两组PA-a O2、RI明显升高（P<0.05）,OI明显降低（P<0.05）;与C组比较,P组PA-a O2、RI明显降低（P<0.05）,OI明显升高（P<0.05）。（3）术后两组患者肺炎、肺不张、呼吸衰竭发生率差异无统计学意义（P>0.05）。两组患者左下肢均无皮肤破溃、血栓栓塞、神经损伤等不良反应。结论远隔肢体缺血预处理可提高机体氧合,改善术后肺功能,对肺叶切除术患者具有肺保护作用。其机制可能与下调血液单核细胞TLR4的表达,减轻全身炎症反应有关。
张力尹[2]（2020）在《异丙酚预处理通过NLRP3/caspase-1信号通路减轻大鼠肠缺血再灌注损伤作用及机制》文中认为目的:探讨异丙酚预处理是否能通过抑制NLRP3/caspase-1信号通路激活,进而减轻肠缺血再灌注损伤。方法:选取48只雄性成年SD大鼠随机分为三组:假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I/R组）和异丙酚组（P组）,每组16只,体重210-250g。使用无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉90min,再灌注2h,建立肠I/R模型。P组在夹闭肠系膜上动脉前30 min,经腹腔注射异丙酚100mg/kg;Sham组和I/R组腹腔注射等体积脂肪乳（异丙酚的溶剂）。通过苏木素-伊红染色（hematoxylin and eosin,HE）观察小肠粘膜的形态学变化,并进行肠组织Chiu’s评分;采用蛋白质印迹法（Western Blot）检测NLRP3、caspase-1 p20、occludin、cleaved caspase-3、bax和bcl-2蛋白表达水平;通过免疫荧光（Immunofluorescence）染色观察肠道NLRP3、caspase-1 p20蛋白的表达情况;采用原位末端标记法（terminal dexynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL）检测肠道细胞凋亡情况;进一步通过酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测大鼠血清中炎症因子白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）和白细胞介素-18（interleukin-18,IL-18）的表达水平。实验数据均使用SPSS 21.0统计软件进行分析,多个样本均数间比较采用单因素方差分析,两两比较采用最小显着性差异检验（least significant difference,LSD）;采用Pearson相关系数分析NLRP3和caspase-1 p20蛋白与小肠Chiu’s评分的相关性。P<0.05表示差异有统计学意义。结果:1.HE染色结果显示,与Sham组比较,I/R组大鼠小肠粘膜损伤明显加重,Chiu’s评分明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）;与I/R组比较,P组小肠粘膜损伤明显减轻,Chiu’s评分显着降低,差异有统计学意义（P<0.01）;Sham组与P组之间比较,差异有统计学意义（P<0.01）。2.Western Blot检测结果显示,与Sham组比较,I/R组的NLRP3、caspase-1 p20、cleaved caspase-3、bax的蛋白表达均明显上调,差异有统计学意义（P<0.01）,occludin、bcl-2的蛋白表达均明显下调,差异有统计学意义（P<0.01）。与I/R组比较,P组的NLRP3、caspase-1 p20、cleaved caspase-3、bax的蛋白表达均明显下调,差异有统计学意义（P<0.01）,occludin、bcl-2的蛋白表达均明显上调,差异有统计学意义（P<0.01）。与Sham组比较,P组的NLRP3的蛋白表达有所上调（P<0.01）,occludin和bcl-2的蛋白表达有所下调（P<0.01）,差异有统计学意义;caspase-1 p20、cleaved caspase-3、bax的蛋白表达无明显统计学差异（P>0.05）。3.免疫荧光染色结果显示,与Sham组比较,I/R组肠道NLRP3和caspase-1 p20的表达明显增强,平均荧光强度显着提高（P<0.01）;与I/R组比较,P组的NLRP3和caspase-1 p20的表达明显减弱,平均荧光强度显着下降（P<0.01）;与Sham组比较,P组NLRP3和caspase-1 p20的表达有所增强,平均荧光强度有所提高（P<0.01）。4.TUNEL染色结果显示,各组小肠粘膜细胞凋亡比率分别为:Sham组为（3.15±1.41）%,I/R组为（59.96±9.76）%,P组为（13.12±1.9）%。I/R组和P组小肠粘膜细胞凋亡比率均高于Sham组（P<0.01）,但P组小肠粘膜细胞凋亡比率显着低于I/R组（P<0.01）。5.ELISA检测结果显示,与Sham组比较,I/R组和P组血清中IL-1β和IL-18的水平明显升高（P<0.01）;与I/R组比较,P组血清中IL-1β和IL-18的水平明显下降（P<0.01）。6.Pearson相关性显示,NLRP3和caspase-1p20蛋白与小肠Chiu’s评分有显着正相关性（P<0.01）。结论:1.肠缺血再灌注可以导致肠道NLRP3/caspase-1信号通路激活。2.异丙酚预处理可能部分通过抑制NLRP3/caspase-1信号通路激活,发挥抗炎和抗凋亡作用,减轻肠缺血再灌注所致肠道损伤。
张殷,高伟忠,但伶[3]（2013）在《丙泊酚对大鼠肝缺血再灌注致急性肺损伤时Nrf2和HO-1表达的影响》文中研究说明目的探讨丙泊酚对大鼠肝缺血再灌注所致急性肺损伤时核因子E2相关因子（Nrf2）和血红素氧合酶1（HO-1）表达的影响。方法健康SD大鼠24只,雌雄不限,体重220～250 g,随机分成三组:假手术组（SH组）、缺血再灌注组（IR组）和丙泊酚组（P组）。SH组暴露肝门,但不阻断;IR组用无创血管夹阻断肝门30 min,开放再灌注180 min,制备肝缺血再灌注肺损伤模型;P组于阻断肝门前经尾静脉注射丙泊酚20 mg/kg,20 mg.kg-1.h-1静脉维持至大鼠死亡,余同IR组。各组于再灌注180 min后处死大鼠取肺组织,称重后计算肺湿干重比,免疫组织化学和Western印迹测定Nrf2和HO-1蛋白表达,光镜下观察肺组织病理结果。结果与SH组比较,IR组和P组Nrf2和HO-1蛋白表达水平及肺湿干重比升高（P<0.05）;与IR组比较,P组Nrf2、HO-1表达水平升高（P<0.05）,肺湿干重比降低（P<0.05）。P组肺组织病理学损伤程度较IR组减轻。结论丙泊酚预先给药可通过上调Nrf2和HO-1的表达水平,从而减轻肝缺血再灌注损伤所致的急性肺损伤。
黄清华,罗朝志[4]（2013）在《不同剂量磷丙泊酚钠后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响》文中指出目的探讨磷丙泊酚钠后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及是否呈剂量相关性。方法 40只SD大鼠随机分为5组（每组n=8）,即:假手术组（SP组）、生理盐水后处理组（NS组）、丙泊酚后处理组（PRO组）、低剂量磷丙泊酚钠[6 mg/（kg·h）]后处理组（LFOS组）、高剂量磷丙泊酚钠[12 mg/（kg·h）]后处理组（HFOS组）。除SP组外,其余4组在肝脏缺血60 min后给予药物后处理直至手术结束。在缺血60 min、再灌注60 min和120 min时采集血样,测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）含量;在灌注120 min时取大鼠肝左外叶,用于HE染色,观察肝脏的形态学改变。结果与NS组相比,SP组、PRO组、LFOS组和HFOS组血清中的ALT、AST、LDH值明显降低（P<0.05）;与SP组比较,PRO组、LFOS组、HFOS组和NS组的ALT、AST、LDH值升高（P<0.05）;与PRO组比较,LFOS组的ALT、AST和LDH值差异无统计学意义（P>0.05）,HFOS组的ALT、AST和LDH值降低（P<0.05）;LFOS组与HFOS组比较,HFOS组的ALT、AST和LDH值降低更为明显（P<0.05）。结论磷丙泊酚钠后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用,且高剂量磷丙泊酚钠[12 mg/（kg·h）]的保护作用更为明显,保护作用存在剂量依赖性。
沈金美[5]（2013）在《盐酸右美托咪定预处理对大鼠肠缺血再灌注后肺损伤的作用及机制研究》文中研究说明研究目的1.观察盐酸右美托咪定预处理对大鼠肠缺血再灌注后肺损伤的作用及对炎性因子的影响；2.研究盐酸右美托咪定预处理是否通过α2受体在大鼠肠缺血再灌注后急性肺损伤中发挥作用,为盐酸右美托咪定预处理在临床中的使用提供新的实验和理论基础。3.探讨TLR4/MyD88和PI3K/Akt信号通路在盐酸右美托咪定预处理对大鼠肠缺血再灌注后急性肺损伤影响中的作用,了解盐酸右美托咪定作用的分子生物学机制。研究方法1.盐酸右美托咪定预处理对大鼠肠缺血再灌注后急性肺损伤的作用研究。建立在体大鼠肠缺血再灌注模型,以血气分析、肺湿干重比值、肺组织病理变化、支气管肺泡灌洗液炎性因子变化为指标探讨不同剂量盐酸右美托咪定预处理对大鼠肠I/R后急性肺损伤的作用。健康雄性大鼠48只,随机分为4组：假手术组（Sham）、肠缺血再灌注组（IR）、盐酸右美托咪定2.5ug/（kg-h）预处理组.（DL）、盐酸右美托咪定5ug/（kg-h）预处理组（DH）。 Sham组只开腹不阻断小肠肠系膜上动脉,IR组尾静脉以1.5ml/h速度输注生理盐水1小时后用无创血管夹阻断肠系膜上动脉1h,然后开放无创血管夹再灌注2h。盐酸右美托咪定预处理组（DL、DH）于小肠缺血前分别以2.5ug/（kg·h）和5ug/（kg·h）输注速度尾静脉持续输注1小时盐酸右美托咪定。肠缺血再灌注期间,所有实验大鼠尾静脉以1.5m1/h速度输注生理盐水至再灌注结束。实验结束后,左室抽血测定动脉血气,右室放血处死实验动物。然后,每组随机取6只大鼠进行主支气管灌洗,ELISA测定支气管肺泡灌洗液中TNF-α和IL-6浓度变化；每组其余6只结扎切取右中肺测定湿干重比值,并用30m1冷生理盐水灌肺,取右肺上叶以4%多聚甲醛固定做HE切片进行病理检查。2.α2肾上腺素受体在盐酸右美托咪定预处理对大鼠肠缺血再灌注后急性肺损伤影响中作用。健康雄性大鼠48只,随机分为4组：肠缺血再灌注（R）组、盐酸右美托咪定预处理（DH）组、盐酸育亨宾+盐酸右美托咪定预处理（YD）组、盐酸育亨宾预处理（Y）组。IR组尾静脉以1.5ml/h速度持续输注生理盐水1小时后用无创血管夹阻断肠系膜上动脉1h,然后开放无创血管夹再灌注2h。DH组于小肠缺血前以5ug/（kg·h）速度尾静脉持续输注盐酸右美托咪定1小时。YD组于小肠缺血前尾静脉缓慢注射盐酸育亨宾1mg/kg（大于15min）,然后以5ug/（kg·h）速度持续输注盐酸右美托咪定1h。Y组于小肠缺血前尾静脉缓慢注射盐酸育亨宾1mg/kg（大于15min）,然后以1.5m1/h速度持续输注生理盐水1小时。肠缺血再灌注期间,所有实验大鼠尾静脉以1.5ml/h速度输注生理盐水至再灌注结束。实验结束后,左室抽血测定动脉血气,右室放血处死实验动物。检测指标及方法同第一部分。3. TLR4/MyD88/NF-κB和PI3K/Akt信号通路在大鼠肠缺血再灌注肺损伤中的作用。健康雄性大鼠36只,随机分为6组：假手术组（Sham）、肠缺血再灌注组（IR）、盐酸右美托咪定2.5ug/（kg·h）预处理组（DL）、盐酸右美托咪定5ug/（kg·h）预处理组（DH）、盐酸育亨宾+盐酸右美托咪定预处理（YD）组、盐酸育亨宾预处理（Y）组。给药方法同第一、二部分,并建立大鼠肠缺血再灌注模型。实验结束后,右室放血处死实验动物,取部分肺组织以荧光实时定量PCR测定TLR4mRNA和MyD88mRNA的表达,Western blotting测定IκBα、磷酸化IκBα、 Akt和磷酸化Akt蛋白表达。研究结果1.假手术（Sham）组、肠缺血再灌注（IR）组、不同剂量盐酸右美托咪定预处理（DL、DH）组,于再灌注后组间比较动脉血气（pHa、 PaO2、PaCO2）,结果差异无统计学意义（P>0.05）。HE病理结果显示,Sham组肺组织结构正常,肺泡腔内见少量渗出,毛细血管未见明显充血和（或）出血；IR组肠缺血再灌注造成明显肺损伤,肺泡结构破坏明显,肺泡壁明显增厚,肺间质和肺泡出血水肿并有大量炎性细胞浸润；DL和DH组肺组织病理改变均较IR组明显减轻,肺间质和肺泡腔内渗出明显减少,但仍见有部分肺泡结构存在一定程度破坏,部分肺泡间隔略增厚,少量炎性细胞浸润。各组肺组织病理评分结果和病理切片HE染色结果趋势具有一致性,DL、DH组与IR组比较,病理评分和肺湿干重比值均明显降低（P<0.05）。DL和DH组支气管肺泡灌洗液中TNF-α和IL-6浓度明显比IR组降低（P<0.01）。DH组与DL组比较,不仅病理评分和肺湿干重比值进一步降低,支气管肺泡灌洗液中TNF-α和IL-6浓度也进一步降低（P<0.01）。2.肠缺血再灌注（IR）组、盐酸右美托咪定预处理（DH）组、盐酸育亨宾十盐酸右美托咪定预处理（YD）组、盐酸育亨宾预处理（Y）组间比较动脉血气（pHa、PaO2、PaCO2）结果无统计学差异（P>0.05）。肺湿干重比较,DH和YD组与IR组比较,明显降低（p<0.05）,YD组肺湿干重比值明显高于DH组（P<0.01）,而Y组与IR组的肺湿干重比值比较无明显差异（P>0.05）。HE病理切片显示,IR组和Y组具有明显肺损伤,肺泡结构破坏明显,肺泡壁明显增厚,肺间质和肺泡出血水肿并有大量炎性细胞浸润;DH组肺组织病理改变均较IR组明显减轻。YD组肺组织具有中度的损伤,肺泡结构破坏明显,肺泡壁增厚,部分肺间质和肺泡出血水肿并有炎性细胞浸润。各组肺组织病理评分比较,DH和YD组与IR组比较,均明显降低（P<0.01）；YD组明显高于DH组（P<0.01）,而Y组和IR组无明显差异（P>0.05）。支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎性因子的测定结果显示,与IR组比较,DH和YD组BALF中TNF-α和IL-6浓度明显降低（P<0.01）；与DH组比较,YD组TNF-α和IL-6浓度明显升高（P<0.01）。Y组与IR组比较,BALF中TNF-α和IL-6浓度无统计学差异（P>0.05）。3.免疫荧光定量PCR和蛋白印迹结果显示,IR组肺组织的TLR4mRNA、MyD88mRNA、磷酸化IκBα较Sham组表达明显增加（P<0.01）,而IR组Akt的磷酸化与Sham组比较差异无统计学意义（P>0.05）。盐酸右美托咪定预处理（DL、DH）组、盐酸育亨宾+盐酸右美托咪定预处理（YD）组与IR组比较肺组织TLR4、MyD88mRNA、磷酸化IκBα表达均减少（P<0.01）,磷酸化Akt增加（P<0.01）；与DH组比较,YD和DL组肺组织TLR4、MyD88mRNA、磷酸化IκBα表达均增加（P<0.01）,磷酸化Akt减少（P<0.01）；而Y组与YD组比较肺组织TLR4、MyD88mRNA、磷酸化IκBα表达增加（P<0.01）,磷酸化Akt减少（P<0.01）。单纯盐酸育亨宾预处理组,肠缺血再灌注后肺组织的TLR4mRNA. MyD88mRNA表达、磷酸化IKBa及Akt的磷酸化与IR组差异无统计学意义（P>0.05）。实验结论1.盐酸右美托咪定预处理能改善肠缺血再灌注造成的急性肺损伤和炎症反应,这种保护作用可能具有剂量依赖性。2.盐酸右美托咪定可能部分通过α2肾上腺素受体发挥对肠缺血再灌注后肺组织的保护和抗炎作用。3. TLR4/MyD88/NF-κB和PI3K/Akt信号通路均可能参与了盐酸右美托咪定预处理对肠缺血再灌注的肺保护作用,作用可能通过a2肾上腺素受体和非α2肾上腺素受体途径发挥。
边文玉[6]（2013）在《丙泊酚对猪肠缺血再灌注所致肺损伤的保护作用》文中研究表明目的本研究通过建立猪肠系膜上动脉缺血再灌注模型,研究其所致的急性肺损伤,并探讨丙泊酚对急性肺损伤的保护作用及其可能机制,为围术期应用丙泊酚防治缺血再灌注导致的远隔脏器损伤提供实验依据。方法24头小型猪随机分为3组（每组8只）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和丙泊酚组（I/R+P组）。各组动物麻醉后气管插管连接呼吸机进行机械通气。I/R组：阻断肠系膜上动脉（SMA）2小时后再灌注4小时。I/R+P组：于再灌注前10分钟以l0mg/kg/h速度恒速输注丙泊酚,直到手术结束,余手术步骤同I/R组。S组：仅暴露并分离SMA,不夹闭SMA,其余操作同I/R组。所有动物于再灌注结束后处死。分别在气管插管后15分钟（T0）、缺血2小时（T1）、再灌注2小时（T2）、再灌注4小时（T3）四个时间点记录肺静态顺应性（C）和气道阻力（R）；每个时间点分别取动脉血测定丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和髓过氧化物酶（MPO）活性。再灌注结束后进行动脉血气分析,测定pH、Pa02,并计算DA-aO2的值,同时检测术毕血浆中硫化氢的含量。此外,分别测定肺组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化酶（MPO）和胱硫醚一γ-裂解酶（CSE）活性。最后,收集支气管肺泡灌洗液（BALF）测定蛋白含量,检测肺通透性指数、计算肺组织湿干重比（W/D）。取肺组织HE染色后光镜下观察组织病理学改变。结果1.光镜下S组肺组织结构正常。I/R组肺组织严重实变,肺泡、肺间质和小血管周围有大量中性粒细胞浸润。I/R+P组病理改变较I/R组明显减轻,未见明显中性粒细胞浸润。2.与S组比较,I/R组湿干比及通透性指数升高（P<0.01）。与I/R组比较,I/R+P组湿干比及通透性指数降低（P<0.05或P<0.01）。3. I/R组的Pa02、pH相比S组和I/R+P组显着下降（P<0.01）,同时DA-aO2显着升高（P<0.01）。I/R+P组与I/R组比较,Pa02和pH显着升高,DA-aO2显着下降（P<0.01）。4. S组肺静态顺应性和气道阻力始终维持在稳定水平。I/R组静态顺应性随时间变化逐渐下降,气道阻力随时间延长不断升高,与S组T3相比较最明显（P<0.01）。I/R+P组静态顺应性和气道阻力随时间变化分别逐渐下降和升高,但与I/R组T3相应比较分别升高和下降（P<0.05或P<0.01）。5. I/R组肺组织SOD活性显着低于S组（P<0.01）,MDA含量、MPO活性则显着高于S组（P<0.01）。I/R+P组与I/R组比较SOD活性升高,MDA含量降低,MPO活性降低（P<0.05）,但是I/R+P组SOD活性仍低于S组（P<0.01）,MDA含量、MPO活性仍高于S组（P<0.05）。6. I/R组血浆中各时间点SOD活性持续下降,与基本稳定的S组同一时间点比有明显差异（P<0.05）。I/R组MDA含量及MPO活性持续升高,与S组同一时间点相比较都升高（P<0.01或P<0.05）。I/R+P组血浆中SOD活性整体呈下降趋势,但都分别高于工/R组的相应时间点（P<0.01）,MDA含量及MPO活性都分别低于I/R组的相应时间点（P<0.01或P<0.05）。7. I/R+P组血浆H2S含量和肺组织CSE活性与I/R组相比较无明显变化（P>0.05）,这两组的H2S含量和CSE活性分别与S组相比较都升高,（P<0.01）。结论本研究通过建立猪肠系膜上动脉缺血再灌注损伤模型,发现肠缺血再灌注可以导致急性肺损伤,而再灌注前给予丙泊酚可以对肺组织起到保护作用。
方舜,黄巧冰[7]（2012）在《丙泊酚对围手术期肺损伤的保护》文中研究指明肺是体内唯一一个接受全部心输出量的器官,是全身静脉血的滤器,血内的有害物质容易阻留在肺;肺也是一个开放器官,经过各级支气管、气管与外界相通;同时肺泡巨噬细胞等炎症细胞释放出各种血管活性物质和炎症介质,直接损伤肺组织。围手术期间肺是严重损伤出现最早的器官。围手术期肺损伤的病变程度可以从表现为肺功能改变的亚临床性损伤到严重的急性肺损伤甚至急性呼吸窘迫综合征,后两者一旦发生,其病死率高达50%以上,成为围手术期重要
吕雪白[8]（2012）在《心肌缺血/再灌注后的肺组织损伤》文中进行了进一步梳理研究背景缺血／再灌注损伤是临床上常见的一种损伤现象,损伤不仅仅发生于缺血／再灌注的器官本身,对其相邻甚至远隔的器官亦造成一定的损伤,其中肺组织常被累及。心肌缺血／再灌注损伤最为常见也是迄今研究最多的器官缺血／再灌注损伤,已有研究表明心肌缺血／再灌注可引起的脑、肝、肾等器官的损伤,但是对肺组织是否也造成损伤,目前仍不明确。目前国内外对心肌缺血／再灌注后对肺组织的损伤方面的研究报道较少。因此我们对大鼠心肌缺血／再灌注损伤后对肺组织影响做相应的研究可为基础研究的进一步深入及临床工作中对疾病的诊治提供一定的理论依据。目的1.在现有文献基础上建立成年大鼠心肌缺血／再灌注损伤模型；2.电镜下观察大鼠心肌缺血／再灌注损伤后肺组织的病理学变化；3.检测血清中CK的变化及血清和肺组织中MPO、ICAM-1、MDA和HSP70含量的变化；4.探讨心肌的缺血／再灌注对肺组织损伤的可能机制。材料与方法健康雄性SD大鼠,成年大鼠（4-6月龄）,购自山西医科大学实验动物中心。分别随机分为2组：伪手术对照组,缺血／再灌注损伤组。1.在体大鼠心肌缺血／再灌注损伤模型的建立伪手术对照组（n=10）：在左冠状动脉的前降支（LAD）下穿刺引线,不需要结扎,持续210min缺血／再灌注损伤组（n=10）：可使用活结结扎LAD使得心肌缺血,且持续30min后,松开活结,血.流恢复,再灌注3h；2采用Even’s blue和TTC双染色,测量心肌危险区面积、测定梗塞区的面积。3.标本收集再灌注3小时后开腹,腹主动脉处采血,静置30min后离心（3000r/min15min）,上清液分装后于一70℃冰箱保存备用；采血完成后立即开胸,切取部分布下肺组织,肝素生理盐水洗净,滤纸吸干,切块分装后保存与-70℃冰箱备用。4.取部分右肺组织10%甲醛固定,石蜡包埋,HE染色。5.血清CK及血清和肺组织MPO、ICAM-1、MDA、HSP70的测定测定严格按照试剂盒上的操作步骤进行测定。6.采用SPSS16.0统计软件包分忻进行统计学处理,把所得到数据以x±s表示,采用单因素方差分析（ANOVA）作均数间比较。以P<0.05作为差异具有统计学意义。结果1.大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型成功建立1.1结扎左冠脉前降支（LAD）后,与伪手术对照组相比,心肌缺血/再灌注损伤组心电图Ⅱ导联ST段弓背向上抬高到了0.15mV以上,表明心肌缺血。于30min后松开活结放松结扎线,当Ⅱ导联的ST段下降达1/2以上时,提示心肌组织恢复血液的灌流,即心肌缺血/再灌注损伤的模型成功建立（图1）。1.2心肌梗塞面积在心肌缺血/再灌注损伤时的变化危险区的面积/左心室面积的百分比（AAR/LV比值）：在伪手术对照组与缺血/再灌注损伤组之间无明显的差异,各模型的缺血程度基本一致,说明手法均一,实验结果具有可比性。心肌梗塞的面积/危险区面积百分比（AN/AAR比值）：缺血/再灌注损伤组与伪手术对照组相比明显增高（P<0.05）（表2）。1.3心肌缺血/再灌注损伤时对血清CK活性变化的影响缺血/再灌注损伤组与伪手术对照组相比,血清里CK的活性显着上升。2.心肌缺血/再灌注损伤对血清及肺组织MPO、ICAM-1、MDA及HSP70含量的影响结果显示：缺血/再灌注损伤组血清及肺组织中的MPO、ICAM-1、MDA及HSP70含量均明显高于伪手术对照组。结论1.大鼠心肌缺血/再灌注后会对肺组织造成一定的损伤。2.肺组织损伤的发生可能与中性粒细胞的聚集、氧自由基增加及热休克蛋白的释放所引起的损伤有关。
郜峦[9]（2011）在《基于文献分析的“肺与大肠相表里”证治规律及其关系研究》文中研究说明“肺与大肠相表里”理论是中医学原创性命题,是中医基础理论的重要组成部分之一,一直有效的指导着临床实践。但现代意义上的理论内涵及其实践运用规律研究却相对滞后,从而限制了该理论指导临床的应用,因此迫切需要对这一理论开展深入研究,本课题提出了“肺与大肠生理病理上存在相关性,证候表现上存在联系性,治疗效应上存在协同性”的科学假说。目的：系统整理古今中外“肺与大肠相表里”相关文献,揭示肺与大肠相关疾病证治规律,丰富“肺与大肠相表里”理论内涵,阐明肺与大肠之间生理和病理的关系,以进一步指导临床,提高临床疗效。方法：1通过梳理“肺与大肠相表里”理论相关的中医古籍以及近30年现代国内外文献,运用传统文献整理方法,厘清其理论渊源,探讨“肺与大肠相表里”理论的文献基础；2运用描述性统计分析方法,以近30年现代国内外文献资料为对象,分析肺肠相关疾病证候特征及治法方药分布规律；3利用数据挖掘关联分析方法,以近30年现代国内临床研究文献资料为对象,分析肺肠相关疾病症状、证型、治法、方剂、药物、归经之间的关联关系；4利用循证医学的评价方法,对上述研究中的“随机对照试验”文献进行质量评价,以期了解现有临床研究文献的科研方法学水平,评价其临床疗效。结果：1古代文献整理“肺与大肠相表里”理论渊源为：秦汉时期,初现雏形；隋唐时期,渐近发展；宋金元时期,趋于完善；明清时期,日臻成熟。2现代文献梳理“肺与大肠相表里”理论研究现状为：当前学术界多种观点并存；国外医学界,业已认识到呼吸系统与消化系统之间的相关性；国内医学界,在临床内科疾病、皮肤病等治疗中均得到广泛应用；现代实验研究中,动物模型的制作为结扎法和药物法,探讨肺病及肠和肠病及肺作用机制,肺与大肠相关具有一定的生物学基础。3证治规律分析（1）证候分布特点。①症状分布规律。肺系疾病主要症状包括肺系症状（咳嗽,气喘,发热,短气,咳痰,喉中痰鸣）、肠系症状（大便秘结,腹满）、痰热症状（舌红、苔黄、苔黄腻）肠系疾病主要症状包括肠系症状（大便秘结,大便艰难,食欲不振,腹满,腹泻,腹痛）、肺系症状（咳嗽）、气虚症状（舌淡白,疲乏）②证型分布规律。运用“肺与大肠相表里”的理论为指导时,肺系疾病最常见证型的是痰热壅肺,肠系疾病最多见的是肺气亏虚。在病性因素中,肺系疾病病性以实证为主,最常见的是痰和热。肠系疾病病性以虚证为主,最常见的因素是气虚。（2）治法方药分布规律。肺系疾病治法以通腑、清热、化痰、泻热为主；肠系疾病治法以通腑、补肺、润肠为主。自拟方占比重较大,其中,肺系疾病药物多以清热化痰通腑为主,肠系疾病药物多以补气通腑为主。肺系肠系疾病共同使用高频药物是瓜蒌、大黄、苦杏仁.甘草、厚朴、枳实。在肺系疾病中,最常见的药物归类是化痰止咳平喘药和清热药,药性以寒为主；而肠系药物中最多的是补虚药,药性以温为主。药物的五味归属上,都以苦味和甘味为多,归经都是肺、脾、胃、大肠经。4关联关系分析（1）肺系疾病关联分析：症状：咳嗽,气喘,发热,大便秘结,小便黄赤,脉滑数,舌红,短气。证型：痰热壅肺。治法：泻热,通腑、宣肺、化痰。药物：瓜蒌、大黄、苦杏仁。归经：肺与大肠经。以上具有较强关联度。（2）肠系疾病关联分析：症状：大便秘结,大便艰难,腹满,舌红。证型：肺气亏虚。治法：润肠,通腑,补气,宣肺,养阴；药物：瓜蒌、苦杏仁、黄芪、麦冬。归经：肺与大肠经。以上具有较强关联度。5循证医学评价符合随机对照要求的有25篇文献,19篇“肺病治肠法”及6篇“肠病治肺法”随机对照文献,仍存在一些问题,今后要加强临床试验方案的科学设计及方法学的运用。6肺与大肠之间的关系肺与大肠的关系不仅仅是经脉的络属,而是存在多种关系,主要包括：经脉络属关系、气机升降关系、水液代谢关系、水谷传导关系、阴阳润燥关系、表里通应关系等方面。结论：“肺与大肠相表里”理论作为中医基础理论的命题,具有扎实的理论基础、文献基础和临床基础。肺与大肠在生理上相互联系、病理上相互影响。证候特征在一定程度上有共同之处,病位都在肺和肠,症状表现则肺系与肠系症状并见。运用“肺与大肠相表里”的理论为指导时,肺系疾病最常见的证型是痰热壅肺：肠系疾病最常见证型是肺气亏虚。在治疗效应上存在协同性,常用治法都是通腑,但肺系疾病更侧重清热、化痰；肠系疾病侧重补肺、润肠。共同高频药物是瓜蒌、大黄、苦杏仁、甘草、厚朴.枳实。关联规则分析表明症状、证型、治法、方剂、药物、归经之间存在关联关系。肺与大肠具有经脉络属关系、气机升降关系、水液代谢关系、水谷传导关系、阴阳润燥关系、表里通应关系。
曲文超[10]（2010）在《利多卡因对幼鼠小肠缺血—再灌注肺损伤的保护作用》文中进行了进一步梳理目的：在建立小肠缺血-再灌注（Intestinal ischemia-reperfusion,Ⅱ/R）损伤模型基础上,通过用利多卡因干预,检测肺组织中ICAM-1、MPO和MDA的含量、计算W/D比值及观察肺组织H-E染色的变化,探讨利多卡因对幼鼠Ⅱ/R肺脏损伤的保护作用,为临床用药作实验铺垫和指导。方法：将80只4周龄Sprague Dawley （SD）大鼠随机分成四组：（1）假手术组（10只）,仅暴露肠系膜上动脉（SMA）,不行Ⅱ/R及利多卡因输注,1h后处死；（2）缺血组（Ⅰ组,10只）,暴露腹腔夹闭SMA 1h后处死；（3）肠缺血再灌注模型组（Ⅱ/R组,30只）,夹闭SMA 1h,再灌注前经股静脉注射生理盐水0.5ml作为对照；（4）利多卡因干预组（Lid组,30只）,夹闭SMA 1h,再灌注前经股静脉注射利多卡因2mg·kg-1（稀释在0.5m1的生理盐水中）；（3）和（4）两组分别于再灌注后30min、60min、120mmin每个时间点各处死10只动物。动物处死后,取肺组织进行病理学研究,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺组织ICAM-1的表达水甲,用分光光度计对肺组织匀浆中的MPO活性和MDA含量的情况及秤取肺的湿重和干重计算湿干重比（W/D）进行研究。结果应用SPSS16.0统计软件进行统计分析处理,计量资料以均数±标准差（x±s）表示,对资料进行Kolmogorov-Smirnov正态性检验,结果P均小于0.05,检验假设被拒绝,说明资料不符合正态分布,故选用秩和检验结果证明有统计学意义,由于方差不齐,再采用Dunnett’s T3检验,取检验水准α=0.05,以P<0.05表示有统计学意义。结果：1.假手术组只游离肠系膜上动脉而未夹闭,无缺血-再灌注损伤。肉眼观察,肺呈淡粉红色,无充血、水肿、出血及坏死灶。Ⅰ组肺组织颜色较假手术组颜色深,轻度水肿,切面无明显泡沫样液体。Ⅱ/R组肺体积增大,充血、水肿、并见点状或灶状出血,切面有淡红或白色泡沫样液体溢出。Lid组可见肺组织充血、水肿轻,切面见少量泡沫样液体。2.普通H-E染色后,假手术组肺织织无明显病理改变。Ⅰ组肺组织肺间质充血、水肿、增厚,未见弥漫性出血,肺泡腔内无红细胞或炎性细胞浸润。Ⅱ/R组肺组织出现明显的病理损伤,肺间质明显增厚、充血、水肿、大量炎细胞浸润和红细胞渗出,肺泡腔可见明显红细胞浸润,随再灌注时间的延长,损伤逐渐加重。Lid组肺损伤的变化趋势与缺血再灌注模型组基本相同,比假手术组严重,但损伤程度较缺血再灌注模型组轻,与缺血组损伤相仿。3.测得肺W/D结果在组间比较,Ⅱ/R组各时间点W/D比值均大于Lid组相应时间点、假手术组和Ⅰ组W/D的比值（P<0.01）。Lid组各时间点W/D比值除小于Ⅱ/R组相应时间点外（P<0.01）,与Ⅰ组W/D比值比较,差异无统计学意义（P>0.05）。Lid30min和Lid60min与假手术组统计结果无差异（P>0.05）,Lid1 20min与假手术组比较结果有统计学意义（P<0.05）。4.肺组织ICAM-1检测结果显示：（1）Ⅰ组肺组织中ICAM-1含量高于假手术组,低于Ⅱ/R组和Lid组,与Ⅱ/R组三个时间点进行统计学分析,比较结果差异有显着性（P<0.01）。（2）Ⅱ/R组肺组织中ICAM-1含量从再灌注30min开始升高,到再灌注60min达到顶峰,以后逐渐下降,但仍高于假手术组、Ⅰ组和Lid组相应时间点。Ⅱ/R组各时间点肺组织中ICAM-1的含量显着高于假手术组、Ⅰ组和Lid组相应,组间比较,结果差异有显着性（P<0.01）。（3）Lid组肺组织中ICAM-1的含量变化趋势与缺血再灌注组相同,但各时间点测得的ICAM-1含量明显低于Ⅱ/R组相应时间点,进行组间比较差异有显着性（P<0.01）。Lid组各时间点测得ICAM-1含量比缺血组高,但比较结果无统计学意义（P>0.05）,与假手术组比较,只有Lid60min与假手术组比较结果差异有显着性（P<0.01）。（4）Ⅱ/R组内比较,Ⅱ/R60min和Ⅱ/R120min测得肺组织中ICAM-1数值与Ⅱ/R30min比较差异有显着性（P<0.01）,而Ⅱ/R60min和Ⅱ/R120min之间比较结果无统计学意义（P>0.05）。（5）Lid组内比较,测得结果在三个时间点间比较差异无统计学意义（P>0.05）。5.MPO和MDA检测结果显示：（1）测得MPO和MDA含量在I组与假手术组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。（2）不论是Ⅱ/R组还是Lid组,肺组织匀浆中的MPO、MDA含量从再灌注30min开始逐渐升高,但其数值在Ⅱ/R组直到120min仍处于上升状态,而在Lid组中两者的数值均在再灌注后60min达到高峰。Ⅰ组测得的MPO、MDA含量数值比假手术组高,但比较结果无统计学意义。在Lid组与Ⅱ/R组间比较,相应时间点Lid组肺组织匀浆中MPO和MDA含量均低于Ⅱ/R组（P<0.01）。（3）MPO含量测得值在组间比较,除在Lid30min、Lid120min和Ⅰ组间比较差异无统计学意义外（P>0.05）,Ⅱ/R组和Lid60min MPO含量在各时间点测得值均高于Ⅰ组（P<0.05）。（4）MDA含量测得值在组间比较,Lid组各时间点测得值均小于Ⅱ/R组。Lid组MDA含量测得值,Lid60min和Lid120min与假手术组比较结果有统计学意义（P<0.05）,在Lid60min与Ⅰ组比较结果有统计学意义（P<0.05）。Lid30min和Lid120min测得值与Ⅰ组MDA含量比较无统计学意义（P>0.05）,且Lid30min肺组织中MDA含量测得值与假手术组比较亦无统计学意义（P>0.05）。（5）Ⅱ/R组内比较,Ⅱ/R60min和Ⅱ/R120min测得肺组织中MPO、MDA数值与Ⅱ/R30min比较差异有显着性（P<0.01）,而Ⅱ/R60min和Ⅱ/R120min之间比较结果无统计学意义（P>0.05）。（6）Lid组内比较,测得结果在三个时间点间比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：在生长发育期大鼠小肠缺血-再灌注所致肺损伤中,肺的病理改变和ICAM-1、MPO与MDA的含量随缺血再灌注时间的延长而加重,利多卡因干预后减轻了肺组织的这种病理改变,并下调ICAM-1、MPO和MDA的含量,利多卡因对幼鼠Ⅱ/R所致的肺脏损伤有保护作用。由于病理发生部位是肠道,对肠缺血再灌注造成肺损伤的机制有待进一步研究。
二、丙泊酚对大鼠小肠缺血-再灌注后肺损伤氧自由基变化的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、丙泊酚对大鼠小肠缺血-再灌注后肺损伤氧自由基变化的影响（论文提纲范文）
（1）远隔肢体缺血预处理对肺叶切除术患者血液单核细胞TLR4表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 研究对象与方法 |
| 1 研究方法 |
| 2 病例选择与分组 |
| 3 预处理方案 |
| 4 仪器及设备 |
| 5 主要药品及试剂 |
| 6 麻醉过程与方法 |
| 7 观察指标及标本采集 |
| 8 标本处理 |
| 9 统计学分析 |
| 实验结果 |
| 1 一般资料、单肺通气时间、手术时间、术中出血量的比较 |
| 2 两组患者不同时间点血液单核细胞TLR4表达、血浆炎性因子水平的比较 |
| 3 两组患者不同时间点P_(A-a)O_2、RI、OI的比较 |
| 4 两组患者术后48h内肺部并发症的比较 |
| 5 两组患者左下肢不良反应的观察 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 附录 |
| 致谢 |
（2）异丙酚预处理通过NLRP3/caspase-1信号通路减轻大鼠肠缺血再灌注损伤作用及机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 异丙酚的器官保护作用及其主要机制的研究进展 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（3）丙泊酚对大鼠肝缺血再灌注致急性肺损伤时Nrf2和HO-1表达的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 Western印迹表达及肺W/D |
| 2.2 免疫组化法检测 |
| 2.3 病理学变化 |
| 3 讨 论 |
（4）不同剂量磷丙泊酚钠后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物及药械 |
| 1.2 实验分组 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 检测指标及标本 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 动物一般情况 |
| 2.2 各组血清中AST、ALT、LDH值 |
| 2.3 病理结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 缺血再灌注损伤 |
| 3.2 后处理 |
| 3.3 测量时间点、指标、剂量的选择 |
| 3.4 实验结果讨论 |
| 3.5 不足之处 |
（5）盐酸右美托咪定预处理对大鼠肠缺血再灌注后肺损伤的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略对照 |
| 第一章 盐酸右美托咪定预处理对肠缺血再灌注后肺损伤的作用 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.3 结果 |
| 附图 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 结论 |
| 第二章 α2肾上腺能受体在盐酸右美托咪定减轻肠I/R后肺损伤中的作用 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.3 结果 |
| 附图 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 第三章 盐酸右美托咪定减轻肠I/R后肺损伤的分子生物学机制 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.3 结果 |
| 附图 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 结论 |
| 全文结论 |
| 创新性自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士期间主要的研究成果 |
（6）丙泊酚对猪肠缺血再灌注所致肺损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 一. 材料 |
| 1. 主要仪器和设备 |
| 2. 主要实验药品和试剂 |
| 3. 实验动物 |
| 二. 实验方法 |
| 1. 实验分组 |
| 2. 猪肠缺血再灌注损伤模型的建立 |
| 3. 标本采集和检测指标 |
| 4. 统计学处理 |
| 结果 |
| 一. 动物资料 |
| 二. 肺组织病理学变化 |
| 三. 肺组织湿干重比(W/D)和肺通透性指数的变化 |
| 四. 各组血气变化 |
| 五. 静态顺应性和气道阻力的变化 |
| 六. 肺组织和血浆SOD、MDA、MPO的变化 |
| 七. 肺组织CSE活性和血浆H_2S的变化 |
| 讨论 |
| 一. 动物的选择和肠缺血再灌注所致肺损伤模型的建立 |
| 二. 肠缺血再灌注损伤的发生机制和其导致肺损伤的机制 |
| 三. 丙泊酚对肺损伤的保护作用 |
| 四. H_2S/CSE体系在缺血再灌注中的作用 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（7）丙泊酚对围手术期肺损伤的保护（论文提纲范文）
| 1 抗氧化损伤 |
| 2 抗炎症反应 |
| 3 抑制细胞凋亡 |
| 4 结论 |
（8）心肌缺血/再灌注后的肺组织损伤（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 附图表 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（9）基于文献分析的“肺与大肠相表里”证治规律及其关系研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 综述 |
| 综述一 脏腑表里相合理论研究渊源与现状 |
| 参考文献 |
| 综述二 肺与大肠相表里的现代临床和实验研究述评 |
| 参考文献 |
| 第二部分 正文 |
| 前言 |
| 1 肺与大肠相表里古代文献研究 |
| 1.1 "肺与大肠相表里"理论溯源与演变 |
| 1.2 小结 |
| 参考文献 |
| 2 现代国内外对"肺与大肠相表里"理论的研究 |
| 2.1 当前"肺与大肠相表里"的理论研究现状 |
| 2.2 国外医学界:业已认识到肺肠之间的相关性 |
| 2.3 国内医学界:"肺与大肠相表里"理论在临床得到广泛应用 |
| 2.4 "肺与大肠相表里"的现代实验研究 |
| 2.5 "肺与大肠相表里"的生物学基础 |
| 2.6 小结 |
| 参考文献 |
| 3 基于"肺与大肠相表里"临床研究文献的肺肠相关疾病证治规律分析 |
| 3.1 数据准备和预处理 |
| 3.2 肺肠表里相关疾病证候特征分析 |
| 3.3 肺肠表里相关疾病治法规律 |
| 3.4 肺肠表里相关疾病方剂应用规律 |
| 3.5 肺肠表里相关疾病药物应用规律 |
| 3.6 小结 |
| 参考文献 |
| 4 基于"肺与大肠相表里"临床研究文献的肺肠相关疾病数据挖掘关联关系分析 |
| 4.1 数据挖掘技术 |
| 4.2 肺系疾病数据挖掘关联分析 |
| 4.3 肠系疾病数据挖掘关联分析 |
| 4.4 小结 |
| 参考文献 |
| 5 "肺与大肠相表里"临床研究文献质量评价 |
| 5.1 循证医学 |
| 5.2 研究资料与方法 |
| 5.3 文献质量评价结果 |
| 5.4 小结 |
| 参考文献 |
| 6 讨论与结论 |
| 6.1 "肺与大肠相表里"理论渊源 |
| 6.2 国内外研究现状分析 |
| 6.3 肺肠相关疾病证候特征 |
| 6.4 肺肠相关疾病治法规律 |
| 6.5 肺肠相关疾病方药规律 |
| 6.6 肺肠相关疾病关联规律 |
| 6.7 肺与大肠之间的关系 |
| 6.8 小结 |
| 7 创新之处与不足展望 |
| 7.1 课题研究主要创新点 |
| 7.2 研究不足 |
| 7.3 今后展望 |
| 附录1 数据规范方法 |
| 附录2 肺与大肠相表里临床文献评价表 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（10）利多卡因对幼鼠小肠缺血—再灌注肺损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、丙泊酚对大鼠小肠缺血-再灌注后肺损伤氧自由基变化的影响（论文参考文献）
- [1]远隔肢体缺血预处理对肺叶切除术患者血液单核细胞TLR4表达的影响[D]. 朱媛媛. 青岛大学, 2020(01)
- [2]异丙酚预处理通过NLRP3/caspase-1信号通路减轻大鼠肠缺血再灌注损伤作用及机制[D]. 张力尹. 西南医科大学, 2020(12)
- [3]丙泊酚对大鼠肝缺血再灌注致急性肺损伤时Nrf2和HO-1表达的影响[J]. 张殷,高伟忠,但伶. 中国老年学杂志, 2013(13)
- [4]不同剂量磷丙泊酚钠后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响[J]. 黄清华,罗朝志. 华西医学, 2013(05)
- [5]盐酸右美托咪定预处理对大鼠肠缺血再灌注后肺损伤的作用及机制研究[D]. 沈金美. 中南大学, 2013(02)
- [6]丙泊酚对猪肠缺血再灌注所致肺损伤的保护作用[D]. 边文玉. 复旦大学, 2013(03)
- [7]丙泊酚对围手术期肺损伤的保护[J]. 方舜,黄巧冰. 广东医学, 2012(13)
- [8]心肌缺血/再灌注后的肺组织损伤[D]. 吕雪白. 山西医科大学, 2012(03)
- [9]基于文献分析的“肺与大肠相表里”证治规律及其关系研究[D]. 郜峦. 北京中医药大学, 2011(09)
- [10]利多卡因对幼鼠小肠缺血—再灌注肺损伤的保护作用[D]. 曲文超. 大理学院, 2010(02)