一、不同类型的细胞移植治疗心力衰竭的简评（论文文献综述）
颉丽英[1]（2021）在《人脐带间充质干细胞通过调节巨噬细胞极化参与小鼠心肌肥厚的修复过程》文中研究指明研究背景:高血压（hypertension）是以体循环动脉血压持续升高（≥140/90 mm Hg）为主要表现的一类临床综合征。高血压所并发的左心室肥厚是最为常见的高血压靶器官损害之一。高血压诱发的左心室肥厚可使心血管疾病的发病及死亡风险升高2倍以上,其已成为临床预测心血管疾病总死亡率的强预测因子。因此,逆转高血压所导致的左心室肥厚是降低临床心血管事件发生风险,并提高患者生存率的最有效途径。压力负荷型心肌肥厚是长期血压增高导致的慢性病理损伤。目前,临床上主要通过药物治疗将患者血压控制在正常范围,以此来延缓心肌肥厚乃至心力衰竭的发生;然而,左心室肥厚并不会因为血压水平的降低而发生完全逆转,在血压达标的患者中仍有高达20%的人存在左心室肥厚,提示:压力负荷型心肌肥厚可能存在未知的发病机制。因此,寻找针对左心室肥厚的更加有效的治疗措施就势在必行。间充质干细胞是一类具有自我更新及多向分化潜能的多能干细胞。研究发现,间充质干细胞可以在心脏受损后,定向归巢到损伤部位,并在这些部位存活、增殖、分泌细胞因子,发挥调节炎症反应的作用。人脐带间充质干细胞（human umbilical cord mesenchymal stem cells,h UC-MSCs）是一种来源广泛,免疫原性低,无伦理问题限制的干细胞类型;其在体外培养时,可稳定生长、细胞均一性较好,同时对多种损伤,如:神经损伤、心肌缺血、骨质疏松及自身免疫性疾病等均有良好的修复作用,作为一种新型种子细胞,其具有更广阔的应用前景。那么,h UC-MSCs对心肌肥厚是否有良好的缓解能力,同时,经腹腔和静脉进行干细胞移植的疗效有无差别;如果h UC-MSCs对压力负荷型心肌肥厚有效的话,其可能的调节机制是什么?尚缺乏有效的实验证据。综上所述,本项目以脐带间充质干细胞为切入点,通过腹腔及尾静脉注射两种方式进行干细胞移植治疗小鼠心肌肥厚。观察h UC-MSCs是否对心肌肥厚小鼠的心功能、心肌肥厚程度、局部炎症反应、微血管再生以及心室重构进程等有影响;然后进一步在细胞水平探讨h UC-MSCs是否可以直接抑制药物诱导的心肌肥大;并通过h UC-MSCs与RAW264.7巨噬细胞共培养,探讨h UC-MSCs抑制心肌肥厚的可能机制。通过以上的研究,旨在为后期h UC-MSCs应用于临床心肌肥厚病人的治疗,提供可行的移植方式及理论和实验依据。目的:本研究以人脐带间充质干细胞为切入点,通过不同移植途径,观察h UC-MSCs移植治疗小鼠心肌肥厚的疗效,并对h UC-MSCs抑制心肌肥厚的可能机制进行了探索。方法:（1）采用主动脉弓缩窄术（transverse aortic constriction,TAC）构建C57BL/6J小鼠心肌肥厚模型,通过测量左室质量/体重、心重/肺重,评价模型是否建立成功。（2）模型建立成功后,h UC-MSCs通过尾静脉（TAC+MSCs-iv）以及腹腔（TAC+MSCs-ip）注射移植入小鼠体内连续治疗4周,对照组给予等量PBS（TAC+PBS）,观察h UC-MSCs对各组小鼠生存率,心功能（超声心动图）,心肌肥厚指标（心重/体重比、心重/肺重比、心重/胫骨长比、左室质量/体重比、心肌组织ANP、BNP和β-MHC蛋白含量）,心电轴偏移（心电图）,心肌细胞横截面积大小（HE染色）,心肌胶原容积分数（Masson三色染色）,微血管再生情况（CD31免疫组化染色）,炎症细胞浸润情况（CD45免疫组化染色）以及巨噬细胞分布（CD68免疫组化染色）的影响。（3）在离体实验中,首先对复苏后的人脐带间充质干细胞相关表面抗原的表达（流式细胞术）及h UC-MSCs分化成骨（茜素红染色）、成脂（油红O染色）能力进行鉴定。然后通过异丙肾上腺素（isopropyl adrenaline,ISO）诱导H9c2细胞肥大,并将h UC-MSCs与肥大的H9c2细胞共培养于Transwell TM小室中,观察共培养48h后,h UC-MSCs对H9c2细胞面积（F-actin染色）、H9c2细胞内ANP、BNP和β-MHC m RNA表达量（q RT-PCR）的影响。（4）使用IFN-γ+LPS诱导RAW264.7巨噬细胞向M1型巨噬细胞极化,IL-4诱导RAW264.7巨噬细胞向M2型巨噬细胞极化。使用Transwell TM小室完成h UC-MSCs与诱导极化后的RAW264.7细胞共培养,观察h UC-MSCs对RAW264.7细胞极化分型（M1型巨噬细胞鉴定:CD68+CD86免疫荧光染色,M2型巨噬细胞鉴定:CD68+CD206免疫荧光染色）以及分泌炎症因子TNF-α、IL-10（ELISA）的影响。结果:（1）TAC术后第4周,与假手术组（左室质量/体重:3.06±0.21;心重/肺重:0.78±0.01）相比,模型组左室质量/体重（5.58±0.47）、心重/肺重（1.00±0.04）均明显增加（P<0.01）,提示小鼠心肌肥厚模型成功建立。术后11周时,TAC+MSCs-ip组生存率（83.33%）与同期TAC+PBS组（70.59%）相比呈上升趋势,但无显着差异（P>0.05）,TAC+MSCs-iv组生存率（70.59%）与同期TAC+PBS组相比无明显差异。超声心动图结果证实:术后第10周,与同期TAC+PBS组相比（LVEF:28.92±0.64%;LVFS:14.85±0.22%）,TAC+MSCs-ip组LVEF（45.59±1.43%）、LVFS（23.19±0.86%）及TAC+MSCs-iv组LVEF（45.23±1.18%）、LVFS（21.91±1.47%）均明显升高（P<0.05）;与同期TAC+PBS组（7.28±0.04 mm）相比,TAC+MSCs-ip组LVID,d（5.87±0.11 mm）及TAC+MSCs-iv组LVID,d（6.66±0.02 mm）均明显降低（P<0.05）。（2）将心重/体重比（HW/BW）、心重/肺重比（HW/LW）、心重/胫骨长比（HW/TL）、左室质量/体重比（LVM/BW）作为衡量心肌肥厚程度的指标,结果显示:TAC术后第10周,TAC+MSCs-ip组小鼠HW/BW（8.69±0.87）、HW/LW（0.83±0.07）、HW/TL（11.11±0.67）、LVM/BW（3.57±0.14）均明显低于同期TAC+PBS组（HW/BW:10.00±0.19;HW/LW:1.18±0.04;HW/TL:14.92±0.80;LVM/BW:5.56±1.86,P<0.05）;TAC+MSCs-iv组小鼠HW/LW（0.93±0.04）、LVM/BW（3.90±0.44）亦明显低于同期TAC+PBS组（P<0.05）。（3）心电图结果发现:术后第11周,TAC+MSCs-ip组（-37.76±4.66°）及TAC+MSCs-iv组（-55.68±1.76°）小鼠的心电轴左偏较TAC+PBS组（-89.11±0.32°）均明显减轻（P<0.05）。（4）术后第10周,HE染色结果显示:TAC+MSCs-ip及TAC+MSCs-iv组小鼠出现心肌细胞肥大、间质增加、纤维断裂等情况均明显弱于同期TAC+PBS组（P<0.05）;Massson染色结果显示:TAC+MSCs-ip及TAC+MSCs-iv组小鼠心肌纤维化面积分别为17.06±0.65μm2、18.64±0.76μm2,均小于PBS组（24.51±0.59μm2,P<0.01）;免疫组化染色结果显示:与TAC+PBS组（1.00±0.57个/10×视野）相比,TAC+MSCs-ip（5±0.57个/10×视野）及TAC+MSCs-iv（2.33±0.33个/10×视野）组小鼠心肌均出现明显的的毛细血管增生（P<0.05）;同时,小鼠心肌组织中CD45阳性细胞占比、巨噬细胞的数量在TAC+MSCs-ip组（23.48±0.44%,10.40±0.46%）及TAC+MSCs-iv组（26.28±0.57%,13.44±0.56%）明显低于同期TAC+PBS组（28.73±0.83%,19.47±0.60%,P<0.05）;Western blot结果显示:从第9周开始,与同期TAC+PBS组（ANP:2.50±0.06;BNP:2.99±0.07;β-MHC:1.46±0.03）比较,在TAC+MSCs-ip组（1.36±0.03,1.56±0.12,0.79±0.03）和TAC+MSCs-iv组（1.81±0.10,1.88±0.06,1.11±0.03）小鼠心肌组织中ANP、BNP及β-MHC蛋白含量均显着下降（P<0.01）。（5）流式细胞术结果提示:复苏后的人脐带间充质干细胞高表达MSCs相关的标记（CD90、CD73、CD105的标记表达均为阳性）,而CD45、CDl9、CD31、CD34和CD11b、HLA-DR等内皮细胞特异性抗原及移植排斥相关的细胞表面标记表达则为阴性。茜素红、油红O染色结果证实:复苏后的人脐带间充质干细胞具有多向分化潜能,可以成功分化为骨和脂肪组织。F-actin染色结果显示:与对照组（7151.10±33.53μm2）相比,与h UC-MSCs共培养48h后的H9c2细胞面积明显减小（4915.93±75.18μm2,P<0.01）;同时,q RT-PCR结果显示:H9c2细胞中ANP（1.07±0.02）、BNP（1.52±0.13）和β-MHC（1.31±0.06）m RNA水平明显少于对照组（ANP:1.26±0.05,BNP:1.66±0.04,β-MHC:1.44±0.03,P<0.05）。（6）CD68+CD86免疫荧光染色鉴定M1型巨噬细胞及CD68+CD206免疫荧光染色鉴定M2型巨噬细胞,免疫荧光染色结果显示:与未共培养的对照组（M1型:46.79±1.39%,M2型:51.16±1.43%）相比,与h UC-MSCs共培养48h后,诱导极化的RAW264.7巨噬细胞向M1型（CD68、CD86阳性）极化比例（37.18±0.85%）明显减少,而向M2型（CD68、CD206阳性）极化比例（66.15±1.15%）明显增多（P<0.05）。ELISA结果显示:相较于对照组上清液中炎性因子的含量（TNF-α:83.24±0.87 pg/m L;IL-10:51.63±0.64 pg/m L）,与h UC-MSCs共培养48小时之后,诱导极化的RAW264.7细胞上清液中M1型巨噬细胞相关因子TNF-α含量明显降低（71.43±0.70 pg/m L,P<0.05）,与M2型巨噬细胞相关的因子IL-10的含量明显增加（65.07±0.94 pg/m L,P<0.05）。结论:经腹腔和尾静脉移植人脐带间充质干细胞治疗小鼠心肌肥厚,可显着缓解压力负荷型心肌肥厚的发生,改善小鼠心功能,其机制可能与减少心肌细胞肥大相关基因表达、促进细胞因子分泌、微血管生成以及巨噬细胞向M2型分化增多有关。
冀楠[2]（2021）在《益气活血方联合骨髓间充质干细胞干预心肌梗死后心室重构的实验研究》文中研究表明背景:急性心肌梗死（Acute Myocardial infarction,AMI）发生后,左心室大小、结构、功能改变,造成心室重构。心室重构（Ventricμlar remodeling,VR）是AMI向心力衰竭发展的主要病程。骨髓间充质干细胞（Bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs）可通过旁分泌、归巢、转化等方式缓解AMI后心肌损伤,改善心室重构。但由于AMI后内环境改变,造成BMSCs迁移效率低下。团队前期研究发现,益气活血方可改善AMI后炎性环境,改善AMI大鼠心肌损伤。但益气活血方是否可以促进BMSCs向AMI大鼠梗死部位迁移,发挥更好的心肌保护作用,值得深入研究。目的:探讨益气活血方联合骨髓间充质干细胞对心肌梗死后心室重构的干预作用,以mi RNA-210/BNIP3为切入点,从自噬-凋亡途径研究益气活血方联合干细胞对心室重构的可能的作用机制。方法:1、从SD大鼠骨髓中提取BMSCs,显微镜下观察细胞形态,流式检测细胞表面标志物。采用LAD结扎的方法建立大鼠心肌梗死模型,分为假手术组、模型组、益气活血方组、骨髓间充质干细胞组、益气活血方联合骨髓间充质干细胞组。造模2小时,心电图检测心肌缺血情况。药物干预4周后,心脏超声评价大鼠心脏结构和功能,TTC染色评价大鼠心肌梗死面积,HE染色观察大鼠心肌炎性细胞浸润情况、Masson染色观察心肌纤维组织病理改变。2、使用CM-DIL染料对BMSCs细胞膜标记染色。造模后隔天尾静脉移植入大鼠体内。干预4周后取材,运用免疫荧光检测BMSCs向梗死部位富集情况,免疫组化检测心肌组织中SDF-1/CXCR4蛋白的表达水平。3、TUNEL检测大鼠心肌细胞凋亡情况。Western Blot检测造模后各组大鼠自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1、p62表达情况,凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3表达情况,目的蛋白BNIP3表达情况。RT-q PCR检测mi R-210、BNIP3 mRNA表达情况。结果:1、与假手术组相比,模型组大鼠的LVESD、LVEDD增加（P<0.01）,LVEF、LVFS降低（P<0.01）,提示模型组大鼠左室扩大,心功能下降,心脏结构改变;与模型组相比,益气活血方组、益气活血方联合骨髓间充质干细胞组的LVEDD、LVESD减小（P<0.05or P<0.01）,LVEF、LVFS升高（P<0.05 or P<0.01）,提示此两组可减轻心肌梗死所致的大鼠心脏损伤,减轻大鼠心脏结构改变;与模型组比较,骨髓间充质干细胞组的LVESD减小（P<0.01）,LVFS、LVEF升高,LVEDD减小,但差异无统计学意义（P>0.05）。与益气活血方联合骨髓间充质干细胞组相比,益气活血方组与骨髓间充质干细胞组LVESD、LVEDD增加（P<0.05 or P<0.01）,LVEF、LVFS降低（P<0.05 or P<0.01）。提示益气活血方联合骨髓间充质干细胞组对梗死心肌的保护作用最为显着。TTC染色结果显示:与假手术组相比,模型组梗死面积显着增加（P<0.01）。与模型组相比,各给药组梗死面积减少（P<0.05 or P<0.01）。与益气活血联合骨髓间充质干细胞组相比,其余两给药组梗死面积增大（P<0.05 or P<0.01）。HE染色结果显示:假手术组大鼠心肌细胞形态正常,细胞核结构清晰,居于中央,肌丝着色均匀,排列整齐规则,呈正常心肌细胞形态;与假手术组比较,模型组大鼠病变程度严重,心肌细胞形态不规则,排列紊乱,细胞核深染,炎性细胞浸润增多;与模型组比较,各给药组大鼠梗死范围缩小,心肌结构改变减轻,肌丝排列较规则,炎性细胞浸润和水肿减少。Masson染色结果显示:假手术组心肌细胞排列整齐,极少纤维组织沉积;模型组病变最为严重,染色显示在心肌梗死边缘区心肌细胞肥大,纤维组织沉积严重,排列紊乱,可见大面积蓝色纤维化;与模型组比较,各给药组显示胶原纤维沉积减少,心肌排列整齐。2、AMI大鼠造模后隔天经尾静脉移植BMSCs,荧光显微镜下观察其迁移情况,可见心肌组织中橙红色荧光,BMSCs向心肌梗死部位富集。免疫组化结果显示:与骨髓间充质干细胞组相比,益气活血方联合骨髓间充质干细胞组SDF-1蛋白表达增加（P<0.05）,CXCR4表达无统计学差异。3、TUNEL染色显示假手术组未见明显阳性细胞核染色,阳性细胞核染色多见于模型组。与模型组相比,给药组阳性细胞核染色数量明显减少。凋亡相关蛋白WB检测显示:与假手术组比较,模型组大鼠心肌Bax蛋白表达上调（P<0.01）,Bcl-2蛋白表达下调（P<0.01）,Caspase-3表达上调（P<0.01）,提示凋亡激活;与模型组比较,各给药组可下调Bax蛋白表达（P<0.01）,益气活血方组和益气活血方联合骨髓间充质干细胞组可下调Caspase-3蛋白表达（P<0.01）,上调Bcl-2蛋白表达（P<0.05）,骨髓间充质干细胞组Bcl-2蛋白表达有上调趋势,Caspase-3蛋白表达有下降趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）;与益气活血方联合骨髓间充质干细胞组相比,益气活血方组和骨髓间充质干细胞组Bax、Caspase-3蛋白表达上调,（P<0.01 or P<0.05）,Bcl-2表达下调（P>0.05）,提示益气活血方联合骨髓间充质干细胞组抑制凋亡效应最显着。自噬相关蛋白WB检测显示:与假手术组比较,模型组大鼠心肌P62蛋白表达上调（P<0.05）,LC3B、Beclin-1蛋白表达下调,（P<0.01 or P<0.05）提示自噬激活;与模型组比较,各给药组可下调P62蛋白表达（P<0.01）,上调Beclin-1蛋白表达（P<0.01）,益气活血方组和益气活血方联合骨髓间充质干细胞组可上调LC3B蛋白表达（P<0.01 or P<0.05）,骨髓间充质干细胞组LC3B蛋白表达有上调趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）;与益气活血方联合骨髓间充质干细胞组相比,益气活血方组和骨髓间充质干细胞组P62蛋白表达上调（P<0.01 or P<0.05）,LC3B、Beclin-1表达下调（P<0.01 or P<0.05）,提示益气活血方联合骨髓间充质干细胞组诱导自噬效应最显着。BNIP3蛋白WB检测显示:与假手术组比较,模型组大鼠心肌BNIP3蛋白表达上调（P<0.01）;与模型组比较,各给药组可下调BNIP3蛋白表达（P<0.01 or P<0.05）;与益气活血方联合骨髓间充质干细胞组相比,益气活血方组和骨髓间充质干细胞组BNIP3蛋白表达上调（P<0.01）。mi R-210与BNIP3 Mrna PCR检测结果显示,与假手术组比较:模型组大鼠心肌mi R-210表达下调（P<0.01）,BNIP3 mRNA表达水平上调（P<0.01）;与模型组比较:益气活血方组和益气活血方联合骨髓间充质干细胞组可上调mi R-210表达（P<0.01 or P<0.05）,骨髓间充质干细胞组mi R-210表达有下降趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）,各给药组可下调BNIP3 mRNA表达情况（P<0.01）;与益气活血方联合骨髓间充质干细胞组相比:益气活血方组和骨髓间充质干细胞组mi R-210表达下降,（P<0.01）,骨髓间充质干细胞组BNIP3 mRNA表达水平上升（P>0.01）,益气活血方组BNIP3 mRNA有上升趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）。提示益气活血方可能通过mi R-210/BNIP3通路发挥作用,且益气活血方联合骨髓间充质干细胞效用最为显着。结论:1、益气活血方联合骨髓间充质干细胞能够提高心梗后射血分数,改善大鼠的心脏结构,减轻心脏损伤。2、益气活血方通过干预SDF-1/CXCR4轴增加BMSCs向梗死区富集效率。3、益气活血方联合骨髓间充质干细胞可能通过调控mi RNA-210/BNIP3轴,影响心肌细胞自噬-凋亡,发挥抑制VR机制。
中国医师协会肾脏内科医师分会肾性贫血指南工作组[3]（2021）在《中国肾性贫血诊治临床实践指南》文中进行了进一步梳理本指南由肾脏病和血液净化专家组成的编写委员会共同编写,系统介绍了肾性贫血的病因与发病机制、诊断与病情评估、治疗原则、靶目标与具体方案、治疗低反应性以及特殊肾脏疾病患者贫血诊疗。本指南针对如何规范诊断肾性贫血,红细胞生成刺激剂（ESAs）应用的时机和靶目标,如何评估铁状态以及铁剂应用的时机和靶目标,非透析、血液透析和腹膜透析患者贫血治疗方案,肾移植、儿童、老年与糖尿病患者的贫血治疗方案,如何规范应用低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂（HIF-PHI）等6个主要临床问题,同时借鉴和参考了目前国内外肾性贫血相关临床指南。目的在于指导、规范肾性贫血的诊断以及ESAs、铁剂和HIF-PHI的合理应用,提高肾性贫血诊疗水平。
林涯泽[4]（2021）在《间充质干细胞移植治疗心力衰竭的安全性和有效性：Meta分析》文中研究表明目的:近年来,随着心力衰竭（Heart Failure,HF）的发病率升高及细胞再生学的深入研究,多项新的治疗方式及新药得到广泛应用,其中利用干细胞移植促进心肌细胞修复和再生逐步成为治疗心力衰竭的一种新途径。其中间充质干细胞,这一类引起了越来越多的关注。间充质干细胞（Mesenchymal stem Cells,MSCs）是原始干细胞的一种,主要来源于中胚层,在一定的条件下可以向心肌细胞、成骨细胞、软骨细胞、神经细胞、脂肪细胞等多种细胞分化。其中其向心肌细胞分化的作用现被应用到治疗心力衰竭中。目前多项临床试验表明间充质干细胞移植治疗心力衰竭患者有一定的治疗效果,但是各项临床试验所设定的纳入病人的基线数据、观察指标等存在差异性。因此,本研究运用Meta分析这项方法,以期能够更全面地评价间充质干细胞移植治疗心力衰竭的安全性和有效性。方法:计算机检索Pubmed、The Cochrane Library、Embase等外文数据库,中国知网、维普、万方等中文数据库,查询数据库中公开发表的安慰剂或空白对照的充质干细胞移植治疗对心力衰竭的相关临床随机对照试验（Randomized Controlled Trials,RCT）,检索时间截止2020年12月1日。查阅经检索获得的文献,按纳入标准与排除标准进行筛选,筛选符合条件的文献。通过Cochrane协作网的偏倚风险标准完成文献质量评价,并将最终获得纳入的试验数据采用Review manager 5.3软件对最终进行统计学分析。以相对危险度（Relative Ratio,RR）和95%可信区间（Confidence Interval,CI）为效应值指标。结果:所纳入的9项RCT共涉及384例心力衰竭患者,其中MSCs组205例、对照组179例。MSCs组中81例患者冠脉内注射间充质干细胞,59例患者经心内膜注射间充质干细胞,65例患者静脉内注射间充质干细胞;MSCs组中90例患者注射骨髓来源的间充质干细胞,105例患者注射脐带来源的间充质干细胞,10例患者注射的间充质干细胞未标注组织来源;余179例对照组患者采用相同方式给予安慰剂或空白对照。研究结果显示:与对照组相比,MSCs移植治疗心力衰竭,（1）显着地降低了死亡率（RR值=0.52;95%CI[0.28,0.96],P=0.04）、再住院率（RR值=0.63;95%CI[0.47,0.86],P=0.004）;（2）增加LVEF（MD值=8.03;95%CI[6.557,9.52],P<0.00001）、6MWT（MD值=95.60;95%CI[24.17,167.03],P=0.009）;（3）同时也降低了BNP（MD值=-226.21;95%CI[-352.23,-100.18],P=0.004）;（4）两组在改善LVEDV（95%CI[-12.00,0.43],P=0.07）和LVESV（95%CI[-9.24,3.16],P=0.34）方面无统计学意义。此外,在增加LVEF方面,（1）经冠脉注射治疗MSCs（MD值=8.76;95%CI[7.09,10.43],P<0.00001）疗效优于经静脉注射（MD值=5.34;95%CI[2.18,8.50],P=0.0009）（2）骨髓来源MSCs（M值=6.7;SD[2.46,10.94]）和脐带来源MSCs（MD值=8.24;95%CI[6.65,9.83],P<0.00001）。结论:间充质干细胞移植疗法,可以降低心力衰竭患者死亡率和再住院率,增加LVEF,增大6MWT,同时也降低了BNP值;但在改善LVEDV和LVESV方面,无显着疗效。此外,在增加LVEF方面,经冠脉注射治疗MSCs疗效优于经静脉注射,骨髓来源MSCs和脐带来源MSCs疗效优劣不明确。我们的研究结果表明,间充质干细胞移植是一种安全的治疗方法,同时能在一定程度上改善心力衰竭患者的心功能及活动耐量。
郭文静[5]（2021）在《心包腔注射脂肪源性干细胞对大鼠心力衰竭的影响》文中研究说明背景干细胞移植治疗心肌损伤是目前研究的热点之一。心脏干细胞移植有多种途径,包括直接心肌注射、导管介入注射、静脉注射、冠脉注射等。这些方法的共同缺陷是植入的细胞数量少,或者对心肌有创。探讨长期有效的细胞移植途径是目前渴望解决的关键问题。心包腔具备细胞向心肌迁移的解剖学基础,向心包腔注入的干细胞是否可以起到缓释治疗效果,尚缺乏试验研究。目的探讨脂肪源性干细胞（adipose derived stem cells,ADSCs）经心包腔注入后对大鼠心力衰竭（heart failure,HF）的治疗作用,为进一步应用干细胞治疗心肌损伤提供新的途径。方法1.选择4-6周SD大鼠,酒精浸泡,取其腹股沟皮下脂肪组织,分离纯化、培养ADSCs。利用免疫组织化学染色及免疫荧光染色技术对其进行干细胞鉴定,所选表面标志物为CD29、CD44、CD73、CD45。2.选用6-8周雄性SD大鼠40只,常规饲养一周后,分为治疗组、HF组和假手术组。HF组、治疗组各15只大鼠,经腹腔注射盐酸阿霉素构建HF模型;假手术组10只大鼠,同样的方法注射生理盐水。小动物超声分别检测三组SD大鼠心功能,左室射血分数（LVEF）<50%为造模成功。本次造模死亡率约为30%。3.将鉴定后的ADSCs经心包腔注射入治疗组大鼠心包腔内;小动物活体成像检测移植细胞的所在部位,组织切片观察细胞是否透过心外膜进入心脏组织。4.分别取三组大鼠心脏的新鲜组织,提取蛋白和冰冻切片;分别用Western-Blotting和免疫组织化学染色技术检测假手术组、HF组和治疗组各标本的BNP、α-SMA和CRP的表达情况。结果1.免疫组织化学显色结果显示,腹股沟脂肪组织提取的ADSCs表达CD29、CD44和CD73,不表达CD45。免疫荧光单标结果与免疫组织化学结果一致,免疫双标显示,CD44和CD73在ADSCs中共表达。2.冰冻切片镜下观察发现:心包腔注射ADSCs后4天注射的细胞在心外膜下密集分布,5天以后开始在心肌组织中散在分布。小动物活体成像结果显示,经心包注射的细胞在心脏部位广泛分布,其荧光强度在10天之内一直维持较高水平,10天以后荧光强度逐渐减弱。3.Western-blotting结果显示,假手术组大鼠心肌组织中仅含有少量的BNP,HF组大鼠心肌细胞中含有大量BNP,治疗组BNP含量则有所下降（P<0.05）。α-SMA含量与BNP含量大致相同,且同样在治疗组中相对较少（P<0.05）。CRP在假手术组含有较少,HF组较多,治疗组中含量最多（P<0.05）。免疫组织化学结果与Western-blotting结果一致。结论经心包腔注射脂肪源性干细胞能够穿透心外膜,向心肌内迁移,对HF具有一定的治疗作用。
单光颂[6]（2020）在《人脐带间充质干细胞治疗小儿心脏扩大伴心衰类心肌病的单中心、非随机、开放性真实世界研究》文中研究说明目的探讨人脐带间充质干细胞（hUC-MSCs）治疗小儿心脏扩大伴心衰类心肌病的疗效和安全性的真实世界研究结果,为其进一步临床推广提供依据。方法将在青岛市妇女儿童医院心脏中心就诊并定期门诊随访的心脏扩大伴心衰类心肌病患儿纳入本研究,根据患儿及家属的治疗意愿非随机性分为hUC-MSCs治疗组和常规治疗组,收集两组患儿性别、身高、体重、就诊年龄、就诊前病程、随访时间、心功能分级、辅助检查结果、超声心动图、心电图和基因检测结果,比较两组患儿的中短期疗效及安全性指标。结果1.两组患儿的基线资料:hUC-MSCs治疗组40例,其中DCM 17例,LVNC 17例,EFE 5例,ARVC 1例,男女比例1.1:1,平均身高（98.58±25.28）cm,平均体重（20.04±16.32）kg,平均年龄（62.08±44.06）月,入组前平均病程（36.25±29.02）个月;常规治疗组33例,其中DCM 28例,LVNC 4例,EFE 1例;男女比例0.94:1,平均身高（87.61±34.28）cm,平均体重（13.76±12.20）kg,平均年龄（23.88±28.04）个月,入组前平均病程（19.58±24.04）个月。治疗前NYHA III级及以上的患儿,hUC-MSCs治疗组24例,常规治疗组为26例;hUC-MSCs治疗组外周血NT-proBNP为（4211.68±7234.88）pg/ml,常规治疗组为（17961.59±14713.08）pg/ml。两组患儿治疗前LVPWd Z值及IVSd Z值均在正常范围,且差异并无统计学意义;LVDd Z值、LVM Z值、LVEDV Z值以及LVMI、LVEDVI均高于正常,差异亦无统计学意义。2.随访截止,hUC-MSCs治疗组患儿无死亡病例,平均存活（26.75±17.80）个月;常规治疗组有4例患儿死亡,29例患儿存活,平均存活（19.03±13.98）个月。hUC-MSCs治疗组NYHA分级好转率为77.5%,外周血NT-proBNP差值为（-2950.33±6014.95）pg/ml;常规治疗组患儿NYHA分级的好转率为57.58%,外周血NT-proBNP差值（-11740.10±14572.18）pg/ml。3.hUC-MSCs治疗组LVEF较治疗前提高（22.14±13.70）%,LVFS提高（9.37±7.83）%;LVPWd Z值及IVSd Z值在正常范围;LVDd Z值较治疗前下降（-4.84±3.89）;LVM Z值下降（-6.94±7.54）,LVEDV Z值下降（-11.67±13.13）。常规治疗组LVEF较治疗前提高（10.73±15.38）%,LVFS提高（5.11±8.72）%;LVPWd Z值及IVSd Z值在正常范围;LVDd Z值较治疗前下降（2.07±4.30）,LVM Z值下降（2.92±6.67）,LVEDV Z值下降（4.77±7.56）。4.hUC-MSCs治疗组异常心电图好转率94.12%,常规治疗组为70.59%。两组患儿心肌病患儿治疗前后,血常规、肝脏、肾脏功能均无显着差异;hUC-MSCs治疗组无免疫排斥等异常反应。结论人脐带间充质干细胞治疗心脏扩大伴心衰类心肌病患儿的中短期疗效较好,可改善生活质量,且无明显不良作用。
倪达[7]（2020）在《外泌体介导心肌损伤保护作用的机制研究》文中认为背景:近年来,外泌体在心肌保护的研究中逐渐受到越来越多的关注。心血管系统是外泌体进行细胞间信号传递的重要场所之一,外泌体介导的心肌细胞间信号传递广泛涉及心血管系统疾病的生理及病理过程。在心肌缺血后,不同细胞来源的外泌体介导的信号传递和组织修复可能发挥着重要作用,其含有的大量与其结构和功能密切相关的物质可通过自分泌或旁分泌的方式作用于自身或远隔的靶细胞,修复受损心肌,对心肌梗死以及心肌缺血再灌注损伤引发的心肌细胞凋亡具有一定保护作用,可能减少梗死面积、增加新生血管数量,从而改善心脏功能。但外泌体如何发挥心肌保护作用的具体机制仍有待进一步研究。本课题研究拟从两部分内容进行阐述:首先从探讨多种来源外泌体在体外循环围手术期的水平变化的角度阐述外泌体与心肌保护之间的关联与作用,然后选取来源广泛且具有多向分化功能的骨髓间充质干细胞来源外泌体,拟从细胞和整体动物两个层面,通过一系列实验,深入研究外泌体介导心肌损伤保护作用的具体机制。第一部分研究多种来源外泌体在体外循环围手术期的表达变化情况目的:探究外周血内皮细胞、树突状细胞、巨噬细胞和血小板等多种来源的外泌体在体外循环围手术期的变化情况。方法:选择2017年1月-2017年12月行体外循环下先天性心脏畸形矫治术患儿60例,于体外循环前、再灌注1h、6h、12h、24h、48h、72h分别采集桡动脉血,采用生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测患儿血浆中c Tn T的浓度水平,并提取桡动脉血内皮细胞、树突状细胞、巨噬细胞和血小板,分别采用超速离心法分离内皮细胞、树突状细胞和巨噬细胞来源的外泌体,采用离心法分离血小板来源的外泌体。结果:体外循环再灌注1h、6h、12h、24h、48h c Tn T浓度[（1.352±0.233、1.653±0.231、1.263±0.224、0.623±0.145、0.231±0.025）μg/l]均明显高于体外循环前[（0.013±0.001）μg/l]（P<0.05）,再灌注1h、6h、12h、24h、48h内皮细胞来源外泌体含量[（167.55±26.67、210.57±31.12、189.56±26.32、142.28±4.27、91.02±3.16）×106微粒/ml]均明显高于体外循环前[（76.78±13.14）×106微粒/ml]（P<0.05）,再灌注1h、6h、12h、24h、48h树突状细胞来源外泌体含量[（87.51±6.28、92.12±5.37、83.14±4.29、68.37±3.28、50.49±3.94）×106微粒/ml]均明显高于体外循环前[（34.27±4.52）×106微粒/ml]（P<0.05）,再灌注1h、6h、12h、24h、48h巨噬细胞来源外泌体含量[（92.16±2.73、101.26±3.47、88.19±3.20、65.45±2.76、43.28±1.97）×106微粒/ml]均明显高于体外循环前[（28.78±2.64）×106微粒/ml]（P<0.05）,再灌注1h、6h、12h、24h、48h血小板来源外泌体含量[（134.27±4.28、141.28±3.06、135.84±3.29、105.61±2.58、65.24±3.10）×106微粒/ml]均明显高于体外循环前[（41.51±2.02）×106微粒/ml]（P<0.05）,再灌注72h各指标和体外循环前比较无统计学意义（P>0.05）。结论:外周血内皮细胞、树突状细胞、巨噬细胞、血小板来源的外泌体浓度水平在体外循环围手术期明显增高,且与代表心肌损伤的c Tn T浓度变化一致,证明外泌体具有心肌保护作用。第二部分研究骨髓间充质干细胞来源外泌体调控自噬发挥心肌保护作用机制目的:探讨骨髓间充质干细胞移植对心肌梗死的影响是否与自噬有关,以及外泌体在其中发挥的作用。方法:1.建立小鼠心肌梗死模型,将骨髓间充质干细胞注入梗死周围心肌（4处20μl,共2×105个细胞）,分别于术后1、3、7、14、28天检测心功能的变化;术后28天取心脏标本,经Masson染色后,比较梗死面积的差异;TUNNEL法检测各组心肌细胞凋亡情况。2.在心肌梗死后1天采集心肌细胞,比较各组心肌组织自噬水平的变化。3.将骨髓间充质干细胞与心肌细胞共培养,在缺氧培养箱中模拟心肌梗死情况,检测心肌细胞自噬水平,并观察使用自噬抑制剂3-MA后的变化情况。4.提取骨髓间充质干细胞来源的外泌体,在缺氧条件下与心肌细胞共培养,检测心肌细胞自噬水平。结果:1.骨髓间充质干细胞移植组术后28天时心功能较心肌梗死组明显改善;骨髓间充质干细胞移植组小鼠心肌梗死面积较心肌梗死组明显减少;骨髓间充质干细胞移植组心肌细胞凋亡率低于心肌梗死组。2.骨髓间充质干细胞移植组LC3-I、LC3-II、p53和BNIP3的表达明显降低。3.缺氧组p53和BNIP3水平升高,骨髓间充质干细胞共培养组p53和BNIP水平降低,使用自噬抑制剂后,心肌细胞死亡率下降。4.骨髓间充质干细胞来源外泌体共培养组LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、p53和BNIP3在蛋白和m RNA水平上均明显低于缺氧组。结论:骨髓间充质干细胞分泌的外泌体可通过P53/BNIP3信号通路下调心肌细胞自噬水平,减少心肌细胞自噬死亡,从而改善心功能,减少心肌重塑,发挥心肌保护作用。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[8]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中研究说明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
吴妮娜,何建云,朱磊,李晓妹[9]（2018）在《骨髓干细胞移植治疗缺血性心力衰竭安全性和有效性的Meta分析》文中进行了进一步梳理背景:骨髓干细胞（骨髓间充质干细胞、骨髓单个核细胞）已用于缺血性心力衰竭的临床治疗,但其安全性和有效性仍存在争议。目的:运用Meta分析方法评价骨髓干细胞移植治疗缺血性心力衰竭的安全性和有效性。方法:系统检索Pub Med、Cochrane Library（2016年第10期）、Embase、CNKI、CBM、VIP、万方数据库中相关的临床随机对照试验。提取数据并行方法学质量评价后,运用Rev Man5.3软件进行统计分析。结果与结论:（1）纳入8个临床随机对照试验,合计350例缺血性心力衰竭患者,其中干细胞治疗组191例,常规治疗组159例;（2）Meta分析结果显示:与常规疗法相比,骨髓干细胞移植能增加患者左心室射血分数[MD=4.68,95%CI（1.79,7.56）,P<0.01],但在降低左心室舒张末期容积[MD=-3.86,95%CI（-9.90,2.17）,P=0.21]和左心室收缩末期容积[MD=-3.20,95%CI（-9.21,2.80）,P=0.30]方面两者差异无显着性意义;（3）治疗过程中,两者不良事件发生率差异无显着性意义[RR=0.85,95%CI（0.25,2.89）,P=0.79];（4）当前证据显示,骨髓干细胞移植治疗缺血性心力衰竭的安全性良好,并能增加患者左心室射血分数,但不能改善患者左心室重构。基于现有研究的缺陷,该结论仍需开展长期随访的高质量临床随机对照试验予以证实。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[10]（2016）在《冠心病合理用药指南》文中提出1冠心病概述1.1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。1.2解剖及病理生理机制冠状动脉分为左、右两支,分别位于主动脉窦的左、右开口。左冠状动
二、不同类型的细胞移植治疗心力衰竭的简评（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、不同类型的细胞移植治疗心力衰竭的简评（论文提纲范文）
（1）人脐带间充质干细胞通过调节巨噬细胞极化参与小鼠心肌肥厚的修复过程（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 第一部分 人脐带间充质干细胞注射治疗心肌肥厚之后心脏结构和功能的改变 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要仪器与试剂 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 实验方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 小鼠心肌肥厚模型建立成功 |
| 2.2 hUC-MSCs移植治疗后小鼠生存率的测定 |
| 2.3 hUC-MSCs注射治疗可显着改善心肌肥厚小鼠的心功能 |
| 2.4 hUC-MSCs注射治疗可减轻术后小鼠心肌肥厚程度 |
| 2.5 hUC-MSCs注射治疗可减轻术后小鼠心电轴左偏程度 |
| 2.6 hUC-MSCs注射治疗可明显减轻肥厚型心肌病小鼠心肌细胞的肥大水平 |
| 2.7 hUC-MSCs注射治疗可明显减轻心肌肥厚小鼠心肌组织纤维化程度 |
| 2.8 hUC-MSCs注射治疗可以促进微血管增殖 |
| 2.9 hUC-MSCs注射治疗可明显减少小鼠肥厚心肌组织中炎性细胞的浸润 |
| 2.10 hUC-MSCs注射治疗可明显减少小鼠肥厚心肌组织中巨噬细胞的分布 |
| 2.11 hUC-MSCs注射治疗可明显减少小鼠肥厚心肌组织中ANP、BNP及 β-MHC的蛋白含量 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第二部分 人脐带间充质干细胞可在一定程度上抑制ISO诱导的H9c2 细胞肥大 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 主要仪器与试剂 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 人脐带间充质干细胞形态及基本性质鉴定 |
| 2.2 人脐带间充质干细胞的多向分化潜能 |
| 2.3 ISO可显着诱导H9c2 细胞肥大 |
| 2.4 hUC-MSCs可明显缓解ISO诱导的H9c2 细胞肥大 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第三部分 人脐带间充质干细胞促进巨噬细胞向M2 型极化 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要仪器与试剂 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 hUC-MSCs抑制RAW264.7 细胞向 M1 型巨噬细胞极化,促进其向 M2 型巨噬细胞极化 |
| 2.2 hUC-MSCs抑制M1 型巨噬细胞分泌促炎因子TNF-α,促进M2 型巨噬细胞分泌抗炎因子IL-10 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 间充质干细胞对心肌肥厚的疗效研究 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（2）益气活血方联合骨髓间充质干细胞干预心肌梗死后心室重构的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 益气活血方联合骨髓间充质干细胞对大鼠心肌梗死心功能的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 小结 |
| 实验二 益气活血方对骨髓间充质干细胞缺血心肌归巢影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 小结 |
| 实验三:益气活血方联合骨髓间充质干细胞通过miRNA-210/BNIP3 通路影响自噬-凋亡机制 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 小结 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述一 microRNA在心肌梗死后心室重构中的研究现状 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医药治疗心肌梗死后心室重构的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（4）间充质干细胞移植治疗心力衰竭的安全性和有效性：Meta分析（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料和方法 |
| 2.1 纳入与排除标准 |
| 2.2 文献来源和检索策略 |
| 2.3 文献选择、数据提取 |
| 2.4 文献质量评价 |
| 2.5 统计学分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 文献检索及筛选结果 |
| 3.2 纳入文献的基本情况 |
| 3.3 纳入的研究质量评价 |
| 3.4 统计分析结果 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 总体评价 |
| 4.2 LVEF亚组分析 |
| 4.3 异质性分析 |
| 4.4 局限性 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 间充质干细胞移植治疗心力衰竭的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（5）心包腔注射脂肪源性干细胞对大鼠心力衰竭的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述 干细胞在心血管疾病中的作用 |
| 参考文献 |
| 附录 常见英文缩写 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）人脐带间充质干细胞治疗小儿心脏扩大伴心衰类心肌病的单中心、非随机、开放性真实世界研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 对象与方法 |
| 1.1 心脏扩大伴心衰类心肌病的诊断标准 |
| 1.2 纳入标准和排除标准 |
| 1.3 分组 |
| 1.4 心脏扩大伴心衰类心肌病的治疗方法 |
| 1.5 测定指标 |
| 1.6 疗效判定指标 |
| 1.7 伦理审批 |
| 1.8 统计学方法 |
| 结果 |
| 2.1 心肌病患儿的基线资料 |
| 2.2 心肌病患儿治疗后的生存质量 |
| 2.3 心肌病患儿治疗前后 NYHA 心功能分级的比较 |
| 2.4 心肌病患儿治疗后外周静脉血 NT-pro BNP 的比较 |
| 2.5 心肌病患儿治疗前后超声心动图比较 |
| 2.6 心肌病患儿的安全性指标 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表(附录) |
| 致谢 |
（7）外泌体介导心肌损伤保护作用的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 1 研究背景 |
| 2 总体设计思路 |
| 参考文献 |
| 第一部分 研究多种来源外泌体在体外循环围手术期的改变情况 |
| 1 引言 |
| 2 材料和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 研究骨髓间充质干细胞来源外泌体调控自噬发挥心肌保护作用机制 |
| 1 引言 |
| 2 材料和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 外泌体的研究进展及在心血管疾病中的临床应用价值 |
| 参考文献 |
| 攻读博士期间发表的论文 |
| 中英文缩略词表 |
| 致谢 |
（8）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（9）骨髓干细胞移植治疗缺血性心力衰竭安全性和有效性的Meta分析（论文提纲范文）
| 0引言Introduction |
| 1 资料和方法Data and methods |
| 1.1 纳入和排除标准 |
| 1.1.1 研究类型 |
| 1.1.2 研究对象 |
| 1.1.3 干预措施 |
| 1.1.4 结局指标 |
| 1.1.5 排除标准 |
| 1.2 检索策略 |
| 1.3 文献筛选、资料提取 |
| 1.4 纳入研究的偏倚风险评价 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果Results |
| 2.1 文献检索结果 |
| 2.2 纳入文献基本特征 |
| 2.3 Meta分析结果 |
| 2.3.1 左心室射血分数 |
| 2.3.2 左心室舒张末期容积 |
| 2.3.3 左心室收缩末期容积 |
| 3 讨论Discussion |
（10）冠心病合理用药指南（论文提纲范文）
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 定义 |
| 1.2 解剖及病理生理机制 |
| 1.3 临床分型 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 减轻症状、改善缺血的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 CCB |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死、改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3替格瑞洛 |
| 2.2.4 β受体阻滞剂 |
| 2.2.5 他汀类药物 |
| 2.2.6 ACEI或ARB |
| 2.2.7 改善预后的药物治疗建议 |
| 3 急性冠状动脉综合征合理用药指南 |
| 3.1 定义 |
| 3.2 危险分层 |
| 3.3 诊断和鉴别诊断 |
| 3.3.1 诊断 |
| 3.3.2 鉴别诊断 |
| 3.4 治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 STEMI的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2.2溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.4.2. 4 抗心肌缺血 |
| 3.4.2. 5 调脂治疗 |
| 3.4.2. 6 其他治疗 |
| 3.4.3 UA及非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)的治疗 |
| 3.4.3. 1 一般治疗 |
| 3.4.3. 2 抗缺血治疗(具体推荐见表1) |
| 3.4.3. 3 抗血小板治疗(表2) |
| 3.4.3. 4 抗凝治疗 |
| 4 慢性稳定型心绞痛合理用药指南 |
| 4.1 诊断与鉴别诊断 |
| 4.2 病情评估 |
| 4.2.1 临床评估 |
| 4.2.2 负荷试验 |
| 4.2.3 左心室功能 |
| 4.2.4 心肌缺血成像(SPECT) |
| 4.2.5 冠状动脉CTA |
| 4.2.6 冠状动脉造影 |
| 4.3 治疗原则 |
| 4.3.1 建议健康的生活方式 |
| 4.3.2 循证药物治疗 |
| 4.3.3 血运重建 |
| 4.4 药物的选择和合理使用 |
| 4.4.1 缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.4.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 定义 |
| 5.2 病因与机制 |
| 5.2.1 内皮功能不全及MCD |
| 5.2.2 炎性反应 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5 冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3临床表现 |
| 5.4 诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 CCB |
| 5.5.3 硝酸酯类药物 |
| 5.5.4 ACEI |
| 5.5.5 他汀类药物 |
| 5.5.6 其他药物 |
| 5.6 非药物治疗 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 定义及分型 |
| 6.1.1 完全SMI |
| 6.1.2心肌梗死后的SMI |
| 6.1.3 心绞痛伴SMI |
| 6.2 可能机制 |
| 6.3 诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2 心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4核素心肌灌注显像 |
| 6.4 预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症的用药治疗原则 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 药物选择 |
| 7.1.2. 1 降压治疗的启动 |
| 7.1.2. 2 目标管理 |
| 7.1.2. 3 药物推荐 |
| 7.1.3 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 概述 |
| 7.3.2 冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险评估 |
| 7.3.3 规范抗栓治疗是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.3. 1 稳定性冠心病合并心房颤动患者的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 2 NSTE-ACS合并心房颤动的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 3 STEMI合并心房颤动行直接PCI患者的抗栓治疗 |
| 7.3.4 NOAC |
| 7.3.4. 1 直接凝血酶抑制剂——达比加群酯 |
| 7.3.4. 2 直接因子Ⅹa抑制剂 |
| 7.3.5 注意事项 |
| 7.4 冠心病合并心脏瓣膜疾病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2.4二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 心脏瓣膜疾病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病合并脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 流行病学 |
| 7.5.3 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.3. 1 冠心病合并出血性脑卒中是否需进行抗血小板治疗 |
| 7.5.3. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/TIA抗血小板、抗凝治疗 |
| 7.5.4 一般治疗 |
| 7.5.4. 1 抗血小板治疗 |
| 7.5.4.2降压治疗 |
| 7.5.4. 3 他汀类药物治疗 |
| 7.5.4.4其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 初始抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2.3长期抗凝治疗 |
| 7.6.3 ACS合并急性肺栓塞 |
| 7.6.4 PCI合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 COPD影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并COPD的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.7.3. 3 他汀类药物 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与PPI联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 PPI |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 2 药物治疗 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能异常 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能异常患者的用药原则 |
| 7.9.5他汀类药物对肝功能的影响 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能异常患者中的应用 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| (1)非特异性抗炎药:代表药物为复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、异甘草酸镁等。 |
| (2)解毒类药物:代表药物为谷胱甘肽、硫普罗宁。 |
| (3)肝细胞膜修复保护剂:代表药物为多烯磷脂酰胆碱。 |
| (4)抗氧化类药物:代表药物为水飞蓟宾。 |
| (5)利胆类药物:代表药物为腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸。 |
| 7.9.9 其他冠心病常用药物对肝功能异常患者的影响 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏病 |
| 7.1 0. 1 CKD的定义和分期 |
| 7.1 0.1.1 CKD的定义 |
| 7.1 0.1.2 CKD的分期 |
| 7.1 0. 2 冠心病合并CKD患者的药物治疗 |
| 7.1 0.2.1 抗栓治疗 |
| 7.1 0.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.2.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述及流行病学 |
| 7.1 1. 2 冠心病合并糖尿病的病理生理 |
| 7.1 1. 3 临床特点 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进(甲亢) |
| 7.1 2.2.1 流行病学 |
| 7.1 2.2.2 一般治疗 |
| 7.1 2.2.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退(甲减) |
| 7.1 2.3.1 流行病学 |
| 7.1 2.3.2 一般治疗 |
| 7.1 2.3.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.13.2药物治疗推荐 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 ACEI或ARB |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 CCB |
| 7.14.2.8α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 ACEI |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 8 冠心病特殊类型的用药治疗原则 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 KD合并CAL的诊断 |
| 8.1.2. 2 AHA制定的CAA分类 |
| 8.1.3 药物治疗 |
| 8.1.3. 2 大剂量IVIG |
| 8.1.3. 3 CAA治疗 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 诊断 |
| 8.2.3 调脂药物治疗 |
| 8.2.3. 1 调脂治疗原则 |
| 8.2.3. 2 调脂药物开始时间 |
| 8.2.3. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.3. 4 调脂药物种类及选择 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS) |
| 8.3.1.1疾病概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 疾病概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 疾病概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病常用药物用药小结 |
| 9.1 冠心病一级预防常用药物 |
| 9.1.1 冠心病合并高血压病的常用药物 |
| 9.1.2 调脂治疗的常用他汀类药物 |
| 9.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 9.3 冠心病介入治疗围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 9.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
四、不同类型的细胞移植治疗心力衰竭的简评（论文参考文献）
- [1]人脐带间充质干细胞通过调节巨噬细胞极化参与小鼠心肌肥厚的修复过程[D]. 颉丽英. 山西医科大学, 2021(01)
- [2]益气活血方联合骨髓间充质干细胞干预心肌梗死后心室重构的实验研究[D]. 冀楠. 天津中医药大学, 2021(01)
- [3]中国肾性贫血诊治临床实践指南[J]. 中国医师协会肾脏内科医师分会肾性贫血指南工作组. 中华医学杂志, 2021(20)
- [4]间充质干细胞移植治疗心力衰竭的安全性和有效性：Meta分析[D]. 林涯泽. 福建医科大学, 2021(02)
- [5]心包腔注射脂肪源性干细胞对大鼠心力衰竭的影响[D]. 郭文静. 新乡医学院, 2021(01)
- [6]人脐带间充质干细胞治疗小儿心脏扩大伴心衰类心肌病的单中心、非随机、开放性真实世界研究[D]. 单光颂. 青岛大学, 2020(01)
- [7]外泌体介导心肌损伤保护作用的机制研究[D]. 倪达. 苏州大学, 2020(06)
- [8]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [9]骨髓干细胞移植治疗缺血性心力衰竭安全性和有效性的Meta分析[J]. 吴妮娜,何建云,朱磊,李晓妹. 中国组织工程研究, 2018(01)
- [10]冠心病合理用药指南[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2016(06)