一、苯那普利治疗高血压病左心室舒张功能减退的临床观察（论文文献综述）
赖鑫[1]（2020）在《电针对SHR大鼠心肌保护及对心肌差异蛋白表达影响研究》文中提出目的:高血压病是危害人类健康的心血管疾病之一,而心肌肥厚是其最常见的并发症。高血压心肌肥厚一旦形成,最终将可导致心律失常、心肌梗死、心力衰竭和心源性猝死等恶性心血管事件的发生。因此,探讨高血压心肌肥厚的发生机制对防治具有重要意义。目前大量临床研究已证实,针灸可以通过多靶点、多途径改善心肌重构,减少心血管事件的发生。而太冲、太溪穴为肝经、肾经之原穴,前者可以疏肝理气,清肝降压,镇惊熄风;后者可以滋肾阴,涵肝木,亦可强腰膝,二穴相配,共可滋阴固肾、平肝降压。故本实验利用自发性高血压大鼠（Spontan eous Hypertension Rat,SHR）建立高血压心肌肥厚模型,采用电针太冲、太溪穴进行干预,通过平行反应监测（Parallel Reaction Monitoring,PRM）、Western-blot 技术从蛋白层面探讨高血压心肌肥厚的致病机理以及电针太冲、太溪穴的作用机制,为针灸治疗高血压心肌肥厚提供新的理论依据。方法:1.实验分组及干预将30只SHR大鼠根据体重随机分为三组,分别为:模型组（SHR组）、电针组（EA组）、非穴组（Sham组）,每组各10只。并将10只同周龄的Wistar大鼠作为正常对照组（WKY组）。WKY组、SHR组:采取与Sham组和EA组相同的抓取和固定方法,但不以予针刺及电针治疗。Sham组:针刺大鼠相应穴位:太冲穴对应于后肢足背第3、4趾骨结合部之前凹陷处,太溪穴对应于大鼠脚跟部前3-5mm处。EA组:选取单侧太冲和太溪穴进行针刺。针刺后,将两针柄连接于电针治疗仪,给予电针刺激（疏密波,2Hz/15Hz,强度为1mA,每次20min,每日一次,共连续治疗8周）。2.观察指标（1）血压、心率于实验开始前、实验中第1、2、3、4、5、6、7周、第8周实验完成后,检测上诉各组大鼠收缩压、舒张压以及心率的变化;（2）心脏指数、左右肾指数于第8周实验完成后,测量上诉各组大鼠的全心重量、左心室重量、左、右肾脏重量以及体质量,并计算全心指数、左心室指数、左、右肾指数;（3）心肌胶原纤维容积分数、Ⅰ/Ⅲ胶原纤维比值于实验第8周实验完成后,利用Masson染色计算上诉各组大鼠心肌胶原纤维容积分数,利用天狼星红染色计算上诉各组大鼠心肌Ⅰ/Ⅲ胶原纤维比值;（4）心、肾组织的形态学观察于实验第8周实验完成后,利用HE染色法观察上诉各组大鼠心、肾组织变化情况,并计算心肌细胞横截直径及面积。（5）心肌差异蛋白表达于实验第8周实验完成后,利用PRM技术检测上诉各组大鼠心肌差异蛋白的表达情况。（6）检测蛋白的验证于实验第8周实验完成后,利用Western-blot技术检测上诉各组大鼠心肌SOD1、SOD2、HSP60、HSP70、肌球蛋白轻链、脂肪酸结合蛋白的表达情况。结果:1.血压、心率结果显示大鼠收缩压、舒张压以及心率治疗时间主效应显着（P<0.01）;分组因素主效应显着（P<0.01）,时间和分组因素交互作用显着（P<0.01）。进一步固定时间因素于同一水平,从第0周到第8周,与WKY组比较,SHR组和Sham组大鼠收缩压、舒张压、心率均增加（P<0.01）,有统计学意义;从第1周到第8周,与SHR组比较,EA组大鼠的即时收缩压、舒张压、心率均降低（P<0.01）,有统计学意义;与Sham组比较,EA组大鼠的即时收缩压、舒张压、心率均降低（P<0.01）,有统计学意义;2.心脏指数结果显示与WKY组比较,SHR组大鼠全心重量、全心指数、左心室重量、左心室指数增加（P<0.01）,有统计学意义;Sham组大鼠全心指数、左心室指数增加（P<0.01,P<0.05）,有统计学意义;全心重量、左心室重量增加（P>0.05）,无统计学意义;与SHR组比较,EA组大鼠全心重量、全心指数、左心室重量、左心室指数降低（P<0.01）,有统计学意义;与Sham组比较,EA组大鼠全心重量、全心指数、左心室重量及左心室指数降低（P<0.01,P<0.01,P<0.05,P<0.05）,有统计学意义。3.肾脏指数结果显示与WKY组比较,SHR组大鼠左、右肾指数增加（P<0.05）,有统计学意义;Sham组大鼠左、右肾指数增加（P<0.01,P<0.05）,有统计学意义;与SHR比较,EA组大鼠左、右肾指数降低（P<0.05）,有统计学意义;与Sham组比较,EA组大鼠左、右肾指数降低（P<0.01,P<0.05）,有统计学意义。4.心肌胶原纤维容积分数、Ⅰ/Ⅲ胶原纤维比值结果显示与WKY组比较,SHR组大鼠心肌胶原纤维容积分数、Ⅰ/Ⅲ胶原纤维比值增加（P<0.01）,有统计学意义;Sham组大鼠心肌胶原纤维容积分数、Ⅰ/Ⅲ胶原纤维比值增加（P<0.01）,有统计学意义;与SHR组比较,EA组大鼠心肌胶原纤维容积分数、Ⅰ/Ⅲ胶原纤维比值降低（P<0.01）,有统计学意义;与Sham组比较,EA组大鼠心肌胶原纤维容积分数、Ⅰ/Ⅲ胶原纤维比值降低（P<0.01）,有统计学意义。5.心肌细胞横截直径及面积结果显示与WKY 比较,SHR组大鼠心肌细胞横截直径及面积增加（P<0.01）,有统计学意义;Sham组大鼠心肌细胞横截直径增加（P<0.01）,有统计学意义;心肌细胞面积增加（P>0.05）,无统计学意义;与SHR组比较,EA组大鼠心肌细胞横截直径及面积降低（P<0.01）,有统计学意义;与Sham组比较,EA组大鼠心肌细胞横截直径及面积降低（P<0.01,P<0.05）,有统计学意义。6.心、肾组织的形态学观察结果显示心肌HE染色:SHR组:与WKY组比较,心肌纤维排列紊乱、断裂;心肌细胞肥大,细胞间隙水肿明显;心肌间质可见炎细胞浸润及纤维细胞增生;EA组:与SHR组和Sham组比较,心肌细胞肿胀、肥大程度下降,间质水肿减轻,心肌纤维排列整齐;心肌间质炎细胞浸润及纤维细胞减少。肾组织HE染色:SHR组:与WKY组比较,蛋白颗粒析出;炎症细胞浸润。EA组:与SHR组和Sham组比较,蛋白颗粒析出、炎症细胞浸润减少。7.差异蛋白表达结果显示与WKY组比较,SHR组大鼠心肌肌酸激酶B型、肌酸激酶M型、SOD2、HSP27蛋白表达减少（P<0.01）,有统计学意义;ATP合成酶、HSP70、肌球蛋白轻链3、脂肪酸结合蛋白、肌球蛋白轻链2、SOD1、分拣连接蛋白、MAPK激酶蛋白表达减少（P<0.05）,有统计学意义;Ⅰ型胶原蛋白、α烯醇化酶、钙蛋白酶蛋白、丙酰辅酶A羧化酶蛋白表达增加（P<0.01,P<0.01,P<0.05,P<0.05）,有统计学意义;HSP60、动力相关蛋白1表达减少（P>0.05）,无统计学意义;Sham组大鼠心肌肌酸激酶B型、肌酸激酶M型、肌球蛋白轻链3、脂肪酸结合蛋白表达减少（P<0.01）,有统计学意义;ATP合成酶、动力相关蛋白1、SOD1、SOD2、HSP27蛋白表达减少（P<0.05）,有统计学意义;Ⅰ型胶原蛋白、α烯醇化酶、丙酰辅酶A羧化酶、钙蛋白酶表达增加（P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.05）,有统计学意义;HSP60、HSP70、肌球蛋白轻链2、分拣连接蛋白、MAPK激酶蛋白表达减少（P>0.05）,无统计学意义;与SHR组比较,EA组大鼠心肌肌酸激酶B型、肌酸激酶M型蛋白表达增加（P<0.01）,有统计学意义;ATP合成酶、HSP70、肌球蛋白轻链3、脂肪酸结合蛋白、肌球蛋白轻链2、分拣连接蛋白、MAPK激酶蛋白表达增加（P<0.05）,有统计学意义;Ⅰ型胶原蛋白、钙蛋白酶、α烯醇化酶、丙酰辅酶A羧化酶蛋白表达减少（P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.05）,有统计学意义;HSP60、动力相关蛋白1、SOD1、SOD2、HSP27增加（P>0.05）,无统计学意义。与Sham组比较,EA组大鼠心肌肌酸激酶M型、肌酸激酶B型、脂肪酸结合蛋白、动力相关蛋白1表达增加（P<0.01）,有统计学意义;ATP合成酶、HSP70、肌球蛋白轻链3、肌球蛋白轻链2蛋白表达增加（P<0.05）,有统计学意义;Ⅰ型胶原蛋白、丙酰辅酶A羧化酶、α烯醇化酶、钙蛋白酶蛋白表达减少（P<0.01）,有统计学意义;SOD1、SOD2、HSP27、分拣连接蛋白、HSP60、MAPK激酶蛋白增加（P>0.05）,无统计学意义。8.蛋白验证的结果显示与WKY组比较,SHR组大鼠心肌SOD1、SOD2、肌球蛋白轻链、脂肪酸结合蛋白、HSP70 表达减少（P<0.05,P<0.01,P<0.05,P<0.05,P<0.05）,有统计学意义;HSP60蛋白表达减少（P>0.05）,无统计学意义。Sham组大鼠心肌SOD1、SOD2、HSP60、HSP70、肌球蛋白轻链、脂肪酸结合蛋白表达增加或减少（P>0.05）,无统计学意义。与SHR组比较,EA组大鼠心肌SOD1、SOD2、HSP60、HSP70、肌球蛋白轻链、脂肪酸结合蛋白表达增加（P<0.01,P<0.05,P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.01）,有统计学意义。与Sham组比较,EA组大鼠心肌SOD1、肌球蛋白轻链、HSP70、脂肪酸结合蛋白表达增加（P<0.05）,有统计学意义;SOD2、HSP60表达增加（P>0.05）,无统计学意义结论:1.SHR大鼠收缩压、舒张压、心率、全心重量、左心室重量、全心指数、左心室指数、左、右肾指数、心肌细胞横截直径及面积、心肌胶原纤维容积、Ⅰ/Ⅲ胶原纤维比值均增加;而电针可以逆转上诉指标。2.从HE染色图片的变化看,SHR大鼠心肌细胞、细胞间隙水肿明显;心肌间质炎细胞浸润及纤维细胞增生,肾组织中蛋白颗粒析出;炎症细胞浸润,而电针可以逆转上诉心肌病理性表现。3.SHR大鼠心肌肌酸激酶B型、肌酸激酶M型、ATP合成酶、肌球蛋白轻链3、脂肪酸结合蛋白、肌球蛋白轻链2、SOD1、SOD2、HSP27、HSP70、分拣连接蛋白、MAPK激酶蛋白表达降低,而Ⅰ型胶原蛋白、α烯醇化酶、钙蛋白酶、丙酰辅酶A羧化酶蛋白表达的增加;4.电针可以增加SHR大鼠心肌肌酸激酶B型、肌酸激酶M型、ATP合成酶、肌球蛋白轻链3、脂肪酸结合蛋白、肌球蛋白轻链2、分拣连接蛋白、HSP70、MAPK激酶蛋白表达,而减少钙蛋白酶、Ⅰ型胶原蛋白、α烯醇化酶、丙酰辅酶A羧化酶蛋白的表达。
葛卫林[2]（2019）在《原发性高血压心脏损害中医证型与动态血压、Hcy和心脏彩超的相关性研究》文中研究说明研究目的初步探讨原发性高血压病心脏损害中医证型分布规律及其与动态血压、Hcy、心脏彩超等指标的相关性。本课题主要研究本病中医证型与平均血压、血压变异系数、血压负荷值、夜间血压下降率、血压变异系数、Hcy、左心大小及左心舒缩功能等指标的相关性,为中医证型的客观化提供参考依据。研究方法对符合纳入标准的161份病例,收集病例资料,辨证分型为肝阳上亢证、痰浊上扰证、阴虚阳亢证、阴阳两虚证、瘀血阻络证。每组患者均记录一般资料、平均血压、平均动脉压差、血压变异系数、血压负荷值、夜间血压下降率、Hcy、左心房内径、左心室舒张末期内径、室间隔厚度、左室后壁厚度、E峰、A峰流速,分别录入数据,采用SPSS19.0统计软件,分别进行统计及分析。研究结果1.161份病例中肝阳上亢证人数最多,为51例,占总病例数的32%。2.各中医证型年龄均值比较,阴虚阳亢证的最大,肝阳上亢证和痰浊上扰证较小,差异有统计学意义（p<0.05）。3.中医证型和24小时动态血压相关性:（1）各中医证型间24小时平均舒张压比较:肝阳上亢证最大,阴虚阳亢证、阴阳两虚证明显小于其他证型,差异具有统计学意义（p<0.05）。（2）各中医证型间日间舒张压负荷值比较:瘀血阻络证和肝阳上亢证较大,阴虚阳亢证和阴阳两虚证较小,差异具有统计学意义（p<0.05）。（3）各中医证型间血压下降率和血压变异系数均值差异无统计学意义（p>0.05）。（4）各中医证型间勺型、非勺型血压的人数比例差异无统计学意义（p>0.05）。4.五种中医证型间Hcy值差异无统计学意义（p>0.05）。5.中医证型和心脏彩超相关性:（1）各中医证型间左心室舒张末期内径、左心房内径、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室射血分数及左室短缩分数差异无统计学意义（p>0.05）。（2）各中医证型间E/A≤1人数的比例差异无统计学意义（p>0.05）。研究结论1.各中医证型人数分布比较,肝阳上亢证最多,肝阳上亢是导致高血压病最常见的病机。2.中医证型和年龄具有相关性,年龄较大者体质多虚多瘀,以阴虚阳亢证、阴阳两虚证、瘀血阻络证多见,年龄较小者气血相对旺盛,以肝阳上亢证和痰浊上扰证实证多见。3.中医证型和24小时动态血压部分指标具有相关性,动态血压相关指标可以作为中医证型的客观性参考指标。4.中医证型和Hcy没有相关性,Hcy不能作为各中医证型的客观性参考指标。5.中医证型和心脏彩超没有相关性,心脏彩超相关指标不能作为中医证型的客观性参考指标。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会[3]（2017）在《高血压合理用药指南（第2版）》文中研究表明前言高血压作为一种慢性非传染性疾病,也是我国患病率较高、致残率较高及疾病负担较重的慢性疾病。2016年国家卫生计生委发布的数据显示:我国18岁及以上成人高血压患病率为25.2%。尽管近些年我国人群的高血压知晓率、治疗率、控制率已有改善,但仍处于较低水平。全球疾病负担研究显示:
罗娜[4]（2013）在《加味小陷胸汤治疗原发性高血压左心室肥厚（痰热互结兼瘀血）的疗效及对TGF-β1水平的影响》文中研究说明目的：观察加味小陷胸汤对原发性高血压左心室肥厚（痰热互结兼瘀血型）的疗效及对转化生长因子-β1（TGF-β1）水平的影响。方法：将符合纳入标准的原发性高血压左心室肥厚（痰热互结兼瘀血型）患者60例按照随机数字法分为对照组和治疗组各30例。对照组给予常规西药治疗,治疗组在常规西药治疗的基础上给予加味小陷胸汤。方药组成如下：黄连15g,半夏20g,瓜蒌30g,酒军10g,茯苓20g,川牛膝25g,150ml/次,2次/日,早饭前,晚饭后各一次口服。（由黑龙江中医药大学附属第一医院药剂室煎煮）。疗程12周后对比受试者治疗前后LVMI（左室重量指数）、中医症候积分及TGF-β1水平的变化。结果：1.治疗组和对照组在改善原发性高血压左心室肥厚（痰热互结兼瘀血型）患者临床症状方面都有明显效果,治疗组优于对照组,P<0.05。2治疗后两组患者的血压、左室肥厚指数等相关指标均有下降,治疗组优于对照组（P<0.05）。3.加味小陷胸汤能显着降低受试者TGF-β1水平,治疗前后组内及组间差异具有统计学意义（P<0.05）4.治疗组和对照组治疗后左室的收缩功能和舒张功能都有所改善,治疗组优于对照组。结论：1.加味小陷胸汤能降低高血压左心室肥厚（痰热互结兼瘀血型）患者中医症候积分,改善患者中医临床症状2.加味小陷胸汤能逆转原发性高血压左心室肥厚（痰热互结兼瘀血型）。3.加味小陷胸汤能降低受试者TGF-β1水平4.加味小陷胸汤有一定的改善心脏舒张功能和收缩功能的作用。
王继光,谢良地,詹思延[5]（2011）在《中国原发性高血压患者应用贝那普利降压疗效和安全性的荟萃分析》文中研究表明目的评价贝那普利治疗中国原发性高血压患者的疗效与安全性。方法全面检索PubMed、Embase、Cochrane、CBM、CNKI等数据库中1989-01-2010-12期间发表的相关研究,由2位研究者根据纳入和排除标准,独立选择符合标准的随机对照试验（RCT）,并提取相关数据。采用Stata11软件进行统计分析。结果 34项试验符合纳入标准,共1503例原发性高血压患者应用贝那普利,剂量范围10～40mg/d。贝那普利单药治疗可降低患者收缩压24.4mmHg（95% CI21.7～27.1,P<0.01）,舒张压15.7mmHg（95% CI14.2～17.1,P<0.01）。与钙拮抗剂相比,贝那普利降低收缩压的幅度略小3.4mmHg（P=0.08）,而舒张压降低幅度相似（P=0.55）。贝那普利收缩压（P=0.58）和舒张压（P=0.43）的降低幅度与血管紧张素受体拮抗剂（ARB）相似。咳嗽是贝那普利治疗的主要不良事件,发生率为10.6%。血管性水肿罕见（0.2%）。结论贝那普利治疗中国原发性高血压患者安全有效。
史卫明[6]（2010）在《氨氯地平联合依那普利治疗高血压病左心室舒张功能不全的临床观察》文中研究说明目的:观察氨氯地平联合依那普利治疗高血压病左心室舒张功能不全的临床疗效。方法:2009年3月～2010年3月,我院42例高血压病左心室舒张功能不全患者,采用氨氯地平联合依那普利治疗,观察治疗前后血压、心功能指标的变化,评价临床疗效。结果:氨氯地平联合依那普利治疗高血压病左心室舒张功能不全的临床有效率为90.5%。与治疗前比较,治疗后收缩压、舒张压和脉搏压发生明显下降（P<0.05）;E峰、E/A明显增加（P<0.05）,A峰、左室后壁舒张末期厚度（LVPWT）和室间隔舒张末期厚度（IVST）明显下降（P<0.05）。结论:对高血压病左心室舒张功能不全患者采用氨氯地平联合依那普利治疗,临床疗效高,不仅能够明显降低血压,还能够改善患者的心功能状态。
苗治国[7]（2010）在《加味镇眩方降压作用的药效学、临床研究及其对高血压微血管稀疏的影响》文中进行了进一步梳理背景在我国,随着社会生活水平的提高以及生活方式的转变,高血压病的发病率稳步上升,2002年全国居民营养与健康状况调查资料显示,我国成人高血压患病率为18.8%,全国有高血压患者约1.6亿。作为最常见的慢性病,高血压是引起脑卒中、冠心病和肾功能衰竭等疾病的重要基础疾病之一。西药降压虽然具有降压迅速、顺应性良好的优势,但降压药的不良反应较多,很多病人甚至不能忍受而放弃治疗。中医药治疗高血压具有独特的优势,如降压稳定而持久,同时症状改善明显,不良反应较少。陈宝田教授根据祖国医学中“诸风掉眩,皆属于肝”、“无痰不做眩”等相关理论,结合数十年临床经验,创制加味镇眩方,用于高血压病的治疗,效果良好。如能合理开发应用,将有助于弥补西药降压的不足,平稳降压、改善高血压患者临床症状、减少降压药物的不良反应,提高我国近两亿高血压患者的生活质量和健康水平。在高血压的病理生理中,微血管对高血压及其并发症的形成可能具有更重要的作用。微血管密度的减少,不仅导致血液平行通路下降,而且引起外周血管阻力的增高,从而推动动脉血压的持续升高；微血管密度的减少,又能使各个靶器官组织的物质能量代谢水平、储备能力及物质交换能力下降,最终导致靶器官的损害。本研究的主要目的在于：一、探讨加味镇眩方在动物实验研究和临床试验研究中的降压作用,二、探讨加味镇眩方对高血压微血管系统的影响及其他作用机制。第一章加味镇眩方降压作用的实验研究目的加味镇眩方的降压作用。方法将50只SHR大鼠随机分为加味镇眩方高剂量组、加味镇眩方中剂量组、加味镇眩方低剂量组、卡托普利组、对照组,经过12周的干预,分别测定基础血压、心率和2周、4周、6周、8周、10周、12周的血压及心率,以及干预结束后血浆AngⅡ含量。结果血压组间比较显示：各组间血压有统计学差异（F=54.557,P=0.000）；与对照组相比,加味镇眩方低剂量组（P=0.001）、中剂量组（P=0.000）、高剂量组（P=0.000）及卡托普利组（P=0.000）均能降低SHR血压；与高剂量组相比,加味镇眩方低剂量组血压较高（P=0.029）、卡托普利组降压效果更好（P=0.001）均有统计学差异,中剂量组血压与之相比无统计学差异（P=0.249）不同时间的血压水平有统计学差异（F=209.221,P=0.000）。从各个时间点来看,治疗前五组SHR大鼠血压无统计学差异（F=0.850,P=0.501）,治疗后2周（F=59.646,P=0.000）、4周（F=56.970,P=0.000）、6周（F=45.251,P=0.000）、8周（F=45.546,P=0.000）、10周（F=57.358,P=0.000）、12周（F=75.150,P=0.000）血压均有统计学差异。加味镇眩方低剂量组（2周P=0.089、4周P=0.002、6周P=0.000、8周P=0.000、10周P=0.000、12周P=0.000）、中剂量组（2周P=0.001、4周P=0.000、6周P=0.000、8周P=0.000、10周P=0.000、12周P=0.000）、高剂量组（2周P=0.000、4周P=0.000、6周P=0.000、8周P=0.000、10周P=0.000、12周P=0.000）及卡托普利组（2周P=0.000、4周P=0.000、6周P=0.000、8周P=0.000、10周P=0.000、12周P=0.000）在治疗后各个时间点血压均比对照组低.加味镇眩方高剂量组在第12周末取得最好的降压效果,与卡托普利组降压效果相当（P=0.020）,与低（P=0.000）、中剂量组（P=0.001）相比有统计学差异,其他各个时间点卡托普利组血压均比加味镇眩方高剂量组低（2周P=0.000、4周P=0.000、6周P=0.000、8周P=0.000、10周P=0.000）。在整个实验中,中药组的血压呈平稳持续下降过程,而卡托普利组血压则较快下降,并保持稳定。时间和分组之间有交互效应（F=25.646,P=0.000）组间比较显示：各组间心率有统计学差异（F=11.594,P=0.000）；与对照组相比,加味镇眩方低剂量组（P=0.004）、中剂量组（P=0.000）、高剂量组（P=0.000）均能降低SHR心率,卡托普利组对SHR大鼠心率无明显影响（P=0.297）；与高剂量组相比,加味镇眩方低剂量组（P=0.209）、中剂量组（P=0.596）心率无统计学差异。不同时间的心率水平有统计学差异（F=40.907,P=0.000）。从各个时间点来看,治疗前五组SHR大鼠心率无统计学差异（F=0.981,P=0.427）；治疗后2周（F=3.911,P=0.008）、4周（F=7.220,P=0.000）、6周（F=8.949,P=0.000）、8周（F=9.179,P=0.000）、10周（F=12.621,P=0.000）、12周（F=30.622,P=0.000）心率均有统计学差异,与对照组相比,加味镇眩方低剂量组（2周P=0.045、4周P=0.006、6周P=0.005、8周P=0.000、10周P=0.000、12周P=0.000）、中剂量组（2周P=0.002、4周P=0.001、6周P=0.000、8周P=0.000、10周P=0.000、12周P=0.000）、高剂量组（2周P=0.002、4周P=0.000、6周P=0.000、8周P=0.000、10周P=0.000、12周P=0.000）在治疗后各个时间点均能减慢SHR大鼠心率；卡托普利组在各个时间点与SHR大鼠组心率均无统计学差异。时间和分组之间存在着交互效应（F=7.449,P=0.000）。组间血浆AngⅡ含量的比较：各组血浆AngⅡ含量有统计学差异（F=7.047,P=0.000）,与对照组相比,加味镇眩方低剂量组（P=0.015）、中剂量组（P=0.006）、高剂量组（P=0.000）、卡托普利组（P=0.000）均能降低血浆AngⅡ含量；与高剂量相比,加味镇眩方低（P=0.142）、中剂量组（P=0.257）、卡托普利组（P=0.359）在降低血浆AngⅡ方面无统计学差异。结论加味镇眩方可降低SHR大鼠血压,可能与降低SHR大鼠心率及血浆AngⅡ含量有关。第二章加味镇眩方对SHR血管内皮功能的影响目的：通过对自发性高血压大鼠（SHR）内皮依赖的耳廓微血管反应,以及NO的生物合成和生物利用途径的研究,探讨加味镇眩方的降压机制。方法：将50只SHR大鼠随机分为加味镇眩方高剂量组、加味镇眩方中剂量组、加味镇眩方低剂量组、卡托普利组、对照组,12周干预结束,SHR大鼠麻醉后,用激光多普勒系统分别测定耳廓微血管基础血流量以及温热刺激下的耳廓微血管血流量；处死SHR大鼠,分别测定其血浆NO含量、主动脉NOS活性、主动脉cGMP含量。结果：治疗后,各组大鼠耳廓微血管的基础血流灌注量无统计学差异（F=0.633,P=0.641）。将基础血流量作为协变量,采用协方差分析,可以看到,在温热刺激下,各组耳廓微血管血流量有统计学差异（F=55.40,P=0.000）。与对照组相比,加味镇眩方低（P=0.000）、中（P=0.000）、高剂量组（P=0.000）及卡托普利组（P=0.000）均能够增加SHR大鼠耳廓微血管血流量,与其他各组相比,加味镇眩方高剂量均能够增加SHR大鼠耳廓微血管血流量（P=0.000）,卡托普利与低剂量中药组血流灌注量无统计学差异（P=0.450）。在温热刺激下,各组之间耳廓微血管血流灌注变化率存在差异（χ2=39.692,P=0.000）,对照组对温热刺激的变化最不敏感,血流灌注增加最少,其次为卡托普利组、低剂量组、中剂量组、高剂量组。各组血浆NO（F=3.400,P=0.016）、主动脉NOS活性（F=2.892,P=0.033）及主动脉cGMP含量（F=8.195,P=0.000）有统计学差异。与对照组相比,加味镇眩方低剂量组对SHR大鼠血浆NO（P=0.058）、主动脉NOS活性（P=0.070）无明显影响,加味镇眩方中（P=0.007）、高剂量组（P=0.006）和卡托普利组（P=0.002）均能够明显提高SHR大鼠血浆NO含量,加味镇眩方中（P=0.022）、高剂量组（P=0.009）和卡托普利组（P=0.004）均能够明显提高主动脉NOS活性。与高剂量组相比,加味镇眩方低（P=0.254）、中剂量组（P=0.958）和卡托普利组（P=0.731）血浆NO含量无统计学差异,加味镇眩方低（P=0.393）、中剂量组（P=0.734）,卡托普利组（P=0.737）主动脉NOS活性无统计学差异。与对照组相比,加味镇眩方低（P=0.000）、中（P=0.000）、高剂量组（P=0.000）和卡托普利组（P=0.009）均能提高SHR大鼠主动脉cGMP含量；与加味镇眩方高剂量组相比,加味镇眩方低（P=0.306）、中剂量组（P=0.905）主动脉cGMP含量无统计学差异,卡托普利组（P=0.035）主动脉cGMP含量较低。结论加味镇眩方可通过影响SHR大鼠NO/NOS/cGMP合成及利用系统,增加SHR大鼠耳廓微血管血流灌注量,改善血管内皮功能。第三章加味镇眩方对SHR大鼠心肌基质金属蛋白酶-2和左室重塑的影响目的：通过观察加味镇眩方对SHR大鼠左室质量及左室质量指数、左心室心肌胶原浓度、心肌MMP-2蛋白表达,探讨其对左室重塑的作用及其可能机制。方法：将50只SHR大鼠随机分为加味镇眩方高剂量组、加味镇眩方中剂量组、加味镇眩方低剂量组、卡托普利组、对照组,12周的干预结束后,动物称重处死后,电子天平称取左心室和室间隔质量为左心室质量,左室质量指数(LVMD=左心室质量（g）／体重（kg）。称取50mg左心室组织测定羟羟脯氨酸含量,其他组织4℃生理盐水洗净吸干,称重,4%多聚甲醛液中固定后石蜡包埋切片后免疫组织化学方法检测心肌MMP-2蛋白。结果：体重：各组间体重存在差异（F=3.548,P=0.013）,与卡托普利组相比,加味镇眩方低（P=0.003）、中（P=0.034）、高剂量组（P=0.004）和对照组（P=0.004）体重增加,与加味镇眩方高剂量组相比,低剂量组（P=0.904）、中剂量组（P=0.401）、对照组（P=1.000）体重无统计学差异。左心室质量：各组间左心室质量存在差异（F=10.868,P=0.000）,与对照组相比,加味镇眩方低（P=0.001）、中（P=0.000）、高剂量组（P=0.000）、卡托普利组（P=0.000）左心室质量明显减少。与加味镇眩方高剂量组相比,低剂量组（P=0.013）左心室质量增加,中剂量组（P=0.237）、卡托普利组（P=0.082）左心室质量无统计学差异。左室质量指数：各组间左室质量指数存在差异（F=9.550,P=0.000）；与对照组相比,加味镇眩方低（P=0.001）、中（P=0.000）、高剂量组（P=0.000）、卡托普利组（P=0.001）左心室质量指数明显下降；与加味镇眩方高剂量组相比,低剂量组（P=0.019）、卡托普利组（P=0.017）左心室质量指数增加,中剂量组（P=0.198）左心室质量指数无统计学差异。各组SHR大鼠心肌MMP-2蛋白表达有统计学差异（F=170.854,P=0.000）,与对照组相比,加味镇眩方低（P=0.037）、中（P=0.000）、高剂量组（P=0.000）、卡托普利组（P=0.000）均能够降低心肌MMP-2蛋白表达；与高剂量组相比,低剂量组（P=0.000）、中剂量组（P=0.000）、卡托普利组（P=0.000）心肌MMP-2蛋白表达增加。各组大鼠左室心肌胶原浓度有统计学差异（F=25.535,P=0.000）,与对照组相比,加味镇眩方低（P=0.000）、中（P=0.000）、高剂量组（P=0.000）、卡托普利组（P=0.000）左室心肌胶原浓度均下降。与加味镇眩方高剂量组相比,低剂量组（P=0.012）、卡托普利组（P=0.004）胶原浓度增加,中剂量组与之无统计学差异（P=0.285）左室质量与终点血压显着相关（r=0.645,P=0.000）,左室质量指数与终点血压显着相关（r=0.580,P=0.000）。结论：加味镇眩方能够降低心肌基质金属蛋白酶-2的表达、降低左室质量、降低左室质量指数及左室心肌胶原浓度。第四章加味镇眩方对SHR大鼠心、脑、肾微血管稀疏的影响目的：通过观察加味镇眩方组对SHR大鼠心、脑、肾微血管密度的影响,探讨其对高血压微血管系统的影响及其可能机制。方法：将50只SHR大鼠随机分为加味镇眩方高剂量组、加味镇眩方中剂量组、加味镇眩方低剂量组、卡托普利组、对照组,12周的干预结束后,动物称重处死后,迅速分离左心室,称取50mg左心室组织测定羟羟脯氨酸含量,其他组织4℃生理盐水洗净吸干,称重,立即投入到4%多聚甲醛液中固定12h。同时分离大脑、肾脏,分别称重后,沿冠状面切开,立即投入到4%多聚甲醛液中固定,石蜡包埋后切片,CD34染色免疫组织化学方法检测大鼠心肌、大脑、肾脏微血管密度。结果：各组心肌微血管密度有统计学差异（F=5.212,P=0.002）。与对照组相比,加味镇眩方低（P=0.029）、中（P=0.024）、高剂量组（P=0.000）、卡托普利组（P=0.032）均能够提高SHR大鼠心肌微血管密度。与加味镇眩方高剂量组相比,低剂量组（P=0.026）、中剂量组（P=0.031）、卡托普利组（P=0.023）SHR大鼠脑组织微血管密度无统计学差异各组SHR大鼠心肌微血管密度有统计学差异（F=22.793,P=0.000）。与对照组相比,加味镇眩方低（P=0.000）、中（P=0.000）、高剂量组（P=0.000）、卡托普利组（P=0.007）均能够增加SHR大鼠心肌微血管密度。与加味镇眩方高剂量组相比,低剂量组（P=0.030）、卡托普利组（P=0.000）SHR大鼠心肌微血管密度降低,中剂量组与之无统计学差异（P=0.080）各组肾小管周围微血管密度有统计学差异（F=26.820,P=0.000）。与对照组相比,加味镇眩方低（P=0.000）、中（P=0.000）、高剂量组（P=0.000）、卡托普利组（P=0.000）均能够增加SHR大鼠肾小管周围微血管密度。与加味镇眩方高剂量组相比,低剂量组（P=0.003）、卡托普利组（P=0.001）SHR大鼠肾小管周围微血管密度降低,中剂量组肾小管周围微血管密度与之无统计学差异（P=0.093）。各组肾小球微血管密度有统计学差异（F=29.766,P=0.000）。与对照组相比,加味镇眩方低（P=0.000）、中（P=0.000）、高剂量组（P=0.000）、卡托普利组（P=0.000）均能够提高SHR大鼠肾小球微血管密度。与加味镇眩方高剂量组相比,低剂量组（P=0.000）、卡托普利组（P=0.001）SHR大鼠肾小球微血管密度减少,中剂量组肾小球微血管密度与之无统计学差异（P=0.076）。肾小管周围微血管密度以及肾小球微血管密度与血压的具有相关性,分别为（r=-0.427,P=0.003）和（r=-0.500,P=0.000）,心肌（r=-0.172,P=0.247）、大脑（r=-0.255,P=0.084）微血管密度与终点血压无明显相关。结论：加味镇眩方各个剂量组均能改善高血压主要靶器官心、脑、肾脏微血管稀疏的作用,高剂量组在改善脑组织微血管稀疏方面效果最好,中、高剂量组对于心、肾小球及肾小管周围微血管稀疏的效果最好。加味镇眩方对改善微血管稀疏的作用优于西药卡托普利。高血压肾小球及肾小管周围微血管密度与血压具有相关性。第二部分临床部分加味镇眩方治疗原发性高血压的疗效观察目的：通过加味镇眩方对原发性高血压患者血压及中医证侯的疗效观察,探讨其降低血压的临床有效性及安全性。方法：所有病例来源于河南省高血压病医院（河南省中医药研究院附属医院）门诊及高血压病区,性别不限,年龄在18岁-65岁,共90例。试验符合临床试验医学伦理,知情同意后进入临床试验。入组病例须符合高血压低危或中危（1～2级）诊断及中医肝火亢盛证或痰湿壅盛证诊断。90例患者随机分为中药治疗组和卡托普利对照组,中药治疗组45例,卡托普利对照组45例,中药组给予加味镇眩方治疗；对照组以西药卡托普利片（12.5mg,日二次）,疗程4周。分别观察治疗前后的血压水平、中医证候积分及安全性指标。两组病例在性别（χ2=3.455,P=0.063）、年龄（t=0.429,P=0.669）、病程（t=—1.157,P=0.251）无统计学差异。两组治疗前收缩压无统计学差异（Z=-0.543,P=0.587）；舒张压无统计学差异（Z=-1.091,P=0.275）；中医证侯积分,无统计学差异（Z=-0.734,P=0.463）。结果：不同时间收缩压有统计学差异（F=369.678,P=0.000）,治疗后两组收缩压均下降；两组之间收缩压变化无统计学差异（F=0.132,P=0.719）,时间和分组之间无交互效应（F=1.120,P=0.297）。不同时间舒张压有统计学差异（F=50.230,P=0.000）,治疗后两组舒张压均下降,两组之间舒张压变化无统计学差异（F=4.010,P=0.053）。时间和分组之间无交互效应（F=0.005,P=0.944）。不同时间中医证侯积分有统计学差异（F=368.841,P=0.000）,治疗后两组中医证侯积分均降低,两组之间中医证侯积分变化有统计学差异（F=10.462,P=0.003）,治疗组优于对照组。时间和分组之间有交互效应（F=59.588,P=0.000）。两组在降压疗效方面无统计学差异（Z=-0.759,P=-0.448）。两组在改善中医证侯方面有统计学差异（Z=-5.147,P=0.000）,治疗组优于对照组。安全性评价：两组患者治疗前后实验室各指标检测均正常,卡托普利组因皮疹剔除1例,因咳嗽脱落6例,加味镇眩方组因无法坚持服药脱落7例。结论：加味镇眩方和卡托普利（25mg/d）均能降低高血压患者的血压,两者在降压方面疗效相当,收缩与舒张压下降均无显着差异。中药与卡托普利均能够改善中医症候体征,中药组疗效显着优于卡托普利组。
谈晓东[8]（2009）在《高血压左室肥厚的中医药研究现状》文中提出
王兰玉[9]（2009）在《138例高血压病左室肥厚患者中医辩证规律分析》文中指出[目的]明确高血压病左室肥厚中医证型分布规律及与患者年龄、性别、吸烟史、饮酒史、高血压病病史、肥胖、高脂血症、2型糖尿病的关系,探讨高血压病左室肥厚的中医流行病学实质及中医辨证客观化、标准化的依据。[资料与方法]1参照高血压病左室肥厚中医辨证标准进行分型、分组。共分为血脉瘀阻证、水饮凌心证、气阴两虚证、脾肾阳虚证、心阳暴脱证五型（证型兼夹者计入临床表现较接近的一型）。2对经超声心动图诊断为高血压病左室肥厚患者进行调查,内容包括年龄、性别、吸烟史、饮酒史、高血压病病史、肥胖、高脂血症、2型糖尿病,对比分析高血压病左室肥厚中医证型与这些因素的关系。3用SPSS13.5统计软件进行统计学处理,计数资料用卡方（X2）检验;计量资料以均数±标准差（（?）±s）表示。[结果]1中医证型的分布情况:各证型的例数比较,血脉瘀阻证>水饮凌心证>气阴两虚证>脾肾阳虚证>心阳暴脱证,以上各证型的百分比依次为28.3%,23.9%,20.3%,17.4%,10.1%。2年龄、性别、吸烟史、饮酒史、高血压病病史与中医证型的关系:年龄≥65岁的高血压病左室肥厚患者以脾肾阳虚证、心阳暴脱证比例明显高于<65岁的患者,<65岁的患者以血脉瘀阻证、水饮凌心证比例明显高于≥65岁的患者;女性患者以气阴两虚证的比例明显高于男性患者,男性患者以血脉瘀阻证、脾肾阳虚证的比例明显高于女性患者;吸烟的高血压病左室肥厚患者以气阴两虚证、血脉瘀阻证比例明显高于不饮酒的患者,不吸烟的高血压病左室肥厚患者以水饮凌心证、脾肾阳虚证的比例明显高于吸烟的患者;饮酒的高血压病左室肥厚患者以水饮凌心证、脾肾阳虚证比例明显高于不饮酒的患者,不饮酒的高血压病左室肥厚患者以血脉瘀阻证、气阴两虚证的比例明显高于饮酒的患者;高血压病病史<10年患者以血脉瘀阻证比例明显高于高血压病病史≥10年患者,高血压病病史≥10年患者以脾肾阳虚证、心阳暴脱证比例明显高高血压病病史<10年患者。3肥胖、高脂血症、2型糖尿病与中医证型的关系:合并肥胖的高血压病左室肥厚患者以脾肾阳虚证、水饮凌心证比例明显高于不合并肥胖的患者,不合并肥胖的高血压病左室肥厚患者以气阴两虚证的比例明显高于合并肥胖的患者;合并高脂血症的高血压病左室肥厚患者以血脉瘀阻证、脾肾阳虚证比例明显高于不合并高脂血症的患者,不合并高脂血症的高血压病左室肥厚患者以气阴两虚证、水饮凌心证的比例明显高于合并高脂血症的患者;合并2型糖尿病的高血压病左室肥厚患者以气阴两虚证、血脉瘀阻证比例明显高于不合并糖尿病的患者,不合并糖尿病的高血压病左室肥厚患者以脾肾阳虚证、水饮凌心证的比例明显高于合并2型糖尿病的患者。[结论]1高血压病左室肥厚患者各证型出现频率由高到低排列依次为血脉瘀阻证、水饮凌心证、气阴两虚证、脾肾阳虚证、心阳暴脱证。2年龄≥65岁的高血压病左室肥厚患者以心阳暴脱证、脾肾阳虚证两型多见,<65岁的患者以血脉瘀阻证、水饮凌心证两型多见;女性高血压病左室肥厚患者以气阴两虚证多见,男性患者以血脉瘀阻证、脾肾阳虚证两型多见;吸烟的高血压病左室肥厚患者以气阴两虚证、血脉瘀阻证两型多见,不吸烟的高血压病左室肥厚患者以水饮凌心证、脾肾阳虚证两型多见;饮酒的高血压病左室肥厚患者以水饮凌心证、脾肾阳虚证两型多见,不饮酒的高血压病左室肥厚患者以血脉瘀阻证、气阴两虚证两型多见;高血压病病史<10年患者以血脉瘀阻证多见,病史≥10年患者以脾肾阳虚证、心阳暴脱证两型多见。3合并肥胖的高血压病左室肥厚患者以脾肾阳虚证、水饮凌心证两型多见,不合并肥胖的高血压病左室肥厚患者以气阴两虚证多见;合并高脂血症的高血压病左室肥厚患者以血脉瘀阻证、脾肾阳虚证两型多见,不合并高脂血症的高血压病左室肥厚患者以气阴两虚证、水饮凌心证多见;合并2型糖尿病的高血压病左室肥厚患者以气阴两虚证、血脉瘀阻证多见,不合并糖尿病的高血压病左室肥厚患者以脾肾阳虚证、水饮凌心证两型多见。
涂晓龙[10]（2009）在《补益肾气法对自发性高血压大鼠动脉弹性影响的研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨补益肾气法对高血压血管弹性和高血压进程的影响,并揭示其可能的作用机制。方法:在“补益肾气法治疗老年人高血压的研究”课题前期研究基础上,从理论研究、文献评述、实验研究（血压、主动脉胶原分布、含量的变化,NO、ET-1）三个方面探讨补益肾气法的作用机制。以自发性高血压大鼠为模型,采用随机分组法分为阴性对照组（模型组）、益肾降压合剂高、低剂量组、阳性对照组（拉西地平）。给予相应药物（益肾降压合剂、拉西地平）连续灌胃共8周。测定给药前及给药后收缩压和心率动态变化,硝酸还原酶法测定NO、放射性免疫法测定ET-1。取自发性高血压大鼠胸主动脉,采用Masson氏三色法染动脉胶原和sirius red苦味酸染色法行胶原特殊染色,用德国leica公司Qwin V3图像分析软件系统软件进行图像分析,计算胶原面积与统计场总面积比值。Ⅰ型胶原（ColⅠ）和Ⅲ型胶原（ColⅢ）采用免疫组织化学染色方法（SP法） ,图像分析经标准灰度校正后,计算胶原面积与统计场总面积比值。结果:益肾降压合剂可明显地降低自发性高血压大鼠的收缩压及心率;调节血管活性物质,升高NO含量、降低ET水平;使主动脉胶原含量降低,Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达减少。结论:补益肾气法能平稳地控制血压,治疗延缓了SHR血压发展进程,能够改善自发性高血压大鼠动脉弹性及血管的异常舒缩功能,是防治高血压病及其并发症的可靠方法。
二、苯那普利治疗高血压病左心室舒张功能减退的临床观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、苯那普利治疗高血压病左心室舒张功能减退的临床观察（论文提纲范文）
（1）电针对SHR大鼠心肌保护及对心肌差异蛋白表达影响研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 理论研究 |
| 第一节 中医对高血压心肌肥厚的研究现状 |
| 一、中医对高血压心肌肥厚的认识 |
| 二、高血压心肌肥厚的病因病机 |
| 三、针灸治疗高血压心肌肥厚 |
| 第二节 现代医学治疗自发性高血压肥厚性心肌病的研究现状 |
| 一、高血压心肌肥厚的生理病理 |
| 二、高血压肥厚性心肌病的发病机制 |
| 三、高血压心肌肥厚的治疗 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 电针对自发性高血压大鼠心肌的保护作用研究 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 第二节 电针对自发性高血压大鼠心肌差异蛋白表达的影响研究 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间论文发表情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（2）原发性高血压心脏损害中医证型与动态血压、Hcy和心脏彩超的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 病例资料 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 剔除标准 |
| 2.6 观察方法 |
| 2.7 统计分析 |
| 3 研究结果 |
| 讨论 |
| 1 中医关于原发性高血压病心脏损害的认识 |
| 1.1 中医关于原发性高血压心脏损害病名的认识 |
| 1.2 中医学关于原发性高血压心脏损害病因病机的认识 |
| 2 西医学关于原发性高血压心脏损害的认识 |
| 2.1 西医学关于原发性高血压心脏损害发病机制的认识 |
| 2.2 原发性高血压心脏损害的现代药物治疗 |
| 3 原发性高血压心脏损害和24小时动态血压的关系 |
| 3.1 西医学关于原发性高血压心脏损害和动态血压的认识 |
| 3.2 中医学关于原发性高血压中医证型与动态血压的认识 |
| 3.3 本课题关于中医证型和24h动态血压相关性的研究结果 |
| 4 原发性高血压心脏损害和同型半胱氨酸的关系 |
| 4.1 西医学关于原发性高血压心脏损害和同型半胱氨酸的认识 |
| 4.2 中医关于原发性高血压中医证型和Hcy的认识 |
| 4.3 本课题关于中医证型和Hcy相关性的研究结果 |
| 5 原发性高血压心脏损害和心脏彩超的关系 |
| 5.1 西医学关于原发性高血压心脏损害与心脏彩超关系的认识 |
| 5.2 中医关于原发性高血压心脏损害中医证型和心脏彩超的认识 |
| 5.3 本课题关于中医证型和心脏彩超相关性的研究结果 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述:原发性高血压中医证型客观化的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附件1:在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（3）高血压合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 前言 |
| 1 高血压流行及治疗现状 |
| 1.1 高血压流行现状 |
| 1.2 基层高血压用药现状 |
| 1.2.1 社区高血压药物使用现状 |
| 1.2.1. 1 总体用药: |
| 1.2.1. 2 单一用药: |
| 1.2.1. 3 联合用药: |
| 1.2.1. 4 复方制剂: |
| 1.2.2 不合理用药情况 |
| 1.2.3 基层社区高血压用药相关事宜 |
| 1.3 高血压等级医院药物治疗现状 |
| 2 高血压药物分类 |
| 2.1 降压药物基因组学 |
| 2.1.1 代谢酶基因的变异影响药物代谢 |
| 2.1.2 靶点基因的变异影响药物疗效 |
| 2.2 药物分类 |
| 2.2.1 利尿剂 |
| 2.2.2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂 |
| 2.2.3钙通道阻滞剂 |
| 2.2.4 肾上腺素能受体阻滞剂 |
| 2.2.5 交感神经抑制剂 |
| 2.2.6 直接血管扩张剂 |
| 2.2.7 具有降压作用的其他药物 |
| 2.2.7. 1 硝酸酯类[34] |
| 2.2.7. 2 ATP-敏感性钾通道开放剂 |
| 2.2.7. 3 钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂 |
| 2.2.7. 4 其他具有降压作用的药物 |
| 3 用药原则及规范 |
| 3.1 利尿剂 |
| 3.1.1 概述 |
| 3.1.2 分类 |
| 3.1.3 用药原则 |
| 3.1.3. 1 主要适应人群: |
| 3.1.3. 2 临床用药注意事项: |
| 3.1.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.2 钙通道阻滞剂 |
| 3.2.1 概述 |
| 3.2.2 CCB的分类 |
| 3.2.2. 1 根据与血管和心脏的亲和力分类: |
| 3.2.2. 2 根据与钙通道亚型的亲和力分类: |
| 3.2.2. 3 根据药代动力学和药效动力学特点分类: |
| 3.2.3 用药原则 |
| 3.2.3. 1 适应证: |
| 3.2.3. 2 禁忌证: |
| 3.2.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.2.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.3 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 3.3.1 概述 |
| 3.3.2 分类 |
| 3.3.3 用药原则 |
| 3.3.3. 1 适应证: |
| 3.3.3. 2 禁忌证 |
| 3.3.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.3.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.4 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 3.4.1 概述 |
| 3.4.2 分类 |
| 3.4.3 用药原则 |
| 3.4.3. 1 适应证: |
| 3.4.3. 2 禁忌证: |
| 3.4.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.4.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.5 β受体阻滞剂 |
| 3.5.1 概述 |
| 3.5.2 分类 |
| 3.5.2. 1 根据受体选择性不同分类 |
| 3.5.2. 2 根据药代动力学特征分类 |
| 3.5.3 用药原则 |
| 3.5.3. 1 适应证: |
| 3.5.3. 2 禁忌证: |
| 3.5.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.6 α受体阻滞剂 |
| 3.6.1 概述 |
| 3.6.2 分类 |
| 3.6.3 用药原则 |
| 3.6.3. 1 适应证: |
| 3.6.3. 2 禁忌证 |
| 3.6.3. 3 临床用药注意事项 |
| 3.6.4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.7 固定复方制剂 |
| 3.7.1 传统固定复方制剂 |
| 3.7.1. 1 概述: |
| 3.7.1. 2 分类: |
| 3.7.1. 3 用药原则 |
| 3.7.1. 4 单药应用与联合治疗方案推荐 |
| 3.7.2 新型固定复方制剂 |
| 3.7.2. 1 分类: |
| 3.7.2. 2 应用证据: |
| 3.7.2. 3 应用原则: |
| 3.7.2. 4 方案推荐 |
| 3.8 中枢性降压药 |
| 3.8.1 概述 |
| 3.8.2 分类 |
| 3.8.2. 1 根据作用中枢不同受体分类: |
| 3.8.2. 2 根据药代动力学和药效动力学分类: |
| 3.8.3 用药原则 |
| 3.8.3. 1 适应证 |
| 3.8.3. 2 不良反应 |
| 3.8.3. 3 注意事项和用法用量 |
| 3.8.4 方案推荐 |
| 4 国产创新药物 |
| 4.1 复方利血平氨苯蝶啶片 |
| 4.1.1 药理学 |
| 4.1.2 创新点 |
| 4.1.3 药物作用 |
| 4.1.4 临床效果及安全性 |
| 4.1.5 规格和用法 |
| 4.2 尼群洛尔片 |
| 4.2.1 药理作用 |
| 4.2.2 降压特点 |
| 4.2.3 临床疗效及安全性 |
| 4.2.4 药物规格 |
| 4.2.5 尼群洛尔片应用推荐见表21。 |
| 4.3 阿利沙坦酯 |
| 4.3.1 临床药理学 |
| 4.3.2 创新点 |
| 4.3.3 临床效果 |
| 4.3.4 安全性 |
| 4.3.5 禁忌证 |
| 4.3.6 药物相互作用 |
| 4.4 马来酸依那普利叶酸片 |
| 4.4.1药理学 |
| 4.4.2适应证 |
| 4.4.3 原创点 |
| 4.4.4 开发背景 |
| 4.4.5 临床疗效和安全性 |
| 4.4.6 循证证据 |
| 4.4.7 药物规格 |
| 4.5 左旋氨氯地平 |
| 4.5.1 药学部分 |
| 4.5.2 药理作用及临床循证 |
| 4.5.3 耐受性与安全性 |
| 4.5.4 临床推荐 |
| 4.5.5 |
| 4.6 临床研究阶段的抗高血压新药 |
| 5 高血压特殊合并症的药物治疗原则 |
| 5.1 高血压合并糖尿病 |
| 5.1.1 概述 |
| 5.1.2 降压药物选择 |
| 5.1.2. 1 降压治疗的启动: |
| 5.1.2. 2 药物推荐: |
| 5.1.3 药物使用注意事项 |
| 5.2 高血压合并外周动脉粥样硬化 |
| 5.2.1 概述 |
| 5.2.2 降压药物选择 |
| 5.2.3 药物使用注意事项 |
| 5.3 高血压合并冠心病 |
| 5.3.1 概述 |
| 5.3.2 降压药物选择 |
| 5.3.2. 1 降压治疗的启动: |
| 5.3.2. 2 目标管理: |
| 5.3.2. 3 药物推荐: |
| 5.3.3 药物使用注意事项 |
| 5.4 高血压合并心房颤动 |
| 5.4.1 概述 |
| 5.4.2 降压药物选择 |
| 5.4.3 药物使用注意事项 |
| 5.5 高血压合并慢性肾脏病 |
| 5.5.1 概述 |
| 5.5.2 降压药物选择 |
| 5.5.2. 1 降压药物选择原则: |
| 5.5.2. 2 指南推荐 |
| 5.5.3 药物使用注意事项 |
| 5.6 高血压合并卒中 |
| 5.6.1 概述 |
| 5.6.2 降压药物选择 |
| 5.6.2. 1 降压药物选择原则: |
| 5.6.2. 2 指南推荐: |
| 5.6.3 药物使用注意事项 |
| 5.7 高血压合并心力衰竭 |
| 5.7.1 概述 |
| 5.7.2 降压药物选择 |
| 5.7.2. 1 药物选择原则: |
| 5.7.2. 2 指南推荐: |
| 5.7.2. 3 各类降压药物在高血压合并心力衰竭治疗中的应用 |
| 5.7.3 药物使用注意事项 |
| 5.7.3. 1 小剂量起始逐步递增: |
| 5.7.3. 2 β受体阻滞剂的使用: |
| 5.7.3. 3 RAAS抑制剂、β受体阻滞剂及醛固酮受体拮抗剂 (黄金三角) : |
| 5.7.3. 4 避免肾功能恶化: |
| 5.7.3. 5 监测血钾: |
| 5.8 高血压急症 |
| 5.8.1 概述 |
| 5.8.2 降压药物选择[403] |
| 5.8.3 |
| 5.8.4 药物使用注意事项 |
| 6 常见特殊类型高血压的治疗原则和药物选择 |
| 6.1 代谢相关性高血压 |
| 6.1.1 概述 |
| 6.1.2 降压药物选择 |
| 6.1.2. 1 药物选择原则: |
| 6.1.2. 2 指南推荐: |
| 6.1.2. 3 降压药物选择流程: |
| 6.1.3 药物使用注意事项 |
| 6.1.3. 1 降压目标: |
| 6.1.3. 2 其他注意事项 |
| 6.2 儿童青少年高血压 |
| 6.2.1 流行现状和影响因素 |
| 6.2.2 诊断和评估 |
| 6.2.2. 1 血压测量方法: |
| 6.2.2. 2 诊断和评估: |
| 6.2.3 综合干预 |
| 6.2.3. 1 非药物治疗: |
| 6.2.3. 2 药物治疗 |
| 6.2.3. 3 其他治疗: |
| 6.3 妊娠相关性高血压 |
| 6.3.1 概述 |
| 6.3.2 降压药物选择 |
| 6.3.2. 1 启动药物治疗和目标血压: |
| 6.3.2. 2 药物选择原则: |
| 6.3.2. 3 妊娠不同时期降压药物的选择和评估: |
| 6.3.2. 4 重度妊娠合并高血压: |
| 6.3.2. 5 联合用药: |
| 6.3.3 注意事项 |
| 6.3.4 哺乳期降压药物的推荐 |
| 6.4 拟育夫妇中男性高血压患者的药物治疗 |
| 6.4.1 概述 |
| 6.4.2 降压药物选择 |
| 6.4.3 药物使用注意事项 |
| 6.5 老年高血压 |
| 6.5.1 概述 |
| 6.5.2 老年高血压患者病理生理特点[75, 482] |
| 6.5.3 老年高血压患者临床特点[75, 119, 120, 483] |
| 6.5.4 老年高血压患者降压治疗的获益 |
| 6.5.5 药物选择 |
| 6.5.6 降压目标值与达标流程 |
| 6.5.7 老年高血压合并心脑血管病的降压策略[75, 482] |
| 6.5.8 老年单纯收缩期高血压的治疗 |
| 6.5.9 药物使用注意事项[75, 482, 484, 488] |
| 6.6 肾上腺性高血压 |
| 6.6.1 概述 |
| 6.6.2 原发性醛固酮增多症筛查中的药物选择及治疗 |
| 6.6.2. 1 药物对ARR筛查的影响 |
| 6.6.2. 2 筛查过程中降压药物的选择: |
| 6.6.2. 3 血钾等对ARR筛查的影响: |
| 6.6.2. 4 原醛药物治疗: |
| 6.6.3 嗜铬细胞瘤危象处理及术前准备用药 |
| 6.6.3.1嗜铬细胞瘤危象处理: |
| 6.6.3. 2 术前准备: |
| 6.6.3. 3 预后: |
| 6.6.4 库欣综合征的非手术治疗适宜人群及药物选择 |
| 6.6.4. 1 库欣综合征的治疗: |
| 6.6.4. 2 药物治疗: |
| 6.7 难治性高血压 |
| 6.7.1 概述 |
| 6.7.2 降压药物选择 |
| 6.7.3 近年随着对高血压病因认识的深入和临床诊断技术的提高, 继发性高血压的检出比例已远远超出了我们的预想[520, 521]。 |
| 6.8 阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压 |
| 6.8.1 概述 |
| 6.8.2 降压药物选择 |
| 6.8.3 药物使用注意事项 |
| 6.9 肾血管性高血压 |
| 6.9.1 定义与病因 |
| 6.9.2 诊断 |
| 6.9.3 药物治疗 |
| 6.9.4 其他治疗 |
| 6.1 0 焦虑合并高血压 |
| 6.1 0. 1 概述 |
| 6.1 0. 2 焦虑与高血压的相互影响机制 |
| 6.1 0. 3 焦虑合并高血压的识别与评价 |
| 6.1 0. 4 焦虑合并高血压的药物选择 |
| 6.1 0.4.1 焦虑相关性高血压: |
| 6.1 0.4.2 高血压合并焦虑: |
| 7 基层高血压患者的国家基本药物应用原则 |
| 8 小结 |
（4）加味小陷胸汤治疗原发性高血压左心室肥厚（痰热互结兼瘀血）的疗效及对TGF-β1水平的影响（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1. 中医学对高血压左心室肥厚的认识 |
| 1.1 中医学对高血压左心室肥厚中医病名研究 |
| 1.2 中医学对高血压左心室肥厚病因病机的认识 |
| 1.3 中医学对LVH的辩证分型 |
| 1.4 中医学对LVH的治疗 |
| 2. 西医学对高血压左心室肥厚的认识 |
| 2.1 LVH发生机制 |
| 2.2 左心室肥厚的病理改变 |
| 2.3 西医对原发性高血压病左心室肥厚的治疗 |
| 临床研究 |
| 1. 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 病例终止标准 |
| 2. 研究方法 |
| 2.1 给药方法 |
| 2.2 观测指标 |
| 2.3 疗效判定标准 |
| 3. 统计学处理 |
| 4. 研究结果 |
| 4.1 性别年龄比较 |
| 4.2 两组病例病程分布比较 |
| 4.3 两组给药前后中医症候积分对比 |
| 4.4 两组给药后临床症状改善情况 |
| 4.5 两组患者血压分级比较 |
| 4.6 两组治疗前后血压水平比较 |
| 4.7 治疗前后左室肥厚相关指数比较 |
| 4.8 治疗前后左心功能各项指标检测 |
| 4.9 治疗前后血浆(TGF-β1)水平变化 |
| 4.10 安全性检测 |
| 5. 讨论 |
| 5.1 本课题的研究目的和意义 |
| 5.2 转化生长因子-β_1(TGF-β_1)与LVH的关系 |
| 5.3 加味小陷胸汤相关资料研究 |
| 结语 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 附录 |
（5）中国原发性高血压患者应用贝那普利降压疗效和安全性的荟萃分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 检索策略 |
| 1.2 纳入和排除标准 |
| 1.3 数据提取 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献检索 |
| 2.2 纳入研究一般情况 |
| 2.3 荟萃分析结果 |
| 2.3.1 贝那普利单药的降压疗效 |
| 2.3.2 贝那普利与其他降压药物单药疗效比较 |
| 2.3.3 贝那普利联合治疗降压效果 |
| 2.3.4 安全性分析 |
| 3 讨论 |
| 本主题国内外已有的结论 |
| 本文的新发现/新见解 |
（6）氨氯地平联合依那普利治疗高血压病左心室舒张功能不全的临床观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 疗效判定标准 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床疗效 |
| 2.2 治疗前后各项指标变化 |
| 2.3 治疗前后心功能超声指标变化 |
| 2.4 不良反应 |
| 3 讨论 |
（7）加味镇眩方降压作用的药效学、临床研究及其对高血压微血管稀疏的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 实验研究 |
| 第一章 加味镇眩方降压作用的实验研究 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 参考文献 |
| 第二章 加味镇眩方对SHR大鼠血管内皮功能的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 参考文献 |
| 第三章 加味镇眩方对SHR大鼠心肌基质金属蛋白酶-2和左室重塑的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四章 加味镇眩方对SHR大鼠心、脑、肾微血管稀疏的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3.讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床部分 |
| 加味镇眩方治疗原发性高血压的疗效观察 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 参考文献 |
| 全文小结 |
| 综述 原发性高血压的药物治疗现状 |
| 博士期间发表文章 |
| 致谢 |
| 统计学合格证明 |
（8）高血压左室肥厚的中医药研究现状（论文提纲范文）
| 1 高血压LVH的诊断 |
| 2 LVH在中医学中的病名及病因病机 |
| 2.1 病名 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 中医证型研究 |
| 3 LVH的中医药治疗 |
| 3.1 单方验方 |
| 3.2 中西医结合 |
| 3.3 其他疗法 |
| 4 实验研究 |
| 5 小 结 |
（9）138例高血压病左室肥厚患者中医辩证规律分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1 资料与分析 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 病例选择及相关标准 |
| 1.3 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 138例高血压病左室肥厚患者各中医证型的分布情况 |
| 2.2 年龄因素与高血压病左室肥厚中医辨证分型的关系 |
| 2.3 性别因素与高血压病左室肥厚中医辨证分型的关系 |
| 2.4 吸烟与高血压病左室肥厚中医辨证分型的关系 |
| 2.5 饮酒与高血压病左室肥厚中医辨证分型的关系 |
| 2.6 高血压病程与高血压病左室肥厚中医辨证分型的关系 |
| 2.7 高血压病左室肥厚合并肥胖40例与高血压病左室肥厚中医辨证分型的关系 |
| 2.8 高血压病左室肥厚合并高脂血症54例与高血压病左室肥厚中医辨证分型的关系 |
| 2.9 高血压病左室肥厚合并2型糖尿病31例与高血压病左室肥厚中医辨证分型的关系 |
| 3 讨论 |
| 3.1 现代医学对高血压病左室肥厚的认识与研究 |
| 3.2 中医对高血压病左室肥厚的认识与研究 |
| 3.3 高血压病左室肥厚的中医辨证分型与年龄、性别、吸烟史、饮酒史高血压病病史的关系 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（10）补益肾气法对自发性高血压大鼠动脉弹性影响的研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 理论研究——老年高血压肾气虚实质探讨 |
| 一、现代医学对老年高血压病的探讨 |
| （一） 老年高血压的定义 |
| （二） 老年高血压的常见病因和临床特点 |
| （三） 老年高血压的发病机制 |
| 二、老年高血压中医肾气虚诠释 |
| （一） 肾精、气、阴、阳阐释 |
| （二） 肾气虚与老年心血管疾病 |
| （三） 老年高血压肾气虚诠释 |
| 第二部分 对动脉弹性功能及老年高血压中西医研究的评述 |
| 第一节 改善动脉弹性功能的中西医研究评述 |
| 一、改善动脉弹性功能的意义 |
| （一） 预防和减少心血管事件 |
| （二） 促进血压达标 |
| 二、改善动脉硬化的机理研究 |
| 三、描述动脉硬化的血压参数及临床指标 |
| （一） 脉压及脉压指数 |
| （二） 脉内膜中层厚度 |
| （三） 脉搏波形分析(pulse wave analysis，PWA) |
| （四） 脉搏波速度( pulse wave velocity，PWV) |
| （五） NO、ET-1 |
| （六） 应用现状评述 |
| 四、中医动脉硬化实验研究概况 |
| （一） 调脂及抗炎症反应的研究 |
| （二） 抗血管平滑肌细胞增殖的机理研究 |
| （三） 对血管内皮细胞影响的研究 |
| （四） 抑制血小板黏附及分泌的研究 |
| （五） 对动脉粥样硬化相关基因表达的影响 |
| 五、中药改善动脉弹性的临床研究 |
| 六、中药改善高血压病动脉弹性的研究 |
| 七、西药对高血压患者动脉弹性影响的研究 |
| 八、评价与展望 |
| 第二节 老年高血压的形成机制与中西医相关研究评述 |
| 一、老年高血压的形成机制探讨 |
| 二、对于老年高血压相关指标的研究 |
| （一） 对一氧化氮、内皮素的研究 |
| （二） 对胶原的研究 |
| （三） 增龄导致的内皮损害的研究 |
| （四） C 型利钠肽（CNP） |
| 三、老年高血压西医治疗现状 |
| （一） 对目前主要用药的评价 |
| （二） 治疗老年高血压药物实验研究 |
| （三） 联合用药研究 |
| （四） 非药物治疗 |
| （五） 关于高龄老人的降压治疗 |
| （六） 老年高血压治疗存在的问题 |
| 四、老年高血压中医治疗现状 |
| （一） 中药治疗现状 |
| （二） 中药改善老年高血压动脉弹性的研究 |
| （三） 问题及展望 |
| 第三部分 实验研究 |
| 实验一 补益肾气法对自发性高血压大鼠收缩压、心率的影响 |
| 一、实验目的 |
| 二、材料和方法 |
| （一） 实验材料 |
| （二） 实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 实验二 补益肾气法对SHR 血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的影响 |
| 一、实验目的 |
| 二、材料和方法 |
| （一） 实验材料 |
| （二） 实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 实验三 补益肾气法对SHR 主动脉胶原含量及表达的影响 |
| 一、实验目的 |
| 二、材料和方法 |
| （一） 实验材料 |
| （二） 实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 讨论 |
| 一、现代医学对老年高血压病的认识 |
| 二、中医学对老年高血压病的认识 |
| 三、本研究对老年高血压病因病机的认识 |
| 四、治疗原则的确立 |
| 五、补益肾气法方药释义及疗效机理分析 |
| （一） 处方来源与药物组成 |
| （二） 方药分析 |
| （三） 组方配伍 |
| （四） 用药特色 |
| （五） 现代药理研究及临床应用 |
| 六、益肾降压方的作用与NO/ET 以及胶原的关系 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 详细摘要 |
四、苯那普利治疗高血压病左心室舒张功能减退的临床观察（论文参考文献）
- [1]电针对SHR大鼠心肌保护及对心肌差异蛋白表达影响研究[D]. 赖鑫. 广州中医药大学, 2020(06)
- [2]原发性高血压心脏损害中医证型与动态血压、Hcy和心脏彩超的相关性研究[D]. 葛卫林. 成都中医药大学, 2019(04)
- [3]高血压合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国医师协会高血压专业委员会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2017(07)
- [4]加味小陷胸汤治疗原发性高血压左心室肥厚（痰热互结兼瘀血）的疗效及对TGF-β1水平的影响[D]. 罗娜. 黑龙江中医药大学, 2013(S1)
- [5]中国原发性高血压患者应用贝那普利降压疗效和安全性的荟萃分析[J]. 王继光,谢良地,詹思延. 中华高血压杂志, 2011(11)
- [6]氨氯地平联合依那普利治疗高血压病左心室舒张功能不全的临床观察[J]. 史卫明. 中国药房, 2010(48)
- [7]加味镇眩方降压作用的药效学、临床研究及其对高血压微血管稀疏的影响[D]. 苗治国. 南方医科大学, 2010(12)
- [8]高血压左室肥厚的中医药研究现状[J]. 谈晓东. 河北中医, 2009(07)
- [9]138例高血压病左室肥厚患者中医辩证规律分析[D]. 王兰玉. 湖北中医学院, 2009(11)
- [10]补益肾气法对自发性高血压大鼠动脉弹性影响的研究[D]. 涂晓龙. 山东中医药大学, 2009(07)