一、暴发性肝衰竭1例报告(论文文献综述)
张天鹤,毛志芹[1](2022)在《儿童肝豆状核变性的临床特点及基因分析(附70例报告)》文中进行了进一步梳理目的探讨儿童肝豆状核变性(WD)的临床特征及基因分析。方法回顾性分析2011年1月至2021年6月中国医科大学附属盛京医院儿内科收治的70例WD患儿的临床资料。结果 70例患儿中,男性41例,女性29例,确诊时中位年龄6岁,首诊症状多数为体检时发现肝功能异常。不同临床类型表型中,肝型患儿起病年龄小、转氨酶水平高;神经型患儿出现眼部K-F环、镜下血尿、腹部超声表现为弥漫性肝损伤及肝硬化、典型头颅磁共振成像改变阳性率高,24h尿铜水平高,差异有统计学意义(P<0.05)。41例患儿行ATP7B基因测序,共发现31种不同类型突变,最常见的等位突变为p.R778L,等位基因频率为44.87%。p.R778L突变患儿铜蓝蛋白水平明显降低;暴发性肝衰竭患儿3例,等位基因中均存在LOF突变,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论儿童WD起病以肝脏病变为多见,疾病早期可无临床症状,仅体检时发现肝功能异常,对于高度怀疑WD的患儿行ATP7B基因检测有助于早期临床诊断及预后评估。
鲁伟峰,张燕丽,林霞,刘磊,张健,李军,周晓文[2](2021)在《以黄疸为首发表现的暴发型肝豆状核变性二例临床分析》文中认为目的探讨暴发型肝豆状核变性的临床特点及治疗方法。方法回顾性分析山东大学齐鲁儿童医院PICU收治的2例暴发型肝豆状核变性病例的临床资料、实验室检查及诊治经过。结果 2例患儿均为女性, 分别12岁、10岁, 均以近期出现皮肤黄染为主要表现, 眼科查体见K-F环, 出现胆酶分离现象, 直接胆红素升高为主, 谷氨酰转肽酶升高而碱性磷酸酶正常范围, 血铜蓝蛋白降低, 尿铜升高, 合并溶血性贫血, 诊断明确后均予血浆置换、输注血制品, 糖皮质激素, 驱铜, 锌剂、钙剂等治疗, 病例1住院治疗14 d自动出院, 出院后1个月死亡, 病例2病程第7天行肝移植治疗, 随访1个月病情稳定。结论患儿出现胆酶分离现象, 胆红素升高以直接胆红素为主, 谷氨酰转肽酶明显升高而碱性磷酸酶正常范围, 尤其合并溶血性贫血时需注意暴发型肝豆状核变性的可能, 尽快完善角膜K-F环、血清铜蓝蛋白、24小时尿铜、ATP7B基因等检查, 及时予血浆置换, 驱铜、锌剂、钙剂, 糖皮质激素等治疗, 必要时行肝移植。
陶禹[3](2021)在《116名肝豆状核变性患者临床特征及基因突变位点分析》文中认为研究背景及目的:肝豆状核变性是一种由于ATP7B基因突变导致铜在肝脏及其他脏器沉积从而造成脏器损害的常染色体隐性遗传疾病,其全球发病率约为1:3万‐1:10万。本研究的目的就是通过收集2012年12月至2020年8月就诊于吉林大学白求恩第一医院门诊及住院被明确诊断为肝豆状核变性的患者的临床数据,包括年龄、性别、首发症状、凝血常规、肝功、铜生化、K-F环及基因检测等相关结果,对其临床特征及基因突变进行分析,探究各临床表型的临床特征及与基因突变的关系。研究方法:通过获得患者本人或监护人同意,并签署知情同意书,我们共收集了116例肝豆状核变性患者的基本信息、首发症状、血常规、凝血常规、肝功、血清铜、铜蓝蛋白、24小时尿铜、K-F环及基因突变位点等资料。其中31名患者的血清样本送至基因检测中心,进行高通量基因测序,找出突变位点,并查找ATP7B基因数据库,与目前已经发现的基因突变位点对比,以期发现新的基因突变位点。本研究应用R 4.0.2对全部数据进行统计学分析,使用卡方检验比较各指标在分型之间的差异。当双侧P<0.05,本研究认为差异有统计学意义,以此明确各临床表型的特征。研究结果:1、我们对收集的116名患者的基本信息进行总结分析,根据首发症状及临床表现分成肝型(80,69.0%)、脑型(18,15.5%)、混合型(18,15.5%),肝型患者起病年龄相对较早,34.6%的肝型患者在7-14岁起病,脑型及混合型患者多于15-35岁起病(分别占各表型总人数的83.3%和55.6%),差异有统计学意义(P<0.001)。2、对该116名肝豆状核变性患者进行肝功能指标分析,其中肝型患者的谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)升高明显,呈双向升高趋势,中位数和四分位数间距分别为81.6(50.9,127.1),81(32.2,160.4),脑型患者的AST及ALT中位数和四分位数间距分别为29.2(21.2,44),27(18.2,37),混合型患者的AST及ALT中位数和四分位数间距分别为37(27.5,55),23.7(19.8,41.1),肝型患者的肝脏损伤程度最重,混合型患者次之,脑型患者肝损伤最轻。AST及ALT在不同临床表型之间差异有统计学意义(P<0.05),肝型患者的碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)水平在三组中最高,为190.6(97.5,287.4),脑型及混合型患者ALP水平分别为89.3(71.2,160.2),79(63.6,104.3),且ALP水平在不同临床表型之间差异有统计学意义(P<0.01)。3、肝型患者纤维蛋白原(fibrinogen,FBG)水平为1.89(1.35,2.29),脑型患者FBG为2.15(1.67,2.43),混合型患者FBG水平为1.63(1.08,1.98),不同临床表型与FBG水平之间存在的差异有统计学意义(P<0.05)。4、脑型患者(ceruloplasmin,CP)水平为0.02(0.02,0.02),肝型及混合型患者CP水平分别为0.04(0.02,0.07),0.05(0.03,0.06),且肝型与脑型、脑型与混合型患者的CP水平差异有统计学意义(P<0.01)。5、本研究中共有85名肝豆状核变性患者行K-F环检测,结果表明肝型患者K-F环阳性率为45.2%,脑型患者K-F环阳性率为100%,混合型患者K-F环阳性率为66.7%,且K-F环阳性率在各临床表型之间差异有统计学意义(P<0.01)。6、12名暴发性肝衰竭型肝豆状核变性患者中有8名患者为女性(66.7%),血清转氨酶以AST升高为主,ALP水平明显降低,所有患者的ALP/TBi L<2,有4名患者AST/ALT>4。其中24h尿铜、血清铜及血清游离铜水平明显升高,且血清游离铜水平越高,患者预后越差。共有7名暴发性肝衰竭型肝豆状核变性患者预后评分≥11分,预后评分>11分的3名患者ALP低于40U/L,且肝移植是最佳治疗方案。7、于31例行ATP7B基因检测的肝豆状核变性患者共检测出21种突变位点,分别为c.3818C>T、c.2621C>T、c.1708-5T>G、c.2294A>G、c.3517G>A、c.2930C>T、c.2333G>T、c.2975C>T、c.3305T>C、c.2447+5G>T、c.2906G>A、c.3443T>C、c.1543+1G>T、c.3877G>A、c.3889G>A、c.3809A>G、c.3859G>A、c.4066-6C>T、c.3104G>T、c.2755C>G、c.3056A>C,全部为杂合突变,其中复合杂合突变占54.8%。共发现2种热点突变,分别是8号外显子Arg778Leu(c.2333G>T)(29.1%)和11号外显子A874V(c.2621C>T)(19.4%)。8号外显子上c.2294A>G突变位点倾向于发生在肝型患者中。共发现1种新发突变位点,即c.1708-5T>G,该基因突变位点位于4号内含子。8、21个基因突变位点中主要包括错义突变17种(81%),剪接突变1种(4.8%),临床意义不明突变3种(14.2%),所有突变位点均为杂合突变,有17名患者被检测出2个及以上基因突变位点,即复合突变,占总人数的54.8%,其余14名患者只有1个基因突变位点,即占总人数的45.2%。8名年龄≤14岁的暴发性肝衰竭型肝豆状核变性患者ATP7B基因突变均为杂合子突变,以复合杂合子突变为主(60%)。其中有2例年龄均为14岁的患者发生了16号外显子的c.3517G>A基因突变。结论:1、肝豆状核变性患者在年龄、AST、ALT、K-F环、CP及FBG方面在不同临床表型患者中存在差异。2、发现吉林地区两种热点突变,分别是8号外显子Arg778Leu(c.2333G>T)和11号外显子A874V(c.2621C>T)。共发现1种新发突变位点,为c.1708-5T>G。8号外显子上c.2294A>G突变倾向于发生在肝型患者中。发生16号外显子的c.3517G>A基因突变的患者更倾向于发生暴发性肝衰竭型肝豆状核变性。3、暴发性肝衰竭型肝豆状核变性发病女性患者居多,患者以AST升高为主,ALP降低明显,预后评分>11分的3名患者ALP低于40U/L。血清铜、血清游离铜及24h尿铜明显升高,血清游离铜越高,患者预后越差。其中暴发性肝衰竭型肝豆状核变性预后评分≥11分的患者,肝移植是最佳治疗方案。
王涛,李凤惠,梁静[4](2021)在《双重血浆吸附系统成功救治甲状腺功能亢进危象合并肝、心衰竭1例报告》文中认为甲状腺功能亢进(甲亢)危象是甲状腺功能亢进的严重并发症,可累及全身多脏器,病死率极高。甲亢危象致肝衰竭少见,本文就1例成功应用双重血浆吸附系统治疗的甲亢危象致肝脏、心脏衰竭的病例进行分析,为临床治疗提供参考。
田喜艳,刘玉峰,马威,张建江[5](2020)在《肝移植治疗儿童毒蕈中毒并多脏器衰竭1例并文献复习》文中研究表明目的报道1例应用肝移植治疗毒蕈中毒并多脏器衰竭的儿童病例,探讨应用肝移植技术治疗儿童毒蕈中毒的手术效果及远期预后。方法回顾性分析2017年6月郑州大学第一附属医院儿科收治的1例毒蕈中毒患儿的临床资料,常规治疗不理想情况下行同种原位肝移植治疗,并进行文献复习,评估肝移植治疗儿童毒蕈中毒的有效性及可行性。结果患儿,男,2岁,术前Child-pugh分级C级,手术过程顺利,术后恢复良好,术后1周黄疸消退,肝酶下降,凝血功能明显好转,复查头颅磁共振成像存在脑萎缩及脑室扩张,术后规律随访2年,患儿智力运动等各项发育指标明显落后于健康同龄儿。结论毒蕈中毒导致暴发性肝衰竭是儿童接受肝移植治疗的适应证,同种原位肝移植治疗是治疗毒蕈中毒的有效方法,可有效改善患儿肝功能、代谢紊乱、凝血功能等指标,但毒蕈中毒所致神经系统损伤是不可逆的,肝移植技术治愈了患儿的肝衰竭,但仍遗留了严重的神经系统后遗症。
党海燕[6](2020)在《药物性淤胆型肝炎激素应用时机的观察》文中进行了进一步梳理背景淤胆型肝炎为肝内小胆管胆汁淤积为主要表现的一大类肝炎,其发病机理复杂,病程迁延难愈,并且可存在各种类型的病毒性肝炎当中,特别是长期应用药物的患者,对肝脏损害持续,因此淤胆型肝炎一直都严重威胁着患者的健康以及生命安全。在应用药物治疗过程中会有费用昂贵,退黄效果差、疗效低,并且还会伴随多种副作用。而在应用激素类药物治疗药物淤胆型肝炎的过程当中,往往由于其使用时机不恰当从而造成了患者治疗效果降低,因此在治疗过程中何时使用激素已经成为了现阶段研究的热点问题,本研究就基于激素应用时机这一问题进行探讨并进行论证,从实践上给予治疗药物性淤胆型肝炎激素应用时机的依据。目的探讨激素在治疗药物性淤胆型肝炎中的应用时机,为有效提高药物性淤胆型肝炎的治疗提供临床依据。方法本次研究将在我院2017年1月至2018年12月住院治疗的115例药物性淤胆型肝炎随机分为三组A组(32例)、B组(43例)和C组(40例),三组患者均应用综合保肝、对症治疗,其中A组为治疗开始就应用熊去氧胆酸联合糖皮质激素进行治疗;B组为治疗开始单独应用熊去氧胆酸治疗一周后,再联合糖皮质激素进行治疗;C组为治疗开始单独应用熊去氧胆酸治疗两周后,再联合糖皮质激素进行治疗;以上三组糖皮质激素应用疗程均为四周。并对三组患者治疗前后的生化指标,症状及体征进行观察,并比较三组患者在治疗后临床疗效与并发症发生情况。结果(1)治疗前后各组患者生化指标观察三组患者在治疗前ALT、AST、ALP、GGT、ALB、TBi L、DBi L和IBi L指标上差异并无统计学意义,三组具有可比性。在治疗后C组患者ALT、AST、ALP、GGT、ALB、TBi L和DBi L生化指标改善情况要好于A组和B组患者,并且差异均具有统计学意义(p<0.05),A组与B组患者ALT、AST、ALP、GGT、ALB、TBi L和DBi L生化指标上差异并无统计学意义,但是IBi L指标在治疗后三组间差异并无统计学意义(p>0.05)。(2)治疗前后症状及体征改善情况三组患者在治疗前症状及体征中的肝肿大、皮肤瘙痒、纳差、乏力和尿黄,差异并无统计学意义,三组具有可比性。在治疗后,C组症状及体征中的肝肿大、皮肤瘙痒、纳差、乏力和尿黄改善情况均要好于A组和B组,并且差异具有统计学意义(p<0.05)。但是A组与B组治疗后相比症状及体征改善情况差异并无统计学意义(p>0.05),(3)三组患者临床疗效比较三组患者经过治疗,A组显效12例,有效10例,无效10例,总有效率68.75%;B组显效15例,有效18例,无效10例,总有效率76.74%;C组显效23例,有效13例,无效4例,总有效率90%。C组总有效率明显高于A组和B组,并且差异具有统计学意义(x2=40.661,p<0.001)。(4)三组患者并发症发生情况A组患者治疗后并发症消化道出血7例,感染8例,腹水9例;B组患者治疗后并发症消化道出血6例,感染7例,腹水8例;C组患者治疗后并发症消化道出血3例,感染3例,腹水5例;三组患者中均无肝性脑病患者。经统计C组患者经治疗后并发症发生情况要好于A组和B组,并且差异具有统计学意义。结论在患者治疗的第二周后使用糖皮质激素可以快速、安全、有效地对药物性淤胆型肝炎进行治疗。但在糖皮质激素应用过程中,要严格注意逐渐减量的原则,避免并发症的发生。
智一晓[7](2020)在《肝豆状核变性的脂质代谢组学研究》文中认为研究背景:肝豆状核变性又称为威尔逊病(Wilson’s Disease,WD),是由于常染色体ATP7B基因突变造成铜代谢障碍致使铜沉积于身体多个脏器并引起损害。如未及时合理治疗,可进行性加重导致残疾甚至死亡。而目前的诊断依据尚有不足之处,铜蓝蛋白降低程度不同甚至可正常,在其他肝病也可降低;肝铜是有创性检查;ATP7B基因检测相对昂贵;因此在临床工作中需要更加灵敏特异的诊断标志物。WD患者肝脏病理改变与非酒精性脂肪肝表现相似,均为脂肪变性改变,但是WD患者血清甘油三酯水平偏低,与非酒精性脂肪肝患者表现完全相反。而对于WD的脂类改变机制尚未完全阐明,且多方意见不统一,因此有必要应用脂质代谢组学方法对其脂质改变做进一步的研究,以发掘有助于诊断的标志物并阐明其中机制。通过应用脂质代谢组学技术检测WD血清中脂质物质,探讨脂质物质的改变规律,从而解释血清指标与病理改变不一致的现象,并发掘可能对疾病诊断有价值的代谢标志物以及阐述其中的机制。目的:利用脂质代谢组学方法对WD患者、家属及健康对照血清样本进行脂质物质检测,从中寻找差异代谢物质,以期发现具有诊断价值的代谢标志物,并寻找受影响的代谢通路,探索WD的脂质代谢机制。方法:本研究按照遗传疾病研究方法,共纳入了130个研究对象,分为患者组(P)34名,家属组(F)31名,对照组(C)65名,采集研究对象清晨空腹血样,将血清样本进行预处理后应用超高效液相色谱-高分辨质谱法进行正负离子检测。使用LipidSearch软件对采集的脂质组学数据进行处理,包括峰检测、脂质结构鉴定。对数据矩阵中数值按条件筛选、标准化处理后导入metaboanalyst 4.0在线软件以及SIMCA-P 14.1进行模式判别分析,通过主成分分析、偏最小二乘-判别分析、正交偏最小-二乘判别分析方法根据分组构建模型,从中发现组间主要差异代谢物。根据单因素分析方法T-test及ANOVA,得出组间显着性水平p-value(FDR校正)从而构建火山图,寻找组间差异代谢物,并在KEGG数据库、Human Metabolite Datase数据库基础上查找其受影响的代谢通路。应用SPSS25.0软件进行分析,比较纳入对象的一般情况、实验室指标有无统计学差异,利用Logistic回归分析及受试者工作特征(ROC)曲线分析化合物分子单独及联合后对WD的诊断价值。结果:1、患者性别比例为1:1,符合常染体遗传规律;62%是青年患者;接近一半患者表现为肝型,35%表现为混合型,且均为肝型与脑型的混合;79%的患者CP明显下降<0.1g/L,同时有20%患者铜蓝蛋白轻微降低处于0.1-0.2g/L;16个患者检测了甘油三酯,平均值为0.85mmol/L(0.28-1.8mmol/L),对照组检测了43人,平均值为1.19 mmol/L,患者组水平普遍比对照组低,且两组的差异具有统计学意义。2、98%脂质物质的质量控制样本的变异系数<30%,显示整个实验过程中良好的定量准确性,而质控样本之间的相关性均在0.99-1之间,整体实验的重现性非常好。3、对数据构建模型后发现组间具有差异,且本实验样本的预测效果较好同时未出现过拟合,实验结果可靠,并具有临床预测意义。4、在患者组和对照组之间发现42个差异代谢物,主要属于甘油三酯、磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺、溶血磷脂酰胆碱、神经酰胺,少部分属于鞘糖脂、胆固醇酯、磷脂酰肌醇、磷脂酰丝氨酸、植物鞘氨醇。受影响的2条代谢通路为鞘脂代谢途径、甘油磷脂代谢途径。5、在WD患者中检测到含有饱和脂肪酸结构的甘油三酯分子升高,缩醛磷脂酰乙醇胺降低,超长链神经酰胺下降。6、患者和家属、患者不同临床表型组、患者不同铜蓝蛋白水平组、家属和健康对照组之间均没有发现差异代谢物。7、溶血磷脂酰胆碱LPC(18:0)、LPC(18:1p)、LPC(17:0)、LPC(15:0)分别单独预测WD的ROC曲线下面积分别为0.981、0.959、0.980、0.960。甘油三酯TG(38:0)、TG(36:0)、TG(47:0)单独预测的ROC曲线下面积分别为0.947、0.905、0.908。神经酰胺CerG1(d42:2)、Cer(d34:0)、Cer(d41:2)单独预测的ROC曲线下面积分别为0.915、0.909、0.911。二酰甘油酯DG(34:0)、DG(36:0)单独预测的ROC曲线下面积分别为0.925、0.920。磷脂酰丝氨酸PS(34:0)、PS(35:0)单独预测的ROC曲线下面积分别为0.911、0.919。8、溶血磷脂酰胆碱LPC(17:0)和LPC(18:0)、磷脂酰胆碱PC(32:1)和PC(37:5)、磷脂酰胆碱PC(32:1)和PC(39:5)、磷脂酰胆碱PC(32:1)和PC(39:6)这四种拟合方式对诊断价值较高,ROC曲线下面积分别为0.989、0.967、0.972、0.949。结论:1、WD患者和健康对照者之间在脂质代谢组学中存在显着差异。受影响的代谢通路为鞘脂代谢途径和甘油磷脂代谢途径。2、在WD患者中甘油三酯分子的饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸比例改变,是引起血清甘油三酯偏低而肝脏脂质沉积原因。3、细胞膜磷脂变化造成肝细胞膜的破坏,引起肝细胞凋亡及灶状坏死。溶血磷脂酰胆碱LPC(17:0)、LPC(18:0)以及磷脂酰胆碱PC(32:1)、PC(37:5)、PC(39:5)、PC(39:6)结合铜蓝蛋白具有作为WD的临床诊断标志物的潜力。
王志先,王仲敏,高艳霞,丁祺,李丽君[8](2019)在《妊娠期肝衰竭病因研究进展》文中进行了进一步梳理急性肝衰竭(acute liver failure, ALF)也称为暴发性肝衰竭,是一种罕见可威胁患者生命的疾病。不同国家和地区肝衰竭的病因不同,在欧美国家主要由药物性肝损伤引起,在中东地区和亚洲国家单纯疱疹病毒(herpes simplex virus, HSV)和戊型肝炎病毒(hepatitis E virus, HEV)均可引起肝衰竭,而在我国,主要病因是乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV),其次是药物及肝
虞浩[9](2019)在《腹腔镜肝切除中转开腹的分析对照研究》文中提出第一部分 腹腔镜肝切除中转开腹的分析研究目的:腹腔镜肝切除有大量的临床研究证明其安全性及有效性,但是在展现其微创、安全的同时,中转开腹作为其伴随的手术方式,已经引起了越来越多的临床医生的关注。有部分研究报道中转开腹可能导致患者预后不良,但是对中转开腹的危险因素或其与腹腔镜患者的不同点的研究报道不多且意见存在一定分歧。本研究通过收集腹腔镜肝切除手术及其术中中转开腹患者的术前一般资料,旨在针对术前的一些情况进行描述性分析,试探索中转开腹可能的危险因素。方法:该研究回顾了从2013年1月至2018年12月共计1285例行腹腔镜肝脏切除手术的患者的一般资料、检验结果及病理结果。所有纳入研究的患者均接受了腹腔镜肝切除,并有一部分患者接受了术中的中转开腹。对所有患者的术前一般情况进行资料收集并进行描述。并着重针对中转开腹患者,运用Logistic回归对患者的术前各项指标进行其中转开腹危险因素的单因素及多因素分析。所有患者资料均经过了 SPSS20.0软件进行统计分析,P<0.05表示数据有统计学差异。结果:本研究共计纳入了 1285例符合条件的肝切除患者,共计中转开腹率为13.1%。中转开腹的描述性分析及危险因素单因素分析提示,胆管细胞癌(P<0.001)、胆囊癌(P<0.001)、右半肝切除(P<0.001)、右后叶切除(P=0.014)、肿瘤直径较大(>10cm)(P=0.004)、谷氨酰转肽酶(P<0.001)、碱性磷酸酶(P<0.001)、总胆红素(P=0.027)以及直接胆红素(P=0.021)升高是中转开腹的危险因素,良性病灶(P<0.001)、左外叶切除(P<0.001)、左肝非解剖性切除(P=0.004)、ASA情况较好(Ⅰ级)(P=0.027)、肝功能较好(Child A级)(P=0.033)是中转开腹的保护因素。应用Logistic回归进行多因素分析发现,右半肝切除、右后叶切除、胆囊癌、碱性磷酸酶的升高是腹腔镜患者中转开腹的危险因素,左外叶切除是腹腔镜患者中转开腹的保护因素。本研究中腹腔镜中转开腹的主要原因包括:暴露困难(42.9%)、腹腔粘连(28.6%)、难以控制的术中出血(12.5%)、保证切缘阴性(14.9%)以及气腹影响血流动力学(1.2%)。中转开腹术后并发症主要包括胸腔积液(12.5%)、腹腔积液(1 1.3%)、切口感染(6.5%)、膈下脓肿(4.8%)、胆漏(2.4%)、腹腔内出血(2.4%)、肝功能衰竭(1.2%)、肝梗死(1.8%)以及门静脉血栓(1.2%)。结论:对于腹腔镜肝切除中转开腹患者,其与未中转开腹组相比,各方面的构成包括疾病的种类、手术切除范围、肿瘤最大直径、ASA分级、肝功能Child分级均有显着性差异。对于因手术需要腹腔镜切除高难度肝段的患者,或是胆囊癌等的患者,术者需根据患者术前的一般情况及血清学指标综合评估,结合术者自身的经验,酌情提前考虑开腹手术的可能性,尽量降低中转开腹的发生。第二部分 腹腔镜肝切除中转开腹的病例对照分析研究目的:腹腔镜肝切除手术在腹腔镜手术中占据了重要地位。其术中可能因为出血、腹腔粘连、病灶暴露不清等原因而导致中转开腹的发生,中转开腹率大约占10%。相较于腹腔镜与开腹肝切除手术,腹腔镜肝切除中转开腹可能对患者的预后影响尚有待进一步探索研究。对于不同患者情况、不同手术切除范围的中转开腹带来的影响亦暂不明确,本研究将针对中转开腹,进行手术预后方面的相关研究,为临床带来借鉴意义。方法:本研究收集了从2013年1月至2018年12月的本中心所有符合条件的1990例腹腔镜肝切除组(未中转开腹)、腹腔镜中转开腹以及开腹肝切除患者,并根据患者的六项基本指标,将中转开腹组分别与腹腔镜组及开腹肝切除组患者进行1:1配对,并进行病例对照研究。探索肝切除患者中转开腹的整体预后以及各种不同亚分类患者的中转开腹预后情况。运用SPSS20.0软件进行数据的统计分析,P<0.05表示数据有统计学意义。结果:共计配对成功的腹腔镜中转开腹组与腹腔镜组患者140例,其中腹腔镜中转开腹组患者相较于腹腔镜组患者有显着更长的手术时间(P=0.001),更多的术中出血量(P<0.001),更高的术中输血率(P=0.001),更多的术中输血量(P=0.001),以及显着更长的术后住院时间(P=0.049),而在术后并发症的发生上,两组之间无显着性差异(P=0.103)。两组间远期生存上无显着差异(P=0.396)。配对成功的中转开腹组与开腹手术组患者110例,其中腹腔镜中转开腹组患者有更长的手术时间(P=0.003),术中出血、输血、并发症情况等无显着统计学差异,远期生存亦无显着性差异(P=0.586)。在良性疾病中,中转开腹组手术时间和术中失血量显着高于腹腔镜组(P<0.05)。对于胆道恶性肿瘤患者,中转开腹组术中出血及并发症率显着高于腔镜组;且相较于开腹组,中转开腹组亦有更长的手术时间(P=0.032)。远期预后上,中转开腹组与另外两组在各种疾病上远期生存均无显着差异。对于非解剖性肝切除的患者,中转开腹会延长手术时间(P=0.010),并且增加术后并发症发生(P=0.034);对于左外叶切除的患者,中转开腹会增加术中出血(P<0.05);对于左半肝切除的患者,中转开腹会增加手术时间(P=0.047)。相较于开腹组,中转开腹组在右半肝切除中有更长的手术时间(P=0.039)及更多的术中出血(P=0.041)。各不同手术范围三种手术方式的远期预后无显着差异。对于非肝硬化患者,中转开腹相较于腹腔镜组,有显着更长的手术时间(P=0.001),更多的术中出血(P=0.001)及更高的术中输血率(P=0.001)。且对于非肝硬化的患者,相较于开腹组,中转开腹组亦有更长的手术时间(P=0.039)。对于肿瘤直径<5cm的患者,中转开腹相较于腹腔镜组会延长手术时间(P=0.005),增加术中出血(P=0.038),增多术中输血量(P=0.024)并延长住院时间(P=0.041)。且相较于开腹组,中转开腹组会有更长的手术时间(P=0.015)。对于肿瘤直径较大或多发肿瘤的患者,中转开腹会增加术中出血或输血率(P<0.05)。结论:腹腔镜肝切除中转开腹相较于腹腔镜手术会导致更差的围手术期短期预后,包括更长的手术时间,更多的术中出血量,更高的术中输血率,更多的术中输血量以及显着更长的术后住院时间。腹腔镜肝切除中转开腹与开腹肝切除手术相比,有更长的手术时间,其余各项指标及远期预后无显着性差异。手术医师无论是对于高难度手术或是对于较为简单的手术,对于术中中转开腹时机的把握都显得较为重要。
黄育华[10](2019)在《特殊人群的药物性肝损伤》文中指出由于药物的不规范使用和人体对药物的特异性反应,目前药物性肝损伤(DILI)的发生率呈上升趋势,已经上升为全球肝病死亡原因的第5位[1],不仅影响原发疾病的治疗,而且造成肝脏不同程度的损伤,应引起药物研究者、生产者、使用者、受用者、国家相关部门的高度重视。药物性肝损伤(DILI)是指人体暴露于常规剂量或高剂量药物后,因药物本身或其代谢产物对肝脏的直接毒性,或人体对药物或其代谢产物产生过敏或代谢
二、暴发性肝衰竭1例报告(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、暴发性肝衰竭1例报告(论文提纲范文)
(1)儿童肝豆状核变性的临床特点及基因分析(附70例报告)(论文提纲范文)
1 研究对象与方法 |
2 结果 |
2.1 一般资料 |
2.2 辅助及实验室检查 |
2.3不同表型的临床特点对比 |
2.4 ATP7B基因结果分析 |
2.5 基因与临床表型分析 |
3 讨论 |
(3)116名肝豆状核变性患者临床特征及基因突变位点分析(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
第1章 引言 |
第2章 综述 |
2.1 肝豆状核变性 |
2.1.1 概述 |
2.1.2 流行病学 |
2.1.3 铜代谢及发病机制 |
2.1.4 临床表现 |
2.2 肝豆状核变性诊断流程及标准 |
2.3 肝豆状核变性治疗 |
2.4 预后及预防 |
2.5 基因检测的研究现状 |
2.6 结语 |
第3章 材料与方法 |
3.1 研究资料 |
3.1.1 研究对象 |
3.1.2 纳入标准 |
3.1.3 资料收集 |
3.2 研究方法 |
第4章 研究结果 |
4.1 研究对象的一般资料 |
4.2 患者基本资料分析 |
4.2.1 一般资料比较 |
4.2.2 首发症状分析 |
4.2.3 肝功能指标分析 |
4.2.4 K-F环阳性情况分析 |
4.2.5 铜生化指标分析 |
4.2.6 凝血指标分析 |
4.3 FWD患者临床资料分析 |
4.3.1 FWD患者基本资料 |
4.3.2 FWD患者实验室检查改变 |
4.4 基因突变结果分析 |
4.4.1 基因突变位点解释 |
4.4.2 基因突变与临床表型的关系 |
4.4.3 基因突变与发病年龄的关系 |
4.4.4 FWD患者基因突变情况 |
第5章 讨论 |
第6章 结论 |
参考文献 |
作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
致谢 |
(4)双重血浆吸附系统成功救治甲状腺功能亢进危象合并肝、心衰竭1例报告(论文提纲范文)
1 病例资料 |
2 讨论 |
(6)药物性淤胆型肝炎激素应用时机的观察(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
1 前言 |
1.1 概述 |
1.2 药物性病的分类 |
1.3 药物性肝损伤的诊断策略 |
1.3.1 总体判断法 |
1.3.2 专家观点法 |
1.3.3 实验室诊断 |
1.3.4 影像学诊断 |
1.3.5 病理学诊断 |
1.4 药物性淤胆型肝炎的治疗 |
1.5 研究目的和意义 |
2 资料与方法 |
2.1 一般资料 |
2.2 纳入标准与排除标准 |
2.2.1 纳入标准 |
2.2.2 排除标准 |
2.2.3 剔除、脱落和中止试验标准 |
2.3 治疗方法 |
2.4 观察指标 |
2.5 技术路线 |
2.6 统计学方法 |
3 结果 |
3.1 患者纳入研究情况 |
3.2 一般资料 |
3.3 治疗前后各组患者生化指标观察 |
3.4 治疗前后症状及体征改善情况 |
3.5 三组患者临床疗效比较 |
3.6 三组患者并发症发生情况 |
4 讨论 |
5 结果 |
6 结论 |
7 展望 |
8 参考文献 |
9 综述 糖皮质激素治疗肝衰竭的研究进展 |
1. GCs在治疗肝衰竭中的机制 |
2. GCs在治疗肝衰竭方面时机的掌握情况 |
3. GCs应用剂量与肝衰竭 |
4. 不同病因造成的肝衰竭与GCs |
5. GCs在应用期间的注意事项 |
参考文献 |
10 附录 |
10.1 个人简历 |
10.2 发表论文 |
11 致谢 |
(7)肝豆状核变性的脂质代谢组学研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
英文缩略词对照表 |
第1章 引言 |
第2章 综述 |
2.1 流行病学 |
2.2 病因 |
2.3 诊断与分型 |
2.3.1 临床表现 |
2.3.2 实验室检查 |
2.3.3 临床表型 |
2.4 治疗及预后 |
2.4.1 治疗 |
2.4.2 预后 |
2.5 代谢组学在肝病方面的应用 |
2.6 代谢组学在肝豆状核变性方面的应用 |
第3章 材料与方法 |
3.1 研究对象与实验 |
3.1.1 研究对象 |
3.1.2 实验仪器与试剂 |
3.2 方法 |
3.2.1 样本采集 |
3.2.2 样本处理 |
3.2.3 UPLC-HRMS检测 |
3.2.4 数据分析 |
第4章 结果 |
4.1 研究对象情况汇总 |
4.2 数据预处理 |
4.3 数据质控 |
4.4 统计分析 |
4.4.1 差异代谢物分析 |
4.4.2 P vs.C 之间的差异代谢物分析 |
4.4.3 P vs.C 之间诊断标志物 |
4.4.4 P vs.C 之间差异代谢物的通路 |
4.4.5 P vs.F和F vs.C 之间的差异代谢物 |
4.4.6 不同分型之间的差异代谢物 |
4.4.7 铜蓝蛋白水平不同时的差异代谢物 |
第5章 讨论 |
5.1 纳入患者特征 |
5.2 差异代谢物 |
5.3 代谢通路 |
5.4 总结与展望 |
第6章 结论 |
参考文献 |
作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
致谢 |
(8)妊娠期肝衰竭病因研究进展(论文提纲范文)
1 病毒因素 |
2 毒素药物及肝毒性物质 |
3 妊娠相关代谢因素 |
3.1 AFLP |
3.2 HELLP综合征 |
4 血管因素 |
5 其他及不明因素 |
(9)腹腔镜肝切除中转开腹的分析对照研究(论文提纲范文)
致谢 |
中文摘要 |
英文摘要 |
缩略词表 |
第一部分 腹腔镜肝切除中转开腹的分析研究 |
1.1 引言 |
1.2 材料和方法 |
1.2.1 纳入和排除标准 |
1.2.2 研究方法 |
1.2.3 质量控制 |
1.2.4 统计分析 |
1.3 结果 |
1.3.1 腹腔镜肝切除中转开腹组及未中转开腹组情况描述及危险因素单因素分析 |
1.3.2 腹腔镜中转开腹的危险因素多因素分析 |
1.3.3 腹腔镜中转开腹原因及并发症的主要组成描述 |
1.4 讨论 |
1.5 结论 |
1.6 参考文献 |
第二部分 腹腔镜肝切除中转开腹的病例对照分析研究 |
2.1 引言 |
2.2 材料和方法 |
2.2.1 纳入和排除标准 |
2.2.2 研究方法 |
2.2.3 质量控制 |
2.2.4 统计分析 |
2.3 结果 |
2.3.1 病例特点 |
2.3.2 腹腔镜肝切除中转开腹与腹腔镜肝切除病例对照分析 |
2.3.3 开腹肝切除与中转开腹肝切除病例对照分析研究 |
2.4 讨论 |
2.5 结论 |
2.6 参考文献 |
综述 |
参考文献 |
作者简历 |
(10)特殊人群的药物性肝损伤(论文提纲范文)
1 儿童药物性肝损伤 |
1.1 儿童DILI的流行病学 |
1.2 引起儿童DILI的常见药物 |
1.3 儿童药物代谢特征 |
1.4 儿童DILI的临床特点 |
2 老年人药物性肝损伤 |
2.1 老年人DILI流行病学 |
2.2 引起老年人DILI的常见药物 |
2.3 老年人DILI的易感因素[24, 25] |
2.4 老年人DILI的临床特点[26, 27] |
3 结核病患者的药物性肝损伤 |
3.1 结核病患者DILI流行病学 |
3.2 引起DILI的常见抗结核病药物 |
3.3 抗结核病药所致DILI的高危因素 |
3.4 结核病患者DILI的临床分型和临床表现 |
3.5 结核病患者DILI的预防 |
4 血液病患者的药物性肝损伤 |
4.1 血液病患者DILI流行病学 |
4.2 导致血液病患者DILI的常见药物 |
4.3 血液病并发肝损伤的原因[45] |
4.4 血液病患者发生DILI的高危人群 |
4.5 血液病患者DILI的临床表现 |
4.6 血液病患者DILI鉴别诊断 |
4.7 血液病患者DILI的预防 |
四、暴发性肝衰竭1例报告(论文参考文献)
- [1]儿童肝豆状核变性的临床特点及基因分析(附70例报告)[J]. 张天鹤,毛志芹. 中国实用儿科杂志, 2022(02)
- [2]以黄疸为首发表现的暴发型肝豆状核变性二例临床分析[J]. 鲁伟峰,张燕丽,林霞,刘磊,张健,李军,周晓文. 中国小儿急救医学, 2021(12)
- [3]116名肝豆状核变性患者临床特征及基因突变位点分析[D]. 陶禹. 吉林大学, 2021(01)
- [4]双重血浆吸附系统成功救治甲状腺功能亢进危象合并肝、心衰竭1例报告[J]. 王涛,李凤惠,梁静. 临床肝胆病杂志, 2021(05)
- [5]肝移植治疗儿童毒蕈中毒并多脏器衰竭1例并文献复习[J]. 田喜艳,刘玉峰,马威,张建江. 中华实用儿科临床杂志, 2020(19)
- [6]药物性淤胆型肝炎激素应用时机的观察[D]. 党海燕. 郑州大学, 2020(02)
- [7]肝豆状核变性的脂质代谢组学研究[D]. 智一晓. 吉林大学, 2020(08)
- [8]妊娠期肝衰竭病因研究进展[J]. 王志先,王仲敏,高艳霞,丁祺,李丽君. 临床误诊误治, 2019(07)
- [9]腹腔镜肝切除中转开腹的分析对照研究[D]. 虞浩. 浙江大学, 2019(03)
- [10]特殊人群的药物性肝损伤[J]. 黄育华. 中西医结合肝病杂志, 2019(01)