一、长时间力竭游泳对大鼠心肌线粒体膜和基质游离钙的影响（论文文献综述）
韦晓英,马彬,吴洪海,陈应柱,朱永泽[1]（2013）在《游泳对大鼠左心室心肌超微结构的影响》文中研究指明目的探讨不同运动量游泳运动对大鼠左心室心肌细胞超微结构的影响,以期为运动对心肌的生理和病理变化研究提供参考资料。方法 SD大鼠分为不同运动量运动组和力竭运动组,前者进行12周的低、中和高运动量游泳运动,后者进行1次力竭游泳运动。取左心室心肌组织进行常规透射电镜样品制备,透射电镜观察左心室心肌细胞超微结构的变化。结果低运动量运动对大鼠左心室心肌细胞结构影响不大;中运动量运动提高心肌肌节长度,线粒体数量和体积增加,嵴变得较密集;高运动量运动对心肌细胞产生轻微破坏,肌节变短,核膜内陷,核质凝缩,线粒体嵴疏松模糊。力竭运动后即刻,对心肌细胞的细胞核和线粒体影响较大,肌节长度缩短。力竭后24 h,心肌细胞出现细胞核和线粒体损伤减轻,肌节长度增加的变化,但肌纤维排列严重紊乱。结论高运动量和力竭运动可以导致左心室心肌细胞超微结构破坏。
韦晓英,马彬,吴洪海,陈应柱,朱永泽[2]（2013）在《游泳运动对大鼠心房肌细胞超微结构的影响》文中认为目的:探讨不同运动量游泳运动对大鼠心房肌细胞超微结构的影响,以期为运动对心肌的生理和病理变化研究提供参考资料。方法:SD大鼠分为不同运动量运动组和力竭运动组,前者进行12周的低、中和高运动量游泳运动,后者进行1次力竭游泳运动。取右心房肌组织进行常规透射电镜样品制备,透射电镜观察心房肌细胞超微结构的变化。结果:低和中运动量运动可使肌原纤维排列整齐,Z线变粗,I带增宽;线粒体数量增加,嵴密集排列;内质网和高尔基体丰富,合成大量心钠肽,并快速地分泌到细胞外;细胞连接增强。高运动量运动,导致肌原纤维部分Z线紊乱,核膜内陷,线粒体嵴疏松,细胞连接减弱。力竭运动对肌原纤维损伤较重,细胞核染色质固缩凝集,线粒体形态改变,嵴消失;但肌原纤维和线粒体的形态结构在力竭后24h得以部分恢复。结论:高运动量和力竭运动可以导致心房肌超微结构破坏。
李辉[3]（2010）在《不同训练水平大鼠血乳酸拐点与MDA拐点动态变化的研究 ——血清、心、肝、肾、肺、脑》文中认为在递增负荷运动中,随运动时间和强度的增加出现血乳酸浓度突增的拐点。有研究证明随运动时间和强度的增加,自由基也存在一个突增的点。两个拐点的出现,是体内生成和清除系统失衡的结果。国内外对血乳酸或自由基进行研究的相关文献很多,但是对不同训练水平的大鼠在递增负荷运动中血乳酸拐点与MDA拐点的动态变化规律及出现的先后顺序鲜有报道。研究目的：观察不同耐力训练水平大鼠在递增负荷游泳运动中血乳酸拐点和组织（血清、心、肝、肾、肺、脑）自由基拐点的动态变化,探讨二者之间的动态变化规律,分析二者内在的关系及可能机制,为有效制定合理的运动强度,防止自由基大量产生而对机体造成损害提供理论与实验依据。研究内容：不同耐力训练水平的三组大鼠在递增负荷游泳至力竭的运动过程中,1.血液、心、肝、肾、肺、脑等组织器官MDA的变化曲线是否存在明显的拐点。2.血乳酸和血液、心、肝、肾、肺、脑等组织器官MDA的曲线变化拐点是否具有随训练水平提高而同步后移的动态变化规律。3.血乳酸拐点与血MDA拐点出现的先后顺序。研究方法：SD雄性大鼠108只,随机分为三组,分别记为低耐力水平Tl组,中等耐力水平T2组,高耐力水平T3组。T1、T2、T3每组36只,每组又随机分为6个亚组,每亚组6只。三组大鼠进行9周不同强度的耐力游泳训练,T1组分别进行40min、60min、80min无负荷游泳训练各三周；T2组大鼠尾部负自身体重的1%进行40min、60min、80min游泳训练各三周；T3组大鼠尾部负自身体重的2%进行40min、60min、80min游泳训练各三周。训练结束48小时后,每个训练组的6个亚组,从大鼠的2%体重负荷开始,按大鼠体重的1%负荷递增,分别完成递增的各级负荷,每个负荷持续游3分钟,最后一组游泳至力竭。每个亚组完成既定负荷游泳运动后,捞出麻醉取材。分别取血液（右心室取血）、心、肝、肾、肺、脑等组织,采用比色法（试剂盒）测定大鼠血乳酸和心、肝、肾、肺、脑等组织MDA含量。结果：1.大鼠血乳酸含量随负荷递增呈上升趋势,T1组大鼠6%负荷与5%负荷血乳酸浓度相比具有非常显着性升高（P<0.01）。T2组大鼠血乳酸浓度在7%负荷与6%负荷相比具有非常显着性升高（P<0.01）,且9%负荷与8%负荷相比也非常显着的升高（P<0.01）。T3组大鼠在9%负荷与8%负荷时血乳酸浓度相比具有非常显着性升高（P<0.01）,10%与9%负荷相比血乳酸浓度也非常显着的升高（P<0.01）。2.MDA变化：三组大鼠血液、心、肝、肾MDA具有大致相同的变化趋势,MDA含量整体上随着运动强度的递增而逐渐上升。T1组大鼠6%负荷组MDA含量比5%负荷组显着升高（P<0.05）,7%负荷组与6%负荷组相比MDA含量非常显着升高（P<0.01）；T2组大鼠8%负荷组较7%负荷组极显着升高（P<0.01）；T3组大鼠9%负荷组较8%负荷组极显着升高（P<0.01）。肺和脑MDA没有明显变化趋势。3.T1组大鼠血乳酸拐点出现在6%负荷时,血MDA拐点出现在7%负荷时；T2组大鼠血乳酸拐点出现在7%负荷时,血MDA拐点出现在8%负荷时,T3组大鼠血乳酸拐点和MDA拐点均出现在9%负荷时。结论：1.耐力训练可降低机体在递增负荷运动中同等负荷条件下血乳酸的浓度和MDA的含量,说明耐力训练提高了机体有氧氧化的供能能力和抗氧化系统的功能。2.三组不同练耐力训水平大鼠在递增负荷游泳运动中的血液、心、肝、肾、等组织MDA含量均随运动强度的增加而增加,并出现了明显的拐点；而肺、脑的MDA变化不明显。研究结果提示肺、脑抗氧化能力可能更强。3.不同耐力训练水平大鼠的血乳酸拐点和血MDA拐点随训练水平的提高而同步后移,且血MDA拐点的出现滞后于血乳酸拐点,这一规律性的动态变化明显。4.研究结果提示,运动中除可用血乳酸拐点作为运动强度的监测指标外,还可用血MDA拐点作为运动强度监控的上限指标。
袁旭鑫[4]（2010）在《不同时相力竭运动对大鼠心肌EGR-1、CYR61及CTGF的影响》文中研究指明研究目的:本研究通过力竭游泳运动模拟运动性心肌微损伤的发生,分析总结力竭后24小时内心肌不同时相心肌早期生长应答因子EGR-1（early growth response-1,EGR-1）、富半胱氨酸61（cystein rich 61,CYR61,CCN1）、结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF,CCN2）的变化特点及规律,力图为运动性心肌微损伤的病理与发生机制的探讨提供实验依据。研究方法:本研究以大鼠力竭游泳运动建立运动性心肌微损伤实验动物模型为基础,选用免疫荧光组织化学法和图像分析技术,研究不同力竭后心肌早期生长应答因子EGR-1、富半胱氨酸61、结缔组织生长因子的时相性变化。研究结果:1、一次力竭运动后大鼠心肌EGR-1蛋白在运动后即刻与对照组相比显着性升高（P<0.05）,运动后24小时与对照组相比呈显着性降低（P<0.05）,此外,即刻组、24小时组与各时相组组间比呈显着性差异（P<0.05）。反复力竭大鼠心肌EGR-1在运动后即刻显着性高于对照组和其余各时相组（P<0.05）,6至24小时各组均显着性低于对照组和一次力竭相应时相组的含量（P<0.05）。2、一次力竭运动后大鼠心肌CYR61在运动后即刻出现峰值（P<0.05）,运动后6小时出现峰谷（P<0.05）,之后呈现略微上升、略微下降的变化趋势。反复力竭运动后大鼠心肌CYR61同样在即刻出现峰值（P<0.05）,然后在运动后6小时出现峰谷（P<0.05）,之后呈现出略微上升的变化趋势。3、一次性和反复力竭运动后即刻,大鼠心肌CTGF含量均与相应力竭运动的对照组和6小时后各组呈显着性上升（P<0.05）,之后蛋白含量均呈下降趋势,其中,一次力竭组12小时和24小时显着性降低（P<0.05）。结论:（1）一次性和反复力竭运动后心肌EGR-1的含量有明显的时相性变化规律,呈先上升后下降的趋势,运动后即刻出现峰值,说明EGR-1作为炎症反应的起始因子,不仅介导炎症细胞的浸润引起心肌细胞损伤反应,还通过一些细胞因子促使心肌细胞凋亡,降低心肌细胞内肌浆网Ca2+转运,影响心肌收缩性,构成心肌微损伤病理与发生的机制之一。（2）一次性和反复力竭运动后心肌CYR61含量在力竭后即刻有一个短暂上升,其反应性增高促使心肌血管生成有利于心肌供血,起到心肌细胞的保护作用;但6小时显着下降至低谷,说明CYR61对心肌细胞的保护作用非常短暂,也提示其对于心肌微损伤发生过程的影响具有双重性。（3）一次性和反复力竭运动后心肌CTGF含量有时相性变化规律,呈先升高再降低的趋势,运动后即刻CTGF含量的增高可以促使成纤维细胞增生,构成心肌纤维化的发生因素,势必影响心肌舒张和收缩功能。力竭运动12小时后CTGF含量的降低,也说明CTGF在运动性心肌微损伤发生机制中属早期始动因子。（4）一次性和反复力竭运动后大鼠心肌左、右心室和室间隔等部位EGR-1、Cyr61和CTGF含量无显着性差异,不同于以往研究中其他因子的变化规律。
袁旭鑫[5]（2010）在《不同时相力竭运动对大鼠心肌EGR-1、CYR61及CTGF的影响》文中研究说明研究目的：本研究通过力竭游泳运动模拟运动性心肌微损伤的发生,分析总结力竭后24小时内心肌不同时相心肌早期生长应答因子EGR-1（early growth response-1,EGR-1）、富半胱氨酸61（cystein rich 61,CYR61,CCN1）、结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF,CCN2）的变化特点及规律,力图为运动性心肌微损伤的病理与发生机制的探讨提供实验依据。研究方法：本研究以大鼠力竭游泳运动建立运动性心肌微损伤实验动物模型为基础,选用免疫荧光组织化学法和图像分析技术,研究不同力竭后心肌早期生长应答因子EGR-1、富半胱氨酸61、结缔组织生长因子的时相性变化。研究结果：1、一次力竭运动后大鼠心肌EGR-1蛋白在运动后即刻与对照组相比显着性升高（P<0.05）,运动后24小时与对照组相比呈显着性降低（P<0.05）,此外,即刻组、24小时组与各时相组组间比呈显着性差异（P<0.05）。反复力竭大鼠心肌EGR-1在运动后即刻显着性高于对照组和其余各时相组（P<0.05）,6至24小时各组均显着性低于对照组和一次力竭相应时相组的含量（P<0.05）。2、一次力竭运动后大鼠心肌CYR61在运动后即刻出现峰值（P<0.05）,运动后6小时出现峰谷（P<0.05）,之后呈现略微上升、略微下降的变化趋势。反复力竭运动后大鼠心肌CYR61同样在即刻出现峰值（P<0.05）,然后在运动后6小时出现峰谷（P<0.05）,之后呈现出略微上升的变化趋势。3、一次性和反复力竭运动后即刻,大鼠心肌CTGF含量均与相应力竭运动的对照组和6小时后各组呈显着性上升（P<0.05）,之后蛋白含量均呈下降趋势,其中,一次力竭组12小时和24小时显着性降低（P<0.05）。结论：（1）一次性和反复力竭运动后心肌EGR-1的含量有明显的时相性变化规律,呈先上升后下降的趋势,运动后即刻出现峰值,说明EGR-1作为炎症反应的起始因子,不仅介导炎症细胞的浸润引起心肌细胞损伤反应,还通过一些细胞因子促使心肌细胞凋亡,降低心肌细胞内肌浆网Ca2+转运,影响心肌收缩性,构成心肌微损伤病理与发生的机制之一。（2）一次性和反复力竭运动后心肌CYR61含量在力竭后即刻有一个短暂上升,其反应性增高促使心肌血管生成有利于心肌供血,起到心肌细胞的保护作用；但6小时显着下降至低谷,说明CYR61对心肌细胞的保护作用非常短暂,也提示其对于心肌微损伤发生过程的影响具有双重性。（3）一次性和反复力竭运动后心肌CTGF含量有时相性变化规律,呈先升高再降低的趋势,运动后即刻CTGF含量的增高可以促使成纤维细胞增生,构成心肌纤维化的发生因素,势必影响心肌舒张和收缩功能。力竭运动12小时后CTGF含量的降低,也说明CTGF在运动性心肌微损伤发生机制中属早期始动因子。（4）一次性和反复力竭运动后大鼠心肌左、右心室和室间隔等部位EGR-1、Cyr61和CTGF含量无显着性差异,不同于以往研究中其他因子的变化规律。
滕岩岩[6]（2009）在《不同磷脂补充对力竭运动小鼠心肌线粒体功能影响的研究》文中提出1.研究目的本文主要研究磷脂补充对力竭运动小鼠心肌线粒体功能的影响,分别补充大豆磷脂和肝磷脂,用以观察不同磷脂补充对小鼠心肌线粒体功能影响的不同。2.研究方法以雄性昆明种小鼠为研究对象,将50只小鼠随机分为5组,分别对其进行为期2周的补剂补充,记录饲养过程中小鼠体重的日变化,然后进行一次性力竭游泳运动,严格记录力竭的时间。运动后即刻眼球取血处死,迅速取出小鼠心脏,提取心肌线粒体进行指标的检测,检测NO、Ca2+和ATP含量。3.研究结果（1）运动对照组小鼠心肌线粒体NO含量显着高于安静对照组,各磷脂补充组小鼠心肌线粒体NO含量显着低于运动对照组。（2）运动对照组小鼠心肌线粒体游离Ca2+含量显着低于安静对照组,各磷脂补充组显着高于运动对照组。（3）运动对照组小鼠心肌线粒体ATP含量显着低于安静对照组,各磷脂补充组显着高于运动对照组。（4）两磷脂补充组的NO、游离Ca2+、ATP含量均未出现显着性差异,肝磷脂补充组的NO、游离Ca2+、ATP含量均高于大豆磷脂补充组,但均不具有统计学意义。（5）磷脂补充组小鼠体重日变化与其余组相比并未出现显着性增长,饮食量也并未出现显着性增加。（6）两磷脂补充组小鼠平均力竭游泳时间长于运动对照组,肝磷脂补充组小鼠游泳力竭时间略长于大豆磷脂补充组,但两组相比不具有显着性差异。4.研究结论（1）力竭运动使小鼠心肌线粒体中的NO升高、游离Ca2+降低和ATP降低,三个指标均发生了显着改变。（2）肝磷脂和大豆磷脂的补充,削弱了力竭运动对NO、游离Ca2+和ATP三个指标的影响。（3）两磷脂相比,肝磷脂对各指标的影响明显强于大豆磷脂,但不具有显着性差异。（4）磷脂补充明显延长了小鼠的游泳力竭时间,暗示磷脂补充能提高运动能力。（5）磷脂补充不会引起小鼠体重和饮食量的明显增加。
吴昊[7]（2009）在《力竭游泳运动对大鼠肌细胞肌动蛋白与伴肌动蛋白及其mRNA的影响》文中研究指明目的:大鼠一次力竭和一周力竭游泳运动后,观察大鼠骨骼肌、心肌和平滑肌actin与nebulin及其mRNA的变化,揭示力竭游泳运动对肌细胞细丝蛋白的影响,以期为进一步研究运动对肌组织细胞骨架损伤提供形态学资料。方法:大鼠分别进行一次力竭游泳运动和一周力竭游泳运动,运动后恢复过程中,在即刻、1H、3H、6H、12H、24H不同时间点,取骨骼肌（股四头肌与比目鱼肌）、心肌（左心房肌与右心室肌）和平滑肌（腹主动脉平滑肌与胃壁平滑肌）分别进行免疫组织化学与原位杂交样本处理,所得石蜡切片分别进行actin和nebulin的免疫组织化学染色（Envision法）与原位杂交实验,光镜下观察其分布的情况并通过图像分析软件计算其平均光密度和阳性面积的改变。结果:（1）骨骼肌:与安静对照组比较,一次力竭游泳后从即刻到3H,股四头肌和比目鱼肌中actin与nebulin持续降低,而二者mRNA的量逐渐升高;运动后6H,actin与nebulin开始增加,二者的mRNA保持在较高水平;运动后12H到24H,actin与nebulin持续恢复,接近安静对照组,二者mRNA的量也逐渐降低并恢复到安静对照组水平。一周力竭游泳运动后股四头肌和比目鱼肌中actin与nebulin的变化情况与一次力竭运动后的变化相似。（2）心肌:一次力竭游泳后从即刻到6H,左心房肌和右心室肌中actin与nebulin持续降低,而二者mRNA的量逐渐升高;运动后12H,actin与nebulin开始增加,二者的mRNA保持在较高水平;运动后24H,actin与nebulin继续恢复,二者的mRNA逐渐降低,但均未达到安静对照组水平。一周力竭游泳后,在末次运动后3H,左心房肌和右心室肌中actin与nebulin持续降低至最低点,二者mRNA的量逐渐升高;至运动后6H,actin与nebulin开始增加,二者的mRNA保持在较高水平;末次运动后12H到24H,actin与nebulin继续恢复,二者的mRNA逐渐降低,但均未恢复至安静对照组水平。（3）平滑肌:一次力竭游泳后腹主动脉平滑肌和胃壁平滑肌中actin与nebulin与对照组相比,未见明显改变。一周力竭游泳后,在末次运动后6H,腹主动脉平滑肌中actin与nebulin持续降低到最低点,而二者mRNA的量逐渐升高;至运动后12H,actin与nebulin开始增加,二者的mRNA保持在较高水平;运动后24H,actin与nebulin继续恢复,二者的mRNA逐渐降低,但均未恢复至安静对照组水平;一周力竭游泳后,胃壁平滑肌与对照组相比,未见明显改变。结论:（1）Actin和nebulin在大鼠骨骼肌、心肌和平滑肌细胞中均有着不同程度的表达,是肌细胞细胞骨架微丝蛋白的重要组成部分。（2）一次力竭与一周力竭游泳运动对大鼠三种类型肌细胞的actin和nebulin产生不同的影响,其中对心肌细胞的影响要强于骨骼肌与平滑肌;运动后恢复过程中actin从减少到逐步恢复同时伴随着nebulin的减少与增加。（3）运动后恢复过程中三种类型肌细胞的actin与nebulin的基因表达有所改变,二者mRNA的量呈现先增多后减少的趋势。
许思毛,刘涛波,丁海丽,苏全生[8]（2008）在《大负荷运动过程中的心肌钙代谢》文中研究指明学术背景:研究表明,心肌细胞内钙急剧增多与心脏结构功能的损伤有重要关系。机体完成长时间剧烈运动时,心脏等其他内脏系统主动发生缺血缺氧,以满足运动器官的血液供应,而心肌由于缺氧复氧出现钙超载。目的:总结大负荷运动对心肌细胞钙代谢影响的研究进展。检索策略:应用计算机检索Sportdiscussl981-01/2007-11有关大负荷运动影响心肌钙代谢的文章,检索词"Exercise,Myocardial,cytoplasm,cell nuclear,Sarcoplasmic ret-iculum,mitochondria,calcium",限定文章语言种类为"English",文章来源限定为"Journals article";计算机检索中国期刊全文数据库2000-01/2007-11期间的相关文章,检索词"运动;心肌;细胞浆;肌浆网;线粒体;细胞核;钙",限定文章语言种类为中文;同时手工查阅相关书籍。共检索到60篇文献,对资料进行初审,纳入标准:①与大负荷运动对心肌钙代谢的影响密切相关。②同一领域选择近期发表或在权威杂志上发表的文章。排除标准:重复性研究。文献评价:文献的来源主要是大负荷运动对心肌钙代谢影响方面的随即对照实验。所选用的30篇文献中,6篇为综述,其余均为基础实验研究。资料综合:①心肌细胞内钙的稳定主要由细胞膜、肌浆网以及线粒体来调节。②大负荷运动会引起机体心脏发生缺血再灌注,从而影响心肌细胞膜与肌浆网对钙的正常转运,细胞外钙内流增多而胞浆内钙泵出减少,同时肌浆网摄钙能力下降,胞浆内钙离子浓度急剧升高。③大负荷运动由于引起心肌细胞浆内的钙离子过度升高,线粒体通过其膜上的单向转运机制摄取胞浆内过多的Ca2+离子而缓解细胞浆内钙超载,从而造成自身的钙超载,表现为线粒体内钙盐沉积,总钙增多,而基质游离钙浓度却下降。结论:大负荷运动可导致心肌细胞钙代谢紊乱,出现钙超载。有关运动性缺氧复氧对心肌钙代谢影响的研究已取得一些进展,但还不够深入,还存在一些空白。
王冬梅[9]（2008）在《运动对大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔和细胞凋亡的影响》文中研究指明细胞凋亡是机体正常的生理现象,是多细胞生物正常更新和清除异常细胞的重要手段。线粒体途径是介导细胞凋亡的一个重要途径。线粒体膜通透性转换孔的开放状态决定了线粒体膜的通透性,在调节细胞凋亡中起了非常关键的作用:细胞色素c从线粒体释放到胞浆中,与凋亡蛋白激活因子-1和ATP结合可活化caspases,启动caspases的级联反应,引起底物蛋白水解、凋亡小体形成等,诱发细胞凋亡;Bcl-2和Bax是细胞凋亡过程中两个重要的调控基因,Bcl-2的表达增强会抑制细胞凋亡,而Bax的过度表达则会促进细胞凋亡;诱导细胞凋亡时发生的线粒体Ca2+摄取既诱发线粒体通透性转换孔的开放也介导线粒体发生钙诱导的钙释放,胞浆高浓度的钙能激活各种蛋白激酶而诱导细胞凋亡的发生。本研究采用了两种不同的运动方式,通过紫外分光光度仪检测骨骼肌线粒体通透性转换孔的开放情况、Western blotting方法检测细胞色素c从线粒体的释放情况,同时用RT-PCR方法检测线粒体通透性转换孔开放的调节基因Bcl-2和BaxmRNA的表达水平以及用双光束紫外分光光度仪检测线粒体Ca2+的转运情况,以期探讨骨骼肌线粒体通透性变化的发生机制,研究线粒体通透性转换孔的开放对细胞凋亡的影响及其运动影响骨骼肌线粒体膜通透性转换孔的开放状态和细胞凋亡的机制。研究方法:雄性SD大鼠24只,体重221.6±17.4克,均进行三天的适应性饲养,五天的适应性游泳,然后随机分为三组:对照组8只,六周的游泳训练组8只和一次性游泳力竭组8只。对照组常规饲养不训练,六周后安静状态下取样;六周的游泳训练组游泳训练六周,最后一次训练24小时后取样;一次性游泳力竭组常规饲养六周后,于一次性力竭游泳运动后即刻取样。取股四头肌测定线粒体膜通透性转换孔的开放及线粒体中Ca2+转运的情况、运动对细胞色素c释放的影响和线粒体通透性转换孔的调节因子Bcl-2/Bax mRNA的表达水平。研究结果:（1）六周游泳训练的大鼠骨骼肌线粒体吸光度值有所增大,与对照组相比,没有显着性差异,表明线粒体膜通透性转换孔的开放程度变化不明显;而一次性游泳力竭组大鼠的线粒体吸光度值与对照组相比显着减小,提示线粒体通透性转换孔开放程度明显增加。（2）从Western blotting检测结果可以看出,六周游泳训练组的大鼠骨骼肌线粒体中细胞色素c的释放量显着减少,而一次性游泳力竭组的大鼠骨骼肌线粒体中细胞色素c的释放量明显增多。（3）与对照组相比,六周游泳训练组的大鼠骨骼肌线粒体中Ca2+的转运量无显着性变化;而一次性游泳力竭组大鼠骨骼肌线粒体中Ca2+的转运量显着增加。（4）六周游泳训练组的大鼠骨骼肌中Bcl-2 mRNA的表达水平与对照组相比,有显着性的增加,Bax mRNA的表达水平显着性地减少;一次性游泳力竭组大鼠的检测结果则相反,Bcl-2 mRNA的表达水平与对照组相比,有显着性的减少,而Bax mRNA的表达水平则显着性地增加。结论:（1）六周的游泳训练没有导致大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔的开放和Ca2+的转运量发生显着性变化,而细胞色素c的释放量显着性减少,Bcl-2rnRNA的表达水平明显增强,Bax mRNA的表达水平则显着性下降,提示六周的游泳训练可能使大鼠骨骼肌细胞通过减少细胞色素c从线粒体的释放,从而减少细胞色素c释放引起的Caspases级联反应,使活化的Caspases减少而减少细胞凋亡,同时Bcl-2/Bax比值增大,机体的抗凋亡能力增强。（2）一次性游泳力竭运动能够导致大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔的开放程度和Ca2+的转运量显着性增大,胞浆Ca2+的浓度激增,促进细胞凋亡:细胞色素c的释放量显着性增加,启动Caspases的级联反应能力增强,使更多的Caspases被激活,促进细胞凋亡;Bcl-2 mRNA的表达水平显着性下降,BaxmRNA的表达水平明显增强,Bcl-2/Bax的比值减小,骨骼肌细胞凋亡增加。
柳佳伟[10]（2008）在《锌对耐力训练、力竭运动大鼠抗氧化系统的影响》文中认为研究目的:目前,在国内外已经对补充抗氧化剂进行非常普遍的研究。但是选择锌作为一种抗氧化剂,补充锌同时结合耐力训练,研究其减缓机体运动后的氧化应激,这样的研究却比较少。本实验通过给耐力训练、一次性力竭运动大鼠补充锌,观察补充锌对耐力训练大鼠、一次性力竭运动大鼠抗氧化系统、细胞凋亡蛋白酶（caspase-3）、细胞凋亡诱导和阻遏分子（Bax/Bcl 2）的影响。这不但能为开发新的抗氧化剂提供帮助,也对运动后降低机体的损伤以及机体从疲劳中恢复提供了新的方法。锌的补充是运动营养发展的必然趋势,也是发展新型抗氧化剂的一条路线。研究方法:32只雄性SD大鼠,实验前先对所有大鼠进行一周时间的适应性游泳练习,每天1次。第1、2天每天游泳15分钟;第3、4天每天游泳20分钟;第5天每天游泳30分钟。适应性游泳一周后,将大鼠随机分成四组:对照组8只（D）、耐力训练组8只（X）、耐力训练加锌组8只（Y）、一次性力竭运动加锌组8只（L）。X组和Y组进行为期6周的耐力游泳训练。每周运动6天。游泳时水的温度控制在30℃左右。第1、2周每日游泳45分钟;第3、4周每日游泳60分钟;第5,6周每日游泳90分钟。一次性力竭运动为,取材当日在同一游泳池中进行。每隔15 min放入2只大鼠,游泳至力竭。力竭判断标准:大鼠连续在水面下运动,沉入水中10s不能自由上浮,四肢运动不协调,呛水,捞出以后无翻正反射,可判断为力竭。力竭以后捞出处死。取出心肌、肝脏、腓肠肌进行各项指标的测定。研究结果:（1）SOD活性:耐力训练组大鼠心肌、肝脏、腓肠肌SOD活性均比对照组高。耐力训练用药组大鼠心肌、肝脏、腓肠肌SOD活性均比对照组高。耐力训练用药组的肝脏、腓肠肌SOD活性均比力竭运动用药组高。力竭运动用药组大鼠肝脏SOD活性比对照组低。耐力训练用药组大鼠腓肠肌SOD活性比耐力训练组低。（2）GPX活性:耐力训练组大鼠腓肠肌GPX活性比对照组高。对照组大鼠心肌、肝脏GPX活性比力竭运动用药组高,但是腓肠肌GPX活性却低于力竭运动用药组。耐力训练用药组大鼠心肌、肝脏、腓肠肌GPX活性均比力竭运动用药组高。耐力训练用药组大鼠肝脏、腓肠肌GPX活性值比对照组高。耐力训练用药组大鼠肝脏、腓肠肌GPX活性比耐力训练组高。（3）T-AOC活性:耐力训练组大鼠心肌、腓肠肌T-AOC活性比对照组高。耐力训练用药组大鼠心肌、肝脏T-AOC活性比对照组高。力竭运动用药组大鼠心肌、肝脏、腓肠肌T-AOC活性比对照组高。耐力训练用药组大鼠心肌、肝脏T-AOC活性比耐力训练组高。但是,耐力训练组大鼠腓肠肌T-AOC活性却比耐力训练用药组高。耐力训练用药组大鼠心肌、肝脏T-AOC活性比力竭运动用药组高。但是腓肠肌T-AOC活性却比力竭运动用药组低。（4）耐力训练组大鼠心肌Na+-K+-ATP酶活性比对照组高。肝脏Na+-K+-ATP酶活性却比对照组低。耐力训练用药组大鼠心肌、肝脏Na+-K+-ATP酶活性均比对照组高。耐力训练用药组大鼠心肌Na+-K+-ATP酶活性比力竭运动用药组高。耐力训练用药组大鼠肝脏Na+-K+-ATP酶活性比耐力训练组高。（5）Caspase-3活性:耐力训练组、耐力训练用药组、力竭运动用药组Caspase-3活性均无显着性差异。耐力训练组大鼠肝脏凋亡信号蛋白caspase-3活性低于对照组。（6）Bax/Bcl 2含量:耐力训练组大鼠腓肠肌Bax含量比对照组低。Bcl-2含量比对照组高。耐力训练用药组大鼠腓肠肌Bax含量比对照组低。Bcl-2含量比对照组高。力竭运动用药组大鼠腓肠肌Bax/Bcl 2含量均比对照组高。耐力训练用药组大鼠腓肠肌Bax含量比耐力训练组低。Bcl-2含量比耐力训练组高。耐力训练用药组大鼠腓肠肌Bax含量比力竭运动用药组低。Bcl-2含量比力竭运动用药组高。结论:（1）对大鼠进行长时间的耐力训练,在训练的同时补充锌,对大鼠不同组织抗氧化的能力影响不同。耐力训练大鼠腓肠肌抗氧化状态的变化情况优于心肌和肝脏。耐力训练补充锌的抗氧化效果在心肌和肝脏较明显。力竭运动以后补充锌对腓肠肌的抗氧化效果最佳,心肌和肝脏某些抗氧化酶有降低趋势。说明锌的补充还不能完全消除力竭运动对心肌和肝脏的氧化应激。由此可以推断,锌在防止急性大强度运动对骨骼肌造成的疲劳有一定的效果;并且能结合耐力训练提高机体心肌和肝脏的抗氧化能力。（2）锌的使用能在耐力训练的基础上提高抗氧化能力,提高机体的运动能力。降低疲劳,防止细胞膜的流动性降低以及细胞膜的损伤发生。使用锌能消除力竭运动对大鼠细胞膜的损伤,从而防止细胞膜脂质双层结构被破坏,膜流动性降低的情况出现。（3）耐力训练、耐力训练补充锌、力竭运动补充锌对大鼠骨骼肌和肝脏细胞凋亡蛋白酶的活性,细胞凋亡诱导分子和阻遏分子含量的影响有所不同。耐力训练对肝脏细胞凋亡蛋白酶、骨骼肌细胞凋亡诱导分子能起到降低作用,对骨骼肌细胞阻遏凋亡分子能起到提高的作用。耐力训练补充锌比耐力训练对骨骼肌的效果更加明显,而对大鼠肝脏细胞凋亡蛋白酶没有明显的影响。补充锌有防止力竭运动引起的肝脏细胞凋亡蛋白酶升高的作用。但是补充锌,能够提高一次性力竭运动以后骨骼肌细胞凋亡抑制分子Bcl-2含量,却不能降低骨骼肌细胞凋亡诱导分子Bax的含量。因此,力竭运动补充锌是否会引起骨骼肌细胞凋亡,还需要进一步研究。
二、长时间力竭游泳对大鼠心肌线粒体膜和基质游离钙的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、长时间力竭游泳对大鼠心肌线粒体膜和基质游离钙的影响（论文提纲范文）
（2）游泳运动对大鼠心房肌细胞超微结构的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 游泳运动及分组 |
| 1.3 心肌材料的制备与观察 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同运动量游泳运动对大鼠右心房肌细胞超微结构的影响 |
| 2.2 力竭游泳运动对大鼠右心房肌细胞超微结构的影响 |
| 3 讨论 |
（3）不同训练水平大鼠血乳酸拐点与MDA拐点动态变化的研究 ——血清、心、肝、肾、肺、脑（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1 选题依据 |
| 2 研究意义 |
| 3 研究对象与研究方法 |
| 3.1 实验动物及喂养 |
| 3.2 实验分组和训练方案 |
| 3.2.1 分组 |
| 3.2.2 训练方案 |
| 3.2.3 运动条件 |
| 3.2.4 取材时的运动方案 |
| 3.3 取材 |
| 3.4 指标测试 |
| 3.4.1 测试试剂 |
| 3.4.2 测试方法 |
| 3.4.2.1 MDA测定 |
| 3.4.2.2 考马斯亮兰蛋白含量测定 |
| 3.5 统计方法 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 耐力训练递增负荷游泳大鼠血乳酸浓度变化 |
| 4.2 耐力训练递增负荷游泳大鼠组织、器官MDA含量变化 |
| 4.2.1 耐力训练递增负荷游泳大鼠MDA浓度变化 |
| 4.2.2 耐力训练递增负荷游泳大鼠心肌MDA含量变化 |
| 4.2.3 耐力训练递增负荷游泳大鼠肝脏MDA含量变化 |
| 4.2.4 耐力训练递增负荷游泳大鼠肾脏MDA含量变化 |
| 4.2.5 耐力训练递增负荷游泳大鼠肺脏MDA含量变化 |
| 4.2.6 耐力训练递增负荷游泳大鼠脑MDA含量变化 |
| 5 分析与讨论 |
| 5.1 不同水平耐力训练对递增负荷游泳大鼠血乳酸的影响 |
| 5.2 不同水平耐力训练对递增负荷游泳大鼠心肌、肝脏、肾脏MDA含量的影响 |
| 5.3 不同水平耐力训练对递增负荷游泳大鼠肺脏、脑MDA含量的影响 |
| 5.4 递增负荷游泳运动过程中血乳酸和自由基动态变化关系 |
| 5.5 "自由基阈"和"MDA拐点" |
| 6 结论 |
| 7 文献综述 |
| 7.1 自由基概述 |
| 7.2 自由基的产生 |
| 7.3 自由基产生的相关机制 |
| 7.4 运动对机体不同组织、器官自由基代谢的影响 |
| 7.5 适宜运动对机体自由基代谢的影响 |
| 7.6 抗氧化系统 |
| 7.6.1 抗氧化酶 |
| 7.6.2 非酶类抗氧化剂 |
| 7.7 自由基阈 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（4）不同时相力竭运动对大鼠心肌EGR-1、CYR61及CTGF的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验对象 |
| 1.2 实验动物分组 |
| 1.3 动物模型的建立 |
| 1.3.1 运动环境条件 |
| 1.3.2 运动负荷方案 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.4.1 大鼠心肌冰冻切片的制备 |
| 1.4.2 EGR-1 免疫荧光染色 |
| 1.4.3 CYR61 免疫荧光染色 |
| 1.4.4 CTGF免疫荧光染色 |
| 1.4.5 图像采集与分析 |
| 1.4.6 数据收集及处理方法 |
| 1.5 实验主要使用仪器 |
| 2.结果 |
| 2.1 大鼠心脏形态肉眼观察 |
| 2.2 大鼠心系数变化 |
| 2.3 不同力竭运动后EGR-1 蛋白表达免疫荧光染色结果 |
| 2.3.1 一次力竭运动后EGR-1 蛋白表达 |
| 2.3.2 反复力竭运动后EGR-1 蛋白表达 |
| 2.4 不同力竭运动后CYR61 蛋白表达免疫荧光染色结果 |
| 2.4.1 一次力竭运动后CYR61 蛋白表达 |
| 2.4.2 反复力竭运动后CYR61 蛋白表达 |
| 2.5 不同力竭运动后CTGF蛋白表达免疫荧光染色结果 |
| 2.5.1 一次力竭运动后CTGF蛋白表达 |
| 2.5.2 反复力竭运动后CTGF蛋白表达 |
| 3.分析讨论 |
| 3.1 实验动物模型建立 |
| 3.2 力竭运动后大鼠心系数的变化 |
| 3.3 不同力竭运动后大鼠心肌EGR-1 蛋白表达的变化特点与规律 |
| 3.3.1 不同力竭运动后大鼠心肌EGR-1 蛋白表达的时相性特点 |
| 3.3.2 不同力竭运动后大鼠心肌EGR-1 蛋白表达的部位特点 |
| 3.3.3 不同力竭运动后大鼠心肌EGR-1 蛋白表达的负荷特点 |
| 3.3.4 不同力竭运动后大鼠心肌 CYR61 蛋白表达的时相性特点 |
| 3.3.5 不同力竭运动后大鼠心肌 CYR61 蛋白表达的部位特点 |
| 3.3.6 不同力竭运动后大鼠心肌 CYR61 蛋白表达的负荷特点 |
| 3.4 不同力竭运动后大鼠心肌CTGF蛋白表达的变化特点与规律 |
| 3.4.1 不同力竭运动后大鼠心肌CTGF蛋白表达的时相性特点 |
| 3.4.2 不同力竭运动后大鼠心肌CTGF蛋白表达的部位特点 |
| 3.4.3 不同力竭运动后大鼠心肌CTGF蛋白表达的负荷特点 |
| 4 小结 |
| 5 参考文献 |
| 6 致谢 |
| 7 个人简历 |
| 附件 |
（5）不同时相力竭运动对大鼠心肌EGR-1、CYR61及CTGF的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验对象 |
| 1.2 实验动物分组 |
| 1.3 动物模型的建立 |
| 1.3.1 运动环境条件 |
| 1.3.2 运动负荷方案 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.4.1 大鼠心肌冰冻切片的制备 |
| 1.4.2 EGR-1免疫荧光染色 |
| 1.4.3 CYR61免疫荧光染色 |
| 1.4.4 CTGF免疫荧光染色 |
| 1.4.5 图像采集与分析 |
| 1.4.6 数据收集及处理方法 |
| 1.5 实验主要使用仪器 |
| 2. 结果 |
| 2.1 大鼠心脏形态肉眼观察 |
| 2.2 大鼠心系数变化 |
| 2.4 不同力竭运动后EGR-1蛋白表达免疫荧光染色结果 |
| 2.4.1 一次力竭运动后EGR-1蛋白表达 |
| 2.4.2 反复力竭运动后EGR-1蛋白表达 |
| 2.5 不同力竭运动后CYR61蛋白表达免疫荧光染色结果 |
| 2.5.1 一次力竭运动后CYR61蛋白表达 |
| 2.5.2 反复力竭运动后CYR61蛋白表达 |
| 2.6 不同力竭运动后CTGF蛋白表达免疫荧光染色结果 |
| 2.6.1 一次力竭运动后CTGF蛋白表达 |
| 2.6.2 反复力竭运动后CTGF蛋白表达 |
| 3. 分析讨论 |
| 3.1 实验动物模型建立 |
| 3.2 力竭运动后大鼠心系数的变化 |
| 3.3 不同力竭运动后大鼠心肌EGR-1蛋白表达的变化特点与规律 |
| 3.3.1 不同力竭运动后大鼠心肌EGR-1蛋白表达的时相性特点 |
| 3.3.2 不同力竭运动后大鼠心肌EGR-1蛋白表达的部位特点 |
| 3.3.3 不同力竭运动后大鼠心肌EGR-1蛋白表达的负荷特点 |
| 3.4 不同力竭运动后大鼠心肌CYR61蛋白表达的变化特点与规律 |
| 3.4.1 不同力竭运动后大鼠心肌CYR61蛋白表达的时相性特点 |
| 3.4.2 不同力竭运动后大鼠心肌CYR61蛋白表达的部位特点 |
| 3.4.3 不同力竭运动后大鼠心肌CYR61蛋白表达的负荷特点 |
| 3.5 不同力竭运动后大鼠心肌CTGF蛋白表达的变化特点与规律 |
| 3.5.1 不同力竭运动后大鼠心肌CTGF蛋白表达的时相性特点 |
| 3.5.2 不同力竭运动后大鼠心肌CTGF蛋白表达的部位特点 |
| 3.5.3 不同力竭运动后大鼠心肌CTGF蛋白表达的负荷特点 |
| 4 小结 |
| 5 参考文献 |
| 6 致谢 |
| 7 个人简历 |
（6）不同磷脂补充对力竭运动小鼠心肌线粒体功能影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 选题意义 |
| 1.2 研究内容 |
| 1.3 研究假设 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 力竭运动导致的自由基生成增加对线粒体的影响 |
| 2.2 力竭运动对线粒体 Ca~(2+)浓度的影响 |
| 2.3 力竭运动对呼吸链及线粒体氧化磷酸化功能的影响 |
| 2.4 力竭运动对膜上功能性酶 Na~+-k~+-ATP 酶和 Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP 酶的影响 |
| 3 研究内容一——磷脂的提取和制备 |
| 3.1 肝磷脂的提取 |
| 3.2 肝磷脂溶液的制备 |
| 3.3 大豆磷脂的提取和制备 |
| 3.4 磷脂的鉴定 |
| 4 研究内容二——动物实验 |
| 4.1 实验对象与分组 |
| 4.2 运动模型 |
| 4.3 测试样本的采集与处理 |
| 4.3.1 测试样本的采集 |
| 4.3.2 测试样本的处理 |
| 4.4 指标的测试与方法 |
| 4.4.1 心肌线粒体蛋白定量 |
| 4.4.2 心肌线粒体 NO 含量测定 |
| 4.4.3 心肌线粒体游离 Ca~(2+)测定 |
| 4.4.4 心肌线粒体 ATP 含量测定 |
| 4.5 主要试剂与仪器 |
| 4.6 数理统计 |
| 4.7 实验结果 |
| 4.7.1 磷脂补充对小鼠心肌线粒体NO 含量的影响 |
| 4.7.2 磷脂补充对小鼠心肌线粒体游离Ca~(2+)含量的影响 |
| 4.7.3 磷脂补充对小鼠心肌线粒体ATP 含量的影响 |
| 4.7.4 磷脂补充对小鼠体重变化的影响 |
| 4.7.5 磷脂补充对小鼠平均进食量变化的影响 |
| 4.7.6 磷脂补充对小鼠力竭游泳时间的影响 |
| 5 分析讨论 |
| 5.1 磷脂补充对小鼠心肌线粒体 NO 含量的影响 |
| 5.2 磷脂补充对小鼠心肌线粒体游离 Ca~(2+)含量的影响 |
| 5.3 磷脂补充对小鼠心肌线粒体 ATP 含量的影响 |
| 5.4 磷脂补充对小鼠体重、进食量和游泳时间的影响 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（7）力竭游泳运动对大鼠肌细胞肌动蛋白与伴肌动蛋白及其mRNA的影响（论文提纲范文）
| 符号说明表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 一、综述部分 |
| 1 前言 |
| 2 肌动蛋白的结构与功能 |
| 3 肌动蛋白结合蛋白 |
| 4 研究展望 |
| 5 参考文献 |
| 二、实验部分 |
| 1 实验材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 力竭游泳运动前后大鼠一般情况的对比观察 |
| 2.2 运动训练前后各种肌肉组织的变化 |
| 2.2.1 骨骼肌微丝蛋白 |
| 2.2.2 心肌微丝蛋白 |
| 2.2.3 平滑肌微丝蛋白 |
| 3 分析与讨论 |
| 3.1 力竭游泳运动对大鼠骨骼肌微丝蛋白的影响 |
| 3.2 力竭游泳运动对大鼠心肌微丝蛋白的影响 |
| 3.3 力竭游泳运动对大鼠平滑肌肌微丝蛋白的影响 |
| 3.4 力竭游泳运动后肌细胞actin 与nebulin 变化的相互关系 |
| 4 小结 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间参加课题、会议及发表的学术论文 |
（9）运动对大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔和细胞凋亡的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 文献综述 |
| 1 MPTP的结构与功能 |
| 1.1 MPTP的结构 |
| 1.1.1 VDAC的结构及作用 |
| 1.1.2 ANT的结构及作用 |
| 1.1.3 Cyp D的结构及作用 |
| 1.2 MPTP的功能 |
| 2 MPTP的释放因子与细胞凋亡 |
| 2.1 Cyt c的释放 |
| 2.1.1 Cyt c的释放与Caspases的激活 |
| 2.1.2 Caspases的功能 |
| 2.2 AIF的释放 |
| 2.3 Endo G的释放 |
| 2.4 Smac的释放 |
| 3 MPTP的调节因子与细胞凋亡 |
| 3.1 氧化应激对MPTP的调节 |
| 3.2 HK和mtCK对MPTP的调节 |
| 3.3 CsA对MPTP的调节 |
| 3.4 Bcl-2家族蛋白对MPTP的调节 |
| 3.4.1 Bax组蛋白与MPTP |
| 3.4.2 Bcl-2组蛋白与MPTP |
| 4 MPTP、Ca~(2+)与细胞凋亡 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 动物分组及运动方案 |
| 1.3 取材 |
| 1.4 测试方法 |
| 1.4.1 线粒体的制备 |
| 1.4.2 MPTP开放的检测 |
| 1.4.3 Ca~(2+)转运的检测 |
| 1.4.4 Cyt c释放的检测 |
| 1.4.5 Bcl-2/Bax mRNA的检测 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 MPTP开放的检测结果 |
| 2.2 Ca~(2+)转运的检测结果 |
| 2.3 Cyt c释放的检测结果 |
| 2.4 Bcl-2/Bax mRNA表达水平的检测结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 运动对MPTP开放的影响 |
| 3.2 运动对Ca~(2+)转运的影响 |
| 3.3 运动对Cyt c释放的影响 |
| 3.4 运动对Bcl-2/Bax mRNA表达水平的影响 |
| 4 结论 |
| 缩略词 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（10）锌对耐力训练、力竭运动大鼠抗氧化系统的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 文献综述 |
| 1 锌的概述 |
| 1.1 锌的发现及性质 |
| 1.2 锌在生命体中的形态、分布和代谢 |
| 1.3 锌的生理功用 |
| 1.4 锌的需要量和来源 |
| 2 锌的分子生物学功能 |
| 2.1 锌与金属硫蛋白(MT) |
| 2.2 锌与免疫、生长、繁殖、代谢的分子机制 |
| 2.3 缺锌与DNA损伤 |
| 3 自由基和抗氧化系统的生物学概述及运动对自由基、抗氧化系统的影响 |
| 3.1 自由基的生物学概述 |
| 3.2 机体内自由基清除和防御机制 |
| 3.3 运动与自由基的形成 |
| 3.4 耐力运动和力竭运动对自由基及抗氧化系统的影响 |
| 4 锌与自由基和抗氧化系统的关系 |
| 4.1 锌的抗氧化效果以及对抗氧化酶的影响 |
| 4.2 锌对脂质膜的保护作用以及缺锌所导致的损伤 |
| 5 锌对细胞凋亡的影响 |
| 5.1 细胞凋亡以及锌与细胞凋亡的关系 |
| 5.2 锌抑制细胞凋亡 |
| 5.3 锌缺乏导致细胞凋亡 |
| 5.4 锌在细胞凋亡调控中的特殊性 |
| 6 小结 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 前言 |
| 2 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 实验器材、药品及试剂 |
| 2.3 实验设计及研究方法 |
| 2.4 测试指标及其方法 |
| 2.5 数据处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 锌的补充对耐力训练、力竭运动大鼠抗氧化系统的影响 |
| 3.2 锌的补充对耐力训练、力竭运动大鼠NA~+-K~+-ATP酶活性的影响 |
| 3.3 锌的补充对耐力训练、力竭运动大鼠细胞凋亡的影响 |
| 4 结果分析 |
| 4.1 补充锌对耐力训练、力竭运动大鼠抗氧化性的影响 |
| 4.2 补充锌对耐力训练、力竭运动大鼠NA~+-K~+-ATP酶活性的影响 |
| 4.3 补充锌对耐力训练、力竭运动大鼠细胞凋亡的影响 |
| 5 结论 |
| 缩略词及中英文对照表 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、长时间力竭游泳对大鼠心肌线粒体膜和基质游离钙的影响（论文参考文献）
- [1]游泳对大鼠左心室心肌超微结构的影响[J]. 韦晓英,马彬,吴洪海,陈应柱,朱永泽. 中国现代医学杂志, 2013(12)
- [2]游泳运动对大鼠心房肌细胞超微结构的影响[J]. 韦晓英,马彬,吴洪海,陈应柱,朱永泽. 中国康复医学杂志, 2013(04)
- [3]不同训练水平大鼠血乳酸拐点与MDA拐点动态变化的研究 ——血清、心、肝、肾、肺、脑[D]. 李辉. 河北师范大学, 2010(01)
- [4]不同时相力竭运动对大鼠心肌EGR-1、CYR61及CTGF的影响[D]. 袁旭鑫. 国家体育总局体育科学研究所, 2010(02)
- [5]不同时相力竭运动对大鼠心肌EGR-1、CYR61及CTGF的影响[D]. 袁旭鑫. 上海体育学院, 2010(06)
- [6]不同磷脂补充对力竭运动小鼠心肌线粒体功能影响的研究[D]. 滕岩岩. 辽宁师范大学, 2009(S2)
- [7]力竭游泳运动对大鼠肌细胞肌动蛋白与伴肌动蛋白及其mRNA的影响[D]. 吴昊. 扬州大学, 2009(01)
- [8]大负荷运动过程中的心肌钙代谢[J]. 许思毛,刘涛波,丁海丽,苏全生. 中国组织工程研究与临床康复, 2008(24)
- [9]运动对大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔和细胞凋亡的影响[D]. 王冬梅. 华东师范大学, 2008(01)
- [10]锌对耐力训练、力竭运动大鼠抗氧化系统的影响[D]. 柳佳伟. 华东师范大学, 2008(11)