一、甲亢患者血清透明质酸测定的临床意义（论文文献综述）
郭勤华,卓文豪,王艺娜,敖海燕,王思敏,代绪波[1]（2021）在《Graves甲亢与血清肝纤维化指标相关性研究》文中指出目的通过研究Graves甲亢患者血清中透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ型胶原N端肽（PⅢPN-P）、Ⅳ型胶原（CⅣ）水平的变化,来探讨甲状腺功能亢进对肝纤维化的影响,并讨论抗甲状腺激素受体抗体（TRAb）与肝纤维化指标的相关性。方法采用化学发光法检测65例Graves甲亢患者和65例健康体检者血清中HA、LN、PⅢPN-P、CⅣ的水平,电化学发光法检测甲功三项（TSH、FT3、FT4）及TRAb。组间差异性分析采用t检验,相关性分析采用Pearson检验。结果 HA、LN、PⅢP N-P、CⅣ在甲亢患者中的阳率性分别为1.50%、4.60%、63.10%和49.20%。甲亢患者血清中的PⅢP N-P及CⅣ平均水平分别为50.48±19.62ng/mL及33.78±16.06ng/mL,与对照组相比,差异有统计学意义（P<0.05）,而HA与LN差异无统计学意义。研究还发现,随着TRAb水平的升高,PⅢP N-P及CⅣ的水平也随着升高,且差异有统计学意义（P<0.05）。相关性检验结果显示,TRAb与PⅢP N-P与CⅣ均存在正相关。结论甲亢患者中肝纤维化指标PⅢP N-P及CⅣ水平显着高于正常人,且TRAb与PⅢP N-P及CⅣ存在显着正相关性。因此,甲亢患者有必要关注肝纤维化的问题。
郑薇,王萱,李宁,芮忠颖,谭建,孟召伟,贾强,孙丹阳,于旸[2]（2020）在《格雷夫斯病及格雷夫斯眼病靶向TSHR及IGF-1R治疗策略展望》文中进行了进一步梳理目前临床治疗格雷夫斯病（GD）的方法主要有抗甲状腺药物（ATD）治疗、放射性碘（RAI）治疗及外科手术治疗。治疗格雷夫斯眼病（GO）需要在控制甲状腺功能的同时,选择糖皮质激素治疗、眼眶局部放射治疗或手术治疗,然而上述疗法均为对症治疗,并非针对疾病发病机制进行治疗。研发直接靶向促甲状腺素激素（TSH）受体（TSHR）或胰岛素生长因子1（IGF-1）受体（IGF-1R）的药物,有望成为从病因学角度对GD及GO进行根治的新方法。本文对上述2种治疗方法的进展及存在的不足进行综述。
汪宇涵[3]（2020）在《甲状腺相关眼病视网膜血管密度观察及眼眶成纤维细胞中NF-κB抑制剂的治疗作用研究》文中提出第一部分:不同病程甲状腺相关眼病的视盘及黄斑区血管密度研究目的:采用相干光层析血管成像术（OCTA）分析不同病程甲状腺相关眼病（TAO）患者的视盘及黄斑区血管密度特征,及其与视功能的相关性。方法:病例对照研究。纳入2019年6月至2019年9月就诊于北京协和医院眼科的TAO患者及同期的健康志愿者。TAO临床活动性评分（CAS）评分≥3分的患者为活动期组,患有甲状腺相关眼病视神经病变（DON）且病程≤6个月的患者为DON急性期组,患有DON且病程>6个月的患者为DON慢性期组,健康志愿者为对照组。每组纳入受检者12例,研究均取右眼进行分析。所有受试者行最佳矫正视力（BCVA）、非接触性眼压（NCT）、裂隙灯联合前置镜检查、眼轴长度测量及视野检查并分析平均缺损（MD）,采用相干光层析成像术测量视网膜神经纤维层（RNFL）及视网膜神经节细胞复合体（GCC）厚度,采用相干光层析血管成像术（OCTA）测量视盘结构参数、视盘及黄斑区血管密度。BCVA随后转换为最小分辨角对数视力（LogMAR）。分析各组间视盘及黄斑区血管密度的差异及其与不同因素的相关性。采用方差分析（ANOVA）、非参数Mann-Whitney U检验及Spearman相关性分析进行统计学分析。结果:共纳入受检者48人,受检者总体年龄（45±11）岁,4组间年龄差异无统计学意义（均P>0.05）;各组性别匹配,男性、女性均为6人。DON急性期组LogMAR为0.1（0,0.2）,较对照组0（0,0）差,差异有统计学意义（U=114.000,P<0.05）。DON急性期组及DON慢性期组视盘全层整体血管密度（54.70%±2.31%、54.31%±3.65%）均低于对照组（62.54%±3.91%）,差异有统计学意义（t=3.104,2.636;均P<0.05）。TAO活动期组、DON急性期组和DON慢性期组黄斑区浅层整体血管密度（46.07%±3.06%、42.26%±5.05%、45.63%±3.87%）均低于对照组（49.34%±3.08%）,差异有统计学意义（t=2.614,4.147,2.603;均P<0.05）。4组间黄斑中心凹无血管区面积及黄斑区深层血管密度的差异均无统计学意义（均P>0.05）。TAO活动期组视盘及黄斑区血管密度与视野平均缺损值、RNFL及GCC厚度均无相关性（均P>0.05）。DON急性期组视盘全层整体血管密度与视野平均缺损值呈负相关（r=-0.591,P=0.043）,与RNFL、GCC 厚度呈正相关（r=0.595,0.693;P=0.041,0.013）;DON 慢性期组视盘整体毛细血管密度与视野平均缺损值呈负相关（r=-0.673,P=0.017）,黄斑区浅层整体血管密度与RNFL、GCC厚度呈正相关（r=0.732,0.712;P=0.007,0.009）。结论:DON急性期患者BCVA受疾病影响较大。TAO活动期仅黄斑区浅层血液供应减少。DON急、慢性期黄斑区浅层和视盘的血液供应均减少,且血管密度越小,视野缺损越严重,RNFL及GCC厚度越薄。第二部分:眼眶成纤维细胞中NF-κB抑制剂对甲状腺相关眼病的治疗作用目的:检测地塞米松、IMD-0354、吡咯烷二硫氨基甲酸（PDTC）对NF-κB通路相关转录因子和炎性因子的调节,探索NF-κB抑制剂是否可与糖皮质激素联合抗炎。方法:获取TAO限制性斜视及其他斜视患者的眼眶结缔组织,培养并分离原代眼眶成纤维细胞（OFs）,传代3-5代后用脂多糖（LPS）诱导炎症,加入不同浓度梯度的地塞米松（DEX）。实时荧光定量PCR（RT-qPCR）分别检测两组OF中白细胞介素-6（IL-6）、透明质酸合酶1、2、3（HAS1、HAS2、HAS3）mRNA的表达水平。电泳迁移率变动分析（EMSA）检测两组OFs细胞核内NF-κB结合力,筛选出最佳DEX浓度。分别加入NF-κB抑制剂IMD-0354、PDTC进行药物干预。RT-qPCR法分别检测两组OFs中IL-6、HAS1、HAS2、HAS3 mRNA的表达水平;Western Blot法检测P65、磷酸化的P65（p-P65）、IκBα、磷酸化的IκBα（p-IκBα）的表达水平。结果:纳入实验组、对照组OFs各9例。RT-qPCR结果显示,在加用不同浓度的DEX后作用2小时,实验组IL-6相对表达量达到最低点;10-6M DEX作用2小时的IL-6相对表达量均显着小于10-7M、10-8M（均P<0.05）。实验组用不同浓度DEX作用2小时,HAS1、HAS2、HAS3相对表达量减少（均P<0.05）。EMSA实验示DEX作用0.5小时后,两组OFs的NF-κB与靶基因结合力最强。选取10-6M为DEX最适浓度,2H为最适时间。在加入两种NF-κB抑制剂后,RT-qPCR结果显示,与LPS+DEX组相比,实验组5μM IMD-0354、5μM IMD-0354+DEX 和 100μM PDTC+DEX 可有效抑制 IL-6 生成（均 P<0.01）,5μM IMD-0354可有效抑制HAS2和HAS3生成,差异均有统计学意义（均P<0.05）;对照组 5μM IMD-0354、1μM IMD-0354+DEX、5μM IMD-0354+DEX 和 100μM PDTC可有效抑制HAS2和HAS3生成,差异均有统计学意义（均P<0.05）。Western blot结果显示,实验组OFs应用5μM IMD-0354与DEX联合联合用药、50μM PDTC、100μM PDTC单独用药或与DEX联合联合用药,可有效降低NF-κB P65、p-P65、IκBα、p-IκBα 的产生（P<0.001）。结论:OFs在LPS刺激后HAS1、HAS2、HAS3及IL-6表达水平显着增高,其水平受地塞米松抑制。IMD-0354、PDTC可联合DEX有效降低TAO患者OFs的NF-κB通路上炎性因子和转录因子的表达水平。IMD-0354、PDTC可作为DEX治疗TAO的联合用药,增加抗炎效果。
徐婷婷[4]（2020）在《甲泼尼龙冲击继之吗替麦考酚酯治疗以甲状腺功能减退症起病的Graves眼病一例及文献复习》文中指出目的:通过对一例以甲状腺功能减退症（Hypothyroidism,简称甲减）起病的难治型Graves眼病（Graves’ophthalmopathy,GO）患者的诊疗经过进行分析总结,并通过文献复习,以探讨该病的发病机制、临床特点及治疗效果,为临床诊断、治疗提供更多的理论依据及经验。方法:回顾性分析一例GO患者的发病过程、甲状腺功能及其自身抗体的变化特点、诊治经过等临床资料,结合相关文献,总结该类患者的病例特点、诊断及治疗等方面的临床经验。结果:61岁男性,无业,于2016年6月出现双眼复视、视物模糊、眼睑肿胀,左眼为着。同年12月就诊于我院,甲功示:血促甲状腺激素（Thyroid stimulating hormone,TSH）22.34?IU/ml、游离三碘甲状腺原氨酸（Free triiodothyronine,FT3）4.62 pmol/L、游离甲状腺素（Free thyroxine,FT4）14.54pmol/L、促甲状腺激素受体抗体（Thyrotropin receptor antibody,TRAb）33.35 IU/L、抗甲状腺球蛋白抗体（Thyroglobulin antibody,Tg Ab）670.00 IU/ml、抗甲状腺过氧化物酶抗体（Thyroid peroxidase antibody,TPOAb）528.00 IU/ml,予左甲状腺素钠25?g/d×6w→50?g/d×6m口服治疗。2017年3月双眼复视、视物模糊加重,伴眼痛、流泪、一过性失明,于我科住院;既往胃溃疡病史15年,吸烟40年余,10-20支/天。无家族史;查体:双眼突出,突眼度18>—100—<18mm,双眼睑、球结膜及睑结膜水肿,左眼内收位,左眼上视及外展受限,右眼下视受限,von Graefe、Mobious征阳性,Joffroy、Stellwang征阴性,甲状腺不大;甲功示:TSH 145.80?IU/ml、FT33.67pmol/L、FT410.64 pmol/L、TRAb 93.20 IU/L、Tg Ab>500.00 IU/ml、TPOAb>1300.00 IU/ml;眼眶CT示双眼上、下、内、外直肌增粗;故甲减、GO诊断明确,临床活动度评分（Clinical activity score,CAS）5/7分,根据欧洲Graves眼病专家组（European group on graves’orbitopathy,EUGOGO）对GO的严重程度分级分为极重度（威胁视力型）;治疗:戒烟、戴墨镜,予左甲状腺素钠50?g/d口服,因胃镜示溃疡愈合期,有胃粘膜糜烂,先予抑酸及保护胃粘膜治疗,复查胃镜好转。2017年8月到10月始应用甲泼尼龙静脉输注500 mg/w×6w→250 mg/w×6w,口服硒酵母200?g/d×6m抗氧化。2017年11月眼痛、水肿、复视改善不明显,出现发作性一过性视力丧失,CAS 5/7分,未下降,甲功:TSH 18.60?IU/ml、FT33.21 pmol/L、FT48.13 pmol/L,TRAb 130.90 IU/L,予左甲状腺素钠50?g/d,加用小剂量甲巯咪唑5 mg/d口服。2018年1月眼部症状及体征无改善,存在胃溃疡、骨量减少等糖皮质激素应用相对禁忌证,予吗替麦考酚酯分散片（赛可平）0.75 g/d×6m口服,并继续应用左甲状腺素钠50?g/d及甲巯咪唑5 mg/d。2018年8月自觉症状减轻,CAS降至2/7分,甲功示:TSH 59.162?IU/ml、FT33.26pmol/L、FT410.21 pmol/L、TRAb 201.7 IU/L;眼眶CT提示眼肌增粗较前左眼减轻,右眼加重。调整左甲状腺素钠剂量为75?g/d,停用甲巯咪唑。2018年12月,CAS 1/7分,甲功:TSH 0.02?IU/ml、FT38.18 pmol/L、FT425.01 pmol/L、TRAb145.0 IU/L,轻度甲亢,予甲巯咪唑2.5 mg/d及左甲状腺素钠50?g/d。2020年1月眼部症状明显改善,CAS 1/7分,严重程度分级降至中度,TRAb 37.55 IU/L,甲状腺刺激性抗体（Thyroid stimulating antibody,TSAb）又称为甲状腺刺激免疫球蛋白（Thyroid stimulating immunoglobulin,TSI）为37.4 IU/L（参考范围<0.55IU/L）,眼眶CT各眼外肌较前变细,病情减轻。结论:1.本例GO患者以甲减起病,且病程中大多表现为甲减或甲功正常,仅出现一过性甲亢。GO可合并不同的甲功状态,GO的严重程度与甲功状态无明显关系,但在GO的治疗过程中需定期检测甲状腺功能,维持其在正常范围内。2.本例难治性GO患者,首选甲泼尼龙周冲击治疗效果不明显时,选择免疫抑制剂治疗效果更佳。
毛晓明[5]（2019）在《Graves眼病小鼠模型的建立及平目汤疗效的观察》文中指出研究目的采用hTSHR-A亚单位重组质粒结合电穿孔免疫BALB/c雌性小鼠,和hTSHR-A亚单位活化的脾细胞免疫同源BALB/c雌性小鼠两种方法建立Graves眼病小鼠模型,评估优选出更加理想的Graves眼病小鼠模型;并观察平目汤对Graves眼病小鼠模型的疗效。研究方法第一章Graves眼病小鼠模型的建立第一部分采用hTSHR-A亚单位重组质粒结合电穿孔免疫BALB/c雌性小鼠的方法建立Graves眼病小鼠模型。第二部分采用hTSHR-A亚单位活化的脾细胞免疫同源BALB/c雌性小鼠的方法建立Graves眼病小鼠模型。实验结束,观察小鼠眼部外观变化;MRI扫描并通过Image J软件分析测量小鼠眼外肌体积变化;ELISA检测小鼠血清甲状腺激素水平和抗体TRAb水平;病理染色观察小鼠甲状腺和眼眶组织学变化;电子分析天平称量小鼠眼球后脂肪组织及眼球重量并计算百分比。比较两种方法建立的Graves眼病小鼠模型,通过评估优选出更加理想的Graves眼病小鼠模型。第二章平目汤干预Graves眼病小鼠模型的疗效观察构建优选的Graves眼病小鼠模型,方法同第一章。检测血清TRAb,阳性表达小鼠作为模型,随机分为模型组、平目汤低剂量组（平低组）、平目汤中剂量组（平中组）、平目汤高剂量组（平高组）四组。平目汤低中高三个剂量组灌胃30天后,ELISA检测小鼠血清甲状腺激素水平和抗体TRAb水平;HE染色观察小鼠甲状腺和眼眶组织学变化;电子分析天平称量小鼠眼球后脂肪组织及眼球重量并计算百分比。研究结果:第一章Graves眼病小鼠模型的建立第一部分hTSHR-A亚单位重组质粒结合电穿孔免疫BALB/c雌性小鼠建立Graves眼病小鼠模型。1.实验结束,模型组3/12（25%）的小鼠眼部出现眼裂增宽,结膜、眼睑水肿,结膜充血,眼球突出。2.MRI扫描检测显示模型组3/4只小鼠眼外肌体积增大。3.和空白组（Ctrl）、空质粒组（GV219）相比,模型组小鼠血清FT4水平明显升高（P<0.05）,其中4/12（33.33%）高于正常参考范围上限（空质粒组`x+2S）;血清TSH水平明显降低（P<0.05）,其中5/12（41.67%）低于正常参考范围下限（空质粒组`x-2S）;血清TRAb水平明显升高（P<0.05或P<0.01）,其中5/12（41.67%）高于正常参考范围上限（空质粒组`x+2S）。4.和Ctrl、GV219组相比,模型组小鼠眼球后脂肪与眼球重量的百分比明显升高（P<0.01）。5.模型组7/12（58.33%）小鼠出现了甲状腺组织学改变,甲状腺滤泡上皮细胞增生,部分腺泡腔内物质吸收,有数量不等的淋巴细胞浸润,少数滤泡破坏,可见滤泡上皮细胞呈乳头状向腔内突起。6.模型组6/12（50%）小鼠发生眼眶组织病理学改变,眼球后大量脂肪细胞堆积,脂肪细胞间隙增宽,肌纤维排列紊乱、断裂,肌纤维间、脂肪细胞间蓝染的胶原纤维增多、粘液物堆积,肌间隙脂肪组织增生、堆积,肥大细胞浸润明显。第二部分hTSHR-A亚单位活化的脾细胞免疫同源BALB/c雌性小鼠建立Graves眼病动物模型。1.模型组（注射hTSHR-A亚单位重组质粒免疫小鼠活化的脾细胞106个）1/12（8.33%）小鼠眼部出现结膜、眼睑水肿。2.MRI扫描检测显示模型组2/3只小鼠眼外肌体积增大。3.和对照组（注射空质粒免疫小鼠活化的脾细胞106个）相比,模型组小鼠血清FT4水平明显升高（P<0.05）,其中1/12（8.33%）高于正常参考范围上限（对照组`x+2S）,血清TSH水平明显降低（P<0.01）,其中3/12（25%）低于正常参考范围下限（对照组`x-2S）;血清TRAb水平有升高,但无统计学意义（P>0.05）。4.和对照组相比,小鼠眼球后脂肪与眼球重量的百分比明显升高（P<0.05）。5.模型组8/12（66.67%）小鼠甲状腺上皮细胞因受压而变扁平,甲状腺滤泡上皮细胞有明显的肥大和增生,同时伴有数量不等的淋巴细胞浸润。6.模型组7/12（58.33%）小鼠发生眼眶组织病理学改变,眼球后可见大量脂肪细胞堆积,脂肪细胞间隙增宽,肌纤维排列紊乱、断裂,肌纤维间和脂肪细胞间蓝染的胶原纤维增多,肌间隙脂肪组织增生、堆积,肥大细胞浸润明显,脂肪细胞间粘液物堆积。第二章平目汤干预Graves眼病小鼠模型的疗效观察145只造模小鼠,其中有59只小鼠血清TRAb水平高于正常参考范围上限（空白组`x+2S）,作为模型小鼠,并随机分组,用药观察,结果显示:和模型组相比,平目汤不同剂量干预后血清FT4水平均有不同程度下降,其中平中组下降明显（P<0.05）;血清TSH水平均有上升,其中平中组较明显（P=0.05）;各组血清TRAb明显下降（P<0.01）;平中组和平高组眼球后脂肪组织和眼球重量的百分比明显下降（P<0.05或P<0.01）;眼眶组织病理学显示,平目汤不同剂量组小鼠眼球后脂肪细胞堆积、淋巴细胞浸润较空白组多,较模型组减少;甲状腺组织病理学显示,平目汤不同剂量组小鼠甲状腺部分滤泡腔内物质吸收,滤泡腔可见均匀红染的胶质,间质较多,有数量不等的淋巴细胞浸润,浸润程度较空白组多,较模型组少。研究结论1、hTSHR-A亚单位重组质粒结合电穿孔免疫BALB/c雌性小鼠建立的Graves眼病小鼠模型和人类Graves眼病病理学特征及血清学表达更为接近。2、平目汤可有效降低Graves眼病小鼠模型血清FT4、TRAb水平,一定程度升高血清TSH水平,改善甲状腺炎症,有效减轻眼球后脂肪组织积聚。
王奕[6]（2018）在《胫前粘液性水肿体液自身免疫发病因素的调查分析》文中研究表明目的1.通过比较胫前粘液性水肿患者（PTM）与正常人和无PTM的Graves病患者在人口学特点、临床特征、甲状腺功能、血清甲状腺自身抗体浓度的差异,揭示高浓度的TRAb是PTM发生的危险因素。2.通过比较血清自身抗原（TSHR）,自身抗体TRAb亚类（TSAb、TSBAb）,主要组织相容性复合体（MHC）Ⅱ类分子（sHLA-DP、sHLA-DQ及sHLA-DR）在正常人、无PTM的Graves’病和PTM患者血清浓度差异,分析它们间的相关性,证实PTM存在较强的体液自身免疫反应,分析各指标在PTM病情活动中的意义。3.探索人促甲状腺激素受体刺激性抗体（TSAb）及阻断抗体（TSBAb）在诊断PTM中的价值。病例与方法1.研究对象:分别收集2016年1月-2017年7月于就诊成都医学院第二附属医院.核工业416医院皮肤科、核医学科、体检科就诊患者和正常人各35例,共105例。设病例、内对照、外对照三个组,对照组按病例组的年龄和性别进行配对设置,比例为1:1:1。病例组:Graves病合并PTM;内对照组:仅Graves病,无PTM;外对照组:正常人。2.研究方法:（1）详细记录每名观察对象的人口学特点（性别,年龄,职业）及临床特征（吸烟史,饮酒史,外伤史;患Graves病的病程,就诊经历,治疗方案,甲状腺功能及变化过程,突眼情况,杵状指）。后期整理上述所有的资料,对三组受试者的人口学特点及临床资料进行比较分析。（2）对所有观察对象进行甲状腺功能及甲状腺抗体,即FT3、FT4、TSH、TRAb、TPOAb和TgAb六种指标的检测。后期整理所有实验室检测值,对三组的甲状腺功能和甲状腺自身抗体表达水平进行比较。（3）血中自身抗原TSHR浓度测定;（4）血中自身抗体TSAb、TSBAb浓度测定;（5）血中可溶性MHCⅡ类分子（sHLA-DP、sHLA-DQ及sHLA-DR）浓度测定;（6）分别比较自身抗原、自身抗体、MHCⅡ类分子在三组中表达的差异。（7）PTM患者自身抗原抗体与MHCⅡ类分子的相关性分析;TSAb,TSBAb两种指标的相关性分析。（8）用ROC曲线判断TSAb,TSBAb对PTM的诊断价值,并找出适宜界值点。3.统计学分析（1）统计学分析采用SPSS 17.00软件。（2）两组或多组间阳性率的比较采用卡方检验（c2）,理论频数<5或=0时,使用Fisher确切概率法。（3）计量资料呈正态分布:集中趋势和离散趋势采用均数±标准差`x±s表示,两组间比较采用配对t检验,多组间比较采用单因素方差分析（ANOVA）,相关性分析采用Pearson线性相关。（4）计量呈偏态分布:集中趋势和离散趋势采用中位数（四分位数间距）M（P25,P75）表示,两组间比较采用配对Wilcoxon秩和检验或Mann Whitney U检验,多组间的比较采用Kruskal-Wallis检验,相关性分析采用Spearson等级相关系数。（5）评判TSAb和TSBAb两个指标对PTM的诊断能力,采用受试者工作曲线（ROC曲线）:以TSAb和TSBAb敏感度为纵坐标,1-特异度为横坐标。并找出适宜的界值点。（6）p<0.05有统计学意义,p<0.01有显着统计学意义。结果1.胫前粘液性水肿的危险因素分析（1）PTM患者的职业构成中农民所占比例较大,外伤是PTM发展的独立危险因素。（2）PTM组与内对照组均有甲状腺功能异常,而正常人无异常,具有显着差异,但病例组与内对照组间无统计学差异,提示甲状腺功能异常不是PTM发生的危险因素。绝大多数的PTM患者合并眼球突出,突眼的比例显着高于同期的Graves病患者。（3）甲状腺抗体分析病例组和内对照组TRAb浓度高于正常人,病例组又高于内对照组;TPOAb在病例组和内对照组高于正常人,但在病例组和内对照组间无差别;TgAb三组之间无统计学差异。提示高浓度TRAb是PTM发生的危险因素,TPOAb和TgAb不是。2.进一步检测三组血清自身抗原抗体及MHCⅡ分子的表达情况（1）自身抗原TSHR在PTM患者血清中浓度显着高于无PTM的Graves病患者和正常人。（2）自身抗体TSAb,TSBAb在PTM组高于Graves病组和正常组,具有统计学差异。（3）sHLA-DQ、sHLA-DR、s HLA-DP在PTM组和无PTM的Graves病组中表达水平显着高于正常人。3.自身抗原抗体及sHLA-Ⅱ的表达相关性分析（1）两种自身抗体TSAb和TSBAb在患者体内的表达呈正相关。（2）自身抗原TSHR与自身抗体TSAb、TSBAb在患者体内的表达呈正相关。（3）自身抗原、抗体与sHLA-Ⅱ在患者体内的表达均呈正相关。4.受试者工作曲线TSAb的曲线下面积为0.63,TSAb对于PTM具有较低的诊断价值,而TSBAb的曲线下面积为0.71,TSBAb对于PTM具有中等诊断价值。结论外伤和TRAb是PTM发生的危险因素。在PTM和无PTM的Graves病患者体内同时存在TSAb和TSBAb。PTM是Graves病针对自身抗原TSHR的体液自身免疫反应高度活跃的表现,自身抗原TSHR,自身抗体TRAb及其亚类TSAB和TSBAb,MHCⅡ类分子（HLA-DR、HLA-DQ、HLA-DP）均可作为PTM患者体液免疫活动的指标。TSBAb可能对PTM的发生比TSAb更重要,而且对于PTM具有中等诊断价值。
冯思源[7]（2018）在《BALB/c小鼠格雷夫斯病伴格雷夫斯眼病模型的制备》文中认为目的:通过BALB/c小鼠腓肠肌部位注射促甲状腺素受体（thyrotropin receptor,TSHR）膜外区A亚单位重组质粒pcDNA3.1/TSHR268,构建Graves病（Graves disease,GD）小鼠模型,特别是观测其Graves眼病（Graves ophthalmopathy,GO）的发生特点,探讨GD伴GO BALB/c小鼠模型的疾病特征。方法:1、大量制备本实验室保存的TSHR膜外区A亚单位重组质粒pcDNA3.1/TSHR268,并进行聚合酶链反应（polymerase chain reaction,PCR）鉴定。2、实验小鼠随机分为三组,造模组在BALB/c小鼠双侧腓肠肌各注射50μg/50μL质粒,立即在注射部位电穿孔以增强转染免疫效果,对照组注射50μL无菌生理盐水并电穿孔,空白组注射50μL无菌生理盐水。分别在第1、4、7、10周对小鼠进行免疫。3、分别在第0、3、6、9、12、15、18周取小鼠内眦静脉血检测血清甲状腺素（thyroxine,T4）、促甲状腺素（thyroid stimulating hormone,TSH）、促甲状腺素受体刺激性抗体（thyrotropin receptor stimulating antibody,TSAb）、促甲状腺素受体阻断性抗体（thyrotropin receptor stimulating blocking antibody,TSBAb）。4、第12周对小鼠行99mTcO4-显像及CT平扫,评估GD伴GO小鼠模型甲状腺摄取功能和眼部变化情况。5、第18周处死小鼠,取甲状腺和眼球组织,测量甲状腺大小、眼球直径,通过苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色评估甲状腺和眼眶组织的病理变化。结果:1、造模组第2次免疫后,小鼠血清T4由10.37±5.11 ng/mL升高至27.44±9.36ng/mL,明显高于对照组和空白组（P<0.01）,并在第12周达到峰值,此后稍有下降,直至18周仍高于其它两组（P<0.01）;造模组血清TSH明显下降,从免疫前的2.74±0.58μIU/mL下降至第2次免疫后的1.88±0.65μIU/mL（P<0.01）,此后持续下降;造模组血清TSAb从免疫前的3.11±1.32μIU/mL上升至98.46±13.12μIU/mL,TSBAb从免疫前的5.06±2.71μIU/mL上升至11.04±4.22μIU/mL,造模组TSAb、TSBAb均显着高于对照组和空白组（P<0.01）,并在第12周达到峰值,此后稍有下降,直至18周仍有明显差异。2、经4次免疫后,GD模型组小鼠甲状腺99mTcO4-摄取能力明显高于对照组和空白组。高分辨小动物CT扫描可见部分GD模型小鼠较正常BALB/c小鼠眼外肌增粗,呈梭形肿胀,肌腱及肌附着点未见异常。各组间眼球直径未见明显差异。3、GD模型组小鼠甲状腺大体外观比对照组体积增大、饱满。甲状腺组织HE染色显示GD模型组小鼠甲状腺内有大量淋巴细胞浸润,甲状腺滤泡胶质稀薄、颜色变浅,部分滤泡细胞增生、肥大,可见乳头状折叠突起,符合GD病理表现。对照组和空白组甲状腺组织未见上述病理变化。4、GD模型组部分小鼠眼部HE染色示眼外肌和球后组织淋巴细胞浸润、透明质酸增多、脂肪细胞浸润,眼外肌增粗,符合GO的病理表现。结论:通过多次给予BALB/c小鼠肌肉注射并电穿孔转染TSHR膜外区A亚单位重组质粒pcDNA3.1/TSHR268,可成功构建BALB/c小鼠GD模型,部分小鼠可发生GO病变。
方思捷[8]（2017）在《白介素—17A在甲状腺相关眼病发生发展中的作用机制研究》文中指出目的甲状腺相关眼病（thyroid-associated ophthalmopathy,TAO）的发生和自身免疫功能紊乱相关。有关TAO和Graves’病的最新研究表明IL-17A可能参与了TAO自身免疫的发生。在本课题中,我们研究TAO中产生IL-17A的T细胞的致病作用以及Th17细胞如何影响眼眶成纤维细胞（orbital fibroblast,OF）不同亚群和纤维细胞的功能。材料与方法1.收集TAO患者和健康对照人群的血样并做ELISA和流式细胞技术检测。使用IL-17A刺激从手术标本中培养的原代OF并进一步通过实时荧光PCR,细胞因子特异的ELISA,流式细胞技术和Wester blotting来检测。2.我们分析了TAO患者和健康对照人群的外周血和眼眶组织中Th17细胞,Treg细胞和纤维细胞的表型。进一步研究了在OF和纤维细胞中,IL-17A调控下的炎症反应,纤维化和成脂分化过程。通过Luminex多因子检测和pathscan细胞内信号转导检测来揭示TAO中Th17细胞,OF以及纤维细胞之间的调控环路。结果1.我们的结果表明,分泌IL-17A的T细胞比例在TAO患者中显着升高,TAO患者的眼眶中有CD4+和CD8+T细胞浸润。相比于健康对照人群,TAO的眼眶组织表达更多的IL-17A受体,IL-17A及其相关的细胞因子,呈现明显的纤维化改变。此外,我们证实了IL-17A能够促进OF的炎症反应功能,同时刺激OF,而不是眼睑成纤维细胞,分泌细胞外基质。IL-17A对OF的促炎和促纤维化机制主要依赖于MAPK通路的活化。我们观察到泛素化特异性蛋白酶4抑制剂vialinin A可以下调TAO患者体内RORγt的表达并降低IL-17A的水平。2.我们的结果显示,致病性Th17细胞和分泌细胞因子的纤维细胞在TAO患者中升高。TAO患者的眼眶高表达共刺激分子并且可以在IL-17A的刺激下进一步上调。大部分TAO眼眶脂肪结缔组织来源的OF是CD34+CD90+细胞。我们的研究表明CD34+细胞亚群在IL-17A刺激或是和Th17细胞体外共培养的条件下表现出更为活跃的功能,而与纤维细胞或者OF直接接触后,Th17细胞能够进一步被活化。我们还揭示了OF的细胞表面分子CD90影响着它们向肌成纤维细胞或是脂肪细胞分化。IL-17A促进CD90+OF发生纤维化,但是通过不同的途径抑制TAO的成脂分化过程。结论1.分泌IL-17A的T细胞可能参与了TAO的炎症反应和纤维化变性的病理过程。此外,vialinin A对RORγt表达的抑制作用表明它或许可以在未来成为一种TAO和其他自身免疫性疾病治疗的新型用药。2.Th17细胞,纤维细胞和OF之间的调控环路会导致TAO中的眼眶炎症反应和组织重塑。深入理解IL-17A调控下的OF异质性会有助于我们开发出更好的TAO治疗新策略。
何佩,张华丽[9]（2013）在《甲状腺功能亢进患者血清HA、PCⅢ水平测定及其临床意义》文中指出甲状腺功能亢进症（甲亢）患者伴肝功能变化和肝纤化活动,已经越来越引起人们的关注。笔者对92例服用甲巯咪唑片（他巴唑片）治疗病程在1年以上的甲亢患者进行了血清Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、透明质酸（HA）水平的放射免疫分析（RIA）测定,并结合血清总三碘甲状腺原氨酸（TT3）,血清总甲状腺素（TT4）和血清促甲状腺激素（TSH）水平的检测结果进行对比分析,旨在探讨甲亢患者与肝功能损伤及肝纤维化
姜伟洲[10]（2010）在《基于中医理论的肺阴亏虚、寒邪犯肺证动物模型的建立及相关理论的研究》文中研究说明目的：本课题的主要目的是通过对于中医基础理论的深入探讨,模拟导致肺系病产生的致病因素或者致病环境。观察在严格按照中医病因学的基础之上所模拟出来的肺阴亏虚和寒邪犯肺证侯动物模型与传统造模方式的比较。并通过深入思考造模过程中的一些问题,提出相关理论。方法：第一部分,肺阴亏虚证,本实验选取50只SPF级健康雄性Wistar大鼠,‘体重（200±20g）,随机分为5组,正常对照组（A）10只,降低湿度组（B）10只,降低湿度加空气流动组（C）10只,降低湿度加升高温度组（D）10只,降低温度加升高温度加空气流动组（E）10只。将各组大鼠置于相应条件的调温箱或者给予相应的刺激,30日后采集标本,观测大鼠的一般情况、大鼠的尿色质量、以photoshop软件观测大鼠的舌象变化、光镜下观察肺组织病理改变及鼻腔脱离细胞的变化。第二部分,寒邪犯肺证,本实验选取健康雄性Wistar大鼠80只,随机数字表法分为10组,常温对照组、绝对温度10℃、0℃、-10℃3个不同梯度组,其中,每个温度组根据时间分别分为寒邪刺激lh组、2h组、3h组,每组8只。将各组大鼠放入相应条件的调温箱中刺激,4日后采集标本,期间观察大鼠的一般情况,收集大鼠肺脏、脾脏和血液标本,观察肺组织病理,血流变,检测肺组织匀浆IL—12水平、MPO表达水平,脾细胞悬液NK细胞活性。应用SPSS16.0统计软件对实验数据进行统计学处理,并分析结果。结果：本实验以中医学基础理论为依据,采用单一或复合因素的方法复制动物模型,既符合中医学的原理,也契合现代医学的理论,具有实验时间短、易复制、可操作性强的特点,亦符合临床的实际需求。结论：以中医传统病因病机理论为出发点,结合现代科学的技术手段,可以造出更加符合临床实际需求的肺系病单一证型的动物模型,在进行实验研究的同时,提出一些理论。比如：血运失常和慢性肺系病并存、致病当量理论、阴虚风动的病理基础是血瘀、寒邪包括短温度变化（温差）以及低温和时间的作用累积两种,而且这两种寒邪对于人体不同的系统有着不同的偏重等理论。
二、甲亢患者血清透明质酸测定的临床意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、甲亢患者血清透明质酸测定的临床意义（论文提纲范文）
（1）Graves甲亢与血清肝纤维化指标相关性研究（论文提纲范文）
| 材料和方法 |
| 1 临床资料 |
| 2 实验方法 |
| 3 统计学处理 |
| 结 果 |
| 1 甲亢组及对照组中甲功指标与肝纤维化指标的分析 |
| 2 不同TRAb浓度组中PⅢP N- P、C Ⅳ的差异分析 |
| 3 TRAb与PⅢP N- P及C Ⅳ相关性分析 |
| 讨 论 |
（3）甲状腺相关眼病视网膜血管密度观察及眼眶成纤维细胞中NF-κB抑制剂的治疗作用研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 第一部分: 不同病程甲状腺相关眼病的视盘及黄斑区血管密度研究 |
| 1. 前言 |
| 2. 对象和方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 第二部分: 眼眶成纤维细胞中NF-κB抑制剂对甲状腺相关眼病的治疗作用 |
| 1. 前言 |
| 2. 对象和方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 眼眶成纤维细胞在甲状腺相关眼病发病机制中的作用研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（4）甲泼尼龙冲击继之吗替麦考酚酯治疗以甲状腺功能减退症起病的Graves眼病一例及文献复习（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 病例资料 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 Graves 眼病治疗进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（5）Graves眼病小鼠模型的建立及平目汤疗效的观察（论文提纲范文）
| 缩略词中英文对照表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 Graves眼病小鼠模型的建立 |
| 第一部分 hTSHR-A亚单位重组质粒结合电穿孔免疫BALB/c雌性小鼠建立Graves眼病小鼠模型 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器及耗材 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 过表达载体构建 |
| 2.2 RT-PCR重组目的基因质粒在工具细胞株中的表达检测 |
| 2.3 Graves眼病动物模型的建立 |
| 2.4 模型评估 |
| 2.5 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 质粒的鉴定 |
| 3.2 小鼠眼部外观表现 |
| 3.3 小鼠血清FT4、TSH、TRAb水平比较 |
| 3.4 小鼠眼球后脂肪组织占眼球重量百分比比较 |
| 3.5 小鼠甲状腺组织病理变化 |
| 3.6 小鼠眼眶组织病理变化 |
| 3.7 小鼠眼外肌体积的变化 |
| 第二部分 hTSHR-A亚单位活化的脾细胞免疫同源BALB/c雌性小鼠建立Graves眼病小鼠模型 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器及耗材 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 过表达载体构建 |
| 2.2 RT-PCR重组目的基因质粒在工具细胞株中的表达检测 |
| 2.3 Graves眼病小鼠模型的建立 |
| 2.4 模型评估 |
| 2.5 统计学处理 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 质粒的鉴定 |
| 3.2 小鼠眼部外观表现 |
| 3.3 小鼠血清FT4、TSH、TRAb的比较 |
| 3.4 小鼠眼球后脂肪组织占眼球重量百分比的比较 |
| 3.5 小鼠甲状腺组织病理变化 |
| 3.6 小鼠眼眶组织病理变化 |
| 3.7 小鼠眼外肌体积的变化 |
| 第三部分 分析和讨论 |
| 1 国内外Graves眼病动物模型的研究进展 |
| 2 hTSHR-A亚单位重组质粒结合电穿孔免疫BALB/c雌性小鼠建立Graves眼病小鼠模型 |
| 3 hTSHR-A亚单位活化的脾细胞免疫同源BALB/c雌性小鼠建立Graves眼病小鼠模型 |
| 第四部分 实验小结 |
| 第二章 平目汤干预Graves眼病小鼠模型的疗效观察 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验药物 |
| 1.4 实验仪器及耗材 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 给药方法 |
| 2.3 取材 |
| 2.4 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 小鼠血清FT4水平 |
| 3.2 小鼠血清TSH水平 |
| 3.3 小鼠血清TRAb水平 |
| 3.4 小鼠眼球后脂肪与眼球重量百分比 |
| 3.5 小鼠甲状腺组织病理变化 |
| 3.6 小鼠眼球后脂肪组织病理变化 |
| 4 分析和讨论 |
| 4.1 现代医学对Graves眼病的认识 |
| 4.2 祖国医学对Graves眼病的认识 |
| 4.3 平目汤方解 |
| 4.4 平目汤对Graves眼病小鼠模型的疗效 |
| 5 实验小结 |
| 研究特色及创新 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录一 :文献综述 Graves眼病的中医治疗 |
| 参考文献 |
| 附录二 :在校期间发表学术论文 |
| 附录三 :测序结果 |
| 附录四 :方法步骤 |
（6）胫前粘液性水肿体液自身免疫发病因素的调查分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 胫前粘液性水肿发病危险因素的调查分析 |
| 1 引言 |
| 2 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般资料分析 |
| 3.2 临床特征分析 |
| 3.3 比较三组的甲状腺功能 |
| 4 小结 |
| 5 讨论 |
| 5.1 PTM是罕见病,女性较男性多见 |
| 5.2 PTM发生于青春期后的群体 |
| 5.3 外伤是PTM的独立危险因素 |
| 5.4 烟草加重Graves病的临床表现 |
| 5.5 PTM的发生与饮酒无关 |
| 5.6 甲状腺功能紊乱不是PTM的病因 |
| 5.7 绝大多数的PTM伴随突眼 |
| 5.8 PTM与杵状指的关系不明确 |
| 5.9 PTM是一个慢性过程 |
| 5.10 TRAb与PTM的分型、分期、缓解、复发密切相关 |
| 第二章 胫前粘液性水肿患者血清中自身抗原抗体与 MHCⅡ类分子浓度测定 |
| 1 引言 |
| 2 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 三组观察对象血清自身抗原TSHR的比较 |
| 3.2 三组观察对象血清自身抗体TSAb,TSBAb的比较 |
| 3.3 三组观察对象血清sHLA-Ⅱ的表达水平的比较 |
| 3.4 自身抗原抗体与HLAⅡ类分子的相关性分析 |
| 3.5 ROC曲线 |
| 4 小结 |
| 4.1 自身抗原抗体及sHLA-Ⅱ的表达情况 |
| 4.2 自身抗原抗体及sHLA-Ⅱ的表达相关性分析 |
| 4.3 受试者工作曲线 |
| 5 讨论 |
| 5.1 自身抗原抗体及MHC-Ⅱ在PTM血清中均高表达 |
| 5.2 自身抗原抗体及MHC-Ⅱ的表达互为正相关 |
| 5.3 TSBAb对PTM具有中等诊断价值 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（7）BALB/c小鼠格雷夫斯病伴格雷夫斯眼病模型的制备（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 1 对象和方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 pcDNA3.1/TSHR268 去内毒素重组质粒的制备 |
| 1.3 动物分组、免疫、小鼠处死及取材 |
| 1.4 Graves病伴Graves眼病小鼠模型的鉴定 |
| 1.5 GD模型小鼠的眼部变化 |
| 1.6 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 pcDNA3.1/TSHR268 重组质粒的PCR鉴定结果 |
| 2.2 重组质粒pcDNA3.1/TSHR268 的定量结果 |
| 2.3 Graves病动物模型的鉴定结果 |
| 2.4 Graves病动物模型的眼部表现 |
| 3 讨论 |
| 3.1 构建Graves病及Graves眼病动物模型的必要性 |
| 3.2 人们对建立Graves病疾病模型的探索 |
| 3.3 人们对建立GO疾病模型的尝试 |
| 3.4 本实验研究特点 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）白介素—17A在甲状腺相关眼病发生发展中的作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略语一览表 |
| 绪论 |
| 第一部分 甲状腺相关眼病的免疫细胞学表型研究 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 结论 |
| 第二部分 IL-17A调控眼眶成纤维细胞的炎症反应和细胞外基质分泌 |
| 2.1 研究背景 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 第三部分 Th17细胞对眼眶成纤维细胞和纤维细胞亚群的调控机制研究 |
| 3.1 研究背景 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 结论 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 学术论文及成果 |
| 致谢 |
（9）甲状腺功能亢进患者血清HA、PCⅢ水平测定及其临床意义（论文提纲范文）
| 1 对象和方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（10）基于中医理论的肺阴亏虚、寒邪犯肺证动物模型的建立及相关理论的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 实验研究 |
| 实验一 肺阴亏虚证 |
| 一、实验材料 |
| (一) 实验动物 |
| (二) 实验试剂 |
| (三) 实验仪器 |
| 二、实验方法 |
| (一) 动物分组与实验方案 |
| (二) 标本采集与观测指标 |
| (三) 统计学方法 |
| 三、实验结果与分析 |
| (一) 一般情况 |
| (二) 肺组织外观 |
| (三) 尿色、质、量 |
| (四) 舌象 |
| (五) 光镜下鼻粘膜病理表现 |
| (六) 光镜下气管病理表现 |
| (七) 光镜下肺组织病理表现 |
| (八) 鼻腔脱离细胞结果 |
| (九) 血流变结果 |
| 实验二 寒邪犯肺证 |
| 一、实验材料 |
| (一) 实验动物 |
| (二) 实验试剂 |
| (三) 实验仪器及设备 |
| 二、实验方法 |
| (一) 动物分组与实验方案 |
| (二) 标本采集与观测指标 |
| (三) 统计学方法 |
| 三、实验结果与分析 |
| (一) 一般情况 |
| (二) 肺组织外观 |
| (三) 光镜下肺组织病理表现 |
| (四) 相关指标检测 |
| 讨论 |
| 一、阴虚的中医认识和现代研究 |
| (一) 祖国医学对阴虚的认识 |
| (二) 阴虚的现代研究 |
| 二、舌诊的中医认识和现代研究 |
| (一) 舌诊的中医认识 |
| (二) 舌诊的现代研究 |
| 三、关于"风"的认识和现代研究 |
| (一) 风邪的基础理论研究 |
| (二) 风的相关实验研究 |
| (三) 风的临床基础研究 |
| 四、关于"燥"的认识 |
| (一) 燥的概念 |
| (二) 祖国医学对燥的认识 |
| (三) 燥邪与气象医学 |
| 五、关于"火"的认识 |
| (一) 火的概念 |
| (二) 火邪的性质和致病特征 |
| 六、祖国医学对寒邪有关论述 |
| (一) 寒邪的基本概念 |
| (二) 寒邪的性质和致病特征 |
| 七、中医对寒邪犯肺证的论述 |
| 八、相关指标检测 |
| (一) IL-12 |
| (二) NK细胞 |
| (三) 髓过氧化物酶(MPO) |
| (四) 血流变 |
| 九、血运失常与慢性肺系病并存 |
| (一) 瘀血证的历史沿革 |
| (二) 血瘀证和慢性肺系疾病并存 |
| 十、致病当量 |
| (一) 概念的提出 |
| (二) 该理论目前存在的问题和对策 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述 1 |
| 参考文献 |
| 综述2 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 论文着作 |
四、甲亢患者血清透明质酸测定的临床意义（论文参考文献）
- [1]Graves甲亢与血清肝纤维化指标相关性研究[J]. 郭勤华,卓文豪,王艺娜,敖海燕,王思敏,代绪波. 标记免疫分析与临床, 2021(09)
- [2]格雷夫斯病及格雷夫斯眼病靶向TSHR及IGF-1R治疗策略展望[J]. 郑薇,王萱,李宁,芮忠颖,谭建,孟召伟,贾强,孙丹阳,于旸. 中华核医学与分子影像杂志, 2020(07)
- [3]甲状腺相关眼病视网膜血管密度观察及眼眶成纤维细胞中NF-κB抑制剂的治疗作用研究[D]. 汪宇涵. 北京协和医学院, 2020(05)
- [4]甲泼尼龙冲击继之吗替麦考酚酯治疗以甲状腺功能减退症起病的Graves眼病一例及文献复习[D]. 徐婷婷. 大连医科大学, 2020(03)
- [5]Graves眼病小鼠模型的建立及平目汤疗效的观察[D]. 毛晓明. 上海中医药大学, 2019(03)
- [6]胫前粘液性水肿体液自身免疫发病因素的调查分析[D]. 王奕. 成都医学院, 2018(12)
- [7]BALB/c小鼠格雷夫斯病伴格雷夫斯眼病模型的制备[D]. 冯思源. 天津医科大学, 2018(02)
- [8]白介素—17A在甲状腺相关眼病发生发展中的作用机制研究[D]. 方思捷. 上海交通大学, 2017
- [9]甲状腺功能亢进患者血清HA、PCⅢ水平测定及其临床意义[J]. 何佩,张华丽. 实用医药杂志, 2013(03)
- [10]基于中医理论的肺阴亏虚、寒邪犯肺证动物模型的建立及相关理论的研究[D]. 姜伟洲. 山东中医药大学, 2010(12)