两种冠状动脉搭桥手术的麻醉及血流动力学变化

一、冠脉搭桥两种手术方式的麻醉及血液动力学变化（论文文献综述）

郑亦涵^[1]（2021）在《非体外循环下冠脉搭桥术后新发心房颤动评分模型的建立：运用R语言绘制动态Nomogram》文中进行了进一步梳理研究目的:探究非体外循环下冠脉搭桥术后新发心房颤动（New-onset postoperative atrial fibrillation after off-pump coronary artery bypass grafting,OPCAB-POAF）的发病率及危险因素,建立OPCAB-POAF动态列线图模型,为POAF预防及诊治提供参考。研究内容:收集择期行非体外循环下冠脉搭桥术（Off-pump coronary artery bypass grafting,OPCAB）患者的临床资料,统计发生术后新发心房颤动（New-onset postoperative atrial fibrillation,POAF）的病例数,计算发病率;将收集的资料按POAF诊断标准分成POAF组和Non-POAF组进行统计描述和差异性分析,继而进行回归分析探究OPCAB-POAF的危险因素;根据OPCAB-POAF的危险因素,运用R语言绘制列线图（Nomogram）,生成动态网页版,构建OPCAB-POAF的评分模型,并评估模型的区分度和校准度。研究方法:本研究系病例对照研究,回顾了2018年6月至2020年12月在福建医科大学附属协和医院择期行单纯OPCAB患者的临床资料共456例。按照POAF的临床诊断标准将患者分成POAF组（n=101）和Non-POAF组（n=355）,并比较两组患者临床资料的差异。对两组患者临床资料差异有统计学意义的变量进行单因素Logistic回归筛查。对单因素筛查有统计学意义的指标（P<0.05）进行多因素Logistic回归分析,筛选出OPCAB-POAF的独立危险因素。运用R语言对筛选出的独立危险因素建立动态Nomogram预测模型;绘制ROC曲线验证模型区分度;采用Hosmer-Lemeshow拟合优度检验、Bootstrap内部验证法、绘制Calibration曲线以及计算C-index指数来验证该模型的校准度。研究结果:1.非体外循环下冠脉搭桥术后新发心房颤动的总体发生率为22.15%;2.单因素筛查发现,糖尿病、高血压、脑血管意外史、既往PCI史、NYHA分级≥III级、左室射血分数<55%、左房内径增大（>35mm）、术中最后一次血钾浓度较低（<4.5mmol/L）与OPCAB-POAF的发生有关;3.多因素Logistic回归显示,糖尿病、既往PCI史、左房内径增大（>35mm）和术中最后一次血钾浓度较低（<4.5mmol/L）是OPCAB-POAF的独立危险因素;4.运用R语言建立OPCAB-POAF风险评分的动态Nomogram模型,ROC曲线证明模型具有很好的预测能力;Hosmer-Lemeshow拟合优度检验、Bootstrap内部验证法、Calibration曲线及C-index指数证明模型具有良好的精确性和区分性。结论:1.OPCAB-POAF的独立危险因素主要有糖尿病、既往PCI史、左房内径增大（>35mm）和术中最后一次血钾浓度较低（<4.5mmol/L）。2.根据OPCAB-POAF的独立危险因素建立动态Nomogram模型,具有良好的区分度和校准度。

霍永凤^[2]（2018）在《主动脉内球囊反搏在心脏外科围术期的应用研究》文中进行了进一步梳理研究目的主动脉内球囊反搏在危重冠心病围术期使用中疗效确切,但在瓣膜置换术患者中的应用尚存在争议,本研究通过观察心脏手术围术期使用主动脉内球囊反博（Intro-aortic balloon pump,IABP）辅助支持期间患者心脏功能主要指标的变化,对心脏手术尤其是瓣膜替换手术围术期使用IABP的短期疗效进行分析探讨。研究方法本研究回顾性分析2015年1月至2017年12月在我医院心血管外科围术期使用IABP辅助支持的患者。排除病史资料不齐、先心病患者以及主动脉夹层的患者,共纳入冠脉搭桥及瓣膜置换术患者167例。对不同疾病的患者的一般情况、手术情况、术前及术后的心功能情况进行了描述性的统计分析。后按照IABP置入时间的差异,即术中预防性置入IABP及术后治疗性置入IABP两种情况分为预防性置入IABP组与治疗性置入IABP组,以及不同瓣膜手术方式,分为二尖瓣置换组（MVR组）,主动脉瓣置换组（AVR组）及双瓣置换组（DVR组）对瓣膜手术患者进行深入分析。收集患者一般情况、术前心功能、手术信息、术后短期内（0h,6h,12h,24h,48h）的血Lac（乳酸）水平、pH值、MAP（平均动脉压）及尿量的情况,以及术后短期心功能的超声情况。采用t检验、ANOVA方差分析以及卡方检验的方法对不同组间进行统计学分析。研究结果1.我科患者围手术期使用IABP支持的患者共167例,其中单纯行冠脉搭桥40例,冠脉搭桥同期行瓣膜置换28例,单纯行瓣膜替换99例。其中冠脉搭桥组患者的平均年龄较高、男性患者占比较高,合并高血压的患者较多;瓣膜置换组患者平均年龄较低、女性患者占比更高、合并房颤患者比例较高。2.与冠脉搭桥组相比,单纯瓣膜置换组患者在术前BNP水平更高、左室舒张末内径更大、NYHA心功能分级重者较多,EF更低。从术中情况看,冠脉搭桥组和瓣膜置换组在IABP置入时机上存在区别,冠脉搭桥组预防性置入IABP比例更高（77.5%）,瓣膜置换组治疗性置入IABP比例更高（57.58%）。3.从患者术后的短期恢复资料看,冠脉搭桥组患者有创呼吸机辅助时间、IABP支持时间均较短。冠脉搭桥组患者死亡7例,死亡率（17.5%）,单纯瓣膜置换组死亡20例,死亡率（20.2%）,冠脉搭桥同期行瓣膜置换组死亡2例,死亡率（7.14%）。4.在分析的所有病例中,术中预防性置入IABP患者术后Lac水平在0小时、3小时较治疗性置入组明显较低,差异具有统计学意义;预防性置入组pH及MAP在置入时的0小时较治疗性置入组明显较高,并且MAP在预防性置入组第48小时较治疗性置入组明显较高;预防性置入组尿量在0小时、3小时、6小时较治疗性置入组明显较高,差异具有统计学意义。5.围手术期死亡率及并发症分析发现:术中预防性置入IABP的患者中死亡7例（17.07%）,其中3例（7.32%）死于术后短期无法纠正的顽固性低心输出量综合征、3例（7.32%）死于恶性心率失常、1例（2.44%）死于术中。术后治疗性置入IABP的患者中死亡13例（22.81%）,其中2例（3.51%）死于术后短期无法纠正的顽固性LCOS,2例（3.51%）严重肺部感染、4例（7.02%）死于多器官功能衰竭,5例（8.77%）死于恶性心率失常。78例病人中1例出现短期下肢动脉血栓,经治疗后痊愈出院。6.从不同瓣膜手术分组分析,AVR组男性较多,相应有吸烟史的较多,合并高血压较多。术前心功能提示术前LV值,DVR组（62.34±14.69）和AVR（63.43±13.52）组较MVR组（46.54±7.50）更大,EF值DVR组（50.89±14.85）和AVR（49.63±12.06）组较MVR组（63.17±8.00）较低,尤其是术前BNP,DVR组（1219.30±1226.73）较AVR组（598.13±659.12）和MVR组（614.15±834.03）高。而术前合并症中MVR组相对女性偏多,合并房颤患者更多（62.96%）。从术中情况可以看出,DVR组手术阻断时间长,术中出血量也更多,AVR组和DVR组术后电击复跳比例较高,术中植入IABP的较多。术后短期恢复三组的呼吸机使用时间及IABP使用时间虽然相差不大,但AVR组的ICU及住院时间较短,三组术后EF虽未得到明显提升,但LV明显较术前缩小。7.死亡的数值上看AVR组和DVR组死亡率更高,患者MVR组预防性置入IABP的无一人死亡,治疗性置入IABP的死亡5人（23.81%）,AVR组预防性置入IABP的死亡3人（23.77%）,其中有2人是术中死亡,治疗性置入IABP的死亡1人（20%）,DVR组预防性置入IABP的死亡2人（9.09%）,治疗性置入组死亡9人（29.03%）。结论1.IABP不仅对于冠状动脉心脏病的围术期有很大的左心辅助支持的功能,对单纯瓣膜疾病和合并瓣膜疾病的冠心病心脏手术围术期的心脏功能支持也起到有效的辅助。2.对于术前合并较大左室、左心功能差、术中手术难度大的联合瓣膜病,甚至是合并房颤的高危二尖瓣患者可考虑术中预防性置入IABP,可以明显提高救治成功率。

封赞祥^[3]（2018）在《主动灌注在急性心肌缺血中心肌保护的研究》文中研究表明目的:建立猪急性心肌缺血模型,对比主动灌注与传统分流拴（shunt）对缺血心肌的保护作用。方法:猪30头,完全随机分为5组:sham（假手术组）组、A1（shunt组55%狭窄）组、A2组（shunt组75%狭窄）、B1组（主动灌注组55%狭窄）、B2组（主动灌注组75%狭窄）,（n=6）。实验组缝扎前降支近端部分管腔,分别造成横截面积55%、75%冠脉狭窄模型。测量主动脉压力与狭窄后冠脉灌注压（P0、P1）,计算出冠脉有效灌注压（P1/P0）;Elisa法检测各组血浆中TNF-α、cTnI、Mb、CK-MB、IL-6、IL-10的表达水平;Western blot法检测各组心肌组织抗凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Caspase-3蛋白水平的表达;TUNEL法测定各组心肌组织凋亡率。结果:冠状动脉前降支血管部分缝扎法成功建立了冠状动脉狭窄横截面积55%、75%的心肌缺血模型。与sham相比,55%、75%狭窄组的有效灌注压（P1/P0）显着下降（P<0.01）,TNF-α、cTnI、Mb、CK-MB、IL-6、IL-10、促凋亡蛋白Caspase-3表达量以及心肌组织凋亡率显着上升（P<0.01）,而抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平显着下降（P<0.01）。模型建立成功（ST段抬高1mm）30分钟后,与A组相比,B组的有效灌注压（P1/P0）显着增加（P<0.01）,TNF-α、cTnI、Mb、CK-MB、IL-6、IL-10、促凋亡蛋白Caspase-3表达量以及心肌组织凋亡率显着降低（P<0.01）,而抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平显着上升（P<0.01）。结论:B组与A组相比,可以更好的维持心肌灌注,减轻心肌缺血损伤。

张凯,潘志浩^[4]（2016）在《非体外循环冠状动脉搭桥手术麻醉患者氧代谢和血液动力学变化研究》文中研究表明近年来,非体外循环冠状动脉搭桥技术（OPCABG）日趋成熟,手术对机体的生理干扰。OPCABG术中心脏不停搏,会影响术中血流动力学稳定和氧代谢[1]。总结我院2014年1月至2015年6月收治的26例OPCABG患者术前、开胸后、各冠脉分支吻合结束时及术毕氧代谢和血液动力学变化,旨在评估手术和麻醉管理配合的合理性,报告如下。

张加强^[5]（2013）在《右美托咪定在心脏手术中应用的心脑保护作用及其机制》文中提出背景和目的心脏瓣膜置换手术是目前治疗风湿性瓣膜病患者的常用方法，由于心胸外科技术的不断进步，心脏瓣膜置换手术方式已经成熟，但手术成功率与手术中心肌保护措施密切相关。研究围手术期心肌保护方法对提高此类手术的成功率有重要影响。体外循环（Cardiopulmonary bypass, CPB）下心内直视手术期间心肌损伤（myocardial injury）主要受两个方面的影响，一方面主要在于手术过程中手术操作引起机体的强烈应激反应，诱发中枢性儿茶酚胺释放，血流动力学不稳定，心脏氧供需平衡失调而诱发心肌损伤；第二主要在于体外循环的影响，体外循环技术为心脏瓣膜置换手术提供了安全保障，但同时体外循环期间机体出现一系列生理上的紊乱及病理变化。主动脉夹闭后心肌处于缺血缺氧状态，心肌细胞无氧代谢增加、乳酸聚集、心肌细胞内酸中毒，对心肌细胞产生直接损伤。开放主动脉后，血流重新灌注心肌，再灌注后自由基迅速增加，引起心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury）。CPB时血液暴露于氧合器，血液与硅胶管道内表面的接触，注射肝素、鱼精蛋白，麻醉手术刺激等引起补体激活和单核细胞激活，引起细胞炎性介质如肿瘤坏死因子、白细胞介素的释放，导致全身炎性反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）。因此，体外循环心内直视手术期间更好的心肌保护、最大程度的抑制应激反应及全身炎症反应，关系到手术的成功与否和手术后恢复。心脏手术中体外循环期间大脑处于不同程度的缺血、缺氧状态，脑动脉栓塞/脑血流灌注不足是引起CPB期间脑损伤的主要原因。CPB引起的炎性反应和器官缺血/再灌注损伤可能导致脑损伤损伤进一步加重。CPB对心脏手术患者中枢神经的损伤是心脏手术所造成的非心血管致死性并发症的重要原因。心肌缺血再灌注损伤动物模型多采用结扎冠状动脉前降支的方法，以模拟临床冠脉搭桥手术或经皮冠状动脉成形术。动物模型研究中预防心肌缺血再灌注损伤的方法主要有缺血预处理、缺血后处理、药物预处理、药物后处理或者联合应用等。这些方法也已运用到临床研究中，预防CPB下心血管手术的心肌损伤。右美托咪定（Dexmedetomidine, Dex）为高度选择性α2肾上腺能受体激动剂，临床应用中主要表现为交感阻滞、镇静和镇痛作用。作用于突触前膜的α2肾上腺能受体抑制去甲肾上腺素释放，可抑制手术创伤引起的应激反应，冠脉搭桥手术中应用可增强术中血流动力学稳定性，维持心脏氧供需平衡。回顾性研究显示术中应用Dex可降低心血管手术患者围手术期心肌梗死、心脏传导阻滞、心跳骤停、中风等心脑血管意外，并减少1年死亡率。Dex在动物脑缺血损伤的模型中也证实具有减少S100β蛋白等脑损伤标志物的作用。目前，Dex在临床中应用越来越多，但其在CPB下心脏瓣膜置换手术中应用的剂量，以及能否起到稳定血流动力学、有无心肌保护作用及脑保护作用，尚无定论。本研究第一部分和第二部分研究以CPB下心脏瓣膜置换手术患者为研究对象，探讨Dex应用的合适剂量、对心肌损伤标志物的影响、对脑损伤标志物及术后认知功能的影响，为临床提供参考。右美托咪定心血管手术的临床研究中主要集中在冠脉搭桥手术患者，其应用的剂量多为负荷量1μg/kg后持续静脉泵注，本研究拟通过比较不同剂量Dex对血流动力学的影响，探讨心血管手术中Dex应用的合适剂量。在体外循环下心脏瓣膜手术中应用右美托咪定能否起到稳定血流动力学的作用，是否具有心肌保护作用，以及应用的剂量探讨尚未见报道。本研究第一部分主要在于探讨不同剂量Dex对CPB下心脏瓣膜置换手术患者血流动力学及心肌损伤的影响。CPB下心脏瓣膜置换手术患者由于体外循环的影响，可导致全身炎症反应综合征，引起多器官功能损害。而选择性α2受体激动剂在炎症反应动物模型中证实具有抗炎作用，但Dex是否能减轻体外循环下心脏瓣膜置换手术患者炎症反应尚无定论。本研究第二部分探讨右美托咪定对CPB下心脏瓣膜置换手术患者炎症反应及脑损伤的影响。在心肌缺血再灌注损伤大鼠模型中Dex的心肌保护作用存在争议，对其心肌保护的作用机制尚不清楚。Dex为选择性α2受体激动剂，静脉用药后根据其药理作用，具有抑制中枢性交感神经活性作用，本研究假设Dex的心肌保护作用与其抑制交感神经活性有关，而交感神经末梢神经介质去甲肾上腺素对心肌是否产生损伤作用存在争议，但内源性去甲肾上腺素增多可刺激血管内皮产生内皮素，内皮素具有强烈的心肌损伤作用。本研究第三部分以猪为研究对象，建立心肌缺血再灌注损伤模型，评价Dex对心肌梗死面积、心肌损伤标志物、心率失常的影响，同时检测血清及心肌组织去甲肾上腺素（NE）及内皮素-1（ET-1）的影响，探讨Dex的心肌保护作用及其机制是否与抑制中枢肾上腺能反应及心脏交感神经反射有关。材料和方法1.右美托咪定对心脏瓣膜置换手术患者血流动力学及心肌损伤的影响择期全麻下行心脏瓣膜置换术患者90例，年龄：1865岁，体重：5075kg，ASAⅡ级或Ⅲ级。随机分为3组（n=30）：对照组（C组）和小剂量右美托咪定组（D1组），大剂量右美托咪啶组（D2组）。麻醉诱导采用静脉注射咪达唑仑0.05mg/kg、舒芬太尼1μg/kg、依托咪酯0.3mg/kg和罗库溴铵0.6mg/kg。顺利插入气管导管后行机械通气。右颈内静脉穿刺后放置三腔7F中心静脉导管。D1组于麻醉诱导后静脉注射Dex负荷剂量0.5μg/kg（10min注射完），然后静脉输注0.5μg/kg/h至术毕；D2组Dex负荷量1μg/kg，静脉持续输注0.5μg/kg/h；C组以相同速度输注等容量生理盐水。麻醉维持：吸入1%～2%七氟醚，泵注舒芬太尼0.40.7μg/kg/h，间断注射顺苯磺酸阿曲库铵维持肌松，维持BIS值40～50之间。记录注射试验用药前（T0）、试验用药注射负荷量后即刻（T1）、切皮前即刻、切皮后（T2）、劈胸骨前即刻、劈胸骨后（T3）、体外循环（CPB）前（T4）、停CPB后10min（T5）、手术结束（T6）的心率（HR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）。记录负荷量试验用药注射完毕后高血压、低血压、严重心动过缓发生情况。记录注射负荷量药物前后、切皮前后、劈胸骨前后血压变化情况，记录术中血管活性药应用情况。注射试验用药前、停CPB10min、手术结束、术后6h及术后24h抽取中心静脉血4ml，离心后取血清-70℃保存，标本收齐后ELISA法检测心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）、肌酸激酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）浓度。2.右美托咪定对心脏瓣膜置换手术患者炎性反应及神经损伤的影响择期CPB下行心脏瓣膜置换手术患者40例，年龄：4565岁，体重：5080kg，性别不限，ASA Ⅱ级或Ⅲ级，左室射血分数≥35%。随机分为右美托咪啶组（Dex组）和对照组（C组），每组20例。依次静脉注射咪达唑仑0.05mg/kg、舒芬太尼1μg/kg、依托咪酯0.3mg/kg和罗库溴铵0.6mg/kg行麻醉诱导，气管插管后行机械通气。吸入1%～2%七氟醚，持续静脉输入舒芬太尼0.7μg·kg-1·h-1，间断静脉注射罗库溴铵维持肌松。麻醉诱导后D组静脉注射0.5μg/kg右美托咪定作为负荷剂量，10min注射完毕，然后静脉输注0.5μg·kg-1·h-1维持至手术结束， C组以相同速度静脉输注等容量生理盐水。采用简易智能量表（简易精神状态检查，Mini-Mental State Examination, MMSE）及蒙特利尔认知评估（Montreal Cognitive Assessment，MoCA）评估术后认知功能，采用谵妄分级量表（Delirium rating scale, DRS）评估患者术后48小时谵妄情况。于麻醉诱导前（T0）、停CPB后10min （T1）、手术结束即刻（T2）、术后6h（T3）、术后24h （T4）抽取颈静脉球部血液4ml，采用ELISA法测定TNF-α、IL-6、S100β蛋白、血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）浓度。3.右美托咪定对猪心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制猪20头，体重3545kg，雌雄不限。随机分为两组：对照组（C组），右美托咪定组（Dex组），每组10例。所有动物均肌注氯胺酮1020mg/kg+咪达唑仑0.1mg/kg+阿托品0.2mg麻醉后，行气管切开插入气管导管后行机械通气。静脉注射舒芬太尼0.5μg/kg负荷量，随后持续静脉泵入0.5μg/kg/h维持，罗库溴铵0.6mg/kg负荷量，随后0.6mg/kg/h维持。切开右侧颈部分离颈动脉及颈静脉，右侧颈动脉内放置套管针，监测动脉血压。右侧颈内静脉放置Swan-Ganz导管连接VigilanceⅡ血液动力学监测系统监测血流动力学。麻醉维持：持续吸入七氟烷维持麻醉，维持呼气末浓度1.52%；DEX组同时静脉注射负荷量右美托咪定0.5μg/kg，随后持续泵入0.5μg/kg/h维持。动物麻醉后，切开右侧股动脉，放入导管鞘，置入导管后冠状动脉造影。开胸后暴露心脏，于冠状动脉前降支中下1/3处，第二对角支分出处以下分离冠状动脉，将钝头针带7号丝线由冠状动脉下心肌穿过，套上聚乙烯导管，P组、S组及DEX组动物收紧聚乙烯导管，止血钳固定，阻断冠状动脉前降支30min。阻断10min时行冠状动脉造影。30min后松开止血钳，恢复前降支血流。再灌注时间为60min。记录阻断前降支前（缺血前）、阻断前降支后（缺血）10、30min、再灌注后10、30、60min的MAP、HR、CVP、MPAP、CO、SV、CI、SVRI、PCWP、PVR。分别于开胸前、阻断后30min、再灌注后30min、60min抽取颈内静脉血4mL，离心分离血清，-80℃保存待测。酶联免疫吸附法法测定猪血清去甲肾上腺素、内皮素-1、心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）、肌酸激酶心肌型同工酶（CK-MB）。再灌注结束后再次结扎前降支后，分别在缺血区（左心室靠近心尖部）及非缺血区（右心室）取组织100mg，加入生理盐水1ml，放入匀浆机内制成匀浆，4℃3000转/分离心15分钟，取上清液，-80℃保存待测。ELISA法测定心肌去甲肾上腺素及内皮素-1含量。分别于阻断前、阻断后30min、再灌注后30min、60min抽取颈动脉血0.5mL，血气分析检测血pH值、HCO—3、血糖（Glu）及血乳酸（Lac）。心肌缺血再灌注20min对心房和心室心律失常进行评分。再灌注结束后，重新阻断冠状动脉前降支，左心室内注入伊文氏蓝（Evans blue0.25%）20ml对左心室未阻断区域进行染色。处死动物后取心脏，分离左心室，置于-20℃冻存120min，取出后纵轴切片，厚度为10mm。数码相机照相后利用图像分析软件进行分析，计算心肌梗死区面积。结果1.右美托咪定对心脏瓣膜置换手术患者血流动力学及心肌损伤的影响1.1血压及心率的变化T1时间点D1和D2组的SBP、DBP、MAP高于C组（P<0.05）。切皮后至体外循环前时间点C组血压维持在较低水平，低于T0及D1组和D2组同时间点（P<0.05）。T5和T6时间点C组血压仍处于较低水平，低于T0及D1和D2组同时间点（P<0.05）。注射完负荷量实验用药前后C组的SBP无变化（P>0.05），D1和D2组患者注射完实验用药后SBP均升高（P<0.05）。切皮及劈胸骨引起C组SBP升高（P<0.05），D1组和D2组SBP无明显变化（P>0.05）。2.2血管活性药的比较D2组和D1组去氧肾上腺素使用量、多巴胺使用量、肾上腺素使用率低于C组（P<0.05）。3.3心肌损伤标记物的比较三组在停CPB、手术结束、术后6h、术后24h时间点的H-FABP、CK-MB及cTnI高于用药前（P<0.05），D1组和D2组停CPB、手术结束、术后6h、术后24h时间点的H-FABP均低于C组P<0.05)。D1组和D2组术后6h、术后24h时间点的CK-MB及cTnI低于C组（P<0.05）。2.右美托咪定对心脏瓣膜置换手术患者炎性反应及神经损伤的影响2.1术后神经功能比较术后7天C组的MMSE和MoCA与低于手术前（P<0.05），Dex组与术前比较无统计学差异（P>0.05），术后7天D组的MMSE和MoCA低于C组（P<0.05）。C组术后7例发生认知功能障碍（MMSE评分<24分），Dex组4例，组间比较无统计学差异。术后48小时D组谵妄评分低于C组（P>0.05）。C组术后4例出现谵妄，Dex组2例，组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。2.2炎性指标及脑损伤标记物的比较T2、T3、T4时间点Dex组TNF-α和IL-6与C组比较差异有统计学意义（P<0.05）。体外循环后两组的S100β和NSE均升高（P<0.05）。术后6h时间点Dex组S100β低于C组（P<0.05），T1、T2时间点Dex组NSE浓度低于C组（P<0.05）。3.右美托咪定对开胸猪心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制3.1血流动力学比较C组的MAP在缺血后10min、30min及再灌注后30min降低（P<0.05），低于D组（P<0.05）。C组的HR在缺血后10min、30min上升（P<0.05），高于D组（P<0.05）。缺血30min时C组的MPAP升高（P<0.05），高于D组（P<0.05）。缺血后C组的CVP升高（P<0.05）。缺血后C组的PCWP升高（P<0.05），缺血后10min时D组的PCWP也升高（P<0.05），缺血30min时低于C组（P<0.05）。缺血后C组的CO明显下降（P<0.05），低于D组（P<0.05）。再灌注后60min C组的SVR下降，低于D组（P<0.05）。缺血后两组PVR均下降，低于缺血前（P<0.05），组间比较无统计学差异（P>0.05）。3.2血清NE和ET-1的变化C组缺血30min、再灌注30min和再灌注60min时NE和Big ET-1显着升高（P<0.05）；D组再灌注30min和再灌注60min时NE和Big ET-1升高（P<0.05）。D组再灌注30min和再灌注60min时NE和Big ET-1低于C组（P<0.05）。再灌注30min和再灌注60min时C组NSE和cTnI高于D组（P<0.05）。3.3心肌组织NE及ET-1的比较两组非缺血区NE比较无统计学差异（P>0.05）；两组缺血前NE心肌组织NE含量均高于非缺血区，D组缺血区NE含量低于C组（P<0.05）。两组非缺血区ET-1比较无统计学差异（P>0.05）；C组缺血前ET-1心肌组织NE含量均高于非缺血区，D组缺血区ET-1含量低于C组（P<0.05）。3.4心肌梗死面积及心律失常评分比较C组和D组再灌注20min心律失常评分分别为（3.30±0.675）和（2.00±0.677），组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。C组的IS%为42.4%，D组为23.5%，组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论1.在CPB下心脏瓣膜置换手术中，麻醉诱导后注射Dex负荷量0.5μg/kg，持续输注0.5μg/kg/h可维持体外循环前后患者血流动力学稳定，预防手术刺激引起的血流动力学变化，减少血管活性药物的应用，减轻CPB后心肌损伤。2.体外循环下心脏瓣膜手术中Dex负荷量0.5μg/kg，并以0.5μg·kg-1·h-1持续输入，可以减轻体外循环后炎症反应，改善患者手术后的谵妄评分及认知功能障碍评分，降低术后脑损伤标志物S100β和NSE水平。3. Dex减少猪心肌缺血再灌注损伤后心肌梗死面积，减轻心肌损伤，并能维持血流动力学稳定。4. Dex可使外周血液去甲肾上腺素和内皮素1释放减少，并可降低缺血区心肌组织内NE及ET-1含量。5. Dex心肌保护作用机制可能与抑制心脏交感神经，NE及ET-1释放减少，减轻ET-1导致的心肌损伤有关。

戚杨颂^[6]（2011）在《异氟醚和七氟醚对非体外循环冠状动脉旁路移植术患者心肌保护作用的比较》文中进行了进一步梳理目的:比较异氟醚和七氟醚对非体外循环冠状动脉旁路移植术患者的心肌保护作用,为临床合理应用提供理论依据?方法:择期行非体外循环冠状动脉旁路移植术患者40例,性别不限,年龄40～55岁,体重55～94kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,心功能分级Ⅱ或Ⅲ级,随机分为2组（n=20）:异氟醚组（I组）和七氟醚组（S组）?麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑0.08mg/kg、舒芬太尼2μg/kg和维库溴铵0.1mg/kg,气管插管后行间歇正压机械通气,维持PETCO230～35mmHg?麻醉维持:I组吸入异氟醚,初始浓度1.2%,逐渐加大浓度,30min后达到2.8%;S组吸入七氟醚,初始浓度为1.7%,逐渐加大浓度,30min后达到4%;两组静脉输注舒芬太尼0.04μg·kg-1·min-1和维库溴铵0.8μg·kg-1·min-1,维持BIS值40～50?分别于入室时、切皮即刻、劈胸骨即刻和术毕时,记录HR、MAP和CVP?分别于切皮前即刻、术毕、术后2和4h时,采集中心静脉血样,测定血浆心肌肌酸激酶同工酶（CK-MB）的活性和心肌肌钙蛋白（IcTnI）的浓度?记录术中心血管不良事件的发生情况?结果:两组各时点血液动力学指标无统计学差异,围术期心血管不良事件发生率的差异具有统计学意义（P<0.05）?与S组比较,术毕、术后2和4h时I组CK-MB活性和cTnI浓度降低（P<0.05）?结论:与异氟醚相比,七氟醚应用于非体外循冠状动脉旁路移植术患者的麻醉,并不降低围术期心血管不良事件的发生率,异氟醚对非体外循冠状动脉旁路移植术患者的心肌保护效果更佳?

陈丽辉,袁宝龙,黄文起^[7]（2011）在《靶控输注在心脏手术中的应用进展》文中研究表明背景靶控输注（target-controlled infusion,TCI）相对单次推注和恒速输注方式,具有使患者血液动力学更平稳,苏醒更迅速,麻醉深度可预知等优势。作为一种新型的输注方式,TCI已被广泛应用于临床工作中,但其在心脏手术麻醉中应用仍很局限。目的旨在对呈现TCI在心脏手术中应用的现状,提出存在相关问题,为TCI在心脏手术中的合理应用提供依据。内容现将从TCI在心脏手术中应用的准确性、安全性和有效性作一综述。趋向虽然TCI在心脏手术中应用仍存在一定问题,但其将会被越来越广泛的应用于心脏手术麻醉中。

王强^[8]（2006）在《完全胸腔镜下心脏分子搭桥与冠脉搭桥的实验研究》文中提出缺血性心肌病的主要治疗手段是冠脉搭桥、介入和药物治疗。近年来，逐渐兴起了细胞移植和基因移植的“分子搭桥”。血管生成素-1（ANG-1）作用于血管内皮细胞和间质细胞，有促进血管形成、维持血管的完整性和调节血管通透性的作用。为了探讨完全胸腔镜下血管生成素-1注入心肌的“分子搭桥”和冠脉搭桥的可行性，我们进行了本课题的研究。1．血管生成素-1重组腺病毒的构建以RT-PCR方法扩增编码完整的ANG-1。将纯化的ANG-1 cDNA和载体PUC119分别用Kpn I and BamH I进行酶切，酶切产物经T4连接酶连接。转染感受态细胞，筛选菌落进行酶切鉴定，作DNA序列分析。克隆到E1与E3缺失的AD5腺病毒载体PaxCAwt，转化293感受态，挑取阳性克隆，抽提粘粒。应用Cosmid-TPC磷酸钙共沉淀法将含有左向转录表达单元的重组载体PaxCAw与TPC共转染293细胞，经氯化铯梯度离心，保存于—70度备用。2．完全内镜下慢性缺血模型的建立应用Ameroid缩窄环建立左回旋支的慢性缺血模型。家猪28只，体重30～45kg，雌雄不限。手术在无菌条件下进行，戊巴比妥（30mg／kg）麻醉，左胸壁打三个小孔，在完全内镜下将Ameroid缩窄环套入猪的左冠状动脉回旋支。6周后冠脉造影提示回旋支完全闭塞。本研究在完全胸腔镜下制作慢性心肌缺血模型，将微创技术应用到动物实验中，可以减轻手术创伤，有利于动物的术后恢复。国内外未见完全胸腔镜下制作动物心肌缺血模型的相关文献报道。3．完全内镜下AD·ANG-1注入缺血心肌在临床上，动脉粥样硬化心脏病病人的冠状动脉是逐渐狭窄直至最后闭塞的，在这一过程中，心肌缺血区往往有侧支循环建立。尽管这些新生的侧支循环可以推迟心肌梗死的发生，但是最终仍然无法提供足够的血供以阻止梗死的发生。本研究的目的是在完全胸腔镜下将AD·ANG-1注射入猪的缺血心肌，以观察缺血状况是否改善，并且探讨完全胸腔镜下进行心脏分子搭桥手术的可行性。20只猪的左冠脉回旋支置放Ameroid缩窄环，手术后6周，完全胸腔镜下，在14只猪的缺血心肌注射AD·ANG-1，另外4只猪作为对照组。术后约6周，给予ECT，UCG和心肌免疫组化等检查。发现实验组心肌新生血管密度显着高于对照组，部分心肌结构有所恢复。完全胸腔镜手术具有微创的特点，所以有可能成为分子或细胞搭桥治疗缺血性心脏病的一种新的手术方法。国内外未见完全胸腔镜下分子搭桥的相关实验和临床报道。4．完全胸腔镜冠脉搭桥本研究利用4头猪和76条狗开展了非机器人完全内镜下冠脉搭桥手术的可行性探讨。实验动物取左侧抬高30°卧位，经左侧腋后线第三肋间插入胸腔镜镜头，在胸腔镜引导下在胸骨旁第二和第五肋间插入手术器械。找到乳内动脉并将其从第一肋间游离到第五肋间。注射肝素1mg╱kg，镜下放置动脉夹，修剪乳内动脉远端，并检查血流情况。取股动脉作为血管桥。切开心包，辩明左冠状动脉前降支、对角支和回旋支。注意不要将前降支与对角支相混淆。游离靶血管，剪口。用7—0无损伤缝线吻合桥血管与冠脉血管。由外向内进针首先缝合吻合口足尖，然后仍然由外向内缝合侧面和足跟。每根冠脉的吻合时间为31.3±4.9分钟（20～72分钟）。术后吻合口的通畅率高。实验结果表明完全胸腔镜非体外多支冠脉搭桥术切实可行，值得进一步开展临床研究。因为完全胸腔镜下搭桥手术具有微创价值，所以将来有可能成为冠脉搭桥手术方式之一。

陆益斌,彭章龙,于布为^[9]（2004）在《非体外循环冠脉搭桥术后病人静脉自控镇痛对血液动力学和氧代谢的影响》文中指出目的 评价病人静脉自控镇痛（PCIA）对不停跳冠脉搭桥术后血液动力学和氧代谢的影响。方法 40例不停跳冠脉搭桥术后病人随机分为PCIA组和肌注镇痛组（IM组）,每组20例。PCIA组镇痛药配方为吗啡100mg、咪唑安定0.03～0.06mg/kg和胃复安20mg,用生理盐水稀释至100ml。手术结束后开始镇痛,背景剂量1ml/h,PCA量1ml,锁定时间15min。IM组病人诉疼痛时,肌肉注射哌替啶50mg/次,间隔时间不少于6h。术后进行VAS评分,保留Swan-Ganz导管,以BaxterCCO监测仪监测血液动力学及混合静脉血氧饱和度（SvO2）,并计算全身氧代谢指标。结果 （1）术后16、24和40h,PCIA组VAS明显低于IM组（P<0.05）。（2）术后随时间延长,CO和CI均渐增加,两组间差异无显着性。术后24h和40h,PCIA组HR、MAP和SVR均明显低于IM组（P<0.05）。（3）两组间DO2无差异。而PCIA组的VO2和O2ER明显低于IM组（P<0.01）,SvO2明显高于IM组（P<0.05）。结论病人静脉自控镇痛能为冠脉搭桥术后病人提供有效镇痛,减少血液动力学波动,同时改善全身氧供需平衡。

吴从友,王建华,牟仁其^[10]（2003）在《冠脉搭桥两种手术方式的麻醉及血液动力学变化》文中指出目的 观察体外和非体外循环冠状动脉搭桥手术的麻醉方法 ,术中血流动力学变化情况。比较两种术式的区别。 方法 体外非体外循环冠状动脉搭桥手术病人各 2 0例 ,麻醉用国产咪达唑仑 0 1～ 0 2mg/kg、芬太尼 3 0～ 5 0 μg/kg、异丙酚泵入及 0 5～ 1 5 %异氟醚吸入等 ,在切皮前、开心包后心脏操作前、鱼精蛋白中和后 10分钟及术毕观察血流动力学指标变化。结果 在心脏操作前血流动力学各项指标都没有明显变化 ,鱼精蛋白中和后MAP、CVP、HR、CI都有升高 （P <0 0 5或P <0 0 1） ,而体外组的MPAP、PVR、RVSWI升高比非体外组明显 （P <0 0 1）SVR下降比非体外组明显 （P <0 0 5 ）。 结论 本麻醉方法能够使病人安全度过体外和非体外循环搭桥手术 ;非体外组手术操作心脏时血流动力学波动大 ,但是暂时的。操作结束后体外组的肺动脉压、肺循环阻力和右室每搏作功指数高于非体外循环组。非体外循环更需要麻醉和手术医师的配合。

二、冠脉搭桥两种手术方式的麻醉及血液动力学变化（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、冠脉搭桥两种手术方式的麻醉及血液动力学变化（论文提纲范文）

（1）非体外循环下冠脉搭桥术后新发心房颤动评分模型的建立：运用R语言绘制动态Nomogram（论文提纲范文）

（2）主动脉内球囊反搏在心脏外科围术期的应用研究（论文提纲范文）

（3）主动灌注在急性心肌缺血中心肌保护的研究（论文提纲范文）

（5）右美托咪定在心脏手术中应用的心脑保护作用及其机制（论文提纲范文）

（6）异氟醚和七氟醚对非体外循环冠状动脉旁路移植术患者心肌保护作用的比较（论文提纲范文）

（8）完全胸腔镜下心脏分子搭桥与冠脉搭桥的实验研究（论文提纲范文）

（9）非体外循环冠脉搭桥术后病人静脉自控镇痛对血液动力学和氧代谢的影响（论文提纲范文）

（10）冠脉搭桥两种手术方式的麻醉及血液动力学变化（论文提纲范文）

四、冠脉搭桥两种手术方式的麻醉及血液动力学变化（论文参考文献）

• [1]非体外循环下冠脉搭桥术后新发心房颤动评分模型的建立：运用R语言绘制动态Nomogram[D]. 郑亦涵. 福建医科大学, 2021(02)
• [2]主动脉内球囊反搏在心脏外科围术期的应用研究[D]. 霍永凤. 中国人民解放军陆军军医大学, 2018(03)
• [3]主动灌注在急性心肌缺血中心肌保护的研究[D]. 封赞祥. 武汉大学, 2018(12)
• [4]非体外循环冠状动脉搭桥手术麻醉患者氧代谢和血液动力学变化研究[J]. 张凯,潘志浩. 北京医学, 2016(04)
• [5]右美托咪定在心脏手术中应用的心脑保护作用及其机制[D]. 张加强. 郑州大学, 2013(02)
• [6]异氟醚和七氟醚对非体外循环冠状动脉旁路移植术患者心肌保护作用的比较[D]. 戚杨颂. 新疆医科大学, 2011(06)
• [7]靶控输注在心脏手术中的应用进展[J]. 陈丽辉,袁宝龙,黄文起. 国际麻醉学与复苏杂志, 2011(02)
• [8]完全胸腔镜下心脏分子搭桥与冠脉搭桥的实验研究[D]. 王强. 复旦大学, 2006(02)
• [9]非体外循环冠脉搭桥术后病人静脉自控镇痛对血液动力学和氧代谢的影响[J]. 陆益斌,彭章龙,于布为. 中华麻醉学杂志, 2004(05)
• [10]冠脉搭桥两种手术方式的麻醉及血液动力学变化[J]. 吴从友,王建华,牟仁其. 医药论坛杂志, 2003(24)

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