一、哪些食物能预防肥胖（论文文献综述）
董祯[1]（2021）在《《与2型糖尿病作斗争-希望》汉译实践报告》文中研究表明
武明月[2]（2021）在《不同来源膳食纤维对牛肉饮食的小鼠肠屏障的调控作用》文中进行了进一步梳理
卡丹[3]（2021）在《《雷锋的故事》；《肥胖症一百问》》文中指出
赵镇雷[4]（2021）在《7,8-二羟基黄酮干预雌鼠代谢综合征的作用机制研究》文中认为7,8-二羟基黄酮（7,8-DHF）是一种天然存在的结构较为罕见的黄酮类化合物,它可以模拟脑源性神经营养因子（BDNF）,特异性地结合并激活原肌球蛋白受体激酶B（TrkB）,触发BDNF/TrkB信号级联,发挥相应的生理调节功能。目前有关7,8-DHF的研究大多集中在对中枢神经系统相关疾病的干预及机制研究上,对其在外周组织相关疾病方面的研究较少。本课题组前期研究发现,7,8-DHF可通过激活骨骼肌的BDNF/TrkB信号通路,改善高脂膳食诱导的肥胖,且在雌性小鼠中效果显着,但是这种性别依赖的具体机制尚不清楚。大数据分析显示,相比同龄男性,女性步入绝经期后,代谢综合征（MetS）等慢性病高发,这与女性绝经后性激素水平的剧烈波动及其雌激素相关受体的变化有着密切关联。为了明确7,8-DHF在雌性小鼠衰老过程中对MetS发生的干预作用及其存在性别差异性的原因,本论文分别采用整体动物试验和体外细胞模型进行了系统的探究。主要研究结果和结论如下:（1）7,8-DHF长期干预,能够有效预防雌性小鼠因高脂膳食（HFD）和提前绝经导致的MetS发生。7,8-DHF在不抑制小鼠食欲的情况下,可有效抑制HFD诱导的体重过度增长和内脏脂肪堆积,并可同时改善低脂（LFD）膳食和HFD模式下小鼠的糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗和骨量丢失。（2）通过对性激素水平及卵巢储备等相关指标的分析测试,进一步评估了7,8-DHF对下丘脑-垂体-卵巢（HPO）轴的调控和保护作用。结果显示,7,8-DHF长期干预可有效调节小鼠HPO轴功能:保护卵巢储备功能,预防提前绝经,并维持主要性激素水平的稳定;无论是LFD还是HFD膳食模式,7,8-DHF干预均能有效预防卵泡闭锁凋亡,保护卵巢中健康卵母细胞的发育;同时增加外周循环中血清雌二醇（E2）的水平,并降低卵泡刺激素（FSH）的水平。根据血清脂多糖（LPS）、炎症因子和血清素（5-HT）等监测指标的分析结果推测,7,8-DHF对HPO轴卵巢储备功能保护可能的机制之一是通过降低肠道微生物介导的全身炎症实现的。（3）7,8-DHF干预能影响小鼠的肠道菌群多样性及其结构组成,能促进有益菌种在肠道中的定植、减少潜在致病菌在肠道中的丰度,并作用于MetS的改善,但是在不同膳食模式下差异较大。在LFD膳食模式下,7,8-DHF虽然显着降低了小鼠肠道菌群的丰富度和多样性（p<0.05）,却显着上调了以Faecalibacterium prausnitzii、Bacteroides plebeius和Blautia producta为代表的6种产丁酸、抑制炎症的有益菌群,并下调与糖尿病有关的Allobaculum等菌群,间接作用于MetS相关表型的改善。在HFD模式下,7,8-DHF能显着增加肠道菌群的丰富度和多样性（p<0.05）,增加了Oscillospira、Mucispirillum schaedleri和Dehalobacterium等与产丁酸、抗炎有关的有益菌群。此外,7,8-DHF对小鼠粪便中短链脂肪酸（SCFAs）、特别是丁酸的生成有显着的促进作用。（4）本研究发现,雌激素受体ERα的激活和BDNF/TrkB信号通路的激活一样,对骨骼肌能量代谢都是不可或缺的。动物试验结果表明,7,8-DHF能够维持小鼠骨骼肌中ERα蛋白的水平。进一步地,在体外C2C12肌管细胞试验研究中,发现7,8-DHF可分别通过与BDNF/TrkB信号通路相关联的细胞外调节激酶（ERK）和酪氨酸家族激酶（Src）信号分子的激活,反式激活ERα在AF-1功能域的丝氨酸Ser118（S118）和AF-2功能域的酪氨酸Tyr 573（Y537）;并且发现k252a阻断BDNF/TrkB信号通路的激活后,7,8-DHF对ERαY537的反式激活失效;反过来,ERα的敲除,也可以阻断BDNF/TrkB及下游AKT信号通路的激活,同时降低骨骼肌线粒体中解偶联蛋白1（UCP1）的表达。结果表明,ERα和BDNF/TrkB信号通路之间存在串扰,并且Src家族激酶在其中起核心作用,二者协同作用于骨骼肌中能量代谢相关信号通路的激活。综上所述,本文以BDNF的天然小分子模拟物—7,8-DHF为研究对象,从对肠道菌群的有益影响、HPO轴功能的调控及骨骼肌中ERa和BDNF/TrkB信号串扰三个方面,系统地阐释了7,8-DHF对雌性小鼠因衰老绝经和HFD膳食导致的MetS的改善效果及其作用机制。研究结果清楚地表明,维持或提升骨骼肌中ERa活性,对于缓解雌性动物年龄相关的代谢紊乱至关重要。本研究结果为7,8-DHF性别差异地干预MetS提供了一个合理的解释,并为女性MetS的防治提供了潜在的新策略。
朱红茹[5]（2021）在《学校—学生—家庭一体化的小学生肥胖综合干预模式构建》文中认为
刘久茜[6]（2021）在《基于结肠炎探究红景天苷对肠黏膜屏障的保护作用及机制研究》文中研究表明我国传统医学认为:“粪毒入血,百病蜂起”,明确指出肠漏是众多疾病发生的重要诱因。现代医学同样提出,肠黏膜屏障完整性的破坏是营养代谢性疾病、肠道疾病、以及多种感染性疾病发生发展的病理学基础。研究表明,当机体受到病原入侵、抗生素大量使用、饮食不规范以及情绪异常等应激因素刺激,通常导致肠黏膜屏障受损,肠道通透性增加,进而有害菌及其代谢产物如内毒素（LPS）等会透过受损的肠屏障进而吸收入血,随血液循环进入全身各处,导致机体多组织器官出现慢性炎症反应,从而增加肥胖、糖尿病等代谢性疾病以及多种器官感染性疾病的易感性。肠黏膜屏障主要由三部分组成:上皮细胞层与黏膜层组成的物理屏障;肠道中的免疫细胞、肠黏膜分泌的抗体组成的免疫屏障;肠道共生菌群组成的微生物屏障。三者之间相辅相成,共同维持肠屏障的完整性。因此,通过提高肠黏膜的物理屏障、免疫屏障和微生物屏障的完整性维护肠黏膜屏障的功能是维持机体健康状态的重要靶点。红景天苷（Salidroside,Sal）是我国传统中药红景天的主要成分,其具有抗炎、抗氧化、降脂等广泛的药理学作用,并且长期服用毒副作用小。但是其对肠屏障修复的调节作用及机制尚未见报道,据此本研究课题通过应用葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）诱导急性结肠炎和高脂饮食（high fat diet,HFD）诱导肥胖伴发的慢性结肠炎为实验动物模型,探索Sal对结肠炎小鼠肠黏膜屏障的通透性的保护作用及机制,从而为保护肠黏膜完整性的药物开发提供理论依据。首先,在DSS诱导的急性结肠炎模型中,通过疾病活动指数（disease activity index,DAI）,结肠长度、结肠组织HE病理切片分析表明,Sal显着缓解了DSS诱导的结肠损伤。通过ELISA方法对肠道组织中炎性细胞因子检测表明,Sal显着降低了DSS诱导的肠组织中促炎细胞因子TNF-α,IL-1β的浓度,而增加了抗炎细胞因子IL-10的浓度。通过western blot和免疫组化技术对肠道组织中紧密连接蛋白ZO-1和Occludin和炎性信号通路NF-κB、MAPK、NLRP3和PPARγ的检测表明,Sal能够显着提高DSS诱导的小鼠肠道紧密连接蛋白的表达,抑制NF-κB、MAPK和NLRP3炎性体的激活,并提高了PPARγ的表达水平。通过流式细胞术和免疫荧光结果对肠道中巨噬细胞检测表明,Sal减少了DSS诱导的肠道中巨噬细胞的募集和M1型巨噬细胞的数量。这些结果表明Sal可调节肠道免疫屏障进而缓解DSS诱导的结肠炎。其次,Sal能够恢复DSS诱导结肠炎小鼠肠道菌群的改变以及降低血液中菌群代谢产物LPS的浓度,表明Sal可能通过调节肠道菌群缓解结肠炎诱导的肠黏膜屏障的损伤。为了验证上述假设,通过将Sal处理的小鼠粪便灌服于DSS诱导结肠炎的小鼠,随后对小鼠的肠道菌群及肠黏膜屏障相关指标进行检测。结果发现,粪便移植（FMT）显着缓解了DSS诱导结肠炎小鼠的肠道病理损伤、增厚了肠黏膜的黏液层,提高了黏蛋白Mucin-2的表达,增加肠道紧密连接蛋白ZO-1和Occludin表达,并减少了肠道中巨噬细胞的募集,尤其是M1型巨噬细胞的数量。此外,FMT显着增加了DSS诱导结肠炎小鼠肠道中益生菌鼠乳酸杆菌（Lactobacillus＿murinu）的丰度。这些结果表明Sal可通过调节微生物屏障修复DSS诱导结肠黏膜屏障损伤。最后,通过对小鼠饲喂HFD建立肥胖诱导的慢性结肠炎动物模型,探究Sal对慢性结肠炎导致肠黏膜屏障损伤的保护作用及机制。通过对小鼠的体重、皮下和附睾脂肪以及血糖和血脂含量检测表明,Sal处理降低了肥胖小鼠的体重,减少了皮下脂肪和附睾脂肪的累积,并改善了血糖和血脂异常;通过对肠道组织的病理学观察和免疫荧光结果表明,Sal缓解了HFD诱导的小鼠结肠组织的病理损伤,增加了肠道物理屏障中黏液层的厚度、黏蛋白Mucin-2的分泌以及紧密连接蛋白ZO-1和Occludin的表达。通过免疫荧光技术检测表明,Sal减少了HFD诱导的小鼠结肠组织中巨噬细胞的数量。通过16S r RNA高通量测序技术对肠道菌群检测表明,Sal对HFD诱导的慢性结肠炎小鼠的肠道菌群的结构影响较小。这些结果表明,Sal能够显着缓解HFD诱导的小鼠慢性结肠炎的肠屏障的损害,但是与DSS诱导的急性结肠炎不同,Sal并没有影响饲喂HFD小鼠的肠道菌群,提示Sal在不同疾病模型中的作用方式存在差异。综上所述,本课题研究表明,Sal可增强物理屏障和免疫屏障降低肠黏膜屏障的渗透性,发挥其抗急慢性结肠炎的药理学作用。但在不同的实验模型中,Sal对微生物屏障的调节略有不同:在DSS诱导的结肠炎中,Sal明显调节了肠道菌群的组成,并显着增强益生菌Lactobacillus＿murinu的含量;而在HFD诱导的结肠炎中,Sal对肠道菌群结构的调节并不明显,提示可能通过影响某类菌的特定功能发挥作用。上述问题的揭示,不仅阐明了Sal对肠道黏膜屏障系统保护作用的机制,而且为治疗由肠黏膜屏障损伤引起的相关疾病药物的开发提供实验依据。
刘丽[7]（2021）在《父母喂养行为和教养方式联合干预对白血病患儿肥胖的影响》文中认为目的:通过改善父母的喂养行为、教养方式及患儿生活方式对ALL患儿治疗期肥胖的影响,探讨父母喂养行为及教养方式联合干预,对改善白血病患儿肥胖的效果。方法:自身前后对照试验,选取2020年6月在吉林省某三级甲等医院处于维持治疗期的122例白血病患儿家庭作为研究对象。干预措施:基于以家庭为中心的护理核心内涵制定干预方案。每月一次访谈,访谈时间为30min-60min,访谈过程为确定问题、抒发情绪、设立目标、制定计划、效果评估;每月6次循环授课,课程内容包括健康认知、喂养行为、教养方式、体力活动及屏幕时间调整;建立微信交流群,随时沟通。分别于干预前、干预3个月、干预6个月后使用一般资料调查表、中文版喂养行为量表（CFQ）、教养方式量表测量患儿家庭的相关资料。主要指标包括:父母的喂养行为、教养方式、患儿体质指数（BMI）、腰高比、腰臀比、每日步数、每日户外活动时间、每日屏幕时间。结果:（1）最终收集有效完整数据的患儿家庭共122例,男孩61例,女孩61例;肥胖的患儿34例,占比为27.9%,超重的患儿22例,占比18.0%。患儿的主要照顾者多为母亲,占比为90.2%;全天照顾患儿的家长有98例,占比为80.3%,半天以上时间照顾患儿的家长达到91%。（2）重复测量方差分析结果:干预前后父母的喂养行为中喂养责任感维度变化有统计学意义（P<0.05）,限制饮食维度在干预前与干预后3个月进行配对t检验（P<0.05）差异有统计学意义,强迫进食得分呈逐渐下降的趋势。干预前后父母教养方式中溺爱维度得分下降（P<0.05）,民主、放任、专制、不一致维度得分变化无统计学意义。放任、不一致维度得分均呈现下降趋势。干预前后白血病患儿身高、体重有所增长（P<0.05）,腰围、臀围增长但无统计学意义,而BMI下降（P<0.05）。每日户外活动时间下降（P<0.01）,每日屏幕时间下降（P<0.01）。（3）干预前肥胖患儿34（27.9%）人,干预3个月肥胖患儿27（22.1%）人,干预6个月肥胖患儿10（8.2%）人,经Friedman检验分析,差异有统计学意义(c（17）=56.69,P<0.001)。干预起始时间与BMI变化存在交互作用（P<0.01）。（4）回归分析结果:干预前父母对子女体重担心、限制进食、溺爱、屏幕时间和父母责任感是影响白血病患儿BMI的主要因素,回归模型的检验结果显示模型具有统计学意义（F=12.91,P<0.01,R2=0.33）。干预3个月父母对子女体重担心、父母责任感和溺爱维度进入回归方程,模型具有统计学意义（F=29.19,P<0.01,R2=0.411）。干预6个月父母对子女体重担心、溺爱和强迫进食维度进入回归方程,模型具有统计学意义（F=21.93,P<0.01,R2=0.342）。结论:（1）干预后父母喂养行为中喂养责任感维度得分下降,限制饮食维度得分有差异。（2）干预后父母教养方式中溺爱维度得分下降。（3）白血病患儿的BMI和屏幕时间下降;肥胖白血病患儿人数下降。（4）白血病患儿维持治疗不同阶段对其父母喂养行为及教养方式干预,干预效果不同,维持治疗3个月内进行干预优于维持治疗3个月后进行干预。（5）干预前父母喂养行为中对子女体重担心、限制进食、父母责任感和教养方式中溺爱维度、屏幕时间是影响白血病患儿BMI的主要因素;干预后影响白血病患儿BMI的因素为父母喂养行为中对子女体重担心、强迫进食和教养方式中溺爱维度。（6）父母喂养行为及教养方式联合干预,有效的控制白血病患儿的进一步肥胖,白血病患儿肥胖的发生率下降。
路晓杰[8]（2021）在《冠突散囊菌对肥胖犬的防治效果及机制研究》文中研究说明肥胖是由于机体能量代谢异常,导致脂肪过度堆积而引发的疾病。肥胖作为一种疾病,可诱发Ⅱ糖尿病、心血管疾病、骨关节疾病、癌症、甚至可导致死亡。目前全球约有19亿肥胖成年人,且有约50%的宠物犬猫处于肥胖状态。由此可见,采取合适的方法来防治肥胖是非常必要且紧迫的。研究证明,肥胖与肠道菌紊乱群密切相关,高脂饮食可诱导肠道内一些微生物的异常生长,尤其是一些革兰氏阴性条件致病菌会大量增殖,其所产生的脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）与高脂饮食摄入后机体所产生的乳糜微粒结合后经肠道吸收后进入循环系统,低浓度LPS在体内的循环会诱发机体全身性慢性低度炎症,而各种炎性因子也会诱发机体的糖代谢和脂代谢的异常,最终导致肥胖的发生。研究表明,通过调节饮食、摄入特定的益生元及益生菌可达到改善肠道菌群紊,减缓体重增加及脂肪积累的效果。茯砖茶作为一种发酵茶,具有良好的降脂减肥功效,冠突散囊菌（Eurotium cristatum,E.cristatum）是茯砖茶发酵过程中的优势菌,其可促进茯砖茶品质的提升。但目前对于E.cristatum的研究主要集中在菌种的鉴定及生理特征等方面,关于其与疾病的研究仍然是空白的。因此,本研究以高脂饮食诱导的肥胖小鼠及比格犬为动物模型,探讨E.cristatum的减肥效果及相关机制,以期为E.cristatum在防治肥胖的临床应用中打好基础。首先,本研究以8周龄雄性C57BL/6J小鼠为实验动物,用高脂饮食诱导肥胖模型,实验组小鼠每天灌服E.cristatum,对照组小鼠灌服等体积的生理盐水,实验共持续8周,每周称量体重及食物摄入量。实验结束前一天,进行糖耐量实验。实验结束后,处死小鼠,收集相关样本,用于后续分析。实验结果显示,E.cristatum显着降低高了高脂饮食小鼠的体重增加及脂肪积累。肝脏作为脂代谢和糖代谢的重要器官,其结构和功能的完整对于防治肥胖非常关键。病理学结果显示E.cristatum明显的改善了肝脏的脂肪浸润。脂代谢结果显示E.cristatum显着降低了高脂饮食小鼠肝脏中固醇调节元件结合蛋白1c（Sterol Regulatory Element Binding proteins,SREBP-1c）及脂肪酸合成酶（Fatty acid synthase,FAS）的水平,且改善了高脂饮食小鼠血清甘油三酯（Triglycerides,TG）,血清总胆固醇（Total cholesterol,TC）,血清低密度脂蛋白胆固醇（Low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）的水平。糖耐量实验结果显示,E.cristatum可显着降低高脂饮食小鼠的空腹血糖、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数,且加速了体内葡萄糖的清除,改善了糖代谢稳态。高脂饮食小鼠肝脏结构及功能的改善与炎症水平的降低密切相关,实验结果显示,E.cristatum显着降低了高脂饮食小鼠血清LPS浓度,细胞介素1β（Interleukin-1β,IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）的水平。16S r RNA测序结果表明,E.cristatum可显着增加高脂饮食小鼠肠道微生物的多样性,且改变了高脂饮食小鼠肠道微生物的组成,使其组成更趋近于正常小鼠。此外,在不同分类水平上,E.cristatum明显改变了特定菌的丰度。由此可见,E.cristatum的减肥效果与肠道微生物的改变有关,为了进一步研究他们之间的因果关系,我们进行了粪便移植（Fecal microbiota transplantation,FMT）实验。FMT实验结果表明,E.cristatum是通过改善肠道菌群紊乱达到降脂减肥的效果。为了进一步确定E.cristatum发挥减肥效果的有效成分,经查阅文献及进行相关的预实验后。我们初步假定多糖是E.cristatum发挥减肥效果的有效成分。因此,我们同样以高脂饮食饲喂的C57BL/6J小鼠为肥胖模型,实验组小鼠灌服提取的E.cristatum多糖,对照组小鼠灌服等体积的生理盐水,每周称量体重及食物摄入量,实验共持续8周。实验结束前一天进行糖耐量实验,实验结束后,处死小鼠,收集相关样本,用于后续分析。结果表明,E.cristatum多糖可显着降低高脂饮食小鼠的体重增加及脂肪积累,且明显降低了肝脏的脂肪浸润,改善了肝脏脂代谢及血脂水平,维护了糖代谢稳态,同时降低了血清LPS及炎性因子的水平。此外,16S r RNA测序结果表明,E.cristatum多糖明显增加了高脂饮食小鼠肠道微生物的多样性,同时改变了肠道微生物的组成和特定菌种的丰度。为了进一步确定E.cristatum多糖的减肥效果与肠道菌群改变之间的因果关系,我们进行了FMT实验,结果表明,E.cristatum多糖是通过改善肠道菌群紊乱而达到降低肥胖小鼠的体重。小鼠实验结果表明,E.cristatum具有降脂减肥的功效,且多糖是E.cristatum发挥减肥效果的有效成分,同时他们都是通过改善肠道菌群紊乱介导糖代谢和脂代谢而达到减肥结果的。为了进一步确认E.cristatum对宠物犬肥胖的防治效果,我们以2岁雄性比格犬为实验动物。实验共分为两个阶段,第一阶段为肥胖模型建立阶段,第二阶段为减肥阶段。首先将比格犬饲分别以普通饲料和高脂饲料饲喂5个月后,根据体况评分（Body condition score,BCS）,高脂饲料饲喂的比格犬达到实验要求后进入减肥阶段,实验组比格犬每天用混有E.cristatum活菌的高脂饲料饲喂,实验持续8周,每周称量体重及BCS评分。实验结束后,收集相关样本,进行分析。实验结果显示,高脂饲料饲喂的比格犬体重明显增加,且有个别肥胖比格犬的丙氨酸氨基转移酶（Alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（Aspartate aminotransferase,AST）、γ-谷氨酰转移酶（γ-glutamyltransferase,GGT）及胆固醇（Cholesterol,Chol）的水平超出正常范围,而E.cristatum则避免了高脂饲喂比格犬这些指标的异常。糖耐量结果显示,所有比格犬的糖代谢水平都无异常。16S r RNA测序结果表明,与健康犬相比,肥胖犬的肠道微生物组成和多样性都发生了改变。E.cristatum在一定程度上缓解了肥胖比格犬肠道微生物的改变,使其肠道菌群的多样性、组成及具体菌种的水平更趋向于健康比格犬。综上所述,小鼠实验表明,E.cristatum的减肥效果是通过改善肥胖小鼠的肠道菌群紊乱而达到的,而多糖是E.cristatum发挥减肥效果的有效成分,且E.cristatum多糖同样是通过改善肥胖小鼠肠道菌群紊乱介导糖代谢和脂代谢而达到降脂减肥的效果。比格犬实验结果表明,E.cristatum活菌可改善肥胖比格犬的体重增加及脂代谢指标,且同时伴随着肠道菌群的改善。因此,我们的实验结果表明E.cristatum及其多糖是可用于肥胖防治的潜在益生菌及益生元,且其减肥效果是通过改善肠道菌群而达到的。
樊雪婷[9]（2021）在《MICT和HIIT对高脂膳食大鼠免疫功能相关指标及PD-1作用的影响》文中研究表明研究目的:高脂膳食（HFD）和缺乏运动不仅引发了多种慢性疾病,还会损伤机体的免疫功能。程序性死亡受体-1（PD-1）是与免疫功能密切相关的蛋白,高脂膳食是使PD-1通路异常的因素之一。长期规律的中等强度持续训练（MICT）能增强机体免疫力,过度或剧烈运动会降低机体免疫力。高强度间歇训练（HIIT）作为时下流行的训练模式,其对免疫功能的影响尚不明确。MICT和HIIT能否预防HFD对机体的危害,两运动方式的预防效果有何异同以及长期HIIT是否会进一步抑制机体免疫功能仍有待研究。本研究采用MICT和HIIT方案干预HFD大鼠,通过检测免疫功能相关指标,观察MICT和HIIT对HFD大鼠免疫功能的影响,进一步分析PD-1在其中的可能机制,为运动改善高脂膳食所致免疫损伤提供实验依据。研究方法:5周龄雄性SD大鼠32只,经一周适应性喂养后随机分为正常对照组（CC组,n=8）、高脂对照组（FC组,n=8）、高脂中等强度持续训练组（FM组,n=8）和高脂高强度间歇训练组（FH组,n=8）,开始正式干预。在正式干预1～12周期间,CC组采用普通饲料喂养,FC、FM、FH组采用45%脂供能高脂饲料喂养,同时FM、FH组进行运动干预,方案为跑台运动,坡度25°,首先进行为期两周的适应训练,第1周速度为10～15m/min,每天运动30 min,第2周速度为20m/min,每天运动30～40min;第3～12为正式训练,FM组方案为:以70%VO2max强度持续运动,FH组方案为:5min（40～45%VO2max）和4 min（95～99%VO2max）依次交替进行4轮,保证运动距离与FM组相同。干预期间每天称量一次剩食量和喂食量,每三天称量一次体重。12周干预完成后留取血液、脾脏组织,采用HE染色观察脾脏组织结构,采用流式细胞术检测血液T淋巴细胞亚群含量及PD-1+T细胞含量,采用Western Blot检测脾脏组织中PD-1的相对表达水平,采用酶联免疫吸附法检测血清中IgG、IgA含量。以CC组作为正常膳食对照组,对FC组高脂膳食作用进行分析,采用独立样本t检验;以FC组作为高脂膳食安静对照组,对FM、FH组训练效果进行分析,采用单因素方差分析,两两比较采用LSD法。P<0.05表示差异具有显着性,P<0.01表示差异具有极显着性。研究结果:①经过12周干预后,FC组终末体重高于CC组（P<0.01）,FM组和FH组低于FC组（P<0.01）,FM组与FH组体重无显着差异。FC组Lee’s指数高于CC组（P<0.01）,FM、FH组Lee’s指数平均值有低于FC组的趋势,但不具有统计学意义,且FM、FH组间无显着差异。CC组摄食量高于FC组（P<0.01）,FM组、FH组摄食量低于FC组（P<0.05）,FM、FH组间无显着差异,FC组摄入热量高于FC组（P<0.05）,FM组、FH组摄入热量低于FC组（P<0.05）,FM、FH组间无显着差异。②FC组大鼠脾脏指数显着低于CC组（P<0.01）,FM组、FH组低于FC组（P<0.05）,FH组脾脏指数有高于FM组的趋势,但不具有统计学意义。形态学结果显示,CC组大鼠脾脏红髓和白髓结构清晰,界限分明;FC组白髓发育不良且数量减少,面积缩小,与红髓界限不清晰。FM、FH组与FC相比,大鼠脾脏结构相对保存完整且清晰,白髓红髓同样清晰可见。③FC组CD3+T细胞含量均低于CC组（P<0.01）,FM、FH组高于FC组（P<0.05）,FM、FH组组间无显着差异;CD4+T细胞含量结果与CD3+T细胞相似;各组大鼠CD8+T细胞含量均无显着差异;FC组CD4+/CD8+比值显着低于CC组（P<0.05）,FM、FH 比值均高于FC组（P<0.05）,FM、FH组组间无显着差异。血清免疫球蛋白结果显示,FC组血清IgG显着高于CC组（P<0.01）,其它各组之间无显着差异;各组大鼠血清IgA均无显着差异。④Western Blot结果显示,与CC相比,FC组脾脏组织PD-1蛋白表达显着升高（P<0.01）,FM、FH组PD-1蛋白表达低于FC组（P<0.01）,且FM、FH组间无明显差异。流式细胞术结果显示,FC组CD3+PD-1+T细胞含量显着高于CC组（P<0.01）,FM、FH组CD3+PD-1+T细胞含量低于FC组（P<0.01）;FC组CD4+PD-1+T细胞含量显着高于CC组（P<0.01）,FM组CD4+PD-1+T细胞含量显着低于FC组（P<0.05）,FH组CD4+PD-1+T细胞含量有高于FM组的趋势,但不具有统计学意义;FC组CD8+PD-1+T细胞含量显着高于CC组（P<0.05）。研究结论:①12周高脂膳食使大鼠免疫功能受到抑制,且引起PD-1表达升高。②MICT和HIIT均可改善HFD大鼠免疫功能受损情况,使PD-1表达下降,两种运动形式效果没有显着差异。③与MICT相比,本研究中的HIIT方案并未对HFD大鼠造成运动性免疫抑制。
洪晴悦[10]（2021）在《不同热加工对青稞主要生物活性成分和体外消化与肠菌发酵特性的影响》文中研究表明青稞（Hordeum vulgare L.var.nudum Hook.f）是西藏、青海等高原地区的特色作物,种植面积广,产量高,是藏族人民赖以生存的主食。大量研究表明,青稞富含多种生物活性成分,长期食用能显着降低人体心脏病、糖尿病等多种慢性疾病及其代谢综合征的发生率,在改善国民营养膳食结构、促进高原地区粮食产业发展以及维护社会稳定等方面具有重要意义,尤其十分满足现代生活对高品质健康饮食的需求。因此,青稞近年来备受全国乃至全世界各族人民的关注和青睐。作为无壳大麦的一种,青稞具有显着的加工优势。和大多数谷物一样,青稞需进行熟化处理才能被食用,然而不同热加工方式对谷物的基本营养成分和生物活性成分具有不同程度的影响。但目前对于青稞的研究主要集中在青稞原料的营养特性及其功能食品的开发等方面,对于何种热加工方式适合熟化青稞的工业化生产研究不足,有关不同热加工方式对青稞活性成分和营养价值影响的研究较少,对于不同热加工熟化后青稞在胃肠道消化和肠道菌群发酵特性的研究也鲜有报道。因此,本试验首先探究了新型热加工技术——汽爆熟化青稞的可行性,应用响应面原理优化汽爆熟化青稞的加工工艺;在此基础上,接着分析和比较汽爆及其他六种常见的热加工技术对青稞的主要生物活性成分和抗氧化能力的影响;最后通过体外模拟消化试验和体外模拟肠道菌群发酵试验探究不同热加工熟化后青稞的消化特性和肠道菌群发酵特性,以期为青稞及其制品的加工和相关产业的发展提供一定的依据和参考。主要研究结果如下:1.响应面法优化青稞的汽爆加工工艺在单因素试验的基础上,运用响应面原理优化汽爆熟化青稞的加工工艺。试验结果表明,青稞汽爆加工的最佳工艺条件为:青稞的初始含水量（W）10.0%,汽爆压力（P）2.3 MPa,汽爆时间（T）37 s。青稞经汽爆处理后,明显膨胀,能较好地保持多酚（PC）和黄酮含量（FC）,提高ABTS抗氧化性。在最佳工艺条件下,青稞的膨胀率（ER）和哑籽率（UKR）分别为3.24±0.02和0.19±0.02;PC和FC分别为3.81±0.13mg没食子酸当量（GA）/g干重（DW）、3.24±0.11 mg芦丁当量（Ru）/g DW,ABTS自由基清除能力为15.08±1.21 mg抗坏血酸（ASC）/g DW。2.比较不同热加工方式对青稞主要生物活性成分及抗氧化性的影响炒制、蒸制、煮制、汽爆、微波焙烤、远红外焙烤和油炸这七种不同的热加工方式对青稞的生物活性成分及抗氧化能力具有不同的影响。对青稞酚类化合物进行分析,检测出香豆酸、绿原酸和丁香酸等6种游离酚类化合物和阿魏酸和槲皮素等12种结合酚类化合物。干热处理（炒制、微波焙烤、远红外焙烤）和汽爆具有温度高、加工时间短的特点,更能提高青稞可溶性膳食纤维、β-葡聚糖和水溶性戊聚糖含量,有利于酚类化合物的保留,同时能更好地提高其还原能力。湿热处理（蒸制和煮制）加工时间长、温度低,使得青稞具有更强的羟基自由基清除能力、Fe2+螯合能力和ABTS清除能力,但会造成青稞可溶性生物活性成分的流失。主成分分析结果表明,汽爆加工在青稞主要生物活性成分的保留和提高上更具优势。3.不同热加工处理青稞的体外消化及体外肠道菌群发酵特性研究（1）经体外胃肠道模拟消化后,炒制、汽爆、蒸制和微波焙烤青稞的β-葡聚糖、戊聚糖、总酚、总黄酮含量得到不同程度地释放,抗氧化能力提高。消化液中检测出香豆酸、对羟基苯甲酸、绿原酸、香草酸、咖啡酸、丁香酸和阿魏酸7种酚类化合物。其中炒制青稞在体外消化过程中β-葡聚糖、戊聚糖、总酚、总黄酮释放量最高,汽爆青稞则具有最大的酚类化合物释放量,且汽爆更能提高青稞在体外消化中羟基自由基清除能力、还原能力和Fe2+螯合能力,而蒸制青稞在体外消化中表现出最高的ABTS自由基清除能力。（2）肠道菌群发酵实验中,炒制、汽爆、蒸制和微波焙烤有利于青稞在体外肠菌发酵过程中降低发酵液p H值和氨态氮含量,促进肠道微生物产生短链脂肪酸,提高发酵液ABTS自由基清除能力和还原能力。其中炒制最能促进青稞体外发酵过程中短链脂肪酸的产生,而汽爆青稞的总酚和黄酮在体外发酵过程中更稳定。在种水平上,青稞体外发酵的肠道菌群以单形巨单胞菌（Megamonas＿funiformis）、小类杆菌（Dialister＿sp）、大肠杆菌（Escherichia＿coli）、普氏杆菌（Prevotella＿copri）为主。与空白组相比,体外发酵后青稞组的肠道菌群丰富度降低,微波焙烤、蒸制青稞组的物种相似性较高,汽爆和炒制青稞组同其他组别的物种差异性较大。不同的热加工处理对青稞体外发酵肠道菌群的代谢功能影响不同,能不同程度地改善青稞在体外发酵过程中肠道内环境,促进有益菌的生长。结论:青稞汽爆的最佳工艺条件为初始含水量10.0%,汽爆压力2.3 MPa,汽爆时间37 s。干热处理（炒制、微波焙烤、远红外焙烤）和汽爆在青稞营养价值及功能活性的保留上更具优势,其中汽爆加工和传统的炒制加工最能促进青稞生物活性成分的释放和抗氧化能力的提高,更有利于调节肠道微生态平衡、促进肠道有益菌的生长。
二、哪些食物能预防肥胖（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、哪些食物能预防肥胖（论文提纲范文）
（4）7,8-二羟基黄酮干预雌鼠代谢综合征的作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要英文缩写表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 代谢综合征概述 |
| 1.1.1 代谢综合征的定义及流行现状 |
| 1.1.2 罹患代谢综合征的性别差异 |
| 1.1.3 女性绝经后的代谢综合征高发 |
| 1.1.4 代谢综合征的防治 |
| 1.2 类黄酮与代谢综合征 |
| 1.2.1 黄酮类化合物 |
| 1.2.2 类黄酮的体内代谢途径 |
| 1.2.3 类黄酮抗代谢综合征可能的作用机制 |
| 1.2.4 7,8-二羟基黄酮概述 |
| 1.3 肠道微生物与代谢综合征 |
| 1.3.1 肠道微生物概述 |
| 1.3.2 微生物—肠—脑轴(MGB axis) |
| 1.3.3 类黄酮与肠道微生物的交互作用 |
| 1.4 骨骼肌调控能量代谢的相关分子机制 |
| 1.4.1 雌激素受体 |
| 1.4.2 BDNF/TrkB相关信号通路 |
| 1.4.3 线粒体功能 |
| 1.5 本课题目的意义及主要研究内容 |
| 1.6 研究技术路线 |
| 第二章 7,8-DHF对小鼠代谢综合征的改善作用研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 试验材料与试剂 |
| 2.2.2 主要仪器与设备 |
| 2.2.3 试验动物 |
| 2.3 试验方法 |
| 2.3.1 动物试验设计 |
| 2.3.2 血清及组织样本采集 |
| 2.3.3 葡萄糖和胰岛素耐受试验 |
| 2.3.4 血液生化指标测试分析 |
| 2.3.5 基于Micro-CT的脂肪和骨密度分析 |
| 2.3.6 组织石蜡切片及苏木精-伊红染色(H-E染色) |
| 2.3.7 数据处理与统计分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 7,8-DHF能有效抑制高脂膳食小鼠体重的过度增长 |
| 2.4.2 7,8-DHF降低高脂膳食小鼠体内脂肪的堆积 |
| 2.4.3 7,8-DHF改善小鼠脂代谢及血脂水平异常 |
| 2.4.4 7,8-DHF干预对小鼠骨密度的影响 |
| 2.4.5 7,8-DHF改善小鼠的胰岛素敏感性 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 本章小结 |
| 第三章 7,8-DHF对小鼠生殖轴功能的调节作用 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料、试剂与设备 |
| 3.2.1 试验材料与试剂 |
| 3.2.2 主要仪器与设备 |
| 3.2.3 试验动物 |
| 3.3 试验方法 |
| 3.3.1 小鼠动情周期检测方法 |
| 3.3.2 卵巢组织学和卵泡计数 |
| 3.3.3 不同阶段卵泡分类方法 |
| 3.3.4 子宫指数计算 |
| 3.3.5 其他相关生化指标的分析测试 |
| 3.4 结果 |
| 3.4.1 7,8-DHF有助于维持小鼠正常动情周期 |
| 3.4.2 7,8-DHF有助于维持HPO轴相关性激素水平的稳定 |
| 3.4.3 7,8-DHF保护了雌鼠的卵巢储备功能 |
| 3.4.4 7,8-DHF缓解了小鼠的全身炎症 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 本章小结 |
| 第四章 7,8-DHF对小鼠肠道微生态的调节作用 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料、试剂与设备 |
| 4.2.1 试验材料与试验动物 |
| 4.2.2 试验试剂与耗材 |
| 4.2.3 主要仪器与设备 |
| 4.3 试验方法 |
| 4.3.1 小鼠粪便采集 |
| 4.3.2 菌群DNA提取及PCR扩增 |
| 4.3.3 16S rDNA高通量测序分析 |
| 4.3.4 短链脂肪酸含量测定 |
| 4.3.5 数据处理与统计分析 |
| 4.4 结果 |
| 4.4.1 测序所得序列的数据统计 |
| 4.4.2 7,8-DHF调节肠道菌群组成的多样性 |
| 4.4.3 7,8-DHF调控肠道菌群构成 |
| 4.4.4 7,8-DHF干预对MetS相关关键菌群的影响 |
| 4.4.5 短链脂肪酸的测定结果 |
| 4.4.6 7,8-DHF介导的肠道菌群变化与MetS相关指标的关联 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 本章小结 |
| 第五章 7,8-DHF调控骨骼肌能量代谢的相关分子机制 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料、试剂与设备 |
| 5.2.1 试验材料 |
| 5.2.2 试验试剂与耗材 |
| 5.2.3 主要仪器与设备 |
| 5.3 试验方法 |
| 5.3.1 C2C12细胞培养和分化 |
| 5.3.2 MTT法测定细胞存活率 |
| 5.3.3 胰岛素抵抗骨骼肌细胞模型的构建 |
| 5.3.4 葡萄糖消耗试验 |
| 5.3.5 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测目的基因表达 |
| 5.3.6 Western blot检测目的蛋白的表达水平 |
| 5.3.7 免疫荧光检测 |
| 5.3.8 慢病毒小发卡RNA(shRNA)转染靶向沉默Esr1基因 |
| 5.3.9 数据处理与统计分析 |
| 5.4 结果 |
| 5.4.1 7,8-DHF诱导骨骼肌ERα基因和蛋白水平表达的增加 |
| 5.4.2 ERa和TrkB调控7,8-DHF介导的C2C12肌管葡萄糖消耗 |
| 5.4.3 7,8-DHF激活ERa的相关分子机制 |
| 5.4.4 ERa敲除可阻断TrkB及下游能量代谢相关信号分子的激活 |
| 5.5 讨论 |
| 5.6 本章小结 |
| 第六章 总结、创新点与展望 |
| 6.1 全文总结 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 读博期间参与的科研项目 |
| 攻读博士学位期间发表成果 |
（6）基于结肠炎探究红景天苷对肠黏膜屏障的保护作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩写表 |
| 前言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 肠黏膜屏障 |
| 1.1 肠黏膜屏障概述 |
| 1.2 肠黏膜屏障:物理屏障 |
| 1.2.1 物理屏障概述 |
| 1.2.2 物理屏障作用机制 |
| 1.3 肠黏膜屏障:免疫屏障 |
| 1.3.1 免疫屏障概述 |
| 1.3.2 免疫屏障细胞分类 |
| 1.4 肠黏膜屏障:微生物屏障 |
| 1.4.1 肠道菌群概述 |
| 1.4.2 肠道菌群的作用机制 |
| 第二章 肠黏膜屏障与疾病的关系 |
| 2.1 肠黏膜屏障与IBD的关系概述 |
| 2.1.1 物理屏障与IBD的关系 |
| 2.1.2 免疫屏障与IBD的关系 |
| 2.1.3 微生物屏障与IBD的关系 |
| 2.1.4 IBD的治疗 |
| 2.2 肠黏膜屏障与代谢性疾病关系的概述 |
| 2.2.1 物理屏障与代谢性疾病的关系 |
| 2.2.2 免疫屏障与代谢性疾病的关系 |
| 2.2.3 微生物屏障与代谢性疾病的关系 |
| 2.2.4 代谢性疾病的治疗 |
| 第三章 红景天苷的研究进展 |
| 3.1 红景天苷概述 |
| 3.2 红景天苷来源 |
| 3.3 红景天苷药理作用和作用机制 |
| 3.3.1 抗缺氧,抗疲劳和抗衰老活性 |
| 3.3.2 抗癌活性 |
| 3.3.3 抗炎活性 |
| 3.3.4 心脏保护活性 |
| 3.3.5 血管保护活性 |
| 3.3.6 神经保护活性 |
| 3.3.7 抗中风活性 |
| 第二篇 研究内容 |
| 第一章 Sal对 DSS诱导的急性结肠炎的保护作用及机制 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 仪器设备 |
| 1.3 主要药品 |
| 1.4 主要试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 DSS诱导急性结肠炎模型建立 |
| 2.2 疾病活动指数评分(DAI评分) |
| 2.3 结肠组织病理组织学评分 |
| 2.4 结肠组织细胞因子检测 |
| 2.5 血清LPS检测 |
| 2.6 结肠组织及体外细胞的蛋白水平检测 |
| 2.7 结肠组织免疫荧光 |
| 2.8 结肠组织流式细胞术 |
| 2.9 原代骨髓细胞分离 |
| 2.10 原代腹腔巨噬细胞分离 |
| 2.11 免疫组化 |
| 2.12 数据处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 Sal对 DSS诱导的急性结肠炎的影响 |
| 3.2 Sal对结肠组织炎症反应的影响 |
| 3.3 Sal对血清中LPS含量的影响 |
| 3.4 Sal对结肠组织NF-κB/MAPK/PPARγ信号通路的影响 |
| 3.5 Sal对结肠组织NLRP3 炎性体信号通路的影响 |
| 3.6 Sal对结肠组织TJ蛋白的影响 |
| 3.7 Sal对结肠组织巨噬细胞的数量的影响 |
| 3.8 Sal对 LPS刺激原代腹腔巨噬细胞后炎症水平的影响 |
| 3.9 Sal通过PPARγ降低了对LPS刺激原代骨髓巨噬细胞后炎症水平的影响进一步验证 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二章 FMT对 DSS诱导的急性结肠炎的保护作用及机制 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 仪器设备 |
| 1.3 样品及试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 FMT实验过程 |
| 2.2 结肠组织阿利新蓝染色 |
| 2.3 血清中FITC含量检测 |
| 2.4 16S rRNA测序 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 FMT对 DSS诱导的急性结肠炎的作用 |
| 3.2 FMT对结肠组织的病理损伤的影响 |
| 3.3 FMT对结肠组织肠黏膜及Mucin-2 蛋白的表达的影响 |
| 3.4 FMT对肠道通透性,结肠组织TJ蛋白的表达的影响 |
| 3.5 FMT对结肠组织巨噬细胞数量及分布的影响 |
| 3.6 FMT对肠道菌群的调节作用 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三章 Sal对 HFD诱导的肥胖小鼠的缓解作用及对肥胖引起的慢性肠道炎症的保护 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 仪器设备 |
| 1.3 样品及试剂(包括试剂配制) |
| 2 实验方法 |
| 2.1 HFD诱导小鼠肥胖模型建立 |
| 2.2 OGTT糖耐量试验 |
| 2.3 脂肪组织HE染色 |
| 2.4 肝脏组织油红染色 |
| 2.5 血清中空腹胰岛素含量测定 |
| 2.6 血清中TC、TG、LDL-C、HDL-C含量测定 |
| 2.7 肝脏组织中TNF-α、IL-1β中含量的测定 |
| 2.8 肝脏组织cDNA的提取 |
| 2.9 肝脏组织的荧光定量 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 Sal对 HFD诱导的肥胖小鼠的影响 |
| 3.2 Sal对脂肪细胞及肝脏中脂肪堆积的影响 |
| 3.3 Sal对 HFD导致的糖代谢异常、胰岛素抵抗的影响 |
| 3.4 Sal对 HFD导致的血脂异常的影响 |
| 3.5 Sal对 HFD导致的肠道组织损伤的影响 |
| 3.6 Sal对肠道黏膜、肠道中黏蛋白的表达的影响 |
| 3.7 Sal对 HFD导致的肠上皮的TJ蛋白的表达的影响 |
| 3.8 Sal对肠道菌群的影响 |
| 3.9 Sal对 HFD引起的内毒素血症和肝脏炎症的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 导师简介 |
| 作者简介及攻读博士期间所取得的研究成果 |
| 致谢 |
（7）父母喂养行为和教养方式联合干预对白血病患儿肥胖的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.1.1 儿童白血病及白血病患儿肥胖的现状 |
| 1.1.2 影响白血病患儿发生肥胖的因素 |
| 1.1.3 国内外白血病患儿肥胖的干预研究现状 |
| 1.1.4 白血病患儿父母喂养行为及教养方式现状 |
| 1.1.5 白血病患儿肥胖干预时间 |
| 1.2 理论框架 |
| 1.3 研究目的与意义 |
| 1.3.1 研究目的 |
| 1.3.2 研究意义 |
| 1.4 技术路线 |
| 第2章 资料和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 纳入标准 |
| 2.1.2 排除标准 |
| 2.1.3 剔除标准 |
| 2.2 抽样方法 |
| 2.3 研究类型 |
| 2.4 研究工具 |
| 2.4.1 一般资料调查表 |
| 2.4.2 中文版喂养行为量表(CFQ) |
| 2.4.3 教养方式量表 |
| 2.4.4 超重和肥胖评价标准 |
| 2.5 干预方案 |
| 2.5.1 成立团队 |
| 2.5.2 干预方案编制 |
| 2.5.3 预试验 |
| 2.5.4 研究实施阶段 |
| 2.5.5 伦理原则 |
| 2.6 资料收集 |
| 2.6.1 前期准备阶段 |
| 2.6.2 研究对象选取阶段 |
| 2.6.3 资料收集阶段 |
| 2.7 资料分析 |
| 2.7.1 资料录入整理阶段 |
| 2.7.2 统计分析方法 |
| 2.8 质量控制 |
| 2.8.1 研究设计阶段 |
| 2.8.2 研究实施阶段 |
| 2.8.3 数据处理阶段 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 研究对象一般情况 |
| 3.1.1 患儿的一般统计学资料 |
| 3.1.2 患儿家庭的一般统计学资料 |
| 3.2 父母喂养行为干预前后得分情况 |
| 3.3 父母教养方式干预前后得分情况 |
| 3.4 白血病患儿客观指标的干预效果 |
| 3.5 白血病患儿不同干预时间点体力活动情况 |
| 3.6 白血病患儿干预前后肥胖人数变化 |
| 3.7 白血病患儿体重维持治疗不同阶段干预的干预效果变化情况 |
| 3.8 回归分析结果 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 研究对象一般资料的分析 |
| 4.2 父母喂养行为干预前后得分变化的影响 |
| 4.3 父母教养方式干预前后得分变化的影响 |
| 4.4 白血病患儿干预前后BMI、腰高比、腰臀比变化的影响 |
| 4.5 维持治疗不同阶段干预对白血病患儿BMI变化的影响 |
| 4.6 父母教养方式与患儿体力活动及屏幕时间对白血病患儿BMI的影响 |
| 第5章 结论 |
| 5.1 研究主要结论 |
| 5.2 研究创新性 |
| 5.3 研究不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简介及在学期间取得科研成果 |
| 致谢 |
（8）冠突散囊菌对肥胖犬的防治效果及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩写表 |
| 引言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 肥胖研究进展 |
| 1.1 肥胖流行病学调查 |
| 1.2 肥胖的评估 |
| 1.3 肥胖的病因 |
| 1.3.1 遗传因素 |
| 1.3.2 环境因素 |
| 1.4 肥胖的防治 |
| 1.4.1 改善肠道菌群紊乱 |
| 1.4.2 建立健康的生活习惯 |
| 1.4.3 借助医疗手段 |
| 第二章 冠突散囊菌研究进展 |
| 2.1 益生菌与肥胖 |
| 2.2 冠突散囊菌简介 |
| 2.2.1 E.cristatum的生物学特征 |
| 2.3 冠突散囊菌的分类研究 |
| 2.3.1 形态特征 |
| 2.3.2 分子生物学法 |
| 2.4 冠突散囊菌的功能特性 |
| 第二篇 实验部分 |
| 第一章 冠突散囊菌的筛选及鉴定 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 材料和方法 |
| 1.1.2 主要实验设备 |
| 1.2 实验内容 |
| 1.2.1 E.cristatum的分离纯化 |
| 1.2.2 DNA的提取及测序 |
| 1.3 结果与讨论 |
| 1.3.1 茯砖茶中E.cristatum的分离 |
| 1.3.2 E.cristatum的纯化 |
| 1.3.3 E.cristatum测序结果 |
| 1.4 小结 |
| 第二章 冠突散囊菌对高脂饮食小鼠肥胖的防治作用 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.2 主要设备 |
| 2.2 实验步骤 |
| 2.2.1 动物实验 |
| 2.2.2 糖耐量实验 |
| 2.2.3 样品处理 |
| 2.2.4 病理学检查 |
| 2.2.5 血清学检测 |
| 2.2.6 荧光定量 |
| 2.2.7 肠道菌群测序 |
| 2.2.8 数据处理 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 E.cristatum降低了高脂饮食小鼠体重增加和脂肪积累 |
| 2.3.2 E.cristatum改善了高脂饮食小鼠的糖代谢和脂代谢 |
| 2.3.3 E.cristatum改善了高脂饮食小鼠的低度炎症 |
| 2.3.4 E.cristatum改善了高脂饮食小鼠的肠道菌群紊乱 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 粪便移植验证冠突散囊菌对高脂饮食小鼠肥胖的防治机制 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 主要设备 |
| 3.2 实验步骤 |
| 3.2.1 动物实验 |
| 3.2.2 糖耐量实验 |
| 3.2.3 样品处理 |
| 3.2.4 病理学检查 |
| 3.2.5 血清学检测 |
| 3.2.6 数据处理 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 FMT降低了高脂饮食小鼠的体重增加和脂肪积累 |
| 3.3.2 FMT改善了高脂饮食小鼠的糖代谢和脂代谢 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 冠突散囊菌多糖对高脂饮食小鼠肥胖的防治作用 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 材料 |
| 4.1.2 主要设备 |
| 4.2 实验步骤 |
| 4.2.1 E.cristatum多糖的准备 |
| 4.2.2 动物实验 |
| 4.2.3 糖耐量实验 |
| 4.2.4 样品处理 |
| 4.2.5 病理学检查 |
| 4.2.6 血清学检测 |
| 4.2.7 qRT-PCR |
| 4.2.8 肠道菌群测序 |
| 4.2.9 数据处理 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 E.cristatum多糖降低了高脂饮食小鼠的体重增加和脂肪积累 |
| 4.3.2 E.cristatum多糖改善了高脂饮食小鼠的糖代谢和脂代谢 |
| 4.3.3 E.cristatum多糖改善了高脂饮食小鼠的炎症水平 |
| 4.3.4 E.cristatum多糖改善了高脂饮食小鼠的肠道菌群紊乱 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 粪便移植验证冠突散囊菌多糖对高脂饮食小鼠肥胖的防治机制 |
| 5.1 实验材料 |
| 5.1.1 E.cristatum多糖 |
| 5.1.2 主要设备 |
| 5.2 实验步骤 |
| 5.2.1 动物实验 |
| 5.2.2 糖耐量实验 |
| 5.2.3 样品处理 |
| 5.2.4 病理切片 |
| 5.2.5 血清学检测 |
| 5.2.6 数据处理 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 E.cristatum多糖FMT降低了高脂饮食小鼠的体重增加和脂肪积累 |
| 5.3.2 E.cristatum多糖FMT改善了高脂饮食小鼠的糖脂代谢 |
| 5.4 小结 |
| 第六章 冠突散囊菌对高脂饮食比格犬肥胖的防治作用 |
| 6.1 实验材料 |
| 6.1.1 材料 |
| 6.1.2 主要设备 |
| 6.2 实验步骤 |
| 6.2.1 动物实验 |
| 6.2.2 糖耐量实验 |
| 6.2.3 生化分析 |
| 6.2.4 肠道菌群测序 |
| 6.2.5 数据处理 |
| 6.3 实验结果 |
| 6.3.1 不同饮食对比格犬体重、糖代谢及脂代谢的影响 |
| 6.3.2 E.cristatum对高脂饮食比格犬体重、糖代谢及脂代谢的影响 |
| 6.3.3 E.cristatum对高脂饮食比格犬肠道菌群的影响 |
| 6.4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（9）MICT和HIIT对高脂膳食大鼠免疫功能相关指标及PD-1作用的影响（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 1 文献综述 |
| 1.1 高脂膳食与免疫功能 |
| 1.1.1 高脂膳食的现状和危害 |
| 1.1.2 免疫系统概述 |
| 1.1.3 高脂膳食对免疫功能的影响 |
| 1.2 PD-1 |
| 1.2.1 PD-1/PD-L1 |
| 1.2.2 PD-1 与慢性病 |
| 1.3 运动与免疫功能 |
| 1.3.1 运动性免疫抑制理论的提出 |
| 1.3.2 高强度运动对免疫功能的影响 |
| 1.3.3 适宜运动对免疫功能的影响 |
| 1.3.4 HIIT对免疫功能的影响 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验动物及分组 |
| 2.2 饲料配方 |
| 2.3 训练方案 |
| 2.4 取材 |
| 2.5 主要试剂和仪器 |
| 2.6 指标检测方法 |
| 2.6.1 脾脏组织切片 |
| 2.6.2 流式细胞术检测T淋巴细胞亚群 |
| 2.6.3 蛋白免疫印记法检测脾脏中PD-1 的表达 |
| 2.6.4 酶联免疫吸附法检测免疫球蛋白 |
| 2.7 数据统计与处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 各组大鼠体重及Lee`s指数比较 |
| 3.2 各组大鼠日均摄食量及摄入热量比较 |
| 3.3 各组大鼠脾脏指数比较 |
| 3.4 大鼠脾脏组织形态学变化 |
| 3.5 大鼠血液中T淋巴细胞亚群变化 |
| 3.6 大鼠脾脏组织PD-1 表达量比较 |
| 3.7 各组大鼠血液中PD-1~+T细胞含量 |
| 3.8 各组大鼠血清Ig G、Ig A含量比较 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 高脂膳食使大鼠免疫功能受到抑制 |
| 4.1.1 高脂膳食对大鼠免疫器官的影响 |
| 4.1.2 高脂膳食对大鼠免疫细胞的影响 |
| 4.1.3 高脂膳食对大鼠免疫分子的影响 |
| 4.2 高脂膳食降低免疫功能过程中PD-1 作用的可能机制 |
| 4.3 MICT和 HIIT均可预防高脂膳食带来的危害 |
| 4.4 12周HIIT并未使HFD大鼠免疫功能进一步减弱 |
| 4.5 12周MICT和 HIIT对 HFD大鼠PD-1 表达的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间取得的科研成果清单 |
（10）不同热加工对青稞主要生物活性成分和体外消化与肠菌发酵特性的影响（论文提纲范文）
| 缩写词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 青稞概述 |
| 1.1.1 青稞简介 |
| 1.1.2 青稞生物活性成分的研究进展 |
| 1.2 谷物的热加工对其生物活性成分的影响 |
| 1.2.1 汽爆 |
| 1.2.2 炒制 |
| 1.2.3 远红外焙烤 |
| 1.2.4 微波焙烤 |
| 1.2.5 蒸煮 |
| 1.2.6 油炸 |
| 1.3 谷物体外消化与体外发酵研究进展 |
| 1.3.1 谷物的体外模拟消化研究进展 |
| 1.3.2 谷物的体外肠道菌群发酵研究进展 |
| 1.3.3 热加工对谷物体外消化与发酵特性研究进展 |
| 1.4 立题依据与研究内容 |
| 1.4.1 立题背景与意义 |
| 1.4.2 研究内容 |
| 1.4.3 研究技术路线 |
| 第2章 响应面法优化青稞的汽爆加工工艺 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 材料与试剂 |
| 2.2.2 仪器与设备 |
| 2.2.3 试验方法 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 汽爆青稞的表观和微观结构分析 |
| 2.3.2 青稞汽爆处理的单因素实验结果 |
| 2.3.3 青稞汽爆处理的响应面优化实验结果 |
| 2.3.4 青稞汽爆处理的参数优化验证试验结果 |
| 2.4 本章小结 |
| 第3章 不同热加工方式对青稞主要生物活性成分及抗氧化性的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 材料与试剂 |
| 3.2.2 仪器与设备 |
| 3.2.3 试验方法 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 不同热加工处理对青稞微观结构的影响 |
| 3.3.2 不同热加工处理对青稞基本组分的影响 |
| 3.3.3 不同热加工处理对青稞膳食纤维含量的影响 |
| 3.3.4 不同热加工处理对青稞β-葡聚糖含量的影响 |
| 3.3.5 不同热加工处理对青稞戊聚糖含量的影响 |
| 3.3.6 不同热加工处理对青稞维生素E含量的影响 |
| 3.3.7 不同热加工处理对青稞的多酚及黄酮含量的影响 |
| 3.3.8 不同热加工处理对青稞酚类化合物组成的影响 |
| 3.3.9 不同热加工处理对青稞抗氧化性能力的影响 |
| 3.3.10 不同热加工处理青稞的营养功能指标的主成分分析 |
| 3.4 本章小结 |
| 第4章 不同热加工处理青稞的体外消化及体外肠道菌群发酵特性研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 材料与试剂 |
| 4.2.2 仪器与设备 |
| 4.2.3 实验方法 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 不同热加工处理青稞的体外模拟胃肠道消化特性 |
| 4.3.2 不同热加工处理青稞的体外肠道菌群发酵特性 |
| 4.3.3 不同热加工处理青稞在体外肠道菌群发酵过程中其微生物菌群结构的变化 |
| 4.4 本章小结 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间所发表论文 |
四、哪些食物能预防肥胖（论文参考文献）
- [1]《与2型糖尿病作斗争-希望》汉译实践报告[D]. 董祯. 华北理工大学, 2021
- [2]不同来源膳食纤维对牛肉饮食的小鼠肠屏障的调控作用[D]. 武明月. 东北农业大学, 2021
- [3]《雷锋的故事》；《肥胖症一百问》[D]. 卡丹. 新疆大学, 2021
- [4]7,8-二羟基黄酮干预雌鼠代谢综合征的作用机制研究[D]. 赵镇雷. 浙江大学, 2021(01)
- [5]学校—学生—家庭一体化的小学生肥胖综合干预模式构建[D]. 朱红茹. 华北理工大学, 2021
- [6]基于结肠炎探究红景天苷对肠黏膜屏障的保护作用及机制研究[D]. 刘久茜. 吉林大学, 2021(01)
- [7]父母喂养行为和教养方式联合干预对白血病患儿肥胖的影响[D]. 刘丽. 吉林大学, 2021(01)
- [8]冠突散囊菌对肥胖犬的防治效果及机制研究[D]. 路晓杰. 吉林大学, 2021(01)
- [9]MICT和HIIT对高脂膳食大鼠免疫功能相关指标及PD-1作用的影响[D]. 樊雪婷. 河北师范大学, 2021(12)
- [10]不同热加工对青稞主要生物活性成分和体外消化与肠菌发酵特性的影响[D]. 洪晴悦. 西南大学, 2021(01)