一、人参皂甙Re的研究进展（论文文献综述）
孙敬辉[1]（2021）在《miR-489调控心肌纤维化的机制及人参皂苷Re的干预作用研究》文中研究指明心肌纤维化（myocardial fibrosis,MF）是众多心血管疾病发展至后期常见的病理改变,常常引起心肌收缩和舒张功能障碍,是心室重构不断进展和不可逆的主要原因。MF的发病机制十分复杂,涉及到神经体液、生长因子、促炎性细胞因子和基因转录之间复杂的相互作用。心脏成纤维细胞（cardiac fibroblasts,CFs）是MF最主要的效应细胞,可在缺血、炎性因子等促纤维化因素的刺激下分化为肌成纤维细胞。激活的肌成纤维细胞会分泌大量的细胞外基质蛋白,导致心室硬度增加,顺应性降低和心肌电信号传导异常,诱发难治性心力衰竭、恶性心律失常,严重影响心血管疾病的预后。目前MF的治疗尚缺乏特效药物,因此探寻MF发病机制的关键因子及安全可靠的治疗药物,对于MF的治疗刻不容缓。MircoRNAs（miRNAs）是一类在真核细胞中广泛表达的短链非编码RNA。它们可以直接与靶基因的3’UTR区域结合,诱导靶基因mRNAs分解或阻碍其翻译,从而调节多种生理功能和病理过程。miR-489在心肌细胞和CFs中广泛表达。在心肌细胞中miR-489过表达能够下调下游髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88,myd88）的水平,减轻血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的心肌肥厚。重要的是,miR-489转基因小鼠体内AngⅡ诱导的MF明显减轻,说明miR-489能够抑制AngⅡ诱导的MF,miR-489可能是治疗MF的一个潜在靶点。然而,miR-489在MF中的调控机制尚不清楚,尤其是在心肌梗死诱导的MF中miR-489是否也具有同样作用值得进一步研究。中医学中没有MF的直接论述,但MF是众多心血管疾病发展至后期的病理改变,是一种相对慢性渐进性病变。中医传统理论认为“久病多虚”、“久病多瘀”,因此治疗当以补气活血为法。人参是传统医学中补气的要药,具有补益元气,健脾补肺,安神益智等功效,以及抗心肌缺血、抗心律失常、抗动脉粥样硬化和抗纤维化等药理作用。人参皂苷Re是人参的主要活性成分之一,课题组前期研究发现,人参皂苷Re具有抗心肌梗死后MF的作用,并且可以调控Smad2/3的表达。既往研究证实,Smad3是miR-489的直接下游靶点,那么人参皂苷Re是否可以通过调节miR-489来发挥抗MF的作用,值得进行深入研究。本研究通过体外构建miR-489过表达和抑制的CFs模型,证实miR-489对MF和myd88/核因子κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）信号通路具有调控作用。在此基础上,以人参皂苷Re为干预手段,通过结扎左冠状动脉前降支构建心肌梗死小鼠模型和AngⅡ干预的乳鼠原代CFs模型,观察人参皂苷Re的抗MF作用,并探讨人参皂苷Re对miR-489及其下游myd88/NF-κB通路的调控作用,为中医药抗MF,改善心血管疾病患者的预后提供科学依据。研究一 miR-489调节心肌纤维化的机制研究目的:在正常培养的CFs和AngⅡ干预的CFs中转染miR-489 mimic和inhibitor观察miR-489模拟物和抑制物对CFs表型分化、迁移和分泌等细胞生物学行为的影响,并探讨其作用机制。方法:提取乳鼠原代CFs,经波形蛋白免疫荧光鉴定纯度后,按照如下分组:（1）在正常培养条件下的CFs中转染miR-489 mimic,构建miR-489过表达模型。CFs分为3组:正常组（Normal）、miR-489过表达组（mimic）、miR-489阴性对照组（mimic-NC）。（2）在AngⅡ干预的CFs中转染miR-489 mimic,构建miR-489过表达模型。CFs 分为 3 组:AngⅡ组（AngⅡ）、AngⅡ+miR-489 过表达组（AngⅡ+mimic）、AngⅡ+miR-489 阴性对照组（AngⅡ+mimic-NC）。（3）在正常培养条件下的CFs中转染miR-489 inhibitor,构建miR-489抑制模型。CFs 分为 3 组:正常组（Normal）、miR-489 抑制组（inhibitor）、miR-489阴性对照组（inhibitor-NC）。（4）在AngⅡ干预的CFs中转染miR-489 inhibitor,构建miR-489抑制模型。CFs 分为 3 组:AngⅡ组（AngⅡ）、AngⅡ+miR-489 抑制组（AngⅡ+inhibitor）、AngⅡ+miR-489 阴性对照组（AngⅡ+inhibitor-NC）。采用qPCR技术检测miR-489 mimic转染的CFs中miR-489的表达水平,验证转染效果。采用Western blot技术检测各组中α-SMA的表达情况,观察CFs的分化情况;检测Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ蛋白表达,观察CFs胶原蛋白的分泌情况;检测CFs中myd88、NF-κB p65和p-NF-κB p65的表达情况,观察miR-489的调控作用。结果:（1）经波形蛋白免疫荧光检测证实提取的CFs纯度在95%以上,符合实验要求。（2）与Normal组和mimic-NC组比较,mimic组miR-489的表达水平显着升高（P<0.01）,Normal组和mimic-NC组之间无显着性差异（P>0.05）,说明 miR-489 mimic 转染成功。与 Normal 组和 inhibitor-NC 组相比,inhibitor 组myd88表达显着上调（P<0.01）,Normal组和inhibitor-NC组之间无统计学差异（P>0.05）,说明miR-489 inhibitor转染成功。（3）在正常条件下培养的CFs和AngⅡ干预的CFs中,miR-489过表达均能够显着抑制myd88、α-SMA、CollagenⅠ和Collagen Ⅲ的表达,降低p-NF-κB p65/p65的比值;抑制miR-489能够促进myd88、α-SMA、Collagen Ⅰ和 Collagen Ⅲ的表达,上调 p-NF-κBp65/p65 的比值。结论:在正常培养的CFs和AngⅡ干预的CFs中miR-489过表达均能够抑制下游myd88/NF-κB通路的活化,减轻CFs的纤维化反应;抑制miR-489能够激活下游myd88/NF-κB信号通路,促进CFs的纤维化反应。这表明在生理和病理情况下CFs中miR-489均可调节myd88/NF-κB信号通路,改善心肌纤维化反应。研究二人参皂苷Re调节心肌梗死后心肌纤维化的机制研究目的:观察人参皂苷Re对急性心肌梗死后小鼠心功能、血清学标志物、组织病理学改变和相关基因蛋白表达的影响,探讨人参皂苷Re改善梗死后MF的分子机制。方法:通过结扎左冠状动脉前降支构建C57BL/6小鼠心肌梗死后MF模型。小鼠被随机分为4组:假手术组（Sham）、模型组（Model）、低剂量人参皂苷Re组（L,19.5mg/kg/d）和高剂量人参皂苷Re组（H,39mg/kg/d）,每组10只。术后第二天开始灌胃给药,1次/天,连续灌胃四周。心脏超声检测各组小鼠左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS）,观察心功能情况;通过心重指数（HWI）、心胫比（HW/TL）以及心肌中ANP、BNP和β-MHC mRNA的表达,观察心梗后心肌代偿性肥厚情况;通过ELISA方法检测血清中心肌损伤（CK-MB）、心力衰竭（BNP）、肝肾功能（ALT、S-Cr）和 RAAS（AngⅡ）等标记物的含量;通过HE和Masson染色,观察心梗后心肌组织及纤维化的病变情况;Western blot 检测 myd88、p-NF-κB p65、NF-κB p65、α-SMA、Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ等相关蛋白表达;qPCR技术检测miR-489和myd88的表达形况。结果:（1）与Sham组相比,Model组LVEF和LVFS显着减低（P<0.01）;与Model组比较,低高剂量人参皂苷Re组LVEF和LVFS明显升高（P<0.01）。（2）与Sham组比较,Model组CK-MB、BNP和AngⅡ水平显着升高（P<0.01）;与Model组比较,低高剂量人参皂苷Re组CK-MB、BNP和AngⅡ水平显着下降（P<0.05）,ALT 和 S-Cr 无明显变化（P>0.05）。（3）与 Sham 组比较,Model组HWI、HW/TL以及心肌中ANP、BNP和β-MHC mRNA的表达显着升高（P<0.01）,给以低高剂量人参皂苷Re干预后,这些指标明显下降（P<0.05）。（4）与Sham组比较,Model组心肌结构排列紊乱,肌丝较粗,呈波状变化,伴有大量炎症细胞浸润和胶原蛋白沉积。给予人参皂苷Re干预后组织病理改变明显减轻。（5）与 Sham 组比较,Model 组 myd88、p-NF-κB p65、α-SMA、Collagen Ⅰ和CollagenⅢ的表达明显升高,miR-489的表达显着下调（P<0.01）;与Model组比较,低高剂量人参皂苷Re组myd88、p-NF-κB p65、α-SMA、Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ的表达明显降低,miR-489的表达显着上调（P<0.05）。以上检测中低高剂量人参皂苷Re组之间无统计学差异（P>0.05）。结论:人参皂苷Re能够改善心肌梗死后小鼠的心脏功能,抑制心肌代偿性肥厚,减轻心肌缺血损伤和胶原蛋白沉积,改善组织病理学病变,且未发现明显肝肾毒性。其机制可能与调节心肌梗死后小鼠心肌中miR-489/myd88/NF-κB信号通路有关。研究三 人参皂苷Re干预AngⅡ诱导CFs生物学行为改变的机制研究目的:采用AngⅡ诱导C57BL/6乳鼠原代CFs,观察人参皂苷Re对CFs分化、迁移和分泌等生物学行为的影响,并探讨其相关机制。方法:提取乳鼠原代CFs后,通过CCK-8法筛选人参皂苷Re的安全浓度范围。CFs被随机分为5组:正常组（Normal）、模型组（Model）和人参皂苷Re低、中、高剂量组。给以相应药物处理后,收集细胞进行相关检测。采用Transwell实验和划痕实验检测各组CFs的迁移情况;采用免疫荧光和Western blot技术检测α-SMA、Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ的表达情况,观察CFs分化为肌成纤维细胞和胶原蛋白的分泌情况;通过qPCR技术和Western blot技术检测miR-489、myd88、NF-κB p65 和 p-NF-κBp65 的表达情况。结果:（1）经 CCK-8 法选定 50μmol/L、100μmol/L 和 200μmol/L 为人参皂苷Re的干预浓度。（2）与Normal组比较,Model组穿过Transwell小室的CFs数量显着增多,迁移距离明显增长（P<0.01）;与Model组相比,低中高剂量人参皂苷Re均能减少穿过Transwell小室的CFs数量,缩短迁移距离（P<0.01）。（3）与 Normal 组比较,Model 组α-SMA、Collagen Ⅰ和 Collagen Ⅲ的荧光强度和蛋白表达量均明显升高（P<0.01）;与Model组相比,低中高剂量人参皂苷Re均能降低α-SMA、Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ的荧光强度和蛋白表达量（P<0.01）。（4）与Normal组比较,Model组miR-489水平显着降低,myd88的表达和p-NF-κB p65/p65比值显着升高（P<0.01）,低中高剂量人参皂苷Re均能抑制这种趋势（P<0.05）。以上检测中低中高剂量人参皂苷Re组之间未发现统计学差异（P>0.05）。结论:人参皂苷Re能够抑制AngⅡ诱导的CFs迁移、表型分化和分泌等生物学行为的改变;其机制可能与调节AngⅡ诱导的CFs中miR-489/myd88/NF-κB信号通路有关。
田静,任雨贺,刘淑莹,万茜淋[2]（2019）在《人参皂苷Re对心血管系统的药理作用研究进展》文中进行了进一步梳理人参皂苷Re作为人参皂苷的一类主要有效成分,在治疗心血管系统疾病方面受到国内外学者的持续关注。查阅人参皂苷Re在保护心血管系统方面的药理活性的相关文献,从对心肌缺血组织的保护作用、抗心肌细胞凋亡、抗心律失常及对心肌细胞的减毒作用等方面进行综述,以期为进一步研究人参皂苷Re在保护心血管系统方面的临床应用与新药开发提供参考。
苏小艳,李小虎,张玉红,裴增杨[3]（2015）在《人参皂甙Re对兽用狂犬病灭活疫苗的佐剂作用》文中研究表明大量研究表明从人参中提取的人参皂甙Re（Re）具有提高机体免疫功能的作用,显示了良好的免疫佐剂活性,但其对兽用狂犬病灭活苗（RV）在犬上的免疫佐剂活性研究鲜有报道。本试验将比格犬随机分成RV（1头份）组和RV（1头份）+Re（100μg/只）组,在免疫前1周和免疫后1,4,8,16周采血,进行血清特异性抗体和外周血淋巴细胞CD4+/CD8+值的检测。结果表明,RV+Re试验组能显着提高血清特异性抗体水平,并明显延长了血清特异性抗体的持续时间,提高了CD4+/CD8+值。提示Re作为佐剂能增强机体对抗原的免疫应答,提高RV疫苗的免疫效果。
王雨秾,吴玉玲,姚允怀[4]（2013）在《脂联素/肿瘤坏死因子水平对胰岛素抵抗大鼠模型脂质代谢的影响》文中提出目的用人参皂甙Re、丹参酮IIA对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗模型大鼠进行脂代谢干预,探讨脂联素/肿瘤坏死因子在脂质代谢中的作用。方法将SD雄性大鼠分为6组:正常组、高脂组、Re组、丹参酮IIA组、Re+丹参酮IIA组、对照组,并予以高脂饲料喂养造成胰岛素抵抗模型,喂养2 W后,开始进行药物干预,即Re组:Re 50 mg/（kg·d）;丹参组:丹参酮IIA 5 mg/（kg·d）;Re+丹参组:Re 50 mg/（kg·d）+丹参酮IIA 5mg/（kg·d）;对照组:辛伐他汀7 mg/（kg·d）,灌胃8 W。收集血液样本、肝脏、骨骼肌,脂肪组织,比较三种药物配伍对脂质代谢的作用及机制的不同。结果①各组间体重增量变化无显着性差异,Re与丹参酮IIA单独或联合使用可延缓模型鼠体重增加趋势,但其作用不如辛伐他汀。②丹参和Re联合用药可使肝脏中的脂联素受体（ADP）含量增加,对肿瘤坏死因子（TNF-α）的作用有降低趋势,单独用药可使肝脏中脂联素受体含量明显增加,对肿瘤坏死因子下降无明显作用。高脂组和中药用药组有显着性差异（P<0.05）,Re+丹参组和Re组、对照组、高脂组、正常组比较均有显着性差异（P<0.05）。③在肌肉组织中脂联素受体含量以Re组较其他各组有显着性差异（P<0.05）,优于对照组和高脂组,肿瘤坏死因子含量各组间无显着性差异。结论人参皂甙Re和丹参酮ⅡA联合用药对大鼠肝脏中ADP受体2含量有显着的提高作用,对大鼠肌肉中ADP受体2含量作用不及丹参酮ⅡA单用效果明显,但均优于正常组和高脂组。对TNF-α含量的调控在大鼠肝脏中联合用药能使较高的数值降低,在大鼠肌肉中较正常组降低,但各用药组之间无特异性差别。
曹发昊[5]（2012）在《复方人参皂甙纳米乳的制备及其免疫增强作用的研究》文中进行了进一步梳理目的：本研究通过纳米技术将人参皂甙（GS）和盐酸左旋咪唑（LH）组合成复方人参皂甙（GS-LH-NE），对其处方组成、质量性能、生物安全性以及免疫增强作用进行研究，旨在提高GS和LH稳定性的同时，开发一种复方免疫增强剂，减少LH用量，从而降低其毒副作用和药物残留。方法：（1）样品用甲醇超声处理后，过树脂将GS和LH分离，建立GS-LH-NE药物含量检测方法。（2）利用伪三元相图考察不同纳米乳体系的形成情况，根据纳米乳区大小、纳米乳稳定性以及对药物的溶解能力，筛选出GS-LH-NE药用空白纳米乳配方；然后通过脾淋巴细胞增殖和单核巨噬细胞碳廓清试验，研究不同含药量纳米乳对免疫抑制小鼠的免疫增强作用，从中筛选出免疫增强作用较好的含药纳米乳作为GS-LH-NE处方，并对其进行质量评价。（3）通过家兔皮肤和肌肉刺激试验、小鼠急性毒性试验，考察GS-LH-NE生物安全性。（4）将免疫抑制小鼠分为：正常对照组、模型对照组、空白纳米乳组、LH-NE组、GS-NE组、GS-LH水溶液组、GS-LH-NE高、中、低剂量组，对其细胞免疫、体液免疫和非特异性免疫的相关指标进行检测，研究GS-LH-NE中GS和LH合用的免疫增强效果。（5）将卵清白蛋白（OVA）免疫小鼠分为：正常对照组、OVA对照组、空白纳米乳组、LH-NE组、GS-NE组、GS-LH水溶液组、GS-LH-NE高、中、低剂量组，对其血清抗体及其亚类水平、脾淋巴细胞增殖活性、脾细胞因子产生、NK细胞活性进行检测，研究GS-LH-NE灌胃对抗原免疫的增强作用。（6）从脾淋巴细胞增殖、脾淋巴细胞因子产生以及腹腔巨噬细胞能量代谢、吞噬活性及其效应分子产生等方面，研究GS-LH-NE体外对小鼠主要免疫细胞的作用。结果：（1）比色-分光光度法测GS含量：平均回收率及其RSD分别为98.86%和0.38％，重复性试验RSD为0.46%，日内和日间精密度RSD分别为0.73%和2.38%；高效液相色谱法测LH含量：平均回收率及其RSD分别为99.02%和0.40％，重复性试验峰面积和保留时间的RSD分别为0.34%和0.77%，日内和日间精密度RSD分别为1.01%和2.03%。（2）GS-LH-NE处方为Solutol HS-15/甘油/PEG400/肉豆蔻酸异丙酯/蒸馏水（质量比为25.33:10.14:2.53:6:56），GS和LH含量分别为30.15mg/mL和30.04mg/mL。它是黄色透明O/W纳米乳，液滴呈球形，平均粒径为23.08nm，粒度分散指数为0.237，浊点为75.4℃，pH为5.67；稳定性好，有效期为18个月。（3）GS-LH-NE一次性或多次用药对完整皮肤和破损皮肤均无刺激；GS-LH-NE对股四头肌刺激反应级最高与最低之差小于2，刺激反应总分为2；GS-LH-NE对小鼠灌胃半数致死量为402.85mg/kg。（4）GS-LH-NE对免疫抑制小鼠免疫增强作用的研究GS-LH-NE中剂量组脾脏指数和胸腺指数与模型对照组比较均显着升高；较LH-NE组分别显着增加56.71%和52.76%；较GS-NE组分别显着增加52.98%和56.70%；较GS-LH水溶液组分别显着增加21.23%和20.63%；与高、低剂量比较均显着升高。GS-LH-NE中剂量组迟发型超敏反应耳重差和ConA诱导脾淋巴细胞增殖的刺激指数与模型对照组比较均显着升高；较LH-NE组分别显着增加43.02%和44.27%；较GS-NE组分别显着增加46.88%和47.66%；较GS-LH水溶液组分别显着增加18.50%和18.13%；与高、低剂量组比较均显着升高。GS-LH-NE中剂量组LPS诱导脾淋巴细胞增殖的刺激指数、血清溶血素水平和抗体形成细胞水平与模型对照组比较均显着升高；较LH-NE组分别显着增加41.27%、64.39%和41.88%；较GS-NE组分别显着增加35.88%、51.81%和39.17%；较GS-LH水溶液组分别显着增加16.34%、24.01%和22.75%；与高、低剂量组比较均显着升高。GS-LH-NE中剂量组单核巨噬细胞吞噬指数、腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数、血清溶菌酶水平和脾NK细胞杀伤率与模型对照组比较均显着升高；较LH-NE组分别显着增加33.97%、43.32%、38.46%、39.12%和36.49%；较GS-NE组分别显着增加37.80%、47.22%、44.00%、44.85%和40.69%；较GS-LH水溶液组分别显着增加14.84%、20.87%、18.03%、16.79%和14.96%；与高、低剂量组比较均显着升高。（5）GS-LH-NE对OVA免疫小鼠免疫增强作用的研究GS-LH-NE中剂量组IgG、IgG1和IL-4水平与OVA对照组和低剂量组比较均显着升高；与GS-NE组、GS-LH水溶液组、高剂量组比较均有所升高，但差异均不显着；较LH-NE组分别显着增加31.09%、45.63%和67.62%。GS-LH-NE中剂量组IgG2a和IFN-γ水平与OVA对照组比较均显着升高；较LH-NE组分别显着增加32.75%和40.94%；较GS-NE组分别显着增加34.46%和49.59%；较GS-LH水溶液组分别显着增加11.27%和11.90%；与高、低剂量组比较均显着升高。GS-LH-NE中剂量组ConA、OVA诱导脾淋巴细胞增殖的刺激指数和脾NK细胞活性与OVA对照组均显着升高；较LH-NE组分别显着增加35.96%、39.07%和31.44%；较GS-NE组分别显着增加39.64%、35.48%和36.16%；较GS-LH水溶液组分别显着增加11.91%、15.38%和16.40%；与高、低剂量组比较均显着升高。GS-LH-NE中剂量组LPS诱导脾淋巴细胞增殖的刺激指数与OVA对照组和低剂量组比较显着升高；较LH-NE组显着增加30.41%；与GS-NE组、GS-LH水溶液组和高剂量组比较有所升高，但差异不显着。（6）GS-LH-NE体外对脾淋巴细胞的作用：GS-LH-NE在3.13～12.50μg/mL既能单独又能协同ConA或LPS显着促进脾淋巴细胞增殖，促进脾淋巴细胞产生IL-2和IFN-γ，并且GS-LH-NE在3.13和6.25μg/mL时对脾淋巴细胞免疫功能的增强作用显着强于GS-LH水溶液。GS-LH-NE体外对腹腔巨噬细胞的作用：GS-LH-NE在1.57～6.25μg/mL能显着提高巨噬细胞的能量代谢水平和吞噬活性，促进巨噬细胞产生NO和IL-1β，并且GS-LH-NE在1.57μg/mL时对巨噬细胞免疫功能的增强作用显着强于GS-LH水溶液。结论：（1）GS和LH含量检测方法的回收率、重复性和精密度均能满足要求，为GS-LH-NE的制备及其质量评价提供了可靠的质检方法。（2）GS-LH-NE处方为Solutol HS-15/甘油/PEG400/肉豆蔻酸异丙酯/蒸馏水（质量比为25.33:10.14:2.53:6:56），GS和LH含量分别为30.15mg/mL和30.04mg/mL，是黄色透明的水包油纳米乳，平均粒径为23.08nm，有效期为18个月。（3）GS-LH-NE对皮肤和肌肉无刺激，对小鼠灌胃半数致死量为402.85mg/kg。（4）GS-LH-NE中GS和LH合用能协同增强免疫抑制小鼠的细胞免疫、体液免疫和非特异性免疫功能，并且其免疫增强作用显着强于GS-LH水溶液；其免疫增强作用和其剂量呈“钟罩”型量效关系。（5）GS-LH-NE灌胃能诱导OVA免疫小鼠产生Th1/Th2混合型免疫反应，增强其细胞免疫、体液免疫以及NK细胞活性；其免疫增强作用和剂量呈“钟罩”型量效关系。GS-LH-NE对细胞免疫和NK细胞活性的增强作用显着强于LH-NE、GS-NE和GS-LH水溶液；对体液免疫的增强作用显着强于LH-NE，较GS-NE和GS-LH水溶液有所增强，但无统计学意义。（6）GS-LH-NE在一定浓度范围内能增强淋巴细胞和巨噬细胞的免疫功能，并且其作用显着强于GS-LH水溶液。GS-LH-NE是一种稳定、安全、有效的复方免疫增强剂，提高了药物的免疫增强效果，有助于减少LH用量，从而降低其毒副作用和药物残留，可用于增强免疫低下机体的免疫功能和抗原的免疫效果。
刘国亮[6]（2011）在《浅谈人参皂苷re的研究进展》文中进行了进一步梳理人参作为我国传统的中药广泛被人们开发,然而并未完全分析透彻其内的全部活性物质,因此,文章从人参皂苷re皂苷进行综述,包括人参re皂苷的提取方法、药理作用、在一些疾病上的应用。并根据当前开发的情况进行了总结并提出今后的研究方向。
冯毅翀,潘华山,赵自明,魏俊峰[7]（2010）在《补充人参皂甙Re和Rb1对中等强度运动训练大鼠骨骼肌超微结构的影响》文中认为目的:探讨补充人参皂甙Re和Rb1对中等强度训练大鼠骨骼肌超微结构的影响。方法:将40只SD大鼠分为对照组、模型组、人参皂甙Re组和Rb1组,每组10只。人参皂甙Re组和Rb1组分别灌服人参皂甙Re和Rb1,模型组灌服等量生理盐水,除对照组外,其余三组进行中等强度的跑台训练。连续训练两周后取材,在电镜下对比观察四组大鼠骨骼肌纤维、肌细胞线粒体和细胞核等超微结构。结果:与对照组相比,三个运动组均出现不同程度的肌纤维损伤表现,但补充人参皂甙Re组和Rb1组骨骼肌肌纤维超微结构损伤程度较轻,尤以Rb1组效果显着。结论:补充人参皂甙Re和Rb1均能抑制中等强度训练所致大鼠骨骼肌纤维的损伤,而人参皂甙Rb1抗损伤的效果更好。
冯毅翀,潘华山,赵自明,杨麟,杨昌秀[8]（2009）在《人参皂甙Re和人参总皂甙对运动性疲劳大鼠下丘脑Ach、DA、5-HT及含GABA量的影响》文中进行了进一步梳理目的观察人参皂甙Re和人参总皂甙对运动性疲劳模型大鼠中枢神经递质乙酰胆碱（Ach）、多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）和γ-氨基丁酸（GABA）含量的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机均分为人参皂甙Re组、人参总皂甙组、模型组和空白组,给药组和模型组大鼠在灌胃1 h后进行中等运动强度的水平跑台运动,每天1次,连续14 d。末次运动后即刻处死大鼠,迅速取下丘脑,色谱法测Ach、DA、5-HT和GABA含量。结果与模型组比较,人参皂甙Re和人参总皂甙组大鼠下丘脑Ach和DA的含量显着性升高,而5-HT和GABA的含量有显着性降低;与人参皂甙Re组相比较,人参总皂甙组大鼠下丘脑Ach、5-HT和GABA有显着性降低,而DA含量有显着性升高。结论人参皂甙Re及人参总皂甙均可对下丘脑神经递质含量产生影响,从而达到抗运动性疲劳效应,但人参总皂甙的效果更优,尤其能更好地改善运动性疲劳下中枢保护性抑制的状态。
冯毅翀,潘华山,赵自明,李嘉鸿[9]（2009）在《运动性疲劳大鼠中枢神经递质改变及人参皂甙Rb1和Re抗疲劳的实验研究》文中研究表明目的:观察人参皂甙Rb1和人参皂甙Re对运动性疲劳大鼠中枢神经递质DA、5-HT、Ach和GABA含量的影响,探讨其抗运动性疲劳的机制。方法:将40只雄性SD大鼠,随机均分为人参皂甙Rb1组、人参皂甙Re组、模型组和空白组,分别灌胃给药,取下丘脑组织制备标本,检测神经递质DA、5-HT、Ach和GABA的含量。结果:人参皂甙Rb1和人参皂甙Re均能有效提高DA和Ach的含量（P<0.05-P<0.01）,降低下丘脑GABA和5-HT的含量（P<0.01）。与人参皂甙Re比较,人参皂甙Rb1在降低GABA和5-HT含量、提高DA含量方面效果更优（P<0.05）,但在提高Ach含量方面效果相对较差（P<0.05）。结论:人参皂甙Rb1和人参皂甙Re均可通过不同靶点具有不同程度的改善运动性疲劳状态下中枢神经递质紊乱的情况,达到抗运动性疲劳的效果。
雷方,王亚男,张立实[10]（2008）在《用TK基因和HGPRT基因突变试验检测人参皂甙Re的抗诱变性》文中指出背景与目的:用TK基因和HGPRT基因突变试验评价人参皂甙Re的抗诱变性,为其进一步的开发利用提供资料。材料与方法:设人参皂甙Re12.5、25、50、100μg/ml分别与致突变物甲基磺酸甲酯（MMS）5μg/ml同时处理TK6细胞的实验组,同时设溶剂对照组（1DMSO）,阳性诱变对照组（MMS5μg/ml）和抗诱变阳性对照组（VitC+MMS）,各组处理TK细胞4h后,采用微孔板法检测TK和HGPRT两个位点的突变频率。结果:随着剂量的增加,人参皂甙Re拮抗MMS诱变性的作用增大,表现在TK和HGPRT两个位点突变频率均较阳性诱变对照组降低,差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论:人参皂甙Re具有拮抗MMS诱导的TK基因和HGPRT基因突变的作用;TK基因突变试验比HGPRT基因突变试验更为敏感。
二、人参皂甙Re的研究进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、人参皂甙Re的研究进展（论文提纲范文）
（1）miR-489调控心肌纤维化的机制及人参皂苷Re的干预作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 文献综述 |
| 综述一 心肌纤维化研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 人参皂苷Re药理学研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 实验研究 |
| 研究一 miR-489调节心肌纤维化的机制研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 1 CFs形态学观察与纯度检测 |
| 2 过表达miR-489抑制CFs分化和分泌 |
| 3 过表达miR-489抑制myd88/NF-κB通路的活化 |
| 4 抑制miR-489促进CFs分化和分泌 |
| 5 抑制miR-489促进myd88/NF-κB通路活化 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 研究二 人参皂苷Re调节心肌梗死后心肌纤维化的机制研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 1 人参皂苷Re改善AMI后心脏功能 |
| 2 人参皂苷Re抑制AMI后心肌代偿性肥厚 |
| 3 人参皂苷Re减轻AMI后心肌损伤 |
| 4 人参皂苷Re改善AMI后心脏组织病理学改变 |
| 5 人参皂苷Re抑制AMI后纤维化相关蛋白的表达 |
| 6 人参皂苷R调控AMI后miR-489和myd88 mRNA的表达 |
| 7 人参皂苷Re抑制AMI诱导的myd88/NF-κB通路活化 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 研究三 人参皂苷Re干预AngⅡ诱导CFs生物学行为改变的机制研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 1 人参皂苷Re干预CFs的浓度筛选 |
| 2 人参皂苷Re抑制AngⅡ诱导的CFs分化 |
| 3 人参皂苷Re抑制AngⅡ诱导的CFs迁移 |
| 4 人参皂苷R抑制AngⅡ诱导的CFs中胶原蛋白的表达 |
| 5 人参皂苷Re抑制AngⅡ诱导的CFs中myd88/NF-κB通路活化 |
| 6 人参皂苷Re调节CFs中miR-489和myd88 mRNA的表达 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 研究结语 |
| 创新点 |
| 基金项目 |
| 主要仪器设备 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附件 |
（2）人参皂苷Re对心血管系统的药理作用研究进展（论文提纲范文）
| 1 对心肌缺血组织的保护作用 |
| 1.1 改善心肌缺血作用 |
| 1.2 抗心肌缺血再灌注损伤 |
| 2 抗心肌细胞凋亡 |
| 3 抗心律失常作用 |
| 3.1 抗心肌缝隙连接重塑 |
| 3.2 对离子通道的作用 |
| 4 对心肌细胞的减毒作用 |
| 5 结语 |
（3）人参皂甙Re对兽用狂犬病灭活疫苗的佐剂作用（论文提纲范文）
| 1材料与方法 |
| 2结果 |
| 3讨论 |
（4）脂联素/肿瘤坏死因子水平对胰岛素抵抗大鼠模型脂质代谢的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 药物和试剂 |
| 1.2 仪器 |
| 1.3 动物分组 |
| 1.3.1 钳夹用鼠SD大鼠 |
| 1.3.2 生化指标用鼠, SD大鼠 |
| 1.4 插管 |
| 1.5 高胰岛素一正常血糖钳夹术 |
| 1.6 取材 |
| 1.7 ELISA法测定血清脂联素 (ADP) 浓度 |
| 1.8 RT-PCR |
| 1.8.1 提取组织总RNA |
| 1.8.2 RNA逆转录 |
| 1.8.3 RT-PCR |
| 1.9 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组钳夹后结果见表1。 |
| 2.2 各组喂养后体重变化见表2。 |
| 2.3 各组脂联素与游离脂肪酸比较见表3。 |
| 2.4 脂联素受体-2m RNA和肿瘤坏死因子-αm RNA的测定见表4。 |
| 3 讨论 |
（5）复方人参皂甙纳米乳的制备及其免疫增强作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 人参皂甙免疫调节作用的研究进展 |
| 1.1.1 人参皂甙对免疫器官和免疫细胞的作用 |
| 1.1.2 人参皂甙对免疫分子产生的影响 |
| 1.1.3 人参皂甙对信号物质的影响 |
| 1.1.4 人参皂甙的抗病毒作用 |
| 1.2 左旋咪唑免疫调节作用的研究进展 |
| 1.2.1 左旋咪唑对免疫细胞的作用 |
| 1.2.2 左旋咪唑对体液免疫的作用 |
| 1.2.3 左旋咪唑的抗氧化作用 |
| 1.2.4 左旋咪唑促进动物生长的作用 |
| 1.2.5 左旋咪唑在疫苗中的应用 |
| 1.3 纳米乳的研究进展 |
| 1.3.1 纳米乳概述 |
| 1.3.2 纳米乳作为药物载体的应用 |
| 1.4 本研究的目的和意义 |
| 1.5 本研究的主要内容 |
| 第二章 GS-LH-NE 药物含量检测方法的建立 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.2 方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 GS-LH-NE 中 GS 含量测定 |
| 2.2.2 GS-LH-NE 中 LH 含量测定 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 GS-LH-NE 药用空白纳米乳配方的筛选 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 空白纳米乳组成成分的初步筛选 |
| 3.2.2 伪三元相图考察不同成分对纳米乳形成的影响 |
| 3.2.3 GS-LH-NE 药用空白纳米乳配方的筛选 |
| 3.2.4 GS-LH-NE 药用空白纳米乳的结构类型 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 表面活性剂对纳米乳形成的影响 |
| 3.3.2 助表面活性剂对纳米乳形成的影响 |
| 3.3.3 油相对纳米乳形成的影响 |
| 3.3.4 Km 对纳米乳形成的影响 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 GS-LH-NE 的处方筛选及其质量评价 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 材料 |
| 4.1.2 方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 GS-LH-NE 处方的筛选 |
| 4.2.2 GS-LH-NE 质量评价 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 GS-LH-NE 的生物安全性评价 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 材料 |
| 5.1.2 方法 |
| 5.2 结果 |
| 5.2.1 皮肤刺激性试验 |
| 5.2.2 肌肉刺激性试验 |
| 5.2.3 小鼠急性毒性试验 |
| 5.3 讨论 |
| 5.4 小结 |
| 第六章 GS-LH-NE 对免疫抑制小鼠免疫增强作用的研究 |
| 6.1 材料与方法 |
| 6.1.1 材料 |
| 6.1.2 方法 |
| 6.2 结果 |
| 6.2.1 GS-LH-NE 对免疫抑制小鼠免疫器官指数的影响 |
| 6.2.2 GS-LH-NE 对 DNFB 诱导免疫抑制小鼠 DTH 的影响 |
| 6.2.3 GS-LH-NE 对免疫抑制小鼠脾淋巴细胞增殖反应的影响 |
| 6.2.4 GS-LH-NE 对免疫抑制小鼠血清溶血素和脾抗体形成细胞产生的影响 |
| 6.2.5 GS-LH-NE 对免疫抑制小鼠单核巨噬细胞吞噬功能的影响 |
| 6.2.6 GS-LH-NE 对免疫抑制小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响 |
| 6.2.7 GS-LH-NE 对免疫抑制小鼠血清溶菌酶产生的影响 |
| 6.2.8 GS-LH-NE 对免疫抑制小鼠脾脏 NK 细胞活性的影响 |
| 6.3 讨论 |
| 6.3.1 免疫抑制动物模型的选择 |
| 6.3.2 GS-LH-NE 对免疫抑制小鼠免疫器官的影响 |
| 6.3.3 GS-LH-NE 对免疫抑制小鼠 DTH 反应的影响 |
| 6.3.4 GS-LH-NE 对免疫抑制小鼠脾淋巴细胞增殖活性的影响 |
| 6.3.5 GS-LH-NE 对免疫抑制小鼠血清溶血素和抗体生成细胞产生的影响 |
| 6.3.6 GS-LH-NE 对免疫抑制小鼠单核巨噬细胞系统的影响 |
| 6.3.7 GS-LH-NE 对免疫抑制小鼠脾脏 NK 细胞活性的影响 |
| 6.4 小结 |
| 第七章 GS-LH-NE 对卵清白蛋白免疫小鼠免疫增强作用的研究 |
| 7.1 材料与方法 |
| 7.1.1 材料 |
| 7.1.2 方法 |
| 7.2 结果 |
| 7.2.1 GS-LH-NE 对 OVA 免疫小鼠产生 OVA 特异性抗体 IgG 的影响 |
| 7.2.2 GS-LH-NE 对 OVA 免疫小鼠产生抗体亚类 IgG1 和 IgG2a 的影响 |
| 7.2.3 GS-LH-NE 对 OVA 免疫小鼠脾细胞因子产生的影响 |
| 7.2.4 GS-LH-NE 对 OVA 免疫小鼠脾淋巴细胞增殖反应的影响 |
| 7.2.5 GS-LH-NE 对 OVA 免疫小鼠脾脏 NK 细胞活性的影响 |
| 7.3 讨论 |
| 7.4 小结 |
| 第八章 GS-LH-NE 体外对小鼠主要免疫细胞作用的研究 |
| 8.1 材料与方法 |
| 8.1.1 材料 |
| 8.1.2 方法 |
| 8.2 结果 |
| 8.2.1 GS-LH-NE 体外对小鼠脾淋巴细胞的作用 |
| 8.2.2 GS-LH-NE 体外对小鼠腹腔巨噬细胞的作用 |
| 8.3 讨论 |
| 8.3.1 GS-LH-NE 体外对小鼠脾淋巴细胞的作用 |
| 8.3.2 GS-LH-NE 体外对小鼠腹腔巨噬细胞的作用 |
| 8.4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（6）浅谈人参皂苷re的研究进展（论文提纲范文）
| 1 人参皂苷Re的提取方法 |
| 2 人参皂苷Re的药理作用 |
| 2.1 人参的re皂苷在细胞工程中的应用 |
| 2.2 人参re皂苷于激素活性的关系 |
| 2.3 人参皂苷Re在帕金森病症的研究情况 |
| 2.4 人参皂苷Re对神经递质的重要作用 |
| 3 人参re皂苷的研究展望 |
| 4 结论 |
（7）补充人参皂甙Re和Rb1对中等强度运动训练大鼠骨骼肌超微结构的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药品与主要仪器 |
| 1.3 分组方法与造模 |
| 1.4 检测方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 补充人参皂甙对中等强度训练大鼠骨骼肌细胞核的影响 |
| 2.2 补充人参皂甙对中等强度训练大鼠骨骼肌线粒体的影响 (见图2、图3) |
| 2.3 补充人参皂甙对中等强度训练大鼠骨骼肌纤维微细结构的影响 |
| 3 讨论 |
（8）人参皂甙Re和人参总皂甙对运动性疲劳大鼠下丘脑Ach、DA、5-HT及含GABA量的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药品、主要试剂与仪器 |
| 1.3 运动疲劳模型的复制与分组方法 |
| 1.4 脑组织取材和匀浆制备 |
| 1.5 脑组织中枢神经递质的测定 |
| 1.6 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 人参皂甙Re和人参总皂甙对运动性疲劳模型大鼠下丘脑Ach含量的影响 |
| 2.2 人参皂甙Re和人参总皂甙对运动性疲劳模型大鼠下丘脑DA含量的影响 |
| 2.3 人参皂甙Re和人参总皂甙对运动性疲劳模型大鼠下丘脑5-HT含量的影响 |
| 2.4 人参皂甙Re和人参总皂甙对运动性疲劳模型大鼠下丘脑GABA含量的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 运动性疲劳与中枢神经递质改变 |
| 3.2 中医对运动性疲劳的认识 |
| 3.3 人参皂甙Rb1和Re抗疲劳的疗效与机制 |
（9）运动性疲劳大鼠中枢神经递质改变及人参皂甙Rb1和Re抗疲劳的实验研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 药品、主要试剂与仪器 |
| 1.3 模型制备与分组方法 |
| 1.4 脑组织取材和匀浆制备 |
| 1.5 脑组织中枢神经递质的测定 |
| 1.5.1 下丘脑DA和 |
| 1.5.2 下丘脑Ach含量测定方法: |
| 1.5.3 下丘脑GABA含量测定方法: |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 对运动性疲劳模型大鼠下丘脑DA和5-HT含量的影响 |
| 2.2 对运动性疲劳模型大鼠下丘脑Ach和脑GABA含量的影响 |
| 3 讨论 |
四、人参皂甙Re的研究进展（论文参考文献）
- [1]miR-489调控心肌纤维化的机制及人参皂苷Re的干预作用研究[D]. 孙敬辉. 中国中医科学院, 2021
- [2]人参皂苷Re对心血管系统的药理作用研究进展[J]. 田静,任雨贺,刘淑莹,万茜淋. 安徽农业科学, 2019(06)
- [3]人参皂甙Re对兽用狂犬病灭活疫苗的佐剂作用[J]. 苏小艳,李小虎,张玉红,裴增杨. 中国兽医学报, 2015(08)
- [4]脂联素/肿瘤坏死因子水平对胰岛素抵抗大鼠模型脂质代谢的影响[J]. 王雨秾,吴玉玲,姚允怀. 现代中医药, 2013(05)
- [5]复方人参皂甙纳米乳的制备及其免疫增强作用的研究[D]. 曹发昊. 西北农林科技大学, 2012(11)
- [6]浅谈人参皂苷re的研究进展[J]. 刘国亮. 吉林农业, 2011(03)
- [7]补充人参皂甙Re和Rb1对中等强度运动训练大鼠骨骼肌超微结构的影响[J]. 冯毅翀,潘华山,赵自明,魏俊峰. 山西师大体育学院学报, 2010(01)
- [8]人参皂甙Re和人参总皂甙对运动性疲劳大鼠下丘脑Ach、DA、5-HT及含GABA量的影响[J]. 冯毅翀,潘华山,赵自明,杨麟,杨昌秀. 福建中医药, 2009(02)
- [9]运动性疲劳大鼠中枢神经递质改变及人参皂甙Rb1和Re抗疲劳的实验研究[J]. 冯毅翀,潘华山,赵自明,李嘉鸿. 湖北中医杂志, 2009(03)
- [10]用TK基因和HGPRT基因突变试验检测人参皂甙Re的抗诱变性[J]. 雷方,王亚男,张立实. 癌变.畸变.突变, 2008(06)