一、半导体激光致小鼠细胞遗传损伤的探讨（论文文献综述）
曹茜楠,肖萌,刘鉴峰[1]（2021）在《二氧化钛在癌症动力学治疗中的“取长补短”》文中提出癌症是严重威胁人类健康的疾病之一,是当前人类所面临的重要医学挑战.基于活性氧机制的癌症治疗手段是目前研究的热点.作为最典型的半导体材料之一,二氧化钛（TiO2）具有独特的催化性能、优异的化学稳定性和较低的生物毒性,使得TiO2在癌症动力学治疗中的应用受到广泛的关注.然而,单一TiO2纳米材料具有其固有的缺点,如只能被高能射线激发、量子效率低、体内分散性较差等,使得TiO2在癌症动力学治疗中的效果不佳.本文从TiO2纳米材料在不同动力学癌症治疗手段中的不足出发,综述了功能基的复合对TiO2纳米材料进行改善的不同策略及其在光动力治疗、声动力治疗、放射动力治疗、微波动力治疗等基于活性氧疗法的癌症治疗方面的应用,同时对TiO2在癌症纳米医学领域的应用进行了展望.
齐野[2]（2021）在《金属硼咪唑框架基复合材料的结构构筑及其抗菌抗肿瘤性质》文中研究说明耐药菌感染和恶性肿瘤一直是严重威胁人类生命健康的重大疾病,已经对全球构成了公共健康威胁。金属硼咪唑框架材料（Metal Boron Imidazolate Frameworks,BIFs）由于具有多样化的空间结构、可调的孔隙率和优异的生物相容性等特点,使其在疾病诊疗等领域中表现出极大的应用潜力。然而,BIFs仍存在着结构基元功能单一、细菌或肿瘤微环境响应性不足等问题,极大限制了其应用。针对以上问题,本文旨在通过对BIFs基复合材料中各结构单元的合理设计和有效优化,利用不同组分之间的协同作用来有效提高复合体系的抗菌和抗肿瘤性能,并揭示其内在作用机制。主要研究内容如下:（1）通过Zn-BIF结构中预留的B-H键活性位点,无需额外添加还原剂,原位构建了多种锌（Ⅱ）硼咪唑框架包覆金属纳米粒子（M-NPs@Zn-BIF）复合结构,实现了水体有害细菌的高效杀灭和硝基酚类化合物的快速催化还原。通过调变结构调节剂的含量,合成了不同晶面裸露的Zn-BIF晶体。通过荧光双染色法、琼脂平板菌落计数法和生长曲线法测试了 M-NPs@Zn-BIF复合结构的抗菌性能,揭示了其活性氧自由基产生机制。进一步以催化还原硝基酚类化合物为反应模型,分析了复合结构的催化动力学特性并揭示了相关机制。（2）通过高温溶剂热法结合界面自组装策略,构建了铜（Ⅱ）硼咪唑框架包覆Gd3+掺杂硫化铋纳米粒子（Bi2S3:Gd@Cu-BIF）核壳纳米结构,实现了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染性创面光热/化学动力联合治疗并有效促进伤口愈合。Bi2S3:Gd@Cu-BIF具有较高的光热转化效率并能产生高细胞毒性的活性氧自由基,实现了对MRSA的高效杀灭。通过构建MRSA感染的皮肤缺损创面模型揭示了核壳纳米结构介导的体内抗耐药菌感染和促进伤口愈合机制。进一步通过皮下脓肿模型探究了核壳纳米结构介导的磁共振和电子计算机断层扫描成像机制。（3）通过高温溶剂热法结合界面自组装策略,构建了铜（Ⅱ）硼咪唑框架包覆上转换纳米粒子（CSNPs@Cu-BIF）核壳纳米结构,实现了近红外光触发的、精准靶向的光热/光动力/化学动力联合乳腺癌治疗。CSNPs@Cu-BIF捕获低能量光子后,在肿瘤细胞内特异性地产生热量和多种活性氧自由基,同时Cu+/Cu2+电子对在亚细胞水平调控了活性氧动态平衡并激活了细胞死亡机制来放大联合治疗乳腺癌的效果。通过彩色多普勒超声诊断仪探究了实体肿瘤联合治疗机制。核壳纳米结构将温度控制技术与近红外光激活技术相结合,为下一代联合诊疗系统发展了新方向。
李廷华[3]（2021）在《Bi2S3-MnO2多功能纳米诊疗剂的制备及其性能研究》文中研究指明多功能诊疗剂将成像功能与各种治疗方法相结合,不仅能准确地确定肿瘤位置,还可以进行局部治疗及实时监测治疗效果,在癌症诊疗领域具有广泛的应用前景。多模态成像通过弥补单一成像模式的固有局限性以提供更准确和丰富的信息。与单一治疗方法相比,协同治疗可以克服单一治疗的不足,获得更好的治疗效果。因此开发具有多模式成像和多功能治疗能力的纳米平台具有非常重要的意义。肿瘤微环境具有酸性弱、缺氧及H2O2过度表达等特点,基于此我们设计了Bi2S3-Mn O2@BSA-Ce6纳米粒子,用于T1加权的MR/CT/IRT三模态成像介导的光热/光动力协同治疗。该纳米粒子的设计原理如下:Mn O2可以响应肿瘤微环境催化H2O2产生O2,不仅可以缓解缺氧环境,还可以提高光动力治疗效果;Mn O2与H+反应产生的Mn2+可实现核磁共振成像;Bi在近红外光的照射下不仅可以实现光热治疗还能进行近红外热成像;同时Bi具有良好的X-射线衰减性能,可用于CT成像。通过酰胺化反应将Ce6共价连接到牛血清白蛋白（BSA）上,制备了BSA-Ce6作为模板,接着在弱碱性条件下通过生物矿化的方法制备出多功能纳米诊疗剂Bi2S3-Mn O2@BSA-Ce6。研究发现该纳米粒子Bi2S3-Mn O2@BSA-Ce6的形貌呈球形,粒径分布均匀（17.6±4.6 nm）,且在生理缓冲溶液中具有良好的分散性和稳定性。在808 nm激光(2 W·cm-2)照射下,Bi2S3-Mn O2@BSA-Ce6展现出优异的光热转化效率（η=45.8%）、光热稳定性及光热成像（IRT）性能。在650 nm激光照射下Bi2S3-Mn O2@BSA-Ce6有效地产生了活性氧,提高了光动力治疗的效果。基于Mn O2与H+反应产生的Mn2+具有高磁矩及Bi具有较强的X-射线衰减性能,测试结果发现该试剂具有优良的纵向弛豫性能(r1=5.22 m M-1·s-1)和X-射线消光性能(35.60HU·m L·mg-1),并且水管成像也展现出了明显的MR/CT成像效果。通过细胞毒性分析（MTT）实验和Calcein-AM/PI活/死细胞染色实验评估材料对细胞的毒性及诊疗剂的治疗效果。高浓度800ppm的Bi2S3-Mn O2@BSA-Ce6与Hela细胞共培养48小时后,细胞的存活率仍高于90.00%,表明该诊疗剂几乎没有毒性。与诊疗剂共培养的细胞经808 nm和650 nm激光照射后,细胞的存活率仅为10.61%,低于单激光照射后的细胞存活率,展现出优异的协同治疗能力。综上,我们制备的诊疗剂Bi2S3-Mn O2@BSA-Ce6不仅具有T1加权的MR/CT/IRT三模态成像能力,还具有光热和光动力协同治疗的优异效果,为进一步探索该类诊疗剂在肿瘤早期诊断治疗方面的应用奠定了基础。
项雅楠[4]（2021）在《肿瘤及细胞器双靶向的有机光热试剂用于癌症治疗》文中研究表明恶性肿瘤（癌症）已经成为严重威胁中国人群健康的主要公共卫生问题之一。国家癌症中心2019年1月最新发布的全国癌症统计数据显示,与历史数据相比,癌症负担呈持续上升态势,因恶性肿瘤死亡的人数占总死亡人数的23.91%,防控形势严峻。光热治疗因其微创和外源光可控的固有优势受到广泛关注。它可通过将光能转化为热能引发肿瘤局部高热,实现杀死癌细胞的目的。迄今为止,研究者们已经设计了多种无机和有机材料作为消融肿瘤组织的光热剂。虽然光热试剂的开发已经取得了很大的进展,但由于肿瘤聚集性差、照射强度高等问题的存在,光热治疗仍会对周围正常组织造成严重损伤。因此,亟需开发抑瘤效果好、副作用小的光热试剂用于癌症治疗。靶向治疗是一种材料在体内特异性地与靶点结合,由此实现对病灶组织选择性治疗的策略。该策略可减少对周围正常组织的损伤,实现对癌症的精准治疗。一方面,肿瘤的快速生长和增殖导致了肿瘤的代谢异常,而肿瘤异常表达的蛋白质、核酸以及小分子等物质构成了肿瘤及其微环境的特异性,这有利于将其与正常组织区分,实现对肿瘤细胞的特异性靶向。另一方面,细胞器是构成细胞的基本结构,为细胞的正常工作和运转提供了保障。细胞器功能出现障碍通常能够激活特定的细胞死亡信号,促进细胞凋亡。早期的研究也已经表明,细胞器靶向纳米材料能够克服细胞耐药性和材料剂量要求高等问题。因此,开发细胞器靶向光热剂有利于实现肿瘤治疗效率的提高。然而,由于癌细胞上的靶向受体具有动态性和饱和性,单靶向光热剂会产生脱靶效应。与此相比,双靶向光热剂具有更精确的定位能力、副作用小、效率高的优势,为肿瘤治疗提供了一种有效的、非侵入性的替代方案。基于以上背景,本论文设计合成了两种具有较高的光热转换效率和优异的抗肿瘤能力的双靶向有机光热剂用于增强癌症光热治疗。具体包括以下两个方面:1.设计合成了一种具有肿瘤细胞和内质网双重靶向能力的有机光热剂Ts-PT-RGD。该光热剂以类花菁结构为主体部分,在主体两端分别共价连接具有肿瘤细胞靶向能力的c RGD肽和具有内质网靶向能力的对甲基苯磺酰胺基团,实现了对肿瘤细胞和细胞器的双重靶向。该光热剂具有优良的光物理特性和生物相容性,能够在激光照射下有效地实现肿瘤消融。2.设计合成了一种具有肿瘤细胞和溶酶体双靶向能力的有机光热剂M-PT-RGD。溶酶体靶向基团吗啡啉和肿瘤靶向基团c RGD的连接,使该光热剂具有精准的定位能力。PT作为光热剂的主体部分,在激光照射时,能够将光能转化为热能,提高靶标部分的温度,从而杀伤肿瘤细胞。同时,该光热剂具有较低的细胞毒性、优良的生物相容性和较好的抑瘤效果,可以进行荧光成像、光声成像,对诊疗一体化的实现具有重要意义。
饶鑫[5]（2020）在《纳秒脉冲癌症免疫疗法及其与微秒脉冲消融术的互补效应的研究》文中进行了进一步梳理为了彻底地攻克癌症,许多新技术被运用到这个领域,而基于脉冲电场的肿瘤治疗方案显示出了其非热、无药参与、高效率等独特的优势。本文研究了纳秒脉冲免疫疗法的部分相关机制,指出该疗法的固有缺陷,并据此发现了纳秒脉冲癌症免疫疗法与微秒脉冲消融术的互补效应,主要研究内容分为三个部分:全参数可调的数字高压脉冲系统的研制;高压纳秒脉冲诱导肿瘤细胞凋亡的机制研究;强场微秒/纳秒脉冲电场的互补效应研究。全参数可调的数字高压脉冲系统的研制方面,首先通过单细胞有限元模型分析,确定了当脉冲宽度在70μs到100μs范围内,电场能量主要作用在细胞膜上,可以满足不可逆电穿孔技术的要求;当脉冲宽度在100 ns到1μs范围内,电场能量主要作用在细胞内的结构上,可以满足纳秒脉冲诱导技术的要求;据此设计一款纳秒脉冲源,其峰值电压在1 k V以上,脉宽范围在100 ns-100μs可调。按照这一要求,使用放电电容的架构,并引入可变电容阵列和Si C MOSFET阵列,通过模块化设计并研制了一款全参数可调的数字高压纳秒脉冲系统,其参数如下:脉冲脉宽可调范围为100 ns-100μs,峰值电压在2 k V,重复频率小于1.25 k Hz。高压纳秒脉冲诱导肿瘤细胞凋亡的机制研究方面,首先探究了纳秒脉冲诱导细胞凋亡的时间窗口效应、场强阈值效应、脉冲剂量要求。接着,我们探明了强场纳秒脉冲对于肿瘤细胞和正常细胞凋亡的诱导能力是有一定的选择性,且选择能力和选择方向与脉冲宽度和脉冲强度均有关,针对于B16细胞和L929细胞,脉宽为300ns,电场强度为10 k V/cm的脉冲电场和脉宽为500ns,电场强度为8 k V/cm的脉冲电场都具有选择性,且选择方向完全相反。通过蛋白芯片技术和富集分析,明确了强场纳秒脉冲电场刺激癌细胞的生物学过程和分子生物学过程,并总结了纳秒脉冲诱导细胞凋亡的三步级联的凋亡通路。强场微秒/纳秒脉冲电场的互补效应研究方面,首先验证了纳秒脉冲电场可以触发动物对黑色素瘤的免疫效应,可以很好解决肿瘤的转移和复发的问题,但是纳秒脉冲无法完全根除源病灶中的肿瘤细胞。通过验证微秒脉冲对纳秒脉冲刺激肿瘤细胞凋亡后残存的肿瘤细胞的极强的细胞毒性,发现了微秒脉冲和纳秒脉冲在肿瘤治疗方面有明显的互补效应,并简要讨论了基于二者互补效应的疗法的可行性。
高晚霞[6]（2020）在《电致化学发光成像系统用于肿瘤标志物的检测及诊疗一体化研究》文中认为电致化学发光成像（Electrochemiluminescence imaging,ECL imaging）是一种基于氧化还原反应的检测方法,利用电子倍增相机等光学仪器将电生物质的电信号转化成图像。目前,ECL成像已经成功应用于肿瘤组织检测,蛋白质检测,单纳米颗粒检测,活细胞-基质检测,肿瘤标志物检测等。诊疗一体化是一种用于肿瘤研究的新方法,通过输出可视化的信号实现肿瘤标志物的检测,检测后利用多功能药物探针的靶向性使肿瘤高效凋亡,实现肿瘤的诊疗一体化研究。本实验将电致化学发光成像与诊疗一体化结合,构建了一个诊疗一体化的电致化学发光成像系统,通过输出ECL图像,成功实现了对肿瘤标志物micro RNA-21和核仁素的检测;此外,利用多功能药物载体靶向肿瘤标志物,成功实现了对肿瘤的高效治疗。具体研究工作如下:（1）电致化学发光成像联合化学-光热疗法用于micro RNA-21的检测及肿瘤治疗microRNA-21参与调控肿瘤的产生、生长和转移过程,几乎在人类所有恶性肿瘤中表达,是一种用于肿瘤早期诊断的生物标志物。本文将电致化学发光成像用于micro RNA的检测,肿瘤细胞在药物探针Au NCs@PMA的刺激下产生活性氧,活性氧与鲁米诺在一定电压下发光,通过电子倍增相机将光信号转化成图像,输出micro RNA-21的电致化学发光图像。检测后,肿瘤细胞在高浓度活性氧的损伤下凋亡。此外,构建该药物探针的纳米材料Au NCs有良好的光热效应,在近红外光激发下能够将吸收的光能转化为热能,肿瘤细胞在选择性地局部高温下凋亡,利用化学-光热联合疗法,达到了高效治疗肿瘤的目的。（2）电致化学发光成像联合双重药物疗法用于核仁素的检测及肿瘤治疗核仁素在调节细胞的增殖,存活和凋亡过程中起着重要的作用,能够促进细胞在生物学功能上保持稳态,对研究复杂的肿瘤生长过程具有重要的意义。本文我们将电致化学发光成像用于核仁素的检测,基于电子跃迁和活性氧-鲁米诺的氧化还原反应,实现了单个肿瘤细胞内核仁素的电致化学发光成像检测。成像后,双重药物探针MSN@PMA@DOX被肿瘤标志物核仁素特异性识别并释放药物,探针中的DOX抑制遗传物质核酸合成诱导肿瘤细胞凋亡,PMA刺激细胞产生高浓度活性氧破坏DNA和蛋白质导致肿瘤细胞凋亡。在双重药物的作用下,实现了对肿瘤的高效靶向治疗。
王娟[7]（2019）在《纳米氧化锌和纳米二氧化钛水体老化过程中的遗传毒性及机制研究》文中研究说明纳米材料的大规模产业化及广范围应用,导致其不可避免的释放到环境中,并受环境介质的影响而发生一系列物理、化学和生物转化过程,进而引起意想不到的环境健康风险。纳米氧化锌（ZnO NPs）和纳米二氧化钛（TiO2 NPs）分别作为典型可溶性和非可溶性纳米金属氧化物材料,已随其大规模生产与广范围应用而进入水环境中,并随时间推移发生不同程度的老化过程,使其生物有效性与毒性效应显着有别于“原始态”。然而,这种转化行为引发的相关毒理学效应及其细胞生物学机制研究仍旧较为匮乏。因此,本研究以人鼠杂交瘤（AL）细胞为研究模型,以线粒体和内质网为靶点,旨在探究ZnO NPs和TiO2 NPs水体老化过程中诱导毒性效应的变化,进一步揭示二者在水环境老化过程中的亚细胞作用靶点及其响应机制。通过对ZnO NPs和TiO2 NPs水体老化过程中诱导的毒性效应进行研究,我们发现可溶性ZnO NPs在水环境老化过程中发生复杂的理化性质转变,且这种转化行为在导致AL细胞的细胞毒性减弱的同时将诱导其遗传毒性显着增强,但该毒性效应与材料的粒径大小无关;而非可溶性TiO2 NPs在水体环境中仅团聚程度增加未发生其他理化性质转变,且TiO2 NPs呈粒径依赖性诱导哺乳动物细胞产生毒性效应,即粒径越大其诱导的细胞毒性越大而遗传毒性越小,但该毒性效应并未受到老化过程的影响。深入探究ZnO NPs和TiO2 NPs水体老化过程中诱导该毒性差异的细胞分子生物学机制发现,对于可溶性ZnO NPs而言,与原始态ZnO NPs通过诱导线粒体依赖的凋亡信号发生进而引发急性毒性效应不同,老化态ZnO NPs虽诱导AL细胞线粒体结构与功能的损伤效应较为微弱,但其诱导胞内ROS产生以及内质网应激效应（ER stress）显着增强。且ROS清除剂（DMSO,CAT和NaN3）以及ER stress抑制剂（4-PBA）均能够显着抑制老化态ZnO NPs的致突变效应。使用线粒体DNA缺陷型（ρ0）AL细胞进一步证明了线粒体与内质网是老化态ZnO NPs诱导遗传毒性的重要靶点,老化态ZnO NPs可通过诱导线粒体ROS进而激活ER stress从而诱导遗传毒性效应。对于非可溶性TiO2 NPs而言,原始态与老化态TiO2 NPs均能够在胞内累积,并呈粒径依赖性诱导线粒体功能障碍。小粒径原始态与老化态TiO2 NPs诱导遗传毒性显着升高与材料自身的小尺寸特性以及线粒体微弱的功能紊乱相关;而大粒径原始态与老化态TiO2 NPs通过造成线粒体功能障碍,诱导线粒体依赖的凋亡信号发生,诱发细胞毒性显着升高。通过运用ρ0 AL细胞,进一步证明了线粒体功能障碍与TiO2 NPs水体老化过程中粒径依赖性诱导的毒性效应密切相关。本研究为深层次阐述典型纳米金属氧化物水体老化过程中诱导遗传毒性效应中的亚细胞作用靶点及其调控机制提供新的研究基础和依据,对于更为全面、准确地研究和评价纳米金属氧化物潜在的环境和健康危害,促进纳米产业健康和可持续发展具有重要的理论意义。
霍敏锋[8]（2019）在《基于肿瘤微环境响应的纳米催化肿瘤治疗》文中研究说明恶性肿瘤的发生、检测、治疗以及预防是现代纳米技术与纳米医学研究的重点。传统的化疗、放疗等临床治疗模式由于缺乏对恶性肿瘤细胞的特异性,使得这些治疗模式不可避免地对人体正常的细胞和组织造成不可逆的损伤,并为患者带来消极的预后。本论文从恶性肿瘤的特殊微环境出发,发展新型高效且具有肿瘤特异性的纳米催化策略用于恶性肿瘤的治疗,主要的研究内容分为如下三个部分。首先,基于肿瘤细胞内营养过剩及乳酸中毒的微观生物学特征,以及肿瘤内形成的过氧化氢浓度不足以引发高效芬顿反应产生足量的活性氧物种的问题,本章引入连锁纳米催化肿瘤治疗的概念,构建“葡萄糖氧化酶”和“Fe3O4纳米粒子”双催化剂共负载的枝状介孔二氧化硅纳米催化剂（GOD-Fe3O4@DMSN Nanocatalysts,GFD NCs）对肿瘤部位进行连锁催化剂的递送。利用葡萄糖氧化酶将葡萄糖催化转化为H2O2的生物催化反应,原位提升瘤内H2O2的含量,并在弱酸性环境下增强以H2O2为反应物、Fe3O4纳米粒子为催化剂的芬顿反应产生羟基自由基的作用,引发肿瘤细胞的凋亡。我们通过电子顺磁共振谱（ESR）和Michaelis-Menten酶动力学验证了在弱酸性环境下,GFD NCs在葡萄糖的存在下可以发生连锁催化反应,产生大量高毒性的羟基自由基。在细胞及动物层面,我们采用小鼠乳腺癌4T1细胞及人源脑胶质瘤U87细胞对GFD NCs的连锁催化治疗效果进行了验证,在较低剂量的GFD NCs(12.5μg ml-1)给药量的情况下就获得较好的细胞毒性以及肿瘤生长抑制的效果。同时,基于肿瘤微环境作为催化环境为GFD NCs赋予了对正常的细胞和组织较高的生物安全性。本工作所设计的连锁催化剂递送有助于在消耗葡萄糖营养的同时增加瘤内H2O2的含量,从而选择性地提高Fenton纳米催化剂Fe3O4的催化作用,有效地克服了因瘤内H2O2浓度过低造成的由原位Fenton反应产生的羟基自由基量不足的缺点,为催化纳米医学提供了一个可行的的研究范例。其次,针对传统的Fe3O4芬顿催化剂催化活性较低的问题,为了高效地利用肿瘤内原位过表达的H2O2进行Fenton治疗,本章从提高Fenton催化剂的催化反应活性出发,采用“限域-热解”二步法制备了原子级分散的单原子铁位点镶嵌的含氮无定型碳纳米催化剂SAF NCs,并探索其在肿瘤催化治疗中的生物学效应与应用。所制备的SAF NCs虽然在生理微酸性条件下没有检测到游离Fe2+和Fe3+的释放,但从电子自旋共振谱中却检测到了单原子催化剂催化低浓度H2O2的分解反应产生的大量羟基自由基特征峰。我们推测这种原子级分散的单原子铁纳米催化剂与H2O2反应生成自由基的过程为非均相反应。利用密度泛函理论（DFT）,我们模拟并计算了SAF NCs中单原子Fe位点在H+存在条件下会发生过氧化氢的均裂与产物的脱附,有助于初始的催化表面重新暴露从而确保持续的非均相芬顿反应的进行。另一方面,通过使用蛋白抑制剂及特异性荧光探针,我们确认了表面PEG化改性后的PSAF NCs能够引起肿瘤细胞的凋亡及铁死亡,并在体内小鼠乳腺癌模型的治疗中获得了较好的肿瘤抑制效果。该研究拓展了原子级分散的非均相反应催化剂在纳米医学特别是肿瘤治疗中的潜在应用与生物学价值。本论文的第三项工作主要针对瘤内乏氧环境与II型光敏剂光动力学肿瘤治疗效果的主要矛盾。在本章中,受到蓝藻细菌在可见光下利用水作为还原剂进行光合产氧的启发,我们使蓝藻细菌（Synechococcus elongatus PCC 7942）对Ce6光敏剂进行内吞,构建一种在同一光源（660 nm）激发下集光合作用产氧和光敏化产生单线态氧功能于一体的光敏细菌ceCyan,并研究其体外及体内层面对移植瘤的光动力学治疗作用。我们通过紫外可见及共聚焦荧光显微成像,确认了蓝藻细菌成功内吞ce6光敏剂,进一步通过在激光照射下单线态氧（1O2）产生量的比较,我们发现ceCyan产生单线态氧的效率是等量纯光敏剂的17-19倍,大幅提高了其光动力学作用效果。在细胞层面,接受ceCyan处理的4T1肿瘤细胞在660 nm激光照射下,细胞内的单线态氧水平急剧上升,并诱导肿瘤细胞的大量死亡。这一工作为传统光动力学在乏氧肿瘤治疗中氧分压不足的问题提供了一种高效的、安全的、便捷的解决方案,为微生物纳米医学提供一种重要的有机杂合体构建方法和治疗模式。
刘铁刚[9]（2019）在《不同波长LED光对晶状体影响的初步研究》文中认为目的:发光二极管光源即LED光源,由于其绿色、环保,光线品质好,光效高,易于维护等优点,广范应用于如室内外照明、交通信号灯、路灯以及电子设备显示屏背光等领域。由于LED光源制造原理与前几代光源显着不同,光线成分相对复杂,因此人们对于LED光的光生物安全性缺乏深入了解。白内障是重要的致盲眼病,年龄相关性白内障疾病发生发展较为缓慢,且机制尚未完全阐明。晶状体为眼内重要屈光介质,经常受到各种光线的侵扰。本实验将利用活体动物实验的方法,探究LED光对于晶状体上皮细胞的影响包括白光LED对于晶状体上皮细胞形态学的影响与细胞内部caspase-3与P21表达的影响。另外,本研究将探究不同峰值波长的LED光对于晶状体内抗氧化酶活性（超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶）的影响以及比较不同峰值波长的LED光照后晶状体内部脂质过氧化反应（丙二醛含量）的程度,以评价LED光致晶状体氧化损伤程度与其峰值波长之间的关系及变化规律。通过以上研究综合评价LED光对于晶状体的影响,并根据实验结果从晶状体光损伤的角度对LED光源的制造与使用提出实用的建议,推动绿色照明工程进行。最后,本研究将针对硫辛酸的抗氧化作用,结合LED蓝光对于晶状体的氧化应激效应,观察硫辛酸对于LED光诱导的晶状体内部氧化-抗氧化系统失衡将产生怎样的作用。方法:本实验分为三个部分。第一部分使用白色LED光（色温为4500K,照度为500勒克斯、1000勒克斯、1500勒克斯）照射活体SD大鼠5天,每天12小时（12h明-12h暗,6:00 a.m.-18:00 p.m.）。使用HE染色观察大鼠晶状体上皮细胞石蜡切片。分别为使用Real-time PCR检测大鼠晶状体上皮细胞内caspase-3与P21waf1/cip1mRNA水平。使用western-blotting检测上皮细胞内caspase-3与P21waf1/cip1蛋白表达水平。使用全自动生化检测仪检测晶状体内SOD、GSH-Px及MDA含量,并进行比较分析。第二部分使用相同照度（500勒克斯）不同峰值波长的LED光（红、绿、蓝）分别照射大鼠晶状体,连续5天,每天12小时（12h明-12h暗,6:00 a.m.-18:00 p.m.）。取大鼠晶状体组织,使用全自动生化检测仪检测晶状体内SOD、GSH-Px及MDA含量,并进行比较分析。第三部分使用与第二部分相同参数时间以及剂量的LED蓝光照射SD大鼠,分别观察给药组与单纯照射组大鼠晶状体内MDA、SOD以及GSH-Px指标的变化。结果:1.HE染色显示对照组大鼠晶状体上皮细胞细胞形态扁平,单层排列,整齐一致。白光LED照射组大鼠晶状体上皮细胞排列紊乱、细胞肿胀,晶状体上皮细胞由正常的单层分布改变为双层甚至多层排列。2.Real-time PCR结果显示对照组、500勒克斯组、1000勒克斯组以及1500勒克斯组caspase-3 mRNA表达倍数分别为1.00、1.77、3.21、5.05,除对照组和500勒克斯组无统计学差异（P>0.05）外,其余各组表达倍数间比较均具有统计学意义（P<0.05）。P21waf1/cip1mRNA表达倍数分别为1.00、1.95、3.11、4.48,除对照组和500勒克斯组无统计学差异（P>0.05）外,其余各组表达倍数间比较均具有统计学意义（P<0.05）。Western-blotting结果显示对照组、500勒克斯组、1000勒克斯组以及1500勒克斯组caspase-3蛋白条带灰度值分别为0.33、0.54、0.72、0.873,各组灰度值间比较均具有统计学意义（P<0.05）。对照组、500勒克斯组、1000勒克斯组以及1500勒克斯组P21waf1/cip1蛋白条带灰度值分别为0.28、0.40、0.53、0.67,各组灰度值间比较均具有统计学意义（P<0.05）。3.HE染色显示蓝光组大鼠晶状体上皮细胞与白光LED光照组类似呈现细胞排列紊乱、肿胀,晶状体上皮细胞由正常的单层分布改变为双层甚至多层排列的形态改变;绿光照射组细胞轻度肿胀,部分区域呈现双层排列形态;红光组大鼠晶状体上皮细胞呈现单层、扁平、排列整齐的正常形态,与对照组一致。4.对照组、红光、绿光、蓝光照射组大鼠晶状体内MDA含量分别约为0.0043 U/mgprot,0.0044 U/mgprot,0.0156 U/mgprot,0.0178 U/mgprot,除红光组与对照组间无统计学差异（P>0.05）外,其余各组间比较均具有统计学差异（P<0.05）。对照组、红、绿、蓝光照射组大鼠晶状体内SOD活力分别约为1.30 U/mgprot、7.93 U/mgprot、3.07 U/mgprot、2.12U/mgprot,各组间比较均有统计学差异（P<0.05）;对照组、红、绿、蓝光照射组大鼠晶状体内GSH-Px活力分别约为1.41 U/mgprot、9.79 U/mgprot、2.69U/mgprot、2.16 U/mgprot,各组间比较均有统计学差异（P<0.05）。5.蓝光照射5天后,未给药组大鼠晶状体内MDA含量为0.02210 U/mgprot,明显高于给予硫辛酸喂食组0.01290 U/mgprot,差异具有统计学意义（P<0.05）;另外,经测定,仅接受蓝光照射的蓝光组大鼠晶状体内SOD活力为2.1212 U/mgprot、GSH-Px活力为2.69610 U/mgprot均明显低于给药组大鼠晶状体内SOD活力（2.9101U/mgprot）以及GSH-Px活力（4.70530 U/mgprot）,差异具有统计学意义（P<0.05）;给药组大鼠晶状体内SOD与GSH-Px活力与空白对照组晶状体内SOD活力（1.3035 U/mgprot）与GSH-Px活力（1.41340 U/mgprot）相比亦显着升高差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:1.白色LED光（色温为4500K,照度为500勒克斯）在活体照射下即可以引起晶状体上皮细胞肿胀、排列紊乱等异常形态改变。2.白色LED光（色温为4500K,照度大于500勒克斯）可以引起晶状体内脂质过氧化产物升高,抗氧化酶（SOD、GSH-Px）活力下降,且具有照度依赖性,照度越高的LED光对于晶状体氧化损伤的风险也较大。3.发光二极管所发出的光线光谱波长越短,对大鼠晶状体氧化损伤指标影响越大（MDA升高、SOD、GSH-Px活力下降）,造成晶状体损伤的风险也越大。4.活体动物实验结果表明,高色温LED光对晶状体危害大于低色温LED光。5.在蓝光诱导的晶状体氧化损伤中,硫辛酸可以通过提高SOD与GSH-Px活力拮抗晶状体内部脂质过氧化物的堆积,其对晶状体光氧化损伤可能具有一定的保护作用。
王丽平[10]（2019）在《光热铋掺杂生物玻璃的基础研究》文中认为随着癌症发病率的不断上升,全世界每年因癌症死亡的人数逐年递增,治疗癌症是21世纪人类面临的一个巨大挑战。当前,治疗骨肿瘤的主要方法是手术治疗,放疗和化疗。但是这些传统治疗方法还存在很多问题,例如肿瘤细胞切除不彻底,容易引发骨组织缺损,副作用大等,从而需要进行多次骨肿瘤切除以及骨修复治疗。研制既具有骨肿瘤治疗又具有骨组织修复功能的新型双功能生物材料可为骨肿瘤治疗提供一种全新的技术方案。光热治疗被认为是对人体损伤最小的一种治疗方式之一,但是当前所有光热转换材料都没有骨修复功能。同时,传统骨修复材料,例如生物玻璃或陶瓷等,也不兼具光热治疗效果。为了制备出具有骨肿瘤治疗和骨组织修复的双功能活性材料,我们做了以下研究工作:一、在铋掺杂锗酸盐玻璃中发现了优异的光热性能。在单位功率密度（1 W/cm2）的808 nm激光辐照下,2 mol%Bi2O3掺杂的锗酸盐样品的温度可以上升38.9 oC,在90 s时温度即可达到稳定,平均升温速率为4.6 o C/s,是光热金纳米棒的153倍。并且发现铋掺杂玻璃的升温效果随玻璃厚度的增加呈线性增加,在激发波长447 nm,532 nm,808 nm和980 nm下的升温效果都十分显着。二、利用光热转换机理和能量守恒原理,通过分析铋掺杂玻璃的吸收性质、光热性质、近红外发光性质以及玻璃网络结构的变化,提出并证明了强化铋掺杂玻璃光热性能的四种方法:（1）增加吸收的光子数。随着Bi2O3浓度的增加,铋掺杂锗酸盐玻璃体系的吸收系数逐渐增加。随着吸收光子数的增加,低浓度Bi2O3（0.001-0.01 mol%）掺杂的玻璃样品光热效果被强化,但温度增幅较小;高浓度Bi2O3（0.10-10.0 mol%）掺杂的锗酸盐玻璃的光热效应可以急剧增强。该种方法在铋掺杂磷酸盐,硼酸盐和硅酸盐玻璃基质被证实同样有效。（2）减弱铋近红外发光。Al2O3是铋近红外发光的强化剂,随着Al2O3含量的增加,铋掺杂锗酸盐玻璃体系的近红外发光可以被极大强化。我们通过减少Al2O3的含量,减弱铋近红外发光,来抑制能量的辐射跃迁。对应地,以非辐射跃迁形式释放的能量增加,玻璃的光热效应被强化。该方法在铋掺杂硅酸盐和磷酸盐玻璃中同样被证明有效。（3）解聚玻璃网络结构。Al2O3对铋近红外发光的强化是因为在近红外发光较强的铝铋共掺玻璃中,玻璃网络形成体[AlO4]和[AlO5]的含量较高。它们可以有效分散铋近红外发光中心,减弱铋离子间的相互作用,从而减小非辐射跃迁的能量损失,强化发光。这里,碱（土）金属离子作为玻璃网络修饰体被引入来解聚玻璃的网络结构,增加铋离子之间的相互作用。对应的,铋近红外发光减弱,非辐射跃迁增强,从而强化了光热效应。通过对不同玻璃基质的吸收光谱、光热效应和近红外发射光谱分析,我们发现只有当被吸收的光子数相同时,解聚玻璃网络结构才能有效强化光热效应。（4）飞秒激光即时生成铋近红外发光中心。利用飞秒激光微加工技术,首先在铋掺杂玻璃微区诱导出铋近红外发光中心。铋近红外发光中心的产生改变了加工区域的吸收强度,光热效应和近红外发光。通过增强飞秒激光的脉冲功率和调控玻璃组分,被诱导出的发光中心的含量增加,从而使微区光热效应强化。三、结合杀死肿瘤所需温度和光热强化方法,选取具有优异光热效应的铋掺杂硅酸盐玻璃组分,发明出铋掺杂光热生物玻璃。它们可以使前成骨细胞在其表面增殖,分化和矿化,从而简单证明其具有骨修复的功能。进一步地,通过体内和体外实验,这些玻璃可以在808 nm激光的照射下,有效的杀死骨肿瘤细胞,并且经过在模拟体液中共培养50天后,光热效应几乎没有减弱。因此,铋掺杂光热生物玻璃可以与化疗和放疗协同治疗,有效杀死残余的骨肿瘤细胞,从而可以减少骨肿瘤和骨缺陷的治疗次数。同样,铋掺杂玻璃有潜力应用在介入治疗中,从而可以有效推动双功能生物玻璃在医疗领域的应用。
二、半导体激光致小鼠细胞遗传损伤的探讨（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、半导体激光致小鼠细胞遗传损伤的探讨（论文提纲范文）
（1）二氧化钛在癌症动力学治疗中的“取长补短”（论文提纲范文）
| 1 肿瘤光动力治疗 |
| 2 肿瘤声动力治疗 |
| 3 肿瘤放射动力学治疗 |
| 4 肿瘤微波动力学疗法 |
| 5 总结与展望 |
（2）金属硼咪唑框架基复合材料的结构构筑及其抗菌抗肿瘤性质（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要缩略语表 |
| 1 绪论 |
| 1.1 耐药性细菌和恶性肿瘤概述 |
| 1.2 金属有机框架基复合材料在抗菌领域中的应用 |
| 1.2.1 金属有机框架材料中金属离子及配体抗菌机制 |
| 1.2.2 金属有机框架材料作为金属纳米粒子和药物载体 |
| 1.3 金属有机框架基复合材料在恶性肿瘤治疗中的应用 |
| 1.3.1 金属有机框架基复合材料用于光热治疗 |
| 1.3.2 金属有机框架基复合材料用于光动力治疗 |
| 1.3.3 金属有机框架基复合材料用于化学动力治疗 |
| 1.4 金属有机框架基复合材料在疾病诊疗一体化中的应用 |
| 1.5 金属硼咪唑框架材料 |
| 1.6 本文设计思路及主要研究内容 |
| 2 M-NPs@Zn-BIF的结构构筑及高效杀灭水体有害细菌 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验部分 |
| 2.2.1 M-NPs@Zn-BIF合成 |
| 2.2.2 M-NPs@Zn-BIF测试与表征 |
| 2.2.3 Ag@Zn-BIF抗菌性能测试 |
| 2.2.4 Ag@Zn-BIF活性氧自由基捕获 |
| 2.2.5 M-NPs@Zn-BIF催化还原硝基苯酚 |
| 2.2.6 数据差异显着性分析 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 M-NPs@Zn-BIF合成与表征 |
| 2.3.2 Zn-BIF晶面调控 |
| 2.3.3 Ag@Zn-BIF抗菌性能 |
| 2.3.4 Ag@Zn-BIF抗菌机制 |
| 2.3.5 M-NPs@Zn-BIF催化还原硝基酚类化合物性能及机制 |
| 2.4 本章小结 |
| 3 Bi_2S_3:Gd@Cu-BIF的结构构筑及多重耐药菌感染性创面治疗 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 Bi_2S_3:Gd@Cu-BIF合成 |
| 3.2.2 Bi_2S_3:Gd@Cu-BIF测试与表征 |
| 3.2.3 Bi_2S_3:Gd@Cu-BIF光热转换性能测试 |
| 3.2.4 Bi_2S_3:Gd@Cu-BIF活性氧自由基捕获 |
| 3.2.5 Bi_2S_3:Gd@Cu-BIF体外抗菌实验 |
| 3.2.6 Bi_2S_3:Gd@Cu-BIF MTT细胞毒性实验 |
| 3.2.7 耐药菌感染动物实验模型 |
| 3.2.8 数据差异显着性分析 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 Bi_2S_3:Gd@Cu-BIF合成与表征 |
| 3.3.2 Bi_2S_3:Gd@Cu-BIF光热转换性能 |
| 3.3.3 Bi_2S_3:Gd@Cu-BIF化学动力治疗机制 |
| 3.3.4 Bi_2S_3:Gd@Cu-BIF体外抗耐药菌性能 |
| 3.3.5 Bi_2S_3:Gd@Cu-BIF耐药菌感染急性全层皮肤缺损创面愈合效果 |
| 3.3.6 Bi_2S_3:Gd@Cu-BIF耐药菌感染急性全层皮肤缺损创面愈合机制 |
| 3.3.7 Bi_2S_3:Gd@Cu-BIF体内施用安全性 |
| 3.3.8 Bi_2S_3:Gd@Cu-BIF多模态成像 |
| 3.4 本章小结 |
| 4 CSNPs@Cu-BIF的结构构筑及温度反馈控制的乳腺癌治疗 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验部分 |
| 4.2.1 CSNPs@Cu-BIF合成 |
| 4.2.2 CSNPs@Cu-BIF测试与表征 |
| 4.2.3 CSNPs@Cu-BIF光热转换性能测试 |
| 4.2.4 CSNPs@Cu-BIF活性氧自由基捕获 |
| 4.2.5 CSNPs@Cu-BIF MTT细胞毒性实验 |
| 4.2.6 CSNPs@Cu-BIF体外联合消融癌细胞 |
| 4.2.7 荷瘤裸鼠实验模型 |
| 4.2.8 CSNPs@Cu-BIF代谢动力学和生物分布 |
| 4.2.9 数据差异显着性分析 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 CSNPs@Cu-BIF合成与表征 |
| 4.3.2 CSNPs@Cu-BIF光热转换性能 |
| 4.3.3 CSNPs@Cu-BIF光动力和化学动力治疗机制 |
| 4.3.4 CSNPs@Cu-BIF细胞实验 |
| 4.3.5 CSNPs@Cu-BIF体内联合治疗 |
| 4.3.6 CSNPs@Cu-BIF实体肿瘤联合治疗机制与多模态成像 |
| 4.3.7 CSNPs@Cu-BIF温度反馈单元工作机制 |
| 4.3.8 CSNPs@Cu-BIF抗耐药菌性能 |
| 4.4 本章小结 |
| 5 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 创新点 |
| 5.3 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 Zn-BIF衍生多孔碳球超声成像和抗菌性质 |
| 攻读博士学位期间科研项目及科研成果 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（3）Bi2S3-MnO2多功能纳米诊疗剂的制备及其性能研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 纳米材料在成像方面的研究 |
| 1.2.1 CT成像 |
| 1.2.2 MR成像 |
| 1.2.3 IRT成像 |
| 1.2.4 其它成像 |
| 1.3 纳米材料在治疗方面的研究 |
| 1.3.1 光热治疗 |
| 1.3.2 光动力治疗 |
| 1.3.3 其它治疗 |
| 1.4 研究的目的和意义 |
| 第2章 实验部分 |
| 2.1 化学试剂及实验仪器 |
| 2.1.1 实验试剂 |
| 2.1.2 实验仪器 |
| 2.2 Bi_2S_3-MnO_2@BSA-Ce6诊疗剂的合成 |
| 2.3 Bi_2S_3-MnO_2@BSA-Ce6的生物安全性 |
| 2.4 Bi_2S_3-MnO_2@BSA-Ce6的光热性能 |
| 2.5 Bi_2S_3-MnO_2@BSA-Ce6的光动力性能 |
| 2.6 T_1加权的MR成像 |
| 2.7 CT成像 |
| 2.8 Bi_2S_3-MnO_2@BSA-Ce6的体外治疗 |
| 第3章 诊疗剂的制备和表征 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 Bi_2S_3-MnO_2@BSA-Ce6的制备 |
| 3.3 Bi_2S_3-MnO_2@BSA-Ce6的表征 |
| 第4章 诊疗剂的性能研究 |
| 4.1 Bi_2S_3-MnO_2@BSA-Ce6的光热性能 |
| 4.2 Bi_2S_3-MnO_2@BSA-Ce6的光动力性能 |
| 4.3 Bi_2S_3-MnO_2@BSA-Ce6的成像性能 |
| 4.4 Bi_2S_3-MnO_2@BSA-Ce6的生物安全性 |
| 4.5 Bi_2S_3-MnO_2@BSA-Ce6的治疗性能 |
| 第5章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 攻读硕士学位期间研究成果 |
（4）肿瘤及细胞器双靶向的有机光热试剂用于癌症治疗（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 癌症现状及治疗方法 |
| 1.1.1 癌症现状 |
| 1.1.2 癌症的治疗方法 |
| 1.2 癌症靶向光热治疗 |
| 1.2.1 细胞外靶点 |
| 1.2.2 细胞膜靶点 |
| 1.2.3 细胞器靶标 |
| 1.3 双靶向光热剂 |
| 1.3.1 基于贵金属材料的双靶向光热剂 |
| 1.3.2 基于过渡金属氧化物/硫化物材料的双靶向光热剂 |
| 1.3.3 基于碳材料的双靶向光热剂 |
| 1.3.4 基于花菁染料的双靶向光热剂 |
| 1.3.5 基于有机聚合物的双靶向光热剂 |
| 1.3.6 基于其他材料的双靶向光热剂 |
| 1.4 论文的选题背景及意义 |
| 第二章 一种用于增强癌症治疗的内质网靶向有机光热剂 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验部分 |
| 2.2.1 试剂与仪器 |
| 2.2.2 Ts-PT-RGD和 PT-RGD的合成 |
| 2.2.3 Ts-PT-RGD的紫外-可见光吸收曲线 |
| 2.2.4 Ts-PT-RGD的荧光曲线 |
| 2.2.5 光热转换效率的测定 |
| 2.2.6 光热循环实验 |
| 2.2.7 细胞培养 |
| 2.2.8 共定位分析 |
| 2.2.9 体外光热实验 |
| 2.2.10 癌细胞靶向定位实验 |
| 2.2.11 MTT检测 |
| 2.2.12 活/死细胞染色分析 |
| 2.2.13 肿瘤模型的建立 |
| 2.2.14 体内荧光成像 |
| 2.2.15 体内生物分布 |
| 2.2.16 体内治疗效果 |
| 2.2.17 体内生物安全实验 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 Ts-PT-RGD的合成与表征 |
| 2.3.2 Ts-PT-RGD的光热性能 |
| 2.3.3 共定位实验 |
| 2.3.4 体外光热效果和癌细胞靶向能力 |
| 2.3.5 细胞毒性实验 |
| 2.3.6 Western blot实验 |
| 2.3.7 体内荧光成像和热成像 |
| 2.3.8 Ts-PT-RGD的体内治疗效果评估 |
| 2.4 结论 |
| 第三章 利用有机光热剂对肿瘤细胞和溶酶体进行双重靶向强化癌症治疗 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 试剂与仪器 |
| 3.2.2 M-PT-RGD和 PT-RGD的合成 |
| 3.2.3 M-PT-RGD的紫外-可见光吸收曲线 |
| 3.2.4 M-PT-RGD的荧光曲线 |
| 3.2.5 光热效应 |
| 3.2.6 细胞培养 |
| 3.2.7 4T1 细胞中M-PT-RGD的共定位实验 |
| 3.2.8 MTT检测 |
| 3.2.9 活/死细胞染色实验 |
| 3.2.10 溶酶体膜通透性(LMP)测定 |
| 3.2.11 肿瘤模型的建立 |
| 3.2.12 体内荧光、光声和光热成像 |
| 3.2.13 体内生物安全实验及治疗效果 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 M-PT-RGD的合成与表征 |
| 3.3.2 M-PT-RGD的光热性能 |
| 3.3.3 共定位实验 |
| 3.3.4 细胞毒性实验 |
| 3.3.5 溶酶体膜通透性实验 |
| 3.3.6 活体荧光、光热、光声成像 |
| 3.3.7 M-PT-RGD的体内治疗效果评估 |
| 3.4 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间论文发表情况 |
| 致谢 |
（5）纳秒脉冲癌症免疫疗法及其与微秒脉冲消融术的互补效应的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究工作的背景与意义 |
| 1.2 脉冲电场应用于癌症治疗领域的国内外研究进展与现状 |
| 1.3 本文的主要贡献与创新 |
| 1.4 本论文的结构安排 |
| 第二章 基于脉冲电场的生物电磁学理论基础与实验手段 |
| 2.1 脉冲电场的生物效应 |
| 2.1.1 细胞生物学简述 |
| 2.1.2 电穿孔效应 |
| 2.1.3 细胞凋亡效应 |
| 2.1.4 特异性免疫效应 |
| 2.2 细胞的数值仿真模型 |
| 2.2.1 分子动力学模型 |
| 2.2.2 等效电路模型 |
| 2.2.3 有限元模型 |
| 2.3 本文主要的检测技术 |
| 2.3.1 细胞荧光分选技术 |
| 2.3.2 蛋白芯片技术 |
| 2.3.3 组织切片染色技术 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 全参数可调的数字高压脉冲系统的研制 |
| 3.1 基于单细胞模型的脉冲参数探究 |
| 3.2 短脉冲发生器的机制研究 |
| 3.3 数字高压脉冲系统的设计 |
| 3.3.1 架构设计 |
| 3.3.2 模块设计 |
| 3.3.3 数值仿真模拟 |
| 3.4 生物负载测试 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 高压纳秒脉冲诱导肿瘤细胞凋亡的机制研究 |
| 4.1 脉冲参数的选择 |
| 4.1.1 时间窗口效应 |
| 4.1.2 场强阈值效应 |
| 4.1.3 脉冲剂量影响 |
| 4.2 细胞选择性研究 |
| 4.3 凋亡通路的研究 |
| 4.3.1 生长曲线实验 |
| 4.3.2 蛋白芯片实验 |
| 4.3.3 富集分析结果 |
| 4.3.4 凋亡通路总结 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 强场微秒/纳秒脉冲电场的互补效应研究 |
| 5.1 纳秒脉冲的免疫效应研究 |
| 5.2 微秒/纳秒脉冲电场的互补效应研究 |
| 5.3 可能性论证 |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 全文总结与展望 |
| 6.1 全文总结 |
| 6.2 论文主要创新点 |
| 6.3 后续工作展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间取得的成果 |
（6）电致化学发光成像系统用于肿瘤标志物的检测及诊疗一体化研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 电致化学发光与电致化学发光成像概述 |
| 1.1.1 电致化学发光 |
| 1.1.2 电致化学发光成像 |
| 1.2 肿瘤标志物的检测 |
| 1.2.1 纳米孔技术用于肿瘤标志物的检测 |
| 1.2.2 生物芯片用于肿瘤标志物的检测 |
| 1.2.3 拉曼光谱用于肿瘤标志物的检测 |
| 1.2.4 荧光分析法用于肿瘤标志物的检测 |
| 1.3 诊疗一体化研究 |
| 1.3.1 基于MOFs材料的诊疗一体化研究 |
| 1.3.2 基于介孔纳米材料的诊疗一体化研究 |
| 1.3.3 基于光动力材料的诊疗一体化研究 |
| 1.3.4 基于光热材料的诊疗一体化研究 |
| 1.4 研究的目的和意义 |
| 第二章 ECL成像联合化学-光热疗法用于单个肿瘤细胞microRNA-21 检测及肿瘤治疗 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 试剂与仪器 |
| 2.2.1 试剂 |
| 2.2.2 仪器 |
| 2.3 实验部分 |
| 2.3.1 FTO电极的设计与制作 |
| 2.3.2 Au NCs@PMA探针的制备 |
| 2.3.3 细胞培养 |
| 2.3.4 单个HeLa细胞microRNA-21的ECL成像 |
| 2.3.5 细胞毒性实验 |
| 2.3.6 流式细胞实验 |
| 2.3.7 激光共聚焦实验 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 实验原理 |
| 2.4.2 AuNCs的电镜表征及光热曲线 |
| 2.4.3 单个肿瘤细胞内microRNA-21的ECL成像及可视化分析 |
| 2.4.4 Au NCs@PMA探针的细胞毒性实验 |
| 2.4.5 化学-光热治疗研究 |
| 2.5 结论 |
| 第三章 ECL成像联合双重药物疗法用于单个肿瘤细胞核仁素检测及肿瘤治疗 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 试剂与仪器 |
| 3.2.2 合成MSN@PMA@DOX探针 |
| 3.2.3 实验条件的优化 |
| 3.2.4 单个肿瘤细胞核仁素ECL成像系统的构建 |
| 3.2.5 探针生物相容性实验 |
| 3.2.6 协同凋亡研究 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 ECL成像系统的优化 |
| 3.3.2 ECL成像系统用于单肿瘤细胞中核仁素的检测 |
| 3.3.3 药物递送系统的表征和细胞毒性实验 |
| 3.3.4 HeLa细胞的药物协同凋亡实验 |
| 3.4 结论 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（7）纳米氧化锌和纳米二氧化钛水体老化过程中的遗传毒性及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 纳米材料概述 |
| 1.2.1 纳米材料的定义、分类及其特性 |
| 1.2.2 纳米材料的应用 |
| 1.2.3 纳米材料的环境释放与赋存状态变化 |
| 1.2.4 纳米材料的暴露风险及环境生物效应 |
| 1.2.5 纳米材料环境生物效应的细胞生物学机制及影响因素 |
| 1.3 纳米氧化锌和二氧化钛概述 |
| 1.3.1 纳米氧化锌和二氧化钛的特性及应用前景 |
| 1.3.2 纳米氧化锌和二氧化钛的环境释放与转化 |
| 1.3.3 纳米氧化锌和二氧化钛的环境生物效应 |
| 1.4 纳米氧化锌和纳米二氧化钛的亚细胞作用靶点及机制 |
| 1.4.1 线粒体在纳米毒性效应中的作用 |
| 1.4.2 内质网在纳米毒性效应中的作用 |
| 1.4.3 线粒体与内质网之间交互作用在纳米毒性效应中的作用 |
| 1.5 人鼠杂交瘤(A_L)细胞及其在毒理学中的应用 |
| 1.5.1 人鼠杂交瘤(A_L)细胞概述 |
| 1.5.2 人鼠杂交瘤(A_L)细胞在毒理学中的应用 |
| 1.6 研究内容及意义 |
| 1.6.1 主要研究内容与技术路线 |
| 1.6.2 拟解决关键科学问题 |
| 1.6.3 主要研究意义 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 细胞株 |
| 2.2 纳米材料 |
| 2.2.1 纳米氧化锌(ZnO NPs) |
| 2.2.2 纳米二氧化钛(TiO_2 NPs) |
| 2.3 主要试剂、抗体、耗材及仪器 |
| 2.3.1 主要试剂 |
| 2.3.2 抗体 |
| 2.3.3 主要耗材 |
| 2.3.4 主要仪器 |
| 2.4 常用工作液的配制 |
| 2.5 纳米材料母液与工作液的制备以及纳米材料的老化过程 |
| 2.6 原始态与老化态纳米材料悬浮液的表征 |
| 2.6.1 纳米材料形貌检测 |
| 2.6.2 纳米材料水合粒径检测 |
| 2.7 细胞培养 |
| 2.7.1 细胞传代 |
| 2.7.2 细胞冻存 |
| 2.7.3 细胞复苏 |
| 2.8 纳米材料暴露方式 |
| 2.9 细胞毒性检测 |
| 2.10 免疫荧光技术检测DNA双链断裂 |
| 2.11 CD59基因突变率分析 |
| 2.12 CD59基因突变谱分析 |
| 2.13 Western Blotting检测蛋白表达水平 |
| 2.14 TEM检测线粒体形态结构变化及胞内纳米材料累积 |
| 2.15 线粒体膜电位改变与内质网变化检测 |
| 2.16 胞内ROS水平检测 |
| 2.16.1 激光共聚焦观察胞内ROS水平变化 |
| 2.16.2 流式细胞仪对胞内ROS水平的分析 |
| 2.16.3 酶标仪检测胞内ROS水平 |
| 2.17 线粒体DNA的提取 |
| 2.18 组蛋白提取 |
| 2.19 统计分析 |
| 第3章 纳米氧化锌和纳米二氧化钛水体老化过程中毒性效应变化 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验结果 |
| 3.2.1 纳米氧化锌和纳米二氧化钛老化过程中物理化学性质表征 |
| 3.2.2 纳米氧化锌和纳米二氧化钛老化过程中诱导细胞毒性变化 |
| 3.2.3 纳米氧化锌和纳米二氧化钛老化过程诱导遗传毒性的变化 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 第4章 纳米氧化锌老化过程中的亚细胞作用靶点及其调控机制 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验结果 |
| 4.2.1 线粒体在ZnO NPs老化过程中诱导毒性效应的作用 |
| 4.2.2 ROS在ZnO NPs老化过程中诱导遗传毒性的作用 |
| 4.2.3 内质网应激在ZnO NPs老化过程中诱导遗传毒性的作用 |
| 4.2.4 线粒体与内质网交互作用在老化态ZnO NPs诱导遗传毒性中的作用 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 第5章 纳米二氧化钛老化过程中的亚细胞作用靶点及其调控机制 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验结果 |
| 5.2.1 TiO_2 NPs老化过程中对线粒体结构与功能的影响 |
| 5.2.2 TiO_2 NPs诱导ROS产生水平 |
| 5.2.3 老化态TiO_2 NPs诱导的细胞凋亡水平 |
| 5.2.4 老化态TiO_2 NPs诱导的内质网应激效应 |
| 5.2.5 线粒体在TiO_2 NPs老化过程中诱导毒性效应的作用 |
| 5.3 讨论 |
| 5.4 小结 |
| 第6章 总结与展望 |
| 6.1 研究总结 |
| 6.1.1 总结 |
| 6.1.2 创新性 |
| 6.2 研究展望 |
| 参考文献 |
| 附录A 图清单 |
| 附录B 表清单 |
| 致谢 |
| 在读期间发表的学术论文与取得的其他研究成果 |
（8）基于肿瘤微环境响应的纳米催化肿瘤治疗（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 引言 |
| 1.1 恶性肿瘤的现状与临床治疗 |
| 1.2 肿瘤的生物化学环境 |
| 1.2.1 肿瘤的发生 |
| 1.2.2 肿瘤细胞的血氧供应 |
| 1.2.3 肿瘤细胞的呼吸与代谢 |
| 1.2.4 肿瘤细胞的氧化还原稳态 |
| 1.3 肿瘤的特异性治疗模式 |
| 1.3.1 光动力学肿瘤治疗 |
| 1.3.2 化学反应与化学动力学治疗 |
| 1.3.3 其他内外场特异性治疗模式 |
| 1.4 论文的选题与意义 |
| 第2章 生物酶-芬顿催化剂连锁反应用于肿瘤特异高效治疗 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验部分 |
| 2.2.1 试剂与原料 |
| 2.2.2 纳米催化剂GFD NCs的合成与表面改性 |
| 2.2.3 材料性质与结构表征 |
| 2.2.4 Michaelis-Menten酶动力学测定 |
| 2.2.5 体外细胞水平实验 |
| 2.2.6 体内动物水平实验 |
| 2.2.7 统计学分析 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 材料的设计合成 |
| 2.3.2 材料结构表征 |
| 2.3.3 溶液层面催化性能研究 |
| 2.3.4 体外细胞毒性实验 |
| 2.3.5 体外可降解性能研究 |
| 2.3.6 体内动物安全性评价 |
| 2.3.7 体内肿瘤连锁催化治疗 |
| 2.4 本章小结 |
| 第3章 单原子催化剂非均相芬顿反应的肿瘤治疗与机理探究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 试剂与原料 |
| 3.2.2 纳米催化剂的合成及改性 |
| 3.2.3 体外结构性质研究 |
| 3.2.4 体外细胞水平实验 |
| 3.2.5 体内动物水平实验 |
| 3.2.6 统计学分析 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 材料的设计合成 |
| 3.3.2 结构表征与精细结构解析 |
| 3.3.3 非均相芬顿反应机理探究 |
| 3.3.4 细胞凋亡与铁死亡研究 |
| 3.3.5 体内药代动力学研究 |
| 3.3.6 体内肿瘤治疗研究 |
| 3.4 本章小结 |
| 第4章 光合蓝细菌增强肿瘤的光动力学治疗 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验部分 |
| 4.2.1 试剂与原料 |
| 4.2.2 蓝细菌的培养 |
| 4.2.3 光敏蓝细菌ce Cyan MPs的制备 |
| 4.2.4 材料形貌表征及性能研究 |
| 4.2.5 体外细胞水平实验 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 材料的设计合成 |
| 4.3.2 光敏蓝细菌的结构表征 |
| 4.3.3 溶液层面产氧实验 |
| 4.3.4 溶液层面光动力学研究 |
| 4.3.5 细胞杀伤研究 |
| 4.4 本章小结 |
| 第5章 总结与展望 |
| 5.1 论文总结与结论 |
| 5.2 后续研究展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历及攻读学位期间发表的学术论文与研究成果 |
（9）不同波长LED光对晶状体影响的初步研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、白光LED对于大鼠晶状体的影响的研究 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 主要仪器设备及耗材 |
| 1.1.3 实验方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 HE染色结果 |
| 1.2.2 caspase-3 mRNA与蛋白表达结果 |
| 1.2.3 P21 mRNA及蛋白检测结果 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 LED光的光生物安全性 |
| 1.3.2 蓝光危害 |
| 1.3.3 LED光活体照射后对晶状体上皮细胞形态的影响 |
| 1.3.4 LED光对晶状体上皮细胞内caspase-3表达的影响 |
| 1.3.5 LED 光对晶状体上皮细胞内 P21~(waf1/cip1)表达的影响 |
| 1.4 小结 |
| 二、不同波长LED光对晶状体氧化损伤的研究 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 主要仪器设备及耗材 |
| 2.1.3 实验方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 晶状体HE染色结果 |
| 2.2.2 晶状体内部MDA含量检测 |
| 2.2.3 晶状体内部SOD活力检测 |
| 2.2.4 晶状体内部GSH-Px活力检测 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 白光LED的光谱组成及光照方案的确定 |
| 2.3.2 LED光与蓝光危害 |
| 2.3.3 氧化应激与白内障 |
| 2.3.4 氧化应激刺激下晶状体内氧化-抗氧化体系失衡 |
| 2.3.5 不同波长的LED光对大鼠晶状体影响的HE染色观察 |
| 2.3.6 不同波长LED光对晶状体内氧化-抗氧化系统的影响 |
| 2.3.7 对于短波长可见光线对晶状体的影响的思考 |
| 2.3.8 关于LED光色温大小与晶状体光损伤效应之间关系 |
| 2.4 小结 |
| 三、硫辛酸对LED光照射后晶状体内MDA含量的影响 |
| 3.1 对象和方法 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 主要仪器设备及耗材 |
| 3.1.3 实验方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 晶状体内MDA、SOD及GSH-Px比较 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 研究白内障发病机制及预防手段的重要意义 |
| 3.3.2 氧化损伤与白内障的预防 |
| 3.3.3 硫辛酸的特性及其抗氧化损伤效应 |
| 3.3.4 硫辛酸的抗晶状体氧化损伤作用 |
| 3.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 LED光源对视觉系统的生物安全性分析 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）光热铋掺杂生物玻璃的基础研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 常见的骨肿瘤治疗方法及存在问题 |
| 1.2.1 手术切除 |
| 1.2.2 化学治疗 |
| 1.2.3 放射治疗 |
| 1.2.4 热治疗 |
| 1.2.5 存在的问题 |
| 1.3 光热转换材料概述 |
| 1.3.1 金属基纳米材料 |
| 1.3.2 碳基纳米颗粒 |
| 1.3.3 半导体纳米材料 |
| 1.3.4 有机化合物 |
| 1.3.5 光热转换材料存在的问题 |
| 1.4 骨缺损修复方法 |
| 1.4.1 骨移植 |
| 1.4.2 骨再生支架材料 |
| 1.5 铋掺杂玻璃近红外发光特性及研究进展 |
| 1.5.1 近红外发光特性 |
| 1.5.2 铋近红外发光调控方法 |
| 1.5.3 铋近红外发光中心 |
| 1.6 本课题的来源 |
| 1.7 本课题的提出、研究意义和创新性工作 |
| 1.7.1 本课题的提出 |
| 1.7.2 本课题的研究意义 |
| 1.7.3 本课题的创新性工作 |
| 第二章 样品的制备与表征 |
| 2.1 实验药品及来源 |
| 2.2 实验样品制备方法 |
| 2.2.1 玻璃样品制备方法 |
| 2.2.2 飞秒激光微纳结构加工 |
| 2.3 制备所需的仪器及设备 |
| 2.4 主要表征手段及对应的仪器设备 |
| 2.4.1 吸收光谱 |
| 2.4.2 光致发光光谱 |
| 2.4.3 玻璃光热性能测试 |
| 2.4.4 显微共焦激光拉曼光谱仪 |
| 2.4.5 红外光谱仪 |
| 2.4.6 超导核磁共振波谱仪 |
| 2.4.7 飞秒脉冲激光器 |
| 2.4.8 X射线多晶衍射仪 |
| 2.4.9 扫描电子显微镜 |
| 2.4.10 X射线光电子能谱分析 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 铋掺杂玻璃光热效应的发现 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 样品的制备 |
| 3.3 铋掺杂锗酸盐玻璃的光热特性 |
| 3.3.1 吸收特性 |
| 3.3.2 光热性质 |
| 3.3.3 小结 |
| 3.4 铋掺杂玻璃光热效应的影响因素 |
| 3.4.1 玻璃基质 |
| 3.4.2 玻璃厚度 |
| 3.4.3 激发波长 |
| 3.4.4 小结 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 铋掺杂玻璃光热效应的增强方法 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 增加吸收的光子数 |
| 4.2.1 引言 |
| 4.2.2 样品的制备与表征 |
| 4.2.3 吸收光子数的增加 |
| 4.2.4 增加Bi_2O_3淬灭铋近红外发光 |
| 4.2.5 增加Bi_2O_3强化光热效应 |
| 4.2.6 增加Bi_2O_3解聚玻璃网络结构 |
| 4.2.7 在其他玻璃基质中的适用性 |
| 4.2.8 小结 |
| 4.3 减弱铋近红外发光 |
| 4.3.1 引言 |
| 4.3.2 样品的制备 |
| 4.3.3 增加Al_2O_3解聚玻璃网络结构 |
| 4.3.4 减少Al_2O_3强化光热效应 |
| 4.3.5 增加Al_2O_3强化铋近红外发光 |
| 4.3.6 在其他玻璃基质中的适用性 |
| 4.3.7 小结 |
| 4.4 解聚玻璃网络结构 |
| 4.4.1 引言 |
| 4.4.2 样品的制备 |
| 4.4.3 增加MgO和Li_2O解聚玻璃网络结构 |
| 4.4.4 MgO和Li_2O对铋近红外发光的影响 |
| 4.4.5 MgO和Li_2O对光热效应的影响 |
| 4.4.6 CaO对铋掺杂磷酸盐和硅酸盐玻璃光热效应的影响 |
| 4.4.7 小结 |
| 4.5 飞秒激光即时生成铋近红外发光中心 |
| 4.5.1 引言 |
| 4.5.2 样品的制备与表征 |
| 4.5.3 飞秒激光即时生成铋近红外发光中心 |
| 4.5.4 增强飞秒激光辐射区域的光热效应和近红外发光 |
| 4.5.5 擦除和可逆生成飞秒激光辐照区域的光热效应和近红外发光 |
| 4.5.6 小结 |
| 4.6 本章小结 |
| 第五章 铋掺杂光热生物玻璃及应用 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 样品的制备及分析测试方法 |
| 5.2.1 玻璃样品的制备 |
| 5.2.2 细胞培养与传代 |
| 5.2.3 体外生物相容性 |
| 5.2.4 体外矿化 |
| 5.2.5 成骨细胞的粘附、增殖、分化和矿化 |
| 5.2.6 体外光热治疗 |
| 5.2.7 体内光热治疗 |
| 5.3 铋掺杂光热生物玻璃及应用 |
| 5.3.1 铋掺杂光热生物玻璃的发明 |
| 5.3.2 体外生物相容性 |
| 5.3.3 体外矿化 |
| 5.3.4 成骨细胞增殖、分化和矿化 |
| 5.3.5 体外光热效应 |
| 5.3.6 体内光热治疗 |
| 5.4 本章小结 |
| 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 攻读博士期间参加的学术会议 |
| 攻读博士期间获奖情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
四、半导体激光致小鼠细胞遗传损伤的探讨（论文参考文献）
- [1]二氧化钛在癌症动力学治疗中的“取长补短”[J]. 曹茜楠,肖萌,刘鉴峰. 科学通报, 2021(21)
- [2]金属硼咪唑框架基复合材料的结构构筑及其抗菌抗肿瘤性质[D]. 齐野. 大连理工大学, 2021
- [3]Bi2S3-MnO2多功能纳米诊疗剂的制备及其性能研究[D]. 李廷华. 长春工业大学, 2021(01)
- [4]肿瘤及细胞器双靶向的有机光热试剂用于癌症治疗[D]. 项雅楠. 山东师范大学, 2021(12)
- [5]纳秒脉冲癌症免疫疗法及其与微秒脉冲消融术的互补效应的研究[D]. 饶鑫. 电子科技大学, 2020(03)
- [6]电致化学发光成像系统用于肿瘤标志物的检测及诊疗一体化研究[D]. 高晚霞. 青岛大学, 2020(01)
- [7]纳米氧化锌和纳米二氧化钛水体老化过程中的遗传毒性及机制研究[D]. 王娟. 中国科学技术大学, 2019(02)
- [8]基于肿瘤微环境响应的纳米催化肿瘤治疗[D]. 霍敏锋. 中国科学院大学(中国科学院上海硅酸盐研究所), 2019(03)
- [9]不同波长LED光对晶状体影响的初步研究[D]. 刘铁刚. 天津医科大学, 2019(02)
- [10]光热铋掺杂生物玻璃的基础研究[D]. 王丽平. 华南理工大学, 2019