一、解酒护肝饮治疗酒精性肝病的临床疗效观察(论文文献综述)
涂爽爽[1](2020)在《酒精相关性肝硬化失代偿期患者易感染的临床特征及与中医证型相关性研究》文中研究说明目的研究酒精相关性肝硬化(alcoholic-related liver cirrhosis,ALC)失代偿期患者(以下简称ALC患者)感染的高危因素及与中医证型的相关性。本文采用回顾性研究,通过收集患者的基本信息、病史以及入院时并发症、既往史、相关实验室化验指标,并对收集的客观数据进行统计分析,探讨酒精相关性肝硬化失代偿期患者感染的高危因素,为酒精相关性肝硬化失代偿期患者感染的早期诊断及治疗,预防或减少肝衰竭发生提供理论依据;并通过对实验室指标的统计分析,进一步研究酒精相关性肝硬化失代偿期患者不同证型与感染发生风险的关系,为中医中药早期干预,预防或减少酒精相关性肝硬化失代偿期患者感染的发生提供诊疗依据。方法回顾性分析自2018年1月至2019年12月于我院肝胆科住院治疗的肝硬化失代偿期患者60例,其中ALC患者30例,对照组为同期非ALC患者30例。详细收集患者入院时的基本信息、病史及入院时并发症、既往史、实验室生化指标等。基本信息包括性别、年龄;病史及入院时并发症包括肝硬化病程,是否合并腹腔(胸腔)积液、肝性脑病、上消化道出血以及感染等情况;既往史包括糖尿病、高血压病;实验室指标包括白细胞计数(WBC)、中性粒细胞绝对值(NEUT#)、中性粒细胞百分比(NEUT%)、血清白蛋白(ALB)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰胺转肽酶(GGT)、血清总胆红素(TBIL)、血清直接胆红素(DBIL)、降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)、淋巴细胞亚群等,并计算和肝病程度相关的CTP评分。再根据患者的临床症状及舌脉,参照2011年肝硬化中西医结合诊疗共识及中华中医药学会肝胆分会发布的2018版《鼓胀(酒精性肝硬化腹水)中医诊疗方案》将患者辨为湿热蕴结证、气滞湿阻证、肝肾阴虚证和脾肾阳虚证四个证型,对以上指标进行统计分析,初步了解酒精相关性肝硬化失代偿期患者易发生感染的高危因素,以及酒精相关性肝硬化失代偿患者感染的发生率与中医证型的相关性。结果1.通过对两组间基本信息、病史、既往史和并发症的统计比较,ALC患者与非ALC患者在性别、年龄,肝硬化病程、既往史(包括高血压、糖尿病)及入院时合发症(包括胸/腹腔积液、上消化道出血、肝性脑病)等方面差异无统计学意义(P>0.05)。对相关实验室肝功能指标分析比较,统计显示ALC组患者的GGT高于非ALC组患者,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05),两组间其他肝功能指标(包括ALB、ALT、AST、ALP、TBIL、DBIL、CTP)比较差异无统计学意义(P<0.05)。对两组患者的感染情况进行比较分析,统计显示ALC患者的感染发生率高于非ALC患者,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。对两组患者相关感染生化指标进行比较分析,统计显示ALC患者的WBC、NEUT#、NEUT%、PCT、CRP高于非ALC患者,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。对两组患者淋巴细胞亚群进行比较分析,统计显示ALC患者的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+高于非ALC患者,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05);ALC组患者CD8+、CD19+低于非ALC患者,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05);ALC组患者的CD16+56+平均值低于非ALC组患者,但两组间CD16+56+比较差异无统计学意义(P>0.05)。2.通过对入组的30例ALC患者进行中医四诊合参,参照2011年肝硬化中西医结合诊疗共识及中华中医药学会肝胆分会发布的2018版《鼓胀(酒精性肝硬化腹水)中医诊疗方案》将ALC患者辨为湿热蕴结证、气滞湿阻证、肝肾阴虚证和脾肾阳虚证四种证型,其中以湿热蕴结证患者为主。通过比较四组证型患者合并感染的情况,发现湿热蕴结证感染发生率最高,为57.14%,脾肾阳虚证、气滞湿阻证和肝肾阴虚证感染的发生率依次降低,分别为50%、42.86%、40%,四组证型患者感染情况经统计,结果显示组间不存在统计学差异(P=0.89>0.05)。对四组证型患者感染指标分析比较,统计显示湿热蕴结证患者的WBC、NEUT%、CRP和PCT平均值高于其他三组证型,但组间不存在统计学差异(P>0.05)。对四组证型患者的肝功能相关指标分析比较,统计显示湿热蕴结证患者的ALP、TBIL和DBIL以及CTP评分高于其他三组证型患者,四组间比较差异有统计学意义(P<0.05);四组证型患者间其他肝功能指标(包括ALB、ALT、AST、GGT)比较差异无统计学意义(P>0.05)。对四组证型患者的淋巴细胞亚群进行分析比较,统计显示四组证型患者的CD3+、CD4+、CD8+、CD19+、CD16+56+和CD4+/CD8+比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论1.ALC组患者较非ALC组患者更易发生感染,ALC组患者的CD19+水平明显降低,ALC患者易发生感染与自身体液免疫功能低下有关。2.ALC患者感染的发生与中医证型有一定的相关性,湿热蕴结证患者感染的发生率最高,根据中医辨证理论考虑与湿热为实邪,蕴结于肝脏,脏器功能失调,肝失疏泄,致气机紊乱,正气运行不畅,导致机体防御外邪的功能下降有关。
朱恬(SORNSAKDANUPHAP JULARPUK)[2](2019)在《芪葛颗粒对酒精性肝损伤的保护作用及代谢组学研究》文中研究表明研究背景:本项目组既往研究显示,芪葛颗粒对胃黏膜及肝损伤具有一定的保护作用,黄芪-葛根可以减轻乙醇对肝脏的损伤,但芪葛颗粒护肝的药理作用未作深入探讨。本研究探讨芪葛颗粒防治大鼠酒精性肝损伤的作用及机制评价。目的:研究芪葛颗粒对乙醇诱导的大鼠酒精性肝损伤的保护作用。通过超高压液相色谱(UPLC-Q-TOF-MS)探讨芪葛颗粒对酒精肝损伤的肝脏、血浆、尿液中内代谢物的影响变化,明确芪葛颗粒护肝的作用机理。方法:1.建立乙醇诱导大鼠(亚急性)酒精性肝损伤模型,将SD大鼠随机分成3组,每组8只,即正常组,模型组,芪葛颗粒组。芪葛颗粒组每日给予芪葛颗粒灌胃,正常组和模型组给予生理盐水灌胃。每天除正常组外,其余各组给药4h后均给予50%乙醇连续7天、乙醇浓度增加至60%连续3天、乙醇浓度增加至70%连续2天、乙醇浓度增加至80%连续2天,共14天。末次灌胃前9h禁食不禁水,予腹腔注射3%戊巴比妥钠,并腹主动脉采血观察乙醇对生化指标结果的影响;取肝组织,称重,取各组肝左叶进行病理HE染色观察组织损伤情况。收集数据进行统计学分析,P值<0.05有统计学意义。2.芪葛颗粒对乙醇诱导的大鼠酒精性肝损伤的保护作用研究。建立乙醇诱导大鼠酒精性肝损伤模型,SD雌性大鼠,SPF级,体重180220g。随机分成6组,分别为正常组(Normal)、酒精性肝损伤模型组(Model)、水飞蓟素组(Positive control)、低量芪葛颗粒组(LQG)、中量芪葛颗粒组(MQG)、高量芪葛颗粒组(HQG)。每天LQG、MQG、HQG组经口灌胃给予低中高剂量芪葛颗粒。正常组(Normal)和模型组(Mode])给予生理盐水(12ml/kg)灌胃。水飞蓟素组(Positive control)给予0.5%水飞蓟素灌胃。将动物每3天称重,以调整受试样品剂量。除正常组(Normal)外,其余各组在分别灌胃给药4h后均给予50%乙醇连续7天、乙醇浓度增加至60%连续3天、乙醇浓度增加至70%连续2天、乙醇浓度增加至80%连续2天,共14天。每组分别于实验的第7d和14d,予代谢笼收集24h尿液,放入-80℃冰箱冷冻保存。实验结束前9h禁食不禁水,称重,按照100g体重大鼠给予3%戊巴比妥钠0.13ml溶液腹腔注射,并腹主动脉采血,取血4-5ml左右,取肝左叶、浸泡10%福尔马林固定液,待进行病例切片HE染色。取血后室温静置1h,待血液分层,离心取上清,-20°保存,进行各项指标的检测,病理组织学检查及代谢组学分析。3.采用代谢组学UPLC-Q-TOF-MS液质分析方法,寻找乙醇诱导酒精肝损伤模型肝脏、血浆、尿液中的潜在生物标志物。建立基于生物标志物的芪葛颗粒对大鼠酒精性肝损伤模型药效评价系统,确定芪葛颗治疗肝损伤效作用的关键代谢通路。通过MarkerLynx4.1软件,进行数据处理,第一个阶段先通过PCA分析(主成分分析)在模型组与各组代谢谱区别的差异。然后,通过OPLS-DA分析(监督的正交偏最小二乘判别分析),寻找模型筛选差异代谢物,模型组所得到的VIP值(变量权重值)。VIP值超过1的代谢物,说明该代谢物在组间差异中起重要作用。使用t检验中两个独立样品的非参数检验测试差异的显着性,并且将统计学显着性的阈值设定为P<0.05。最终选择VIP>1,且P<0.05的化合物作为标志代谢物。结果:1.大鼠均出现嗜睡等醉酒状态。大鼠肝脏经乙醇刺激后损伤严重,肉眼观察肝脏发现:模型组大鼠肝脏大小较正常组偏大,偏暗红色,无光泽。肝脏湿重和肝指数均值都比其他组均值高。血清肝功能检测AST、ALT和TG较其他组大鼠明显升高。HE染色病理切片结果:提示模型组大鼠肝组织损伤明显,见大量脂肪变性,多数大、小的脂肪泡,肝细胞索排列比较紊乱,肝窦少许淤血和出血,细胞肿胀明显。2.大鼠给予芪葛颗粒后,有少数大鼠出现便溏情况,但是体毛、饮食、精神状态,均较肝损伤模型组有不同程度的改善。芪葛颗粒各剂量组的血清AST、ALT和TG含量均低于肝损模型组,其中的高剂量组与肝损模型对照组的差异具有显着性。HE染色病理切片结果:芪葛颗粒低剂量组,大鼠肝小叶结构未见明显异常,炎性细胞增生及脂肪泡数量较模型组有所减少;芪葛颗粒中剂量组肝细胞偶见散在肝细胞脂肪变性,肿胀程度减轻;芪葛颗粒高剂量组肝细胞排列基本正常,肝脂肪变性、炎症细胞程度均降低,肝组织病理变化程度明显减轻。3.乙醇诱导大鼠酒精性肝损伤模型生物标志物的确认,分析芪葛颗粒对乙醇诱导大鼠酒精性肝损伤模型生物标志物的影响,探讨芪葛颗粒护肝作用机理。(1)肝脏代谢组学的潜在生物标志物,最终获得10种生物标志物,二十二碳六烯酸、磷酸胆碱、乙基葡萄糖醛酸苷、亚油酸、二十二碳五烯酸(22n-6,22n-3)、溶血磷脂酰胆碱(LysoPC)(20:3/18:0/17:0)、溶血磷脂酰乙醇胺(LysoPE)(20:5),作为评价芪葛颗粒对肝损伤模型的干预作用,发现芪葛颗粒对其中7种生物标志物,二十二碳六烯酸、二十二碳五烯酸(22n-6/22n-3)、亚油酸、溶血磷脂酰胆碱(20:3/18:0/17:0)具有调节恢复作用,其中3个生物标志物,溶血磷脂酰胆碱(20:3)、亚油酸、二十二碳五烯酸(22n-6)具有显着调节作用(P<0.05)。芪葛颗粒干预肝损伤模型组大鼠药效作用的关键通路主要为亚油酸代谢通路。(2)血清代谢组学的潜在生物标志物,最终获得27个变量(25种生物标志物),乙基葡萄糖醛酸苷、二十二碳六烯酸、油酸酰胺、21-羟基孕烯醇酮、L-乙酰基肉碱、四氢脱氧皮质醇、二十二碳五烯酸(22n-6)、肾上腺酸、色氨酸、亚麻酸、油酸、5-氢基戊酸、花生四烯酸、溶血磷脂酰胆碱(16:1/20:1/20:3/16:0/18:0)、溶血磷脂酰乙醇胺(22:1/16:0/22:6/18:0)、色氨酸,作为评价芪葛颗粒对肝损伤模型的干预作用,发现芪葛颗粒对其中8种生物标志物,溶血磷脂酰胆碱(20:1)、二十二碳六烯酸、四氢脱氧皮质醇、溶血磷脂酰乙醇胺(22:1/16:0)、肾上腺酸、亚麻酸、油酸具有调节恢复作用,其中油酸具有显着调节作用(P<0.05)。芪葛颗粒干预肝损伤模型组大鼠药效作用的关键通路主要为甘油磷脂代谢、色氨酸代谢、花生四烯酸代谢通路。(3)尿液代谢组学的潜在生物标志物,最终获得10个变量(9种生物标志物),脱氧皮质醇、Cervonoyl ethanolamide、17 α-羟基妊娠烯醇酮、16α-羟基妊娠烯醇酮、1H-吲哚-3-基乙酰基-肌-肌醇、7-酮脱氧胆酸、去羟肌苷、3-氨基水杨酸、邻苯三酚-2-O-葡萄糖醛酸盐,作为评价芪葛颗粒对肝损伤模型的干预作用,发现芪葛颗粒对其中6种生物标志物,邻苯三酚-2-O-葡萄糖醛酸盐、脱氧皮质醇、17 α-羟基妊娠烯醇酮、16 α-羟基妊娠烯醇酮、1H-indol-3-ylacetyl-myo-inositol、去羟肌苷具有调节恢复作用,其中4种生物标志物脱氧皮质醇、17 α-羟基妊娠烯醇酮、16 α-羟基妊娠烯醇酮、1H-吲哚-3-基乙酰基-肌-肌醇具有显着调节作用(P<0.05)。芪葛颗粒干预肝损伤模型组大鼠药效作用的关键通路主要为类固醇激素的生物合成通路。结论:1.在乙醇诱导的酒精性肝损伤中,大鼠肝脏组织发生了脂肪变性,肝细胞索排列紊乱,肝窦少许淤血和出血,细胞肿胀明显。血清检测AST、ALT和TG及肝指数显着明显升高,表明造模成功。2.芪葛颗粒可以减轻乙醇导致的肝脏肿大,肝细胞组织的损伤程度,其可以降低血清AST、ALT和TG含量的升高。实验表明芪葛颗粒药物具有保护乙醇诱导的大鼠酒精性肝损伤的作用。3芪葛颗粒对酒精性肝损伤具有调节作用。芪葛颗粒通过调节大鼠肝脏、血清、尿液的潜在生物标志物,其作用机制与亚油酸代谢、甘油磷脂代谢、色氨酸代谢、花生四烯酸代谢、类固醇激素的生物合成代谢等通路有关。将代谢通路进行归类分析,从肝脏及血清中共同存在的代谢通路为甘油磷脂代谢和不饱和脂肪酸的生物合成代谢通路。从血清及尿液中共同存在的代谢通路为类固醇激素生物合成代谢通路。表示酒精性肝损伤大鼠体内脂代谢以及胆汁酸代谢作用失衡。
丁运文[3](2018)在《解酒护肝饮解酒及对急慢酒精性肝损伤保护作用的研究》文中提出为了评价解酒护肝饮解酒效果及其对急、慢性酒精性肝损伤保护作用机制。本研究通过建立醉酒模型,确定致醉剂量;通过醉酒睡眠实验比较解酒护肝饮解酒特性;通过测定醉酒小鼠血乙醇含量的变化,研究解酒护肝饮对乙醇代谢的影响;通过建立急慢性酒精性肝损伤模型,测定AST、ALT、SOD活性,GSH、MDA水平,HE染色切片观察肝组织形态学的变化。研究发现小鼠最佳致醉剂量为11 mL/kg;与模型组比较,解酒护肝饮高(HD)、中剂量组(MD)均可延长醉酒时间、缩短醒酒时间(p<0.05),高、中剂量组可降低酒精灌胃后2 h、3 h时间点血乙醇含量(p<0.05);与模型组比较,急慢性酒精肝损伤模型各剂量组均能显着降低血清AST、ALT活性(p<0.05),急性酒精性肝损伤模型中,各剂量组肝组织SOD、GSH水平上升(p<0.05),MDA水平下降(p<0.05),而在慢性酒精性肝损伤模型肝组织中,低剂量组(LD)的SOD、GSH及MDA水平没有统计学差异;病理切片观察可见,急慢性酒精肝损伤模型高、中、低剂量组均能显着改善肝组织因乙醇而导致的肝损伤,并且高、中剂量组效果较好。通过本研究,我们初步证实解酒护肝饮可显着延长醉酒时间,缩短醒酒时间,降低血乙醇的含量,具有一定的解酒功效,并对酒精诱导的急慢性酒精性肝损伤有较好的保护作用。
邹尚亮[4](2017)在《葛花解酲汤及其拆方对酒精性肝损伤模型鼠的实验研究》文中研究指明目的:观察葛花解酲汤及其拆方后不同配伍形式对急慢性酒精性肝损伤模型鼠行为学、肝功能生化指标、抗氧化指标、肝组织病理学的改变,以及对乙醇脱氢酶含量高低的影响,探讨葛花解酲汤在不同配伍形式下对酒精性肝损伤模型鼠的保护作用及作用机制。方法:1.将雄性昆明小鼠分为空白组、模型组、全方组、减理气组、减利水组、减健脾组、减温中组、减葛花组共8组,每组10只,给药除空白组每组按规定剂量给药,给药后30min,灌56%的乙醇溶液复制急性酒精中毒模型,模型复制成功后,检测行为学的差异以及血清乙醇浓度的改变。2.将Wistar大鼠分为空白组、模型组、全方组、减理气组、减利水组、减健脾组、减温中组、减葛花组共8组,每组10只,除空白组,其余各组用56%的乙醇溶液灌胃,每只每天10ml/kg,灌胃10周,空白给予等量的生理盐水。10周后模型复制成功后,给药14d后,检测各组大鼠生化指。标中的AST、ALT、TG、TBIL,以及肝组织匀浆中的SOD、MDA、T-AOC、GSH的改变。结果:1.通过对急性酒精中毒模型小鼠行为学以及酒精浓度研究发现:与模型组对比,全方组、减温中组具有明显的统计学差异。2.通过对慢性酒精性肝损伤模型大鼠肝脏指数、肝组织病理形态、生化指标、抗氧化指标研究发现:与模型组对比,全方组、减温中组、减葛花组具有明显的统计学差异。3.通过对慢性酒精性肝损伤模型大鼠乙醇脱氢酶的研究发现:与模型组对比,全方组、减健脾组、减温中组具有统计学意义。结论:1、原方组可加快急性酒精中毒小鼠的酒精代谢速度,对急性酒精中毒小鼠出现的醉酒、自主活动次数增多、平衡失误次数增多、学习技能下降,可选用葛花解酲汤原方或葛花解酲汤减温中组。2、当肝脏指数增大时,肝组织病理形态发生慢性酒精性肝损伤改变时,可选用原方组或减葛花组。3、在治疗酒精性肝损伤引起的AST、ALT、TBIL、TG升高时,应以葛花为君药的基础上酌情采用理气组、健脾组、利水组的配伍,以突出其降转氨酶、降脂的作用。4、针对酒精性肝损伤引起抗氧化指标改变的情况,应以葛花为君药的基础上采用健脾组、理气组、利水组的配伍。5、葛花对乙醇脱氢酶的升高具有特效性,故而葛花对酒精在体内的代谢过程起到了促进分解的重要作用,在临床上选用葛花为君药的配伍,以用于治疗急性酒精中毒等酒精代谢类疾病。
方子燕[5](2016)在《清化瘀毒方治疗湿热瘀毒型酒精性肝纤维化的临床研究》文中认为目的观察清化瘀毒方治疗湿热瘀毒型酒精性肝纤维化的临床疗效。方法采用前瞻性随机、对照研究,将符合酒精性肝纤维化诊断标准及中医辨证属湿热瘀毒型患者60例按随机数字表法分为治疗组和对照组,治疗组30例用清化瘀毒方,对照组30例用多烯磷脂酰胆碱胶囊,疗程3个月。观察患者治疗前后主要症状、体征,血清肝纤维化指标及肝功能的改变。结果治疗结束后,治疗组中医症状与体征较治疗前均见明显改善或消失,差异显着(P<0.05);治疗组明显优于对照组(P<0.05)。两组患者肝功能经治疗后均明显改善,与治疗前比较差异显着(P<0.01);组间比较:治疗组TBiL、ALT、AST、GGT、ALB改善较对照组明显(P<0.05,P<0.01)。两组血清肝纤维化指标PCⅢ、HA治疗后改善明显,与治疗前比较差异显着(P<0.05,P<0.01);治疗组治疗后LN、CⅣ改善明显,与治疗前比较差异显着(P<0.01);对照组治疗后LN、CⅣ改善不明显;组间比较差异显着(P<0.05,P<0.01)。两组总体疗效比较,治疗组显效22例,有效6例,无效2例,总有效率93.3%;对照组显效12例,有效7例,无效11例,总有效率63.3%。两组总体疗效经Ridit分析,u=2.51,P<0.05,差异有统计学意义。结论清化瘀毒方治疗湿热瘀毒型酒精性肝纤维化,不仅可以改善患者临床症状与体征,恢复肝功能,并能有效抗肝纤维化,促进肝脏组织修复,对酒精性肝纤维化有较好疗效。
詹宗颖,孙明瑜[6](2014)在《酒精性肝病的中医治疗及研究进展》文中进行了进一步梳理本文对近年来中医药防治酒精性肝病的研究进展进行综述。在病因病机方面总结现代多数学者较肯定的论述;临床治疗方面,按各家辨证分期、分型、专方、经方施治以疗效较为满意的论文加以归纳总结;在实验研究方面,对单味中药和中药复方及验方治疗酒精性肝病的疗效机理给予综合论述。
刘明,钟赣生,陈绍红,柳海艳,刘云翔,赵桐[7](2014)在《中药防治酒精性肝损伤的实验研究概述》文中指出随着人民生活方式和饮食结构的改变,酒精性肝损伤日益增多。文章从单味中药提取物和临床组方研究两方面对中药防治酒精性肝损伤的实验研究进展进行了综述,指出应对单味中药及临床组方进行横向实验研究,并且可对多种中药提取物联合应用、浓度梯度的差异及临床复方对酒精性肝损伤的预防治疗有无协同作用进行下一步研究。
刘明,陈绍红,钟赣生,赵桐[8](2013)在《中药防治酒精性肝损伤的实验研究述评》文中进行了进一步梳理随着人民生活方式和饮食结构的改变,酒精性肝损伤日益增多。本文从单味中药其提取物和临床组方研究两方面对中药防治酒精性肝损伤的实验研究进展进行了综述,指出应对单味中药及临床组方进行横向实验研究,并且可对多种中药提取物联合应用、浓度梯度的差异及临床复方对酒精性肝损伤的预防治疗有无协同作用进行下一步研究。
张旭[9](2013)在《益肝颗粒防治大鼠酒精性肝损伤的作用机制研究》文中指出目的:实验采用白酒灌胃法复制大鼠酒精性肝损伤动物模型,造模与给药同时进行,通过观察益肝颗粒对大鼠酒精性肝损伤动物模型一般状况,肝脏指数,血清测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰胺转肽酶(GGT)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,肝组织匀浆中测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性及组织形态学的影响,并与茵栀黄颗粒进行对比,阐明益肝颗粒防治大鼠酒精性肝损伤的作用机制。材料与方法:1.分组造模及干预治疗大鼠适应性喂养3天,以适应实验室环境,尾静脉采血,检测血清ALT、AST水平,以排除非健康因素的影响。根据体重将符合条件的大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、益肝颗粒低剂量组、益肝颗粒高剂量组、茵栀黄颗粒组,性别雌雄各半。正常对照组给予蒸馏水等量灌胃。模型组给予五十六度白酒(北京二锅头)7mL/Kg·次,日两次,时间间隔4h,第一次白酒灌胃1小时后给予蒸馏水等量灌胃。益肝颗粒低剂量组给予五十六度白酒7mL/Kg·次,日两次,时间间隔4h。第一次白酒灌胃1小时后给予浓度为0.39g/mL益肝颗粒水溶液,7mL/Kg·次,日一次。益肝颗粒高剂量组给予五十六度白酒7mL/Kg·次,日两次,时间间隔4h。第一次白酒灌胃1小时后给予浓度为0.78g/mL益肝颗粒水溶液,7mL/Kg·次,日一次。茵栀黄颗粒组给予五十六度白酒7mL/Kg·次,日两次,时间间隔4h。第一次白酒灌胃1小时后给予浓度为0.012g/mL的茵栀黄颗粒水溶液,7mL/Kg·次,日一次。实验时间持续28天。在第29天进行取材。2.一般状况的观察实验进行过程中,对大鼠精神状态、饮食、二便情况、酒精灌胃后反应、毛色变化、体重增加及死亡等情况进行记录观察。3.实验指标取材及检测实验各组分别在第29天时进行取材,取材前一天,各组实验大鼠禁食不禁水12小时。取材当天称重,根据体重按300mg/Kg给予大鼠腹腔注射10%水合氯醛,大鼠麻醉后(约20分钟)。大鼠腹腔麻醉后,剖开大鼠腹腔,迅速找到腹主动脉取血,2mL×2管,血清测定ALT、AST、GGT、TNF-α水平。处死大鼠,迅速摘取肝脏、称重、计算肝脏指数。取大鼠肝脏左叶组织匀浆,测定MDA含量和SOD活性。取大鼠肝脏右叶组织约100mg放入10%甲醛溶液中进行固定,进行光镜检测。结果:1.采用白酒灌胃法可成功复制大鼠酒精性肝损伤模型。2.益肝颗粒可以有效减少大鼠酒精性肝损伤模型血清AST、ALT、GGT水平。3.益肝颗粒可以有效减少大鼠酒精性肝损伤模型MDA含量,提高SOD活性。4.益肝颗粒可以降低大鼠酒精性肝损伤模型TNF-α的水平。5.益肝颗粒病理切片观察可以保护肝脏细胞,减少脂肪变性,降低肝细胞炎性浸润,减少肝脏细胞坏死。结论:益肝颗粒通过保护肝脏细胞,降低细胞膜的通透性减少AST、ALT、GGT的生成和释放。维持肝脏促氧化与抗氧化的动态平衡,减少脂质过氧化反应的发生,减少MDA的含量,降低肝脏内氧自由基水平。增加肝脏组织SOD活性,提高其含量,加速清除氧自由基。益肝颗粒可以阻断TNF-α的生成,减轻由于TNF-α释放激起的一系列炎性反应,从而减少细胞脂肪变性,减少肝脏细胞坏死,降低肝细胞炎性浸润,起到防治酒精性肝损伤的目的。并且在降低ALT、AST、MDA含量,提高SOD活性方面优于茵栀黄颗粒组。
姚树坤[10](2012)在《酒精性肝病的中西医结合治疗》文中研究表明酒精性肝病在全世界的发病率逐年上升,危害性大,现就其西医、中医、中西医结合治疗做一综述。
二、解酒护肝饮治疗酒精性肝病的临床疗效观察(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、解酒护肝饮治疗酒精性肝病的临床疗效观察(论文提纲范文)
(1)酒精相关性肝硬化失代偿期患者易感染的临床特征及与中医证型相关性研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略词表 |
前言 |
临床研究 |
1 研究对象 |
2 诊断标准 |
3 入组标准 |
4 数据收集与统计 |
5 结果 |
讨论 |
1 西医对酒精相关性肝病的认识 |
2 中医对酒精相关性肝病的认识 |
3 酒精相关性肝病与免疫的关系 |
4 酒精相关性肝病与感染 |
5 结果分析 |
结论 |
不足与展望 |
参考文献 |
附录 CTP评分 |
综述 酒精相关肝病治疗研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(2)芪葛颗粒对酒精性肝损伤的保护作用及代谢组学研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
引言 |
第一章 文献研究 |
第一节 酒精性肝损伤的研究进展 |
一、肝损伤 |
二、酒精性肝损伤 |
三、乙醇诱导酒精性肝损伤的研究进展 |
四、酒精性肝损伤动物模型研究进展 |
五、中医学对酒精性肝损伤的认识 |
第二节 芪葛颗粒的研究进展 |
一、芪葛颗粒的来源及药效的研究进展 |
二、黄芪及其有效成分对酒精性肝损伤的保护 |
三、葛根及其有效成分对酒精性肝损伤的保护 |
四、陈皮及其有效成分对酒精性肝损伤的保护 |
第三节 肝的代谢组学 |
一、代谢组学的研究概况 |
二、代谢组学在肝损伤的研究进展 |
三、肝损伤的生物标志物的研究进展 |
四、代谢组学在中医药应用概况 |
第四节 研究思路与技术路线 |
一、研究思路 |
二、技术路线 |
第二章 实验研究 |
第一节 建立乙醇引起肝损伤动物模型 |
一、实验材料 |
二、实验方法 |
三、实验结果 |
(一) 一般情况 |
(二) 肝脏指数 |
(三) 血清ALT、AST、GGT、TB、TG检测结果 |
(四) 病理切片HE染色 |
四、讨论 |
第二节 芪葛颗粒对乙醇诱导大鼠肝损伤的研究 |
一、实验材料(同第一节) |
二、实验方法 |
三、实验结果 |
(一) 一般情况 |
(二) 肝脏指数 |
(三) 血清ALT、AST、GGT、TB、TG检测结果 |
(四) 病理切片HE染色 |
(五) 芪葛颗粒对乙醇诱导酒精性肝损伤的代谢组学情况 |
四、讨论 |
结语 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
基金资助 |
(3)解酒护肝饮解酒及对急慢酒精性肝损伤保护作用的研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
第一章 绪论 |
1.1 饮酒情况 |
1.1.1 全世界范围内的饮酒情况 |
1.1.2 中国酒精消耗情况 |
1.2 解酒制品 |
1.2.1 醉酒及酒精的代谢机理 |
1.2.2 解酒制品解酒原理 |
1.2.3 解酒制品的研究进展 |
1.2.4 本实验所用解酒护肝饮主要成分及作用机理 |
1.3 酒精性肝损伤(Alcoholic liver injury disease,ALD) |
1.3.1 酒精性肝损伤概述 |
1.3.2 酒精性肝损伤的发病机制 |
1.4 本课题研究内容和意义 |
第二章 致醉剂量的确定和醉酒睡眠实验 |
2.1 实验材料 |
2.1.1 实验动物 |
2.1.2 主要试剂和仪器 |
2.2 实验方法 |
2.2.1 小鼠醉酒模型的建立 |
2.2.2 小鼠醉酒睡眠实验 |
2.3 统计分析方法 |
2.4 实验结果与讨论 |
2.4.1 最佳致醉量的确定 |
2.4.2 解酒护肝饮对小鼠酒精致醉剂量的防醉、解酒作用 |
2.5 本章小结 |
第三章 解酒护肝饮对醉酒小鼠血乙醇含量的影响 |
3.1 实验材料 |
3.1.1 实验动物 |
3.1.2 实验主要试剂和仪器 |
3.2 实验方法 |
3.2.1 乙醇标准曲线的建立 |
3.2.2 血样的制备与检测 |
3.2.3 色谱条件 |
3.3 统计分析方法 |
3.4 实验结果与讨论 |
3.5 本章小结 |
第四章 解酒护肝饮对小鼠急性酒精性肝损伤保护作用的研究 |
4.1 实验动物和实验材料 |
4.1.1 实验动物 |
4.1.2 实验材料 |
4.2 实验方法 |
4.2.1 小鼠急性酒精性肝损伤模型的建立 |
4.2.2 小鼠血清中AST、ALT酶活性的测定 |
4.2.3 小鼠肝组织中SOD、GSH、MDA以及总蛋白含量的测定 |
4.2.4 急性酒精性肝损伤小鼠肝组织HE染色石蜡切片制作 |
4.3 统计分析方法 |
4.4 实验结果与讨论 |
4.4.1 解酒护肝饮对急性酒精性肝损伤小鼠体重变化和生存率的影响 |
4.4.2 解酒护肝饮对急性酒精肝损伤小鼠肝功能指标以及抗氧化指标的影响 |
4.4.3 急性酒精肝损伤小鼠肝组织病理切片 |
4.5 本章小结 |
第五章 解酒护肝饮对小鼠慢性酒精性肝损伤保护作用的研究 |
5.1 实验材料和方法 |
5.1.1 实验动物 |
5.1.2 实验材料 |
5.2 实验方法 |
5.2.1 慢性酒精性肝损伤模型的建立 |
5.2.2 小鼠血清中AST、ALT酶活的测定 |
5.2.3 小鼠肝组织中SOD、GSH、MDA以及蛋白总量的测定 |
5.2.4 慢性性酒精性肝损伤小鼠肝组织HE染色石蜡切片制作 |
5.3 统计分析方法 |
5.4 实验结果与讨论 |
5.4.1 解酒护肝饮对慢性酒精性肝损伤小鼠体重变化和生存率的影响 |
5.4.2 解酒护肝饮对慢性酒精肝损伤小鼠肝功能指标以及抗氧化指标的影响 |
5.4.3 慢性酒精肝损伤小鼠肝组织病理切片 |
5.5 本章小结 |
第六章 总结与展望 |
6.1 总结 |
6.2 展望 |
参考文献 |
致谢 |
攻读硕士期间已发表或录用的文章 |
(4)葛花解酲汤及其拆方对酒精性肝损伤模型鼠的实验研究(论文提纲范文)
英文缩略词 |
中文摘要 |
ABSTRACT |
引言 |
文献综述 |
1. 中医对酒精性肝损伤的认识 |
1.1 古代中医对酒精性肝损伤的认识 |
1.2 现代医家对酒精性肝损伤的认识 |
2. 现代医学对酒精性肝损伤的认识 |
2.1 发病机制 |
2.2 现代医学对酒精性肝损伤的治疗 |
3. 葛花解酲汤的现代研究进展 |
3.1 葛花解酲汤概述 |
3.2 葛花解酲汤的现代临床研究 |
3.3 葛花解酲汤的现代实验研究 |
实验研究 |
1. 实验用药的制备 |
1.1 拆方分组依据 |
1.2 药品来源 |
1.3 煎煮方法 |
1.4 给药剂量 |
实验一 葛花解酲汤拆方组对急性酒精中毒小鼠保护作用研究 |
1. 对急性酒精中毒小鼠翻正反射的影响 |
1.1 实验材料 |
1.2 实验方法 |
1.3 统计方法 |
1.4 结果 |
2. 对急性酒精中毒小鼠自主活动的影响 |
2.1 实验材料 |
2.2 实验方法 |
2.3 统计方法 |
2.4 结果 |
3. 对急性酒精中毒小鼠运动协调性的影响 |
3.1 实验材料 |
3.2 实验方法 |
3.3 统计方法 |
3.4 结果 |
4. 对急性酒精中毒小鼠学习记忆的影响 |
4.1 实验材料和方法 |
4.2 实验方法 |
4.3 统计方法 |
4.4 结果 |
5. 对急性酒精中毒小鼠血中乙醇浓度的影响 |
5.1 实验材料 |
5.2 实验方法 |
5.3 统计方法 |
5.4 结果 |
6. 讨论 |
实验二 葛花解酲汤及其拆方对慢性酒精性肝损伤大鼠的保护作用研究 |
1. 实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验试剂 |
1.3 实验仪器 |
2. 实验方法 |
2.1 动物分组 |
2.2 造模方法 |
2.3 给药方法 |
3. 对慢性酒精性肝损伤大鼠肝脏指数的影响 |
3.1 实验材料和方法 |
3.2 统计方法 |
3.3 结果 |
3.4 讨论 |
4. 对慢性酒精性肝损伤大鼠肝组织病理形态影响的研究 |
4.1 实验材料和方法 |
4.2 结果 |
5. 对慢性慢性酒精性肝损伤大鼠血清AST、ALT、TBIL、TG的影响 |
5.1 实验材料和方法 |
5.2 统计方法 |
5.3 结果 |
5.4 讨论 |
6. 对慢性酒精性肝损伤大鼠肝组织MDA含量的影响 |
6.1 实验材料和方法 |
6.2 统计方法 |
6.3 结果 |
6.4 讨论 |
7. 对慢性酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、GSH含量的影响 |
7.1 实验材料和方法 |
7.2 统计方法 |
7.3 结果 |
7.4 讨论 |
8. 对慢性酒精性肝损伤大鼠肝组织ADH含量的影响 |
8.1 实验材料和方法 |
8.2 统计方法 |
8.3 结果 |
8.4 讨论 |
9. 对慢性酒精性肝损伤大鼠肝组织T-AOC含量的影响 |
9.1 实验材料和方法 |
9.2 统计方法 |
9.3 结果 |
9.4 讨论 |
总结 |
结论 |
致谢 |
参考文献 |
附录 |
攻读硕士期间撰写发表的学术论文 |
个人简历 |
(5)清化瘀毒方治疗湿热瘀毒型酒精性肝纤维化的临床研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
一、资料与方法 |
(一) 临床资料 |
1. 一般资料 |
2. 诊断标准 |
3. 纳入标准 |
4. 排除标准 |
5. 剔除标准 |
(二) 分组和治疗 |
1. 分组 |
2. 治疗方法 |
3. 治疗疗程 |
4. 观察指标 |
5. 疗效判定 |
6. 统计分析 |
二、研究结果 |
(一) 基本资料 |
1. 性别分布比较 |
2. 年龄分布比较 |
3. 病程比较 |
(二) 疗效指标比较 |
1. 两组患者总体疗效比较 |
2. 治疗前后两组患者中医证候积分比较 |
3. 两组患者治疗前、后肝功能变化比较 |
4. 两组患者治疗前、后肝纤维化指标变化比较 |
5. 影像学检查 |
6. 用药安全性监测结果 |
三、分析与讨论 |
(一) 现代医学对酒精性肝纤维化的认识 |
(二) 中医学对酒精性肝纤维化的认识 |
1. 病名 |
2. 病因病机 |
3. 分型证治 |
4. 现代中医药治疗酒精性肝纤维化的研究 |
(三) 清化瘀毒方组方分析 |
(四) 对照组药物多烯磷脂胆碱分析 |
(五) 疗效分析 |
(六) 小结 |
结论 |
参考文献 |
附表 |
致谢 |
文献综述 |
参考文献 |
(6)酒精性肝病的中医治疗及研究进展(论文提纲范文)
1 病因病机 |
1.1 初期为“伤酒”阶段 |
1.2 中期多属“酒癖”阶段 |
1.3 后期多属“酒鼓”阶段 |
2 中医治疗 |
2.1 分期治疗 |
2.2 分型论治 |
2.3 专方论治 |
2.4 古方化裁 |
3 实验研究 |
3.1 复方的研究 |
3.2 单味药物的研究 |
4 存在问题与展望 |
(7)中药防治酒精性肝损伤的实验研究概述(论文提纲范文)
单味中药提取物的实验研究 |
1.葛花 |
2.葛根 |
3.枳椇子 |
4.黄芪 |
5.丹参 |
6.黄芩 |
7.灵芝 |
临床组方的应用研究 |
1.经典成方加减 |
1.1茵陈五苓散 |
1.2加味四逆散 |
2.临床验方 |
2.1清肝利湿解酒汤 |
2.2清肝活血方 |
2.3解酒护肝饮 |
小结 |
(9)益肝颗粒防治大鼠酒精性肝损伤的作用机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
前言 |
文献综述 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
3 实验结果 |
分析讨论 |
结论 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(10)酒精性肝病的中西医结合治疗(论文提纲范文)
一、流行病学 |
二、现代医学认识 |
(一) 发病机制 |
(二) 治疗 |
1. 戒酒 |
2. 营养支持 |
3. 药物治疗 |
(1) 酒精性肝炎的药物治疗 |
(2) 酒精性肝硬化的药物治疗 |
4. 肝移植 |
三、中医学认识 |
(一) 中医病名 |
(二) 病因病机研究 |
(三) 中医治疗 |
1. 古方化裁 |
2. 现代成方 |
3. 单味中药 |
四、解酒护肝饮治疗酒精性肝病的临床疗效观察(论文参考文献)
- [1]酒精相关性肝硬化失代偿期患者易感染的临床特征及与中医证型相关性研究[D]. 涂爽爽. 天津中医药大学, 2020(04)
- [2]芪葛颗粒对酒精性肝损伤的保护作用及代谢组学研究[D]. 朱恬(SORNSAKDANUPHAP JULARPUK). 广州中医药大学, 2019
- [3]解酒护肝饮解酒及对急慢酒精性肝损伤保护作用的研究[D]. 丁运文. 上海交通大学, 2018(01)
- [4]葛花解酲汤及其拆方对酒精性肝损伤模型鼠的实验研究[D]. 邹尚亮. 黑龙江中医药大学, 2017(05)
- [5]清化瘀毒方治疗湿热瘀毒型酒精性肝纤维化的临床研究[D]. 方子燕. 浙江中医药大学, 2016(10)
- [6]酒精性肝病的中医治疗及研究进展[J]. 詹宗颖,孙明瑜. 四川中医, 2014(10)
- [7]中药防治酒精性肝损伤的实验研究概述[J]. 刘明,钟赣生,陈绍红,柳海艳,刘云翔,赵桐. 中华中医药杂志, 2014(07)
- [8]中药防治酒精性肝损伤的实验研究述评[A]. 刘明,陈绍红,钟赣生,赵桐. 2013第六次临床中药学学术年会暨临床中药学学科建设经验交流会论文集, 2013
- [9]益肝颗粒防治大鼠酒精性肝损伤的作用机制研究[D]. 张旭. 辽宁中医药大学, 2013(05)
- [10]酒精性肝病的中西医结合治疗[J]. 姚树坤. 现代消化及介入诊疗, 2012(06)