一、胆固醇和脂肪酸对CYP7A1的调节（论文文献综述）
杨傲[1]（2021）在《环丙烯类脂肪酸对蛋鸡肝脏脂质代谢和蛋品质的影响及机制研究》文中进行了进一步梳理棉籽饼粕作为一种经济且营养价值较高的蛋白质饲料,可部分替代饲料中的豆粕或鱼粉用以降低饲料成本。但棉籽饼粕因其含有各种抗营养因子,如棉酚、环丙烯类脂肪酸（Cyclopropenoid fatty acids,CPFAs）等,导致在蛋鸡生产使用过程中出现诸多问题,如产蛋率下降、死淘率上升、出现“橡皮蛋”等。橡皮蛋是一种以蛋黄煮熟后变硬为特征的异常鸡蛋,严重影响蛋品的口感和商品价值。过去橡皮蛋的形成被认为与棉酚中毒有关,但越来越多的证据显示可能与CPFAs导致蛋鸡肝脏脂质代谢变化有关,关于棉酚和CPFAs在橡皮蛋形成中所起的作用长期存在争议。因此,本研究旨在探究棉籽饼粕中的抗营养因子CPFAs和棉酚对蛋鸡肝脏健康、脂质代谢及橡皮蛋形成的影响,明确棉籽饼粕中导致橡皮蛋形成的主要抗营养因子,并阐明不良生理效应产生的机制,为蛋禽生产中合理利用棉籽饼粕提供理论依据。本文分为4个试验,主要研究方法和研究结果如下。试验一:日粮中棉粕和棉油对蛋鸡生产性能和脂质组成的影响以24周龄海兰褐蛋鸡作为试验动物,高酚棉粕（游离棉酚含量693.81 mg/kg）和脱酚棉油（环丙烯类脂肪酸含量0.20%）作为试验材料,分别以0%、6%、12%和0%、2%、4%的比例替代基础日粮中的豆粕和豆油配制试验日粮,采用两因素三水平交叉试验设计将162只蛋鸡随机分为9组,每组6个重复,饲喂试验日粮。预饲1周,正式试验8周。研究了棉粕和棉油对蛋鸡生产性能、肝脏组织学形态、胆固醇和脂肪酸组成等的影响。主要试验结果如下:日粮中的棉油显着降低蛋鸡的生产性能（P<0.05）,尤其是4%棉油添加组,在试验中后期产蛋率均未超过90%,最后两周产蛋率下降到85%以下。棉油组蛋重在试验最后两周出现降低（P<0.05）,同时蛋鸡采食量也持续减少。肝脏切片观察发现,棉油诱发蛋鸡肝脏组织学形态结构改变,而棉粕导致肝脏脂滴增多。日粮中添加棉油显着改变蛋鸡体内脂肪酸组成,并存在组织间差异。与0%棉油组相比,4%棉油添加组的蛋鸡肝脏硬脂酸含量升高了15%,而油酸降低了10.3%,并且必需脂肪酸DHA也显着减少（P<0.05）;4%棉油添加组的蛋鸡胸肌中的肉蔻油酸、棕榈酸、珍珠酸、硬脂酸、花生三烯酸和花生四烯酸显着升高（P<0.05）,而棕榈油酸、油酸、α-亚麻酸显着降低（P<0.05）;棉油添加组的腹脂中脂肪酸变化与胸肌变化规律一致,而腿肌脂肪酸变化不明显。此外,棉油还增加了蛋鸡胸肌和腿肌中胆固醇的含量（P<0.05）。由此可见,棉油可以改变蛋鸡体内脂质代谢,影响肝脏功能,并造成蛋鸡生产性能降低。试验二:CPFAs和棉酚对蛋鸡肝脏脂质代谢的影响及机制以45周龄海兰褐蛋鸡为试验对象,采用两因素两水平交叉试验设计将96只蛋鸡随机分为4组,每组6个重复。对照组饲喂基础日粮,其他3个试验组分别饲喂添加350 mg/kg CPFAs、200 mg/kg棉酚以及同时添加350 mg/kg CPFAs和200 mg/kg棉酚的日粮。预饲1周,正式试验4周。研究了CPFAs和棉酚对蛋鸡生产性能、肝脏健康、脂肪酸组成、血液参数和脂质代谢等的影响。在明确CPFAs是影响蛋鸡肝脏脂质代谢的主要因素后,借助多组学联合分析的方法,分析了CPFAs导致肝脏脂质代谢紊乱和产生脂质毒性的可能机制。主要研究结果如下:日粮中添加350 mg/kg CPFAs显着（P<0.05）降低了蛋鸡采食量。蛋鸡肝脏切片观察发现,日粮中CPFAs导致蛋鸡肝脏中大量脂滴积累,并且伴随TG（甘油三脂）含量增加（P<0.05）,同时血清中TG水平显着下降（51.1%）（P<0.05）,说明肝脏中TG分泌受阻。并且,CPFAs显着提高了蛋鸡血清中AST（谷草转氨酶）活性（49.7%）（P<0.05）。蛋鸡肝脏脂肪酸组成表明,CPFAs抑制硬脂酰Co A脱氢酶活性,导致肝脏饱和脂肪酸增加（P<0.01）,而单不饱和脂肪酸降低（P<0.01）,其中硬脂酸和油酸变化幅度较大,分别提高46%和降低了23.4%（P<0.05）。蛋鸡红细胞膜脂肪酸组成变化规律与肝脏一致,CPFAs增加了其中硬脂酸含量（24.1%）（P<0.05）,而降低了棕榈油酸（66.7%）和油酸（22.1%）的含量（P<0.05）。同时,CPFAs改变了蛋鸡肝脏脂质代谢相关基因表达,显着下调（P<0.05）了蛋鸡肝脏中脂质组装和转运相关基因APOB100、APO VLDL-（?）、APOA1、LPL、GRP78和VTG,抑制了VLDL的合成和转运。然而,棉酚对蛋鸡脂质的组成和脂质转运无明显影响。这部分结果说明CPFAs是影响蛋鸡肝脏脂质代谢的主要因素,而并非棉酚。肝脏转录组和脂质组数据分析发现CPFAs组蛋鸡肝脏脂质代谢物分布和相关基因转录表达水平发生了显着变化。脂质组分析结果表明,CPFAs增加了蛋鸡肝脏中TG、PC（磷脂酰胆碱）、LPC（溶血磷脂酰胆碱）的含量（P<0.05）,而减少了DG（甘油二脂）、LPE（溶血磷脂酰乙醇胺）含量（P<0.05）。与对照组先比,CPFAs组DG、TG、LPC、LPE、CER（神经酰胺）侧链脂肪酸的不饱和度也出现降低。CPFAs组显着变化的甘油酯有15种,甘油酯侧链脂肪酸C16和C18脱氢指数随CPFAs添加也出现降低（P<0.05）。CPFAs组显着变化的PC脂质分子有20个,PE有38个,CPFAs显着提升了蛋鸡肝脏PC/PE的比率。转录组分析结果表明,CPFAs组差异表达的基因有1423个（Q<0.001,fold change>1.5）。其中KEGG显着富集（Q<0.05）的通路中与脂质代谢相关的包括:PPAR信号通路、胆固醇代谢通路和丙酮酸代谢通路。此外,CPFAs的添加导致蛋鸡肝脏甘油酯和甘油磷脂通路多个基因和脂质代谢物发生显着变化。值得注意的是,CPFAs还下调了内质网伴侣分子的表达。因此,推测CPFAs主要通过激活PPAR通路调节脂质转运、改变磷脂组成和饱和度影响细胞膜功能、减弱内置网上蛋白质加工折叠的能力来抑制VLDL的合成和分泌,最终造成肝脏脂质积累,产生脂质毒性。试验三:鸡蛋储藏条件在橡皮蛋形成中的作用在试验二的基础上,收集第2周和第4周鸡蛋作为试验材料,按照试验二设计将鸡蛋分为4个组,每组6个重复。首先通过研究棉酚和CPFAs对鸡蛋品质、蛋黄脂肪酸、胆固醇、棉酚残留、熟蛋黄质构和结构等方面的影响,确定CPFAs是造成橡皮蛋形成的主要因素后,将试验期结束时收集的正常蛋（对照组）和橡皮蛋（CPFAs组）在不同温度（4℃和25℃）下储藏不同时间（0,14和28天）,观察蛋黄物理化学特性和外观等的变化。主要实验结果如下:CPFAs显着改变了蛋黄脂肪酸组成和胆固醇含量,体现为饱和脂肪增多（P<0.01）,单不饱和脂肪酸减少（P<0.01）,胆固醇含量降低（P<0.01）。并且CPFAs显着增加了蛋黄硬度（P<0.01）等质构指标,导致形成橡皮蛋。微观结构观察发现,蛋黄卵黄球结构改变、轮廓模糊、有融合的趋势,从而导致橡皮蛋出现切面光滑,质地紧实的现象。以上结果说明CPFAs是导致橡皮蛋形成的主要因素,而并非是棉酚。不同条件储藏后,CPFAs组橡皮蛋黄物理化学特性变化明显,而正常鸡蛋变化不大。室温下储藏后橡皮蛋硬度急剧下降（P<0.05）,而低温下储藏的橡皮蛋硬度先降低后增大。橡皮蛋胶黏性、咀嚼性呈现与硬度同样变化规律。蛋黄黏性温度扫描曲线发现,新鲜橡皮蛋蛋黄黏性显着大于正常鸡蛋（P<0.001）。在室温和低温下储藏28天后,橡皮蛋和正常鸡蛋蛋黄黏性曲线的初始黏性、渐近线均显着下降（P<0.05）,其中橡皮蛋变化幅度较大。在室温或低温储藏过后,橡皮蛋蛋黄重量、水分和蛋黄指数均显着增加（P<0.05）,且橡皮蛋水分在室温下转移较低温下更多。此外,橡皮蛋的蛋黄室温下储藏出现面粉样糊状斑块,低温下储藏呈现半凝固状态;蛋清在储藏过后发生褐色污斑,室温下储藏变色更加严重。而正常蛋在储藏后未出现明显变化。以上结果表明,CPFAs是橡皮蛋形成的基础,而长期储藏并不影响橡皮蛋的形成,但室温和低温储藏均会加剧橡皮蛋品质的进一步恶化。试验四:L-半胱氨酸和大豆磷脂缓解橡皮蛋形成及CPFAs肝脏脂质毒性的研究以55周龄海兰褐蛋鸡为试验动物,共96只,随机分为4组,每组6个重复。分别饲喂基础日粮（对照组）、基础日粮添加200 mg/kg CPFAs（CPFAs组）、基础日粮添加200 mg/kg CPFAs和1000 mg/kg L-半胱氨酸（半胱氨酸组）以及基础日粮添加200 mg/kg CPFAs和5000 mg/kg大豆磷脂（大豆磷脂组）。结果表明:L-半胱氨酸和大豆磷脂无法有效缓解CPFAs造成的蛋黄脂肪酸不饱和度和胆固醇含量的降低。但L-半胱氨酸可一定程度降低CPFAs导致的蛋黄变硬（P<0.05）,而大豆磷脂能有效改善CPFAs导致的蛋鸡肝脏脂质积累（P<0.05）。综上所述,本研究得出以下结论:（1）日粮中4%棉油可以降低蛋鸡生产性能和影响蛋鸡肝脏脂质代谢。（2）350 mg/kg CPFAs可造成蛋鸡肝脏脂质代谢紊乱。CPFAs通过抑制肝脏硬脂酰Co A脱氢酶的活性改变脂肪酸组成,调节肝脏脂质转运相关载脂蛋基因的表达,削弱内置网蛋白质加工折叠能力,从而导致VLDL合成和分泌减少,造成脂质在肝脏中积累。（3）CPFAs是导致橡皮蛋形成的主要因素,它通过降低蛋黄脂肪酸不饱和度,改变卵黄球结构,来增加蛋黄硬度。储藏过程对橡皮蛋的形成没有影响,但会导致橡皮蛋理化性质的改变,从而进一步加剧橡皮蛋品质的恶化。（4）L-半胱氨酸可以缓解橡皮蛋变硬,大豆磷脂可以改善肝脏脂质积累。
何智燕[2]（2021）在《限能状态下不同蛋白质水平对超重/肥胖大鼠糖脂代谢的影响》文中研究说明目的:研究限能状态下不同蛋白质水平对超重/肥胖大鼠糖脂代谢的影响,分析糖脂代谢各种信号通路之间的多重调控和联系;探讨降低超重/肥胖大鼠能量摄入的同时,不同蛋白质摄入量对机体糖脂代谢的调控机制,为合理减重提供理论依据。方法:72只SD大鼠（雌雄各半）适应性喂养一周后各随机挑选6只用普通饲料喂养,记为正常对照组（NC）,其余为造模组,用高脂饲料喂养,均自由进食饮水。9周后,选造模成功的大鼠按体重随机分为:模型对照组（MC）、低能量低蛋白组（LP）、低能量正常蛋白组（NP）、低能量高蛋白组（HP）,进行能量和蛋白控制,每周末称量大鼠体质量、进食量,干预9周称重后处死,采集血清、脂肪组织（附睾周围、皮下脂肪、腹膜后脂肪、肩胛间）和肝脏组织。（1）检测血糖、血脂、胰岛素（INS）、胰高血糖素（GC）、脂联素（APN）、瘦素（LEP）含量;（2）检测肝脏脂肪含量、与肝脏脂代谢相关通路信号因子含量:①脂肪合成相关信号通路因子:腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、碳水化合物反应原件结合蛋白（ChREBP）、固醇调节元件蛋白1c（SREBP-1c）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、脂肪酸合成酶（FAS）;②脂肪酸氧化相关信号因子:过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）、肉毒碱棕榈酰转移酶-1（CPT-1）;③胆固醇合成相关信号因子:固醇调节元件结合蛋白2（SREBP-2）、3-羧基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-COA）、低密度脂蛋白受体（LDL-R）;④胆固醇分解相关信号因子:过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）、胆固醇7α-羟化酶（CYP7A1）;（3）检测与肝脏糖代谢相关通路信号因子含量:①糖异生相关信号通路因子:沉默信息调节因子1（SIRT1）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC-1α）、叉头框蛋白O1（FoxO1）;②糖原合成相关的信号通路因子:胰岛素受体底物2（IRS2）、磷酸肌醇3激酶（PI3K）、蛋白激酶B（AKT）、糖原合酶激酶-3β（GSK3）。结果:1.大鼠进食情况及体重、体脂情况:（1）限能后,大鼠每日进食量、能量与脂肪摄入量显着低于MC组（P<0.05）;3个干预组之间,随蛋白质摄入量增加,碳水化合物摄入量呈下降趋势,均有显着性差异（P<0.05）,且该趋势无性别差异。（2）限能后,大鼠体质量显着低于NC组、MC组（P<0.05）;3个干预组之间,HP组大鼠体质量最轻,但无显着性差异,且该趋势无性别差异。（3）限能后,大鼠白脂、棕脂质量均显着低于MC组（P<0.05）;3个干预组之间,各组脂肪质量均无显着性差异,且该趋势无性别差异。2.限能状态下不同蛋白质水平对超重/肥胖大鼠血糖血脂及相关激素含量的影响:（1）限能后,雌雄大鼠TG含量均显着低于MC组（P<0.05）,HDL-C显着高于MC组（P<0.05）;3个干预组之间,雄鼠中各项指标无显着性差异,雌鼠HP组TC和VLDL-C含量显着低于LP、NP组（P<0.05）。（2）限能后,雄鼠GLU、GC含量显着低于MC组（P<0.05）,3个干预组之间,GLU、GC含量无显着性差异,NP组、HP组INS含量显着高于LP组（P<0.05）,雌鼠干预组GLU含量与MC组无显着差异（P<0.05）,3个干预组INS变化趋势与雄鼠相同,随着蛋白质摄入量的增加,GC含量呈上升趋势。3.限能状态下不同蛋白质水平对超重/肥胖大鼠肝脏脂代谢的影响:（1）限能后,雌雄大鼠肝质量、肝中脂肪质量均显着低于MC组（P<0.05）;3个干预组之间,肝质量无显着性差异（P<0.05）,雄鼠HP组肝中脂肪质量显着低于LP组、NP组（P<0.05）,但雌鼠无显着差异。（2）限能后,雌雄大鼠APN含量均显着高于MC组（P<0.05）,LEP含量均显着低于MC组（P<0.05）;雄鼠3个干预组之间,NP组APN和LEP含量均显着高于LP组（P<0.05）,随着蛋白质摄入量的增加,APN和LEP含量均呈上升趋势。但雌鼠3个干预组之间无显着差异。（3）与脂肪合成相关通路:限能后,与MC组相比,雄鼠3个干预组AMPK含量显着升高（P<0.05）,ChREBP、ACC、FAS含量均显着降低（P<0.05）,LP、NP组SREBP-1c含量显着降低（P<0.05）,HP组SREBP-1c含量有所降低但无显着性差异;雌鼠3个干预组AMPK含量显着升高（P<0.05）,ChREBP、SREBP-1c、ACC、FAS含量均显着降低（P<0.05）。3个干预组之间,雄鼠HP组SREBP-1c、FAS含量均显着高于LP、NP组,ChREBP含量显着低于LP、NP组（P<0.05）,其余指标均无显着性差异。雌鼠HP组ChREBP、ACC含量显着低于LP、NP组（P<0.05）,其余指标均无显着性差异。（4）与脂肪酸氧化相关通路:限能后,大鼠PPARα、CPT1含量均显着高于MC组（P<0.05）;3个干预组之间,随蛋白质摄入量增加,大鼠PPARα、CPT1含量均呈上升趋势,其中HP组PPARα含量显着高于LP、NP组（P<0.05）,且该趋势无性别差异。（5）与胆固醇合成相关通路:限能后,大鼠SREBP-2、HMG-COA、LDL-R含量均显着高于MC组（P<0.05）;3个干预组之间,随蛋白质摄入量增加,HP组SREBP-2、HMG-COA、LDL-R含量最低（P<0.05）,且该趋势无性别差异。（6）与胆固醇分解相关通路:限能后,大鼠PPARα、CYP7A1含量均显着高于MC组（P<0.05）;3个干预组之间,随蛋白质摄入量增加,HP组PPARα、CYP7A1含量最高（P<0.05）,且该趋势无性别差异。4.限能状态下不同蛋白质水平对超重/肥胖大鼠肝脏糖代谢的影响:（1）与糖原合成相关通路:限能后,大鼠IRS2、PI3K、AKT含量均显着高于MC组（P<0.05）,GSK3含量显着低于MC组（P<0.05）;3个干预组之间,IRS2、PI3K、AKT、GSK3含量均无显着性差异,且该趋势无性别差异。（2）与糖异生相关通路:限能后,大鼠SIRT1、PGC-1α含量均显着高于MC组（P<0.05）,FoxO1含量显着低于MC组（P<0.05）;3个干预组之间,雌雄大鼠NP组SIRT1含量均显着高于LP组（P<0.05）,雌鼠PGC-1α含量显着高于LP、HP组（P<0.05）,但雄鼠无显着性差异。结论:限制能量可通过促进肝脏中与脂肪氧化、胆固醇分解相关的信号因子表达,降低与脂肪合成、胆固醇合成相关的信号因子表达;同时能促进肝脏中与糖原合成相关的信号因子表达、降低与糖异生相关的信号因子表达,从而显着降低超重/肥胖大鼠的体重、体脂、肝脏脂肪质量,改善血糖血脂。而增加限能膳食的蛋白质供能比使之为正常摄入量的3倍时,可促进肝脏中与脂肪氧化、胆固醇分解相关的信号因子表达,降低与胆固醇合成相关的信号因子表达,从而改善大鼠的体重体脂、血脂和血胆固醇,且该作用具有性别差异,分别对降低雄性大鼠的肝脏脂肪、雌性大鼠的血胆固醇作用较强。
陈晖[3]（2021）在《基于肠道菌群及代谢组学探讨浒苔多糖改善小鼠高胆固醇血症作用机制》文中研究表明目的:课题组前期的研究表明浒苔多糖（Enteromorpha polysaccharides,EP）能通过SREBP2-HMGCR通路发挥降胆固醇作用。但人体摄入的绝大多数生物活性多糖不能在小肠直接被消化吸收,有研究表明生物活性多糖能够被肠道菌群发酵降解,进而发挥代谢调节等作用。因此本研究通过高脂高胆固醇饲料喂养诱导建立C57BL/6小鼠高胆固醇血症模型,同时给予小鼠不同浓度梯度的浒苔多糖干预,探究肠道菌群及其代谢产物在浒苔多糖改善胆固醇代谢中的作用及机制。方法:50只雄性C57BL/6小鼠适应性喂养1周后,按体重随机平均分为5组,分别为正常对照组（Control组）、高脂高胆固醇膳食组（HFHC）、高脂高胆固醇膳食+浒苔多糖低剂量组（HFHC+LEP）、高脂高胆固醇膳食+浒苔多糖中剂量组（HFHC+MEP）、高脂高胆固醇膳食+浒苔多糖高剂量组（HFHC+HEP）。正常对照组给予普通饲料,其余四组给予高脂高胆固醇饲料喂养,连续灌胃干预12周。干预结束后检测血脂指标、血清转氨酶含量、肝脏脂质含量、肝脏胆固醇代谢相关基因表达水平,采用16s r DNA微生物多样性测序技术检测C57BL/6小鼠肠道菌群群落结构的变化、UHPLC-MS/MS胆汁酸高通量靶标定量检测粪便胆汁酸水平、核磁共振（1H-NMR）代谢组学技术检测盲肠内容物代谢产物的变化。结果:1、浒苔多糖（高剂量组）可显着降低高胆固醇血症C57BL/6小鼠血清TC、LDL-C,增加HDL-C水平（P<0.05）,显着减轻肝脏重量,降低肝脏TC及血清转氨酶含量,改善肝脏脂质沉积及肝损伤。2、浒苔多糖（高剂量组）显着上调高胆固醇血症小鼠肝脏胆固醇摄取基因LDLR、胆汁酸合成相关基因CYP7A1、CYP27A1,胆汁酸受体FXR的表达（P<0.05）,促进机体胆固醇的代谢转化。3、浒苔多糖可以逆转高脂高胆固醇饮食导致的肠道菌群菌落结构失调。浒苔多糖可显着增加拟杆菌门及其下级分类Muribaculaceae、norank＿f＿Muribaculaceae、梭菌科1及其下级分类梭菌属13等菌种相对丰度,显着降低变形菌门及其下级分类大肠杆菌志贺菌属、副鞭毛菌属等菌种相对丰度。Spearman相关性揭示变形菌门、拟杆菌门、norank＿f＿Muribaculaceae等菌种相对丰度与血清TC、LDL-C、HDL-C等相关。4、UHPLC-PRM-MS/MS检测结果显示浒苔多糖对粪便总胆汁酸浓度无显着作用,但可显着降低结合胆汁酸比例,并显着增加游离胆汁酸中熊去氧胆酸、熊果胆酸和λ-鼠胆酸浓度。Spearman相关性分析揭示拟杆菌、norank＿f＿Muribaculaceae等菌种相对丰度与结合胆汁酸呈显着负相关;1H-NMR盲肠内容物代谢物谱分析显示浒苔多糖干预可引起20个代谢物发生显着性变化,包括短链脂肪酸（乙酸、丙酸）、谷氨酸、乳酸、异亮氨酸等。Spearman相关性分析显示短链脂肪酸、支链氨基酸、乳酸与拟杆菌、Muribaculaceae及变形菌等相对丰度显着相关。结论:浒苔多糖可通过上调肝脏胆固醇摄取及胆汁酸合成相关基因的表达,降低小鼠血液及肝脏胆固醇水平,其作用机制可能与浒苔多糖可改善高脂高胆固醇饲料喂养引起的小鼠肠道菌群失调及调节肠道代谢产物组成有关。具体地说,浒苔多糖可降低粪便结合胆汁酸比例,这可能抑制了胆汁酸肠肝循环效率,进而促进胆固醇向胆汁酸代谢转化,而结合胆汁酸比例下降可能与具有胆盐水解酶活性的菌种如拟杆菌、Muribaculaceae等的相对丰度升高有关。
张广和[4]（2020）在《酮病奶牛血液生化指标的比较分析及防治制剂效果评价》文中指出酮病是围产期奶牛常见的营养代谢病。为了使奶牛成功地从妊娠晚期过渡到哺乳期,机体需要精确地协调多个组织中的新陈代谢,以最终提供足够的能量来满足生产需要。过渡期奶牛能量需求增加,但由于干物质摄入量（dry matter intake,DMI）降低,导致能量负平衡（negative energy balance,NEB）。在NEB期间,奶牛必须使用脂肪和蛋白质储备作为能量来源,过量的脂肪动员通常会导致酮体生成,当过量的酮体在血液中积聚时,导致奶牛酮病的发生。血液生化指标可以反映机体能量状态。因此,监测过渡期奶牛的相关血液生化指标,对筛选奶牛酮病个体诊断和群体诊断的新型指标具有重要意义。本研究利用生物化学和ELISA方法检测了过渡期健康奶牛、亚临床酮病奶牛和临床酮病奶牛的血液生化指标,以评估亚临床和临床酮病奶牛代谢的各个方面在过渡期内与健康奶牛相比所存在的差异。结果显示,同健康奶牛相比,亚临床酮病和临床酮病奶牛血液中非酯化脂肪酸（non-esterified fatty acids,NEFA）和β-羟丁酸（β-hydroxybutyrate,BHBA）、胰高血糖素（glycagon,GN）、激素敏感性脂肪酶（hormone-sensitive triglayceride lipase,HSL）、总胆红素（total bilirubin,TBIL）、直接胆红素（direct bilirubin,DBIL）、间接胆红素（indirect bilirubin,IBIL）,蛋白代谢指标肌酐（creatinine,CREA）、天冬氨酸转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、丙氨酸转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）、急性反应期蛋白血清淀粉样蛋白A（serum amyloid A,SAA）、触珠蛋白（haptoglobin,HP）的含量显着升高。而葡萄糖（glucose,GLU）、胰岛素（insulin,INS）、载脂蛋白B-100（apolipoprotein B100,APOB-100）、载脂蛋白C-Ⅲ（apolipoprotein C-Ⅲ,APOC-Ⅲ）、胰岛素样生长因子1（insulin-like growth factor 1,IGF-1）、胰多肽（pancreatic polypeptide,PP）、瘦素（leptin,LP）的含量显着下降。这些结果证实BHBA可以作为诊断奶牛酮病的指标,NEFA、GN、HSL、TBIL、DBIL、IBIL、CREA、AST、ALT、LDH以及GLU、INS、APOB-100、APOC-Ⅲ、IGF-1、PP、LP等可作为诊断奶牛酮病的辅助指标。此外,亚临床酮病和临床酮病奶牛存在胰岛素抵抗,脂解作用增强,肝功能受损,且酮病奶牛表现出系统性无菌炎症。荷叶因其丰富的营养和生物学功能,已被作为中草药成分或功能性食品,用于炎症、癌症、糖尿病、皮肤病、出血性疾病和心血管疾病等疾病的治疗和预防。螺旋藻长期以来一直被用作食品的补充剂,由于其丰富的蛋白质和维生素含量,在抗氧化、免疫调节和抗炎方面均可发挥作用。本研究对一种以荷叶和螺旋藻为主要成分的酮病防治制剂进行评估。通过体内实验,观察产品制剂对奶牛酮病及过渡期奶牛常见的其他疾病,如生产瘫痪和产后产道炎症的预防效果,并进一步检测产品制剂对奶牛产奶量和受胎率的影响。结果表明,日粮中添加该制剂饲喂的预防组奶牛患酮病的数量显着低于对照组奶牛,且预防组奶牛平均日产奶量显着高于对照组。此外,预防组奶牛产后瘫痪和产道存在炎症的奶牛数量显着低于对照组。此外,与对照组奶牛相比,预防组奶牛受胎率显着升高。酮病治疗试验时,筛选患有酮病的奶牛,分为日粮中添加产品制剂的治疗组和正常日粮饲喂的对照组,分别检测NEFA、BHBA、GLU的浓度。与对照组相比,治疗组奶牛NEFA和BHBA浓度明显下降,而GLU的含量显着高于对照组。此外,治疗组奶牛血液中ALT和AST含量显着低于对照组。以上结果表明,该制剂可有效预防奶牛酮病及其他过渡期奶牛常见疾病,并且能够提高产奶量和过渡期后奶牛的受胎率。同时,本产品可有效治疗奶牛酮病,并缓解酮病奶牛的肝脏损伤。综上所述,亚临床和临床酮病奶牛存在严重的代谢紊乱。本研究评估的新型制剂,具有很好的预防和治疗酮病的效果,因其原材料极易得到,价格低廉,能够大大降低养殖成本,提高养殖企业收益,可为实现酮病的预防和治疗提供新的方案。
蔡红英[5]（2020）在《植物乳杆菌对小鼠肝脏脂代谢的调控与作用机制》文中研究说明非酒精性脂肪肝的发病率逐年提高并有低龄化趋势,有报告显示我国目前成人患病率为15%-25%,已成为超越病毒性肝炎的第一大肝病。迄今,脂肪肝仍缺乏一些特效的药物,虽然有一些保肝、降酶、降血脂等对症处理的药物,但大多伴随着不良的副作用,所以更加安全健康的非药物疗法相继提出,其中包括益生菌的使用。已报道植物乳杆菌（Lactobacillus plantarum）可以促进肠道菌群平衡、缓解代谢综合征和免疫调节等多种功能,但植物乳杆菌对缓解高血脂、肥胖、脂肪肝等疾病的作用机制尚不明确,同时存在菌株特异性。其次,植物乳杆菌对肠道菌群向宿主代谢稳态的潜在调节机制,以及肠道菌群,肠道菌群代谢物与肝脏代谢物之间的关系仍知之甚少。针对植物乳杆菌对小鼠肝脏脂代谢的调控与作用机制,本论文主要从以下六个试验开展相关的研究。试验一:体外评价11株植物乳杆菌耐胃酸耐胆盐、降胆固醇以及黏附性等特性,综合筛选出两株降脂黏附性能良好的植物乳杆菌FRT4和FRT10。试验二:FRT4与FRT10在细胞水平上进行降脂效果验证及机制研究。利用油酸构建Hep G2细胞脂质变性模型,结果发现FRT4和FRT10干预显着降低肝细胞中的甘油三酯含量,下调脂质合成基因SREBP-1,ACC和FAS,以及炎症因子TNF-α和IL-6在m RNA水平的表达。试验三:FRT4和FRT10是否能够在体内缓解脂质的积累尚不清楚,因此,以FRT4与FTR10为出发菌株,进一步在模型小鼠上进行实验。通过8周高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝小鼠建模,实验分为正常对照组（CT）,高脂饮食模型组（HF）,FRT4高剂量处理组（HF4H,5×109 CFU/m L）,FRT4低剂量处理组（HF4L,5×108 CFU/m L）,FRT10高剂量处理组（HF10H,5×109 CFU/m L）,FRT10低剂量处理组（HF10L,5×108 CFU/m L）,每天分别灌胃相应剂量的植物乳杆菌,持续8周。结果表明,FRT4和FRT10干预显着降低小鼠体重、体增重、肝重、脂肪重、血清胆固醇、甘油三酯和肝组织ALT水平以及肝组织病理学都有明显的改善作用（p<0.05）。进一步的机制研究表明,与HF组相比,FRT4和FRT10都能在m RNA水平上调肝脏β-氧化基因CPT1α和下调脂质合成相关基因SREBP-1和DGAT1基因的表达,增强结肠紧密连接蛋白ZO-1,Occludin和Claudin-1以及减少内毒素受体TLR4以及肝中炎症因子IL-6在m RNA水平上表达。此外,FRT10增加胆汁酸合成限速酶基因CYP7A1的表达,可通过激活PPARα/CPT1α通路缓解小鼠肥胖。这些结果表明,FRT4与FRT10都可作为一种单一的益生菌制剂,用于饮食干预缓解肥胖。试验四:针对肝脂质代谢物的变化,利用代谢组对肝脏组织进行分析。结果表明,与正常饮食组相比,高脂饮食导致肝中甘油磷脂中间代谢物choline、glycerophosphocholine、phosphporylcholine、cytidine 5’-diphosphocholine、sn-glycerol 3-phosphoethanolamine以及ophosphoethanolamine显着升高（p<0.05）。FRT4干预后显着降低choline、glycerophosphocholine、phosphporylcholine、o-phosphoethanolamine的含量（p<0.05）。代谢通路分析显示,甘油磷脂代谢是密切参与FRT4缓解NAFLD机制的潜在靶通路。FRT10缓解NAFLD通路分析显示主要在甘油磷脂代谢,半乳糖代谢,蛋白消化和吸收路径中起作用。试验五:为了探究FRT4与FRT10缓解NAFLD是否与调控肠道微生物有关,本研究对盲肠内容物进行16S r RNA基因高通量测序。结果表明,与正常对照组相比,高脂饮食引起肠道微生物在厚壁菌门和拟杆菌门发生显着的变化（p<0.05）。FRT4与FRT10都能显着改变肠道微生物的组成（p<0.05）。FRT4诱导了肠道菌群在结构和关键系统类型上发生不同变化。与高脂组相比,FRT4干预使Alistipes、Intestimonas、Butyicicoccus和Butyricimonas属的相对丰度显着增加（p<0.05）,Oscillibacter和Lachnoclostridium相对丰度显着减少（p<0.05）。Spearman方法对肠道微生物与肝脏代谢产物关联分析显示,一些特定的菌属与甘油磷脂代谢产物具有显着的相关性（p<0.05）。FRT10显着调节高脂饮食诱导的肠道菌群失调,显着增加Butyricicoccus、Butyricimonas、Odoribacter和Alistipes,显着降低Desulfovibrionaceae、Roseburia和Lachnoclostridium。这些结果表明,FRT4和FRT10都可改善高脂饮食所导致的肠道菌群紊乱,从而缓解肥胖和肝脏的脂质异常。试验六:肠道代谢物在“肠-肝”轴中起着关键的作用。为了探究肠道微生物所引起代谢物变化,利用代谢组对盲肠内容物进行分析。结果表明,代谢物质主要参与到甘油磷脂代谢,脂肪酸代谢,初级胆汁酸合成和胆汁分泌等途径,其中,高脂饮食使脂质,小肽等显着增加（p<0.05）,FRT4和FRT10干预后,某些脂质和小肽显着减少（p<0.05）。肠道差异代谢物与差异菌属相关性分析显示Lyso PC（18:1（9Z））与Dorea和Enterorhabdus呈正相关（p<0.05）,与Bacteroides,Bilophila,Butyricimonas和Intestinimonas呈负相关（p<0.05）。这些结果表明肠道菌群结构及多样性发生显着变化引起了肠道内容物发生显着变化。此外,肠道代谢物与肝代谢物关联路径分析显示植物乳杆菌降脂主要在甘油磷脂代谢路径起作用。综上所述,本研究通过降胆固醇,黏附性以及在脂质变性Hep G2细胞上评价实验,综合筛选出2株植物乳杆菌FRT4与FRT10。利用高脂饮食构建非酒精性脂肪肝小鼠模型,FRT4与FRT10都能缓解肥胖以及高脂饮食所导致的脂质异常。从生长性能、生理生化指标、肝病理组织学观察、脂质相关基因的表达、肝脏代谢物组成、肠道微生物的组成以及肠道代谢物组成等多组学研究,结果表明植物乳杆菌干预后肠道菌群结构及多样性发生显着变化,引起了肠道内容物发生显着变化,进而通过“肠-肝”轴影响肝脏中脂质代谢,从而更全面了解植物乳杆菌降脂作用机制,对预防和治疗脂肪肝都具有重要意义。
张博[6]（2020）在《低氧胁迫下甘肃鼢鼠（Eospalax cansus）肝脏的脂代谢调控》文中研究说明动物低氧耐受研究集中于氧气运输和能量代谢两个方面。大量低氧胁迫下能量代谢研究涉及糖代谢,脂代谢研究在近15年才成为人们关注焦点。脂类可用于氧化产能、膜合成、贮能以及合成信号分子等方面,对细胞存活和增殖至关重要。有研究表明,动物在低氧条件下会产生血脂异常、脂代谢紊乱等脂代谢疾病。作为营地下生活的甘肃鼢鼠（Eospalax cansus）常年生活在低氧环境但未出现脂代谢紊乱,是理想的低氧适应模型生物。通过研究甘肃鼢鼠肝脏低氧脂代谢及其调控,可拓宽地下鼠低氧耐受脂代谢的研究视野,充实和丰富低氧耐受机制研究基础,并可为脂代谢紊乱等相关疾病的治疗提供新思路。为揭示甘肃鼢鼠在低氧胁迫下,肝脏胆固醇（CHO）和脂肪酸（FA）代谢的调控机制,本研究以成年健康甘肃鼢鼠和SD大鼠为研究对象,每种鼠类随机选择18只,各分为3组（n=6只）。分别耐受常氧（21%O2,7d）、慢性低氧（10.5%O2,44 h）和急性低氧（6.5%O2,6 h）3种条件处理。对甘肃鼢鼠常氧组和急性低氧组转录组数据做差异基因通路分析,筛选低氧胁迫下脂代谢相关通路与基因;通过实时定量PCR对低密度脂蛋白受体（Ldlr）、前蛋白转化酶枯草溶菌素9（Psck9）、B类Ⅰ型清道夫受体（Scarb1）、胆固醇7α-羟化酶（Cyp7a1）、低密度脂蛋白受体相关蛋白5（Lrp5）、低密度脂蛋白受体相关蛋白6（Lrp6）、低氧诱导因子（Hif-1）、脂肪酸合成酶（Fasn）、乙酰辅酶A羧化酶（Acc1）和心形脂肪酸结合蛋白（Fabp3）的转录水平,通过Weston Blot对LDLR、SCARBl、CYP7A1、LRP5、LRP6、FASN和FABP3的翻译水平研究甘肃鼢鼠肝脏低氧胁迫对胆固醇和脂肪酸的调控;通过生物化学方法研究低氧胁迫下血液低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、总胆固醇（CHOL）和甘油三酯（TG）含量变化;通过免疫组化研究蛋白质（LDLR、SCARB1、CYP7A1、LRP5、LRP6、FASN和FABP3）在肝脏分布特点:通过油红O染色测定肝脏内甘油三酯含量。最后搭建了脂代谢相关基因生物信息学分析导航站并编写爬虫,实现对脂代谢相关基因自动化分析。基于以上方法技术,系统研究甘肃鼢鼠肝脏在低氧胁迫下对胆固醇和脂肪酸代谢的调控,主要研究结果如下:1.甘肃鼢鼠急性低氧组与常氧组间有270条通路出现差异表达基因,其中有17条通路直接参与脂类合成和转运。2.甘肃鼢鼠常氧和低氧条件下血脂变化:甘肃鼢鼠在常氧及低氧条件下,血液中LDL-C、HDL-C、总胆固醇含量不同程度高于SD大鼠,存在高脂血现象,慢性低氧条件下最明显,甘肃鼢鼠LDL-C、HDL-C和总胆固醇含量分别是SD大鼠的7.19倍、3.92倍和5.22倍。甘肃鼢鼠在慢性低氧条件下:LDL-C和总胆固醇显着升高,分别为常氧组的8.44倍和2.70倍,HDL-C浓度升高,为常氧组1.86倍,但无显着性差异（p=0.11）。3.甘肃鼢鼠脂代谢调节基因表达:1)胆固醇转运和降解慢性低氧条件下:甘肃鼢鼠Ldlr和Psck转录水平表达量无显着变化,LDLR翻译水平表达量上调,为常氧组的1.28倍,表明肝对LDL-C回收增加。Scarbl转录水平和翻译水平均未检测到表达,表明肝回收HDL-C能力大幅减弱。Cyp7a1转录水平和翻译水平表达量显着下调,分别为常氧组的0.15倍和0.37倍,表明胆固醇降解减弱。急性低氧条件下:甘肃鼢鼠Ldlr、Psck9转录水平表达量同步下调,分别为常氧组的0.70倍和0.21倍,Scarb1和Cyp7a1转录水平表达量上调,分别为常氧组的1.49倍和2.20倍。LDLR和SCARB1翻译水平表达量均无显着变化,CYP7A1翻译水平表达量下调,为常氧组的0.63倍,表明胆固醇降解减弱。SD大鼠低氧条件下,LDLR翻译水平表达量均上调。慢性低氧条件下,SCARB1翻译水平表达量下调,为常氧组的0.52倍,表明LDL-C回收增强,HDL-C回收减弱;急性低氧条件下,SCARB1、CYP7A1翻译水平表达均上调,分别为常氧组的1.38倍和1.30倍,表明LDL-C、HDL-C回收增强,并增强胆固醇降解。2)Wnt通路对胆固醇的转运慢性低氧条件下:甘肃鼢鼠Lrp5转录水平表达量下调但无显着性,Lrp6转录水平表达量上调,为常氧组的2.42倍。LRP5翻译水平表达量下调,为常氧组的0.72倍,LRP6翻译水平表达无变化,表明对LDL-C摄取总体下降,无Wnt通路异常代谢迹象。急性低氧条件下:甘肃鼢鼠Lrp5转录水平表达量下调,为常氧组的0.35倍,Lrp6转录水平表达量无显着变化,LRP5翻译水平表达量下调,为常氧组的0.72倍,LRP6翻译水平表达量无变化,减少对血液LDL-C摄取,无Wnt通路异常代谢迹象。SD大鼠Lrp5、Lrp6在慢性低氧和急性低氧条件下转录水平表达量均呈现不同程度升高,增加对血液LDL-C摄取,增高Wnt通路表达。3)脂肪酸合成与转运慢性低氧条件下:甘肃鼢鼠Accl转录水平表达量下调,为常氧组的0.47倍。FASN翻译水平表达量下调,为常氧组的0.19倍,表明合成脂肪酸能力下降。FABP3翻译水平表达量上调,为常氧组的1.54倍,表明转运脂肪酸能力上升。急性低氧条件下:甘肃鼢鼠Accl和Fasn转录水平表达量显着下调,分别为常氧组的0.30倍和0.44倍,Fabp3转录水平表达量显着上调,为常氧组的5.24倍。FASN翻译水平表达量下调,为常氧组的0.19倍。FABP3翻译水平表达趋势与转录水平相反,呈现下调,为常氧组的0.63倍,合成和转运脂肪酸能力均下降。SD大鼠在低氧条件下Acc1和Fasn在转录水平均显着上调,整体表现为增加脂肪酸合成。油红O染色显示,甘肃鼢鼠和SD大鼠肝脏在低氧条件下均无脂滴堆积。4.甘肃鼢鼠脂代谢调节基因蛋白质定位甘肃鼢鼠与SD大鼠中蛋白质定位基本一致,LDLR、SCARB1、LRP5、LRP6、FABP3等转运蛋白在血管内皮细胞分布较多,其中SCARB1、LRP5和FABP3在细胞质也有分布。CYP7A1和FASN为细胞质分布。5.利用开源软件Typecho搭建脂代谢相关基因生物信息学分析导航站,利用Python编写网络爬虫软件,实现脂代谢相关基因生物信息学分析自动化。该导航站与网络爬虫同时适用其它基因研究。基于上述研究结果,本研究主要结论为:1.甘肃鼢鼠对低氧胁迫的应对积极而广泛,急性低氧组与常氧组间有270条通路有基因富集,有17条通路直接参与脂类合成和转运。2.甘肃鼢鼠在常氧及低氧条件下,血液中LDL-C、HDL-C和总胆固醇浓度均不同程度高于SD大鼠,表现出高脂血特点。甘肃鼢鼠肝脏主要在慢性低氧条件调控血液胆固醇,通过下调SCARBl表达,降低肝脏HDL脂类回收,间接促进HDL-C转移至LDL增高LDL-C;通过下调CYP7A1,降低胆固醇降解。通过减少HDL-C回收、降低胆固醇降解,从而升高血液LDL-C和总胆固醇,推测甘肃鼢鼠存在以高脂血应对低氧胁迫的低氧适应。3.在慢性和急性低氧条件下,甘肃鼢鼠下调LRP5降低血液胆固醇摄取,避免Wnt信号通路异常激活,避免增高癌变风险。SD大鼠低氧条件下上调Lrp5和Lrp6增大癌变风险。4.在低氧胁迫下,甘肃鼢鼠下调Accl和Fasn降低肝脏脂肪酸合成。慢性低氧上调FABP3表达,加强血液脂肪酸摄取;急性低氧下调FABP3表达,减少血液脂肪酸摄取。研究甘肃鼢鼠应对高脂血带来的不利影响和低氧脂代谢应答机制,有助于我们更好地了解低氧脂代谢,并可为脂代谢类疾病和高脂血患者的治疗提供新思路。
黎玲玲[7]（2020）在《番茄籽油调节小鼠脂质代谢及肠道菌群功效研究》文中进行了进一步梳理番茄籽油是一种富含多不饱和脂肪酸,番茄红素、β-胡萝卜素、植物甾醇等活性成分的新食品原料,具有改善脂质代谢紊乱、调节肠道菌群的潜能。鉴于此,本文以番茄籽油为研究对象,分析其脂肪酸、有益伴随物组成和含量,研究番茄籽油对小鼠脂质代谢紊乱的预防作用并探索其作用机理。同时,考察番茄籽油对高脂膳食小鼠肠道菌群的调节作用。为番茄加工副产物的综合利用提供理论依据。主要研究结果如下:1.番茄籽油脂肪酸特性分析及有益伴随物的含量测定。结果表明:番茄籽油含有9种主要脂肪酸,其中总饱和脂肪酸含量为19.3%,总单不饱和脂肪酸含量为24.3%,总多不饱和脂肪酸含量为50.7%,总不饱和脂肪酸含量高达75.0%,亚油酸含量最为丰富。番茄籽油中番茄红素含量为34.8 mg/kg,β-胡萝卜素含量为37.2 mg/kg,豆甾醇含量为243.0 mg/kg,β-谷甾醇含量为396.5 mg/kg。2.番茄籽油预防小鼠脂质代谢紊乱。考察低、高剂量番茄籽油对高脂膳食C57BL/6J小鼠血脂、肝脂、粪脂,以及氧化应激的影响。结果表明,番茄籽油可有效预防高脂膳食诱导的小鼠脂质代谢紊乱及氧化应激,具体表现为:番茄籽油显着降低小鼠最终体重（-9.3%）、体重增量（-32.2%）以及腹部脂肪质量（-30.2%）;显着降低血浆总胆固醇水平（-34.1%）、甘油三酯水平（-23.8%）和低密度脂蛋白胆固醇水平（-34.8%）;显着增加血浆高密度脂蛋白胆固醇水平（+79.5%）;显着降低肝脏胆固醇（-28.2%）和脂肪酸（-47.2%）水平,有效预防肝脏脂肪变性,促进粪便胆固醇排泄。此外,番茄籽油显着增加小鼠血浆过氧化氢酶活力（+81.2%）,显着降低血浆丙二醛含量（-19.1%）;显着增加肝脏总抗氧化能力（+15.6%）、超氧化物歧化酶活力（+18.2%）和谷胱甘肽过氧化物酶活力（+22.2%）。3.番茄籽油预防小鼠脂质代谢紊乱的机理探索。结果表明,番茄籽油显着上调肝脏脂酶（HL）、过氧化物酶体增殖激活受体α（PPARα）、长链脂肪酸酰基辅酶A脱氢酶（ACADL）、胆固醇7α-羟化酶（CYP7A1）、肝脏X核受体α（LXRα）、三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）和B类清道夫Ⅰ型受体（SR-B1）的基因表达。番茄籽油可能通过以下途径预防脂质代谢紊乱:（1）激活HL、PPARα和ACADL加速脂肪酸β-氧化;（2）通过“LXRα-CYP7A1-胆汁酸”途径加快胆固醇代谢;（3）激活ABCA1和SR-B1促进胆固醇逆转运。4.番茄籽油对小鼠肠道菌群的调节作用。采用16S rRNA高通量测序技术探讨番茄籽油对高脂膳食小鼠肠道菌群多样性及群落组成的影响。结果表明,番茄籽油可改善高脂膳食小鼠肠道菌群Alpha多样性和Beta多样性,降低厚壁菌门/拟杆菌门比值,显着增加乳酸杆菌属的相对丰度,显着降低理研菌属和肠杆菌属的相对丰度。Spearman相关分析表明小鼠血脂水平与理研菌属呈正相关,与乳酸杆菌属呈负相关。
叶展[8]（2020）在《典型膳食油脂胃肠道消化吸收特性及其对肠道健康的影响研究》文中提出油脂是人体代谢活动所必需的宏量营养素,膳食油脂被摄入后,在胃肠道中经过消化,通过小肠被吸收,不同油脂由于组成的差异性,其消化吸收特性不同,长期摄入对肠道健康的影响也不同。棕榈油、猪油、菜籽油、葵花籽油和亚麻籽油是国内五种典型的膳食油脂,是天然油脂中富含棕榈酸（C16:0）、硬脂酸（C18:0）、油酸（C18:1）、亚油酸（C18:2）和亚麻酸（C18:3n3）的代表,但目前缺乏对其消化吸收特性,及其摄入对肠道健康影响方面的研究,而这对于评价其营养品质和指导油脂消费至关重要,本论文对此开展系统性探讨。通过构建体外消化模型,并结合短期动物实验,对比分析不同油脂消化吸收特性,通过长期动物实验,考察不同油脂长期摄入对小肠粘膜结构和炎症水平的影响,分析可能的促炎过程,进一步研究了不同油脂对肠道菌群和胆汁酸代谢过程的干预作用,并考察对肠道稳态和肠道吸收作用的影响。本论文为阐明不同油脂的消化吸收特性及其对肠道健康的影响提供了基本认识。主要研究内容和结果如下:（1）通过构建体外消化模型,探讨了五种膳食油脂在模拟胃肠道中不同消化阶段中的消化特征,分析各油脂在小肠消化过程中水解动力学行为。结果表明,各油脂在不同消化阶段中的消化性质具有明显差异,不同油脂在整个胃肠道消化过程中整体变化趋势相似,在同一消化阶段中,但各油脂间的消化特性差异较小。经口腔消化后,脂肪乳滴发生桥联絮凝和损耗絮凝作用,粒径增加,稳定性降低,在唾液黏蛋白的作用下,脂肪乳滴吸附水相中游离蛋白,使界面膜蛋白含量升高。在胃消化过程中,强酸环境使脂肪乳滴界面静电屏蔽作用降低,诱导发生桥联絮凝作用,乳液稳定性变差。胃蛋白酶水解脂肪滴界面膜蛋白,经胃消化后,界面蛋白膜基本被完全消化,乳滴中心暴露,絮凝作用加强,脂肪乳滴界面蛋白可能不再是阻碍小肠阶段胰脂肪酶竞争吸附脂肪乳滴,发挥脂解作用的限制因素。在小肠阶段,胰脂肪酶水解油脂,并释放FFA,各油脂最终水解程度为:棕榈油≈菜籽油>亚麻籽油≈葵花籽油>猪油,FFA释放一阶动力学常数为:棕榈油>葵花籽油≈菜籽油>猪油≈亚麻籽油,棕榈油消化程度和消化速率均最高,这与其TAG结构和脂肪酸组成有关。（2）分析不同油脂在小肠消化阶段脂肪酸的释放规律,并通过对健康雄性SD大鼠灌喂不同膳食油脂,考察餐后血脂和血清脂肪酸组成,分析脂肪酸组成与餐后血脂状态之间的相关性。对各油脂在小肠消化过程中脂肪酸含量进行相对和绝对定量后发现,不同组脂肪酸释放情况不同,但油脂中含量较高的脂肪酸,释放程度和释放速率也更高。灌胃后餐后血脂TG、LDL-C水平和LDL-C/HDL-C比值受到明显影响,棕榈油和猪油组TG水平分别在90和150 min时达到最高,并且其能在灌胃后更长时间内维持LDL-C和LDL-C/HDL-C比值处在较高水平。各组大鼠餐后血清中C16:0、C18:0、C18:1和C18:2含量发生显着变化,灌胃猪油120 min后,C18:2、C18:1和C16:0水平开始急剧增加,150 min时达到最高;菜籽油组这三种脂肪酸达到最高水平的时间较短,持续时间长;葵花籽油和亚麻籽油组脂肪酸含量虽呈现波动,但总水平较低。对油脂脂肪酸组成与血脂和血清脂肪酸组成分别进行相关性分析,发现SFA与餐后血脂TG和LDL-C水平,以及LDL-C/HDL-C比值呈显着正相关;C18:3n3及UFA/SFA与LDL-C和LDL-C/HDL-C呈显着负相关,而ω6/ω3与TC呈显着正相关。此外,SFA与血清中UFA/SFA呈显着负相关,而MUFA与UFA/SFA显着正相关,与C18:3n3呈显着负相关。这说明脂脂肪酸组成影响餐后血脂状态,这与不同脂肪酸吸收不同有关。（3）采用含脂量为15%的复配饲料喂养SD大鼠15周,分析不同油脂摄入对小肠组织粘膜形态结构,小肠粘膜Muc2基因、TLRs基因和炎症因子表达水平的影响,考察各油脂长期摄入对小肠组织健康的影响。结果表明,棕榈油和猪油组大鼠腹脂率和肝脏指数显着升高,棕榈油、猪油和菜籽油显着导致大鼠脂代谢紊乱和血脂异常。棕榈油、猪油和菜籽油长期摄入可显着降低十二指肠组织绒毛长度和隐窝深度,猪油组十二指肠绒毛末端出现明显损伤;各油脂组空肠绒毛长度和隐窝深度均显着下降;棕榈油组回肠绒毛长度和隐窝深度均显着降低,猪油组隐窝深度显着降低,且回肠绒毛结构稀疏,肠绒毛出现损伤导致的弥散状。各油脂长期摄入对小肠组织Muc2基因,TLRs基因和炎症因子表达水平产生影响,其中猪油和棕榈油长期摄入更易下调Muc2表达水平,其通过上调促炎因子表达水平,降低抗炎因子表达水平而促进小肠粘膜炎症,且二者对回肠组织的促炎效果更明显。菜籽油可显着促进十二指肠和回肠组织中Muc2基因表达水平,葵花籽油和亚麻籽油能够显着上调十二指肠和空肠组织中抗炎因子的表达水平。相关性分析表明,在不同阶段小肠中,油脂脂肪酸与促炎或抗炎细胞因子的表达水平相关性不同,UFA/SFA与抗炎因子呈显着正相关,而与促炎因子呈显着负相关,并且ω6和ω3脂肪酸的效果也不同,脂肪酸组成和比例对调节炎症细胞因子表达水平、肠粘膜保护起着重要的作用。（4）采用占日粮15%剂量的油脂灌喂SD大鼠6周,考察不同油脂对结肠组织健康、胆汁酸代谢及肠道菌群组成的影响。结果表明,棕榈油和猪油组大鼠出现血脂异常,肝脏指数显着上升,并出现脂肪堆积。棕榈油和猪油组结肠绒毛长度和隐窝深度显着降低,肠绒毛末端出现损伤,且Muc2基因表达水平显着降低,分析表明棕榈油和猪油灌胃可能通过Toll样受体依赖途径导致结肠粘膜炎症和损伤。测定发现,各油脂灌胃均降低结肠内容物中SCFA含量,其中乙酸、异丁酸、异戊酸和戊酸含量显着降低,分析表明,PUFA与SFA对SCFA含量影响不同,特别是异丁酸、丁酸和异戊酸含量,SFA与异丁酸含量呈极显着负相关,而ω6脂肪酸与丁酸含量呈显着正相关。不同油脂对血清和结肠内容物胆汁酸含量,及胆汁代谢关键基因表达水平影响不同,棕榈油、猪油、菜籽油和亚麻籽油组结肠内容物胆汁酸含量显着升高,猪油组肝脏中Cyp27a1基因,及结肠中FXR和TGR5基因表达水平显着高于其他各组。各油脂处理使肠道中放线菌门和阿洛巴氏菌属的丰度显着上升,而柔膜菌门,瘤胃菌科,消化链球菌科和Romboutsia菌属的丰度显着降低,葵花籽油对差异菌群丰度的影响更显着。分析发现,富含SFA,特别是C18:0的油脂可能通过刺激胆汁酸的次要合成路径,促进胆汁酸合成,但尽管结肠胆汁酸受体基因表达水平显着上升,胆汁酸重吸收作用却并没有显着增强,这表明油脂脂肪酸组成不仅影响肠道菌群结构,还在胆汁酸代谢方面发挥重要作用。（5）分析各油脂灌胃6周后SD大鼠粪便或结肠内容物中宏量营养素和金属元素的含量,考察不同油脂干预对营养物质吸收功能的影响。结果表明,各组大鼠粪便样品中C16:0和C18:0含量最丰富,对比第二和第六周脂肪酸组成,发现各油脂灌胃6周后,粪便中脂肪酸组成发生显着变化,这表明大鼠对不同脂肪酸的吸收情况可能不同。虽然大鼠对脂肪酸具有高效吸收率,但高脂摄入也导致高含量的脂肪酸损失,而葵花籽油对于限制SFA的吸收可能具有一定抑制作用。棕榈油、猪油和菜籽油灌胃处理,对于水分、水溶性蛋白和还原糖含量的吸收代谢影响显着。猪油组粪便样品中Fe元素含量显着升高,Na元素和K元素含量也高于其他组,而各油脂组Cu元素均低于对照组,表明不平衡油脂摄入可能通过改变肠道微生物结构,破坏肠道稳态环境,进而影响营养物质的吸收作用。
刘晓静[9]（2020）在《亚麻籽肽降胆固醇作用的研究》文中进行了进一步梳理高脂血症是引发动脉粥样硬化和冠心病等心血管疾病的主要因素,降低人体血浆胆固醇水平是主要的防治手段,抑制胆固醇吸收是预防高脂血症发生的重要途径。本文对亚麻籽中提取的肽进行研究,优化了其酶解工艺并进行了分级制备,然后研究了亚麻籽肽体外降胆固醇作用,进一步建立Caco-2细胞单层模型,探讨其对Caco-2细胞胆固醇吸收转运的影响,最后通过高脂饮食诱导高脂血症大鼠,探究了亚麻籽肽体内降胆固醇作用及机理,为亚麻籽的开发利用提供依据。主要研究结果如下:1、采用Protease M水解亚麻籽分离蛋白制备亚麻籽降胆固醇活性肽,通过单因素实验和正交实验确定最佳制备工艺。采用超滤技术对最佳酶解工艺下制备的亚麻籽酶解物进行分离,并进行降胆固醇活性评价。结果表明:最佳制备工艺条件为:加酶量1.5%、底物质量分数2.0%、酶解温度50℃、酶解时间3h,在此条件下酶解肽的胆固醇胶束溶解度抑制率（The inhibitory rates of cholesterol micelle solubility,CMSIR）为53.19%;分子量分布显示≤1kDa组分所占百分比最高,达65.54%;超滤分离结果显示相对分子质量≤1 kDa的组分降胆固醇活性最强,胆固醇胶束溶解度抑制率达72.39%;氨基酸分析结果表明,超滤后分子量≤1 kDa组分的总疏水性氨基酸含量较超滤前提高了 15.97%,赖氨酸/精氨酸的比值明显低于超滤前,这可能是其降胆固醇活性强于超滤前的主要原因。2、进一步探讨了亚麻籽肽分子量≤1 kDa超滤组分的体外降胆固醇作用。结果表明:亚麻籽肽对胆固醇有一定的清除作用,2.5mg/mL的亚麻籽肽对其清除率达到了68.24%;不同浓度亚麻籽肽对胆酸盐有一定结合能力,12mg/mL的亚麻籽肽与牛磺胆酸钠、水合胆酸钠和甘氨胆酸钠的结合率分别达到了 52.05%、65.12%和68.29%;亚麻籽肽对胰脂肪酶和胆固醇酯酶具有抑制作用,其半数抑制浓度（half inhibitory concentration,IC50）值分别为6.20mg/mL和4.57mg/mL。此外,亚麻籽肽对胆固醇胶束的形成有一定抑制作用,12mg/mL的亚麻籽肽对其抑制率达到57.18%。综合以上结果,可初步推测亚麻籽肽在体外是通过清除胆固醇、结合胆酸盐、抑制胰脂肪酶和胆固醇酯酶的活性及抑制胆固醇胶束的形成,起到了降低胆固醇的作用。3、以Caco-2细胞单层为模型,初步探讨亚麻籽肽分子量≤1 kDa超滤组分对胆固醇吸收转运的影响。结果表明:培养21d后,Caco-2细胞单层模型TEER值达到了529.76Ω·cm2,AP和BL侧的碱性磷酸酶呈不对称分布,21d后的Caco-2细胞基本铺满培养板,模型建立成功,可以作为体外模型研究小肠吸收转运情况;亚麻籽肽浓度为1.2、2.4、4.8 mg/mL时,对肽可能通过抑制Caco-2细胞胆固醇的吸收转运起到降胆固醇作用。4、利用高脂血症大鼠模型探究了亚麻籽肽体内降胆固醇作用机理。以32只雄性SD大鼠为研究对象,喂食高脂饲料,亚麻籽肽的灌胃剂量选取200mg/kg和800mg/kg,灌胃2mL/d,实验周期为4周。结果显示:低、高剂量组亚麻籽肽均能显着降低高脂血症大鼠的体重;低、高剂量组亚麻籽肽均可有效降低血清TC、TG和LDL-C水平,显着提高HDL-C水平;而且低、高剂量组亚麻籽肽组都能明显提高大鼠肝脏ABCG5/8和CYP7A1蛋白表达水平,降低NPC1L1 水平。以上结果表明亚麻籽肽具有较强的降胆固醇作用,其作用机理是:通过提高大鼠肝脏ABCG5/8、CYP7A1水平和下调NPC1L1的表达,抑制了胆固醇的吸收转运并增强了胆固醇的转化外排。
靳雅琦[10]（2020）在《饲料中添加黄连素对草鱼幼鱼脂肪蓄积的影响及其机制分析》文中提出黄连素学名小檗碱(berberine,C20H18NO4),是从黄连、黄柏、三棵针等数十种中药中提取的一种季胺类化合物,属于异喹啉生物碱,具有降血脂、抗菌、抗炎等药理功能。在哺乳动物上,黄连素已被用作治疗糖、脂代谢紊乱的新药物,显着降低血糖血脂的含量。在鱼类中,目前黄连素主要作为抗菌消炎药应用,而在鱼类营养代谢领域关注较少。近年来,养殖鱼类脂肪过度蓄积问题频发,而草鱼（Ctenopharyngodonidellus）作为我国产量最大的淡水品种,也极易在腹部蓄积过多的脂肪,诱发脂肪肝等代谢性疾病,影响其产业可持续发展。由此,本研究拟探究饲料中添加黄连素对草鱼脂肪蓄积的影响及其作用机制。本文以草鱼幼鱼为研究对象,采用营养学研究手段,通过使用抗生素、抑制剂和激动剂等,检测饲喂不同饲料后草鱼生长性能、肝胰脏组织学、肝胰脏和血清总胆固醇（TC）、总甘油三酯（TG）、高/低密度脂蛋白胆固醇（HDLC/VDL-C）、总胆汁酸（TBA）等常规指标,采用高通量测序技术鉴定肠道菌群组成,利用qRT-PCR技术定量分析肝胰脏、肠道、脂肪组织中脂肪合成与分解代谢及法尼酯X受体（FXR）通路等基因表达。明确饲料中添加黄连素对草鱼脂肪蓄积的影响、肠道菌群是在黄连素影响草鱼脂肪蓄积过程中的作用、黄连素是否通过FXR信号通路影响草鱼脂肪蓄积等。主要检测结果如下:（1）为明确饲料中添加黄连素对草鱼幼鱼脂肪蓄积的影响,以不添加黄连素饲料作为对照组,添加0.1%黄连素的饲料作为试验组,饲喂草鱼8周。结果发现,饲料中添加黄连素可显着降低草鱼幼鱼体内腹腔脂肪系数（RKW）（P<0.05）,黄连素组草鱼肝胰脏内脂肪空泡与脂滴数目减少,且TC、TG、HDLC及VDL-C含量均显着降低（P<0.05）,血清中TC、TG、HDLC及VDL-C含量无显着变化（P<0.05）。与对照组相比,黄连素组草鱼血清和肝胰脏总胆汁酸（TBA）显着提高（P<0.05）。肝胰脏中,FXR基因表达量极显着上调（P<0.01）,脂肪合成基因脂肪酸合成酶（FAS）和固醇调节元件结合蛋白（SREBP-lc）,脂肪分解基因肉碱脂酰转移酶1（CPT-1）基因表达量显着上调（P<0.05）,其它基因无显着变化。在肠道中,黄连素组的胆盐水解酶（BSH）活性和FXR基因和胆固醇7α-羟化酶（CYP7A1）表达量显着增加（P<0.05）。在脂肪中,黄连素组的脂肪分解基因-过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPAR-α）、甘油三酯水解酶（ATGL）的CPT-1基因的表达无显着变化（P>0.05）。肠道菌群测序结果显示,黄连素组菌群多样性及丰度、拟杆菌属（Bacteroides）与阿克曼西亚菌属（Akkermansia）等丰度增加,初级胆汁酸代谢途径的菌群丰度也显着提高,这些结果初步显示,肠道菌群可能介导了黄连素降脂。以上结果表明,饲料中添加0.1%黄连素可以减少草鱼幼鱼的脂肪蓄积。（2）为探究肠道菌群是否介导黄连素降低草鱼脂肪蓄积,配制对照组、黄连素组、混合抗生素组、黄连素与抗生素组。添加混合抗生素是为了干扰黄连素对肠道菌群正面调控作用。首先,与对照组相比,抗生素组草鱼的RKW显着上升,在肝胰脏中,脂肪空泡及脂滴数明显增多,TG和HDLC显着升高（P<0.05）,肝胰脏TBA降低（P>0.05）,PPAR和SREBP-lc（固醇调节元件结合蛋白）的表达量上升,PPAR-α和ATGL的表达量下降（P<0.05）,拟杆菌属与阿克曼西亚菌属丰度降低。其次,与黄连素组相比,在黄连素与抗生素组中,草鱼的RKW和肝胰脏内TG、HDLC的含量显着增加,脂肪分解基因CPT-1基因在肠道中表达量显着下调（P<0.05）。以上结果表明,抗生素可恢复由黄连素引起的脂肪蓄积的抑制作用。黄连素可能通过调节肠道菌群的组成,增强肠道粘膜中胆固醇合成代谢途径、提高脂质代谢分解关键基因的表达,进而降低脂肪蓄积。（3）FXR在肠道菌群影响机体脂肪蓄积过程中发挥调控作用,本研究也发现饲喂黄连素增加了FXR的基因表达,暗示FXR通路可能参与黄连素的降脂过程,为验证这假设,设置对照组、黄连素组、FXR激动剂组、FXR抑制剂组、黄连素+FXR抑制剂组五组饲料饲喂草鱼。结果发现,与对照组比,FXR激动剂在降低草鱼脂肪蓄积的作用上与黄连素类似,而FXR抑制剂则能够显着增加草鱼肝胰脏和腹腔脂肪组织的脂肪蓄积,表明FXR在调控鱼类脂肪蓄积过程中确实发挥重要作用。和黄连素组相比,在黄连素+FXR抑制剂组中,肝胰脏脂肪空泡与脂滴数目增多,TG及HDLC含量显着增加,FAS基因表达显着上调（P<0.05）,PPAR-α和ATGL基因表达显着下调（P<0.05）,暗示FXR抑制剂一定程度阻碍了黄连素的降脂作用,且减弱了脂解相关基因的表达。以上结果表明,FXR可能参与了黄连素对抑制草鱼脂肪蓄积的作用.综上所述,黄连素可有效降低草鱼幼鱼的脂肪蓄积,其作用机制可能是通过调节肠道菌群组激活FXR信号通路,促进脂肪分解。黄连素在鱼类营养代谢方面的应用较少,本文结果将为黄连素在淡水鱼脂肪调控中的应用提供重要技术资料和理论依据。
二、胆固醇和脂肪酸对CYP7A1的调节（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、胆固醇和脂肪酸对CYP7A1的调节（论文提纲范文）
（1）环丙烯类脂肪酸对蛋鸡肝脏脂质代谢和蛋品质的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语表 Abbreviated words |
| 第一章 文献综述 |
| 1 前言 |
| 2 棉粕和棉油的资源与利用 |
| 2.1 棉粕和棉油的资源现状及其营养价值 |
| 2.2 棉粕和棉油在生产中的利用 |
| 3 棉粕和棉油中主要抗营养因子 |
| 3.1 棉酚 |
| 3.2 环丙烯类脂肪酸 |
| 3.3 其他抗营养因子 |
| 4 禽类脂质代谢 |
| 4.1 脂质的分类 |
| 4.2 家禽肝脏脂质的合成与转运 |
| 4.3 蛋黄脂质的转运和沉积 |
| 4.4 蛋禽脂质代谢紊乱 |
| 4.5 日粮因素对脂质代谢的影响 |
| 5 鸡蛋的品质与构成 |
| 5.1 鸡蛋的结构和组成 |
| 5.2 鸡蛋品质及其影响因素 |
| 6 选题依据与研究内容 |
| 6.1 选题依据 |
| 6.2 研究内容 |
| 6.3 技术路线 |
| 第二章 日粮中棉粕和棉油对蛋鸡脂质组成的影响 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要仪器和试剂 |
| 2.1.1 主要仪器及设备 |
| 2.1.2 主要试剂及配制 |
| 2.2 试验设计及日粮处理 |
| 2.3 试验动物饲养管理 |
| 2.4 样品采集及指标测定的方法 |
| 2.4.1 样品采集 |
| 2.4.2 生产性能的测定 |
| 2.4.3 脏器指数及肝脏组织切片制作及观察 |
| 2.4.4 血清抗氧化指标的测定 |
| 2.4.5 组织常规养分含量的测定 |
| 2.4.6 脂肪酸组成的测定 |
| 2.4.7 胆固醇含量的测定 |
| 2.4.8 棉酚残留的测定 |
| 2.5 数据处理 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 蛋鸡生产性能 |
| 3.2 蛋鸡脏器的指数及肝脏组织结构的观察 |
| 3.2.1 脏器指数 |
| 3.2.2 肝脏组织结构的观察 |
| 3.3 蛋鸡血清抗氧化能力 |
| 3.4 蛋鸡肌肉常规营养成分 |
| 3.4.1 胸肌常规营养成分含量 |
| 3.4.2 腿肌常规营养成分含量 |
| 3.5 蛋鸡组织中脂肪酸的组成及胆固醇含量 |
| 3.5.1 胸肌脂肪酸组成 |
| 3.5.2 腿肌脂肪酸组成 |
| 3.5.3 肝脏脂肪酸组成 |
| 3.5.4 腹脂脂肪酸组成 |
| 3.5.5 胆固醇含量 |
| 3.6 蛋鸡肌肉中棉酚残留量 |
| 4 讨论 |
| 4.1 棉粕和棉油对蛋鸡生产性能的影响 |
| 4.2 棉粕和棉油对蛋鸡脏器指数及肝脏组织结构的影响 |
| 4.3 棉粕和棉油对蛋鸡血清抗氧化指标的影响 |
| 4.4 棉粕和棉油对鸡肉和肝脏中脂质成分的影响 |
| 4.5 蛋鸡脂质代谢变化的原因分析 |
| 5 小结 |
| 第三章 环丙烯类脂肪酸和棉酚对蛋鸡生产性能和肝脏脂质代谢的影响 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要仪器与试剂 |
| 2.1.1 主要仪器设备 |
| 2.1.2 主要化学试剂 |
| 2.2 试验设计与日粮处理 |
| 2.3 试验动物饲养管理 |
| 2.4 样品采集及指标测定方法 |
| 2.4.1 样品采集 |
| 2.4.2 生产性能的测定 |
| 2.4.3 血清生化指标的测定 |
| 2.4.4 透射电镜观察 |
| 2.4.5 血清和肝脏中脂质成分的测定 |
| 2.4.6 EOFT测血细胞渗透脆性 |
| 2.4.7 红细胞膜脂肪酸组成测定 |
| 2.4.8 血液红细胞参数测定 |
| 2.4.9 肝脏RNA的提取和q-PCR定量 |
| 2.5 统计分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 蛋鸡生产性能 |
| 3.2 蛋鸡脏器指数 |
| 3.3 蛋鸡血清生化和抗氧化指标 |
| 3.4 蛋鸡肝脏组织学观察和细胞结构 |
| 3.5 蛋鸡肝脏和血清脂质含量 |
| 3.6 蛋鸡肝脏脂肪酸组成 |
| 3.7 蛋鸡红细胞膜脂肪酸组成及红细胞渗透脆性 |
| 3.8 蛋鸡血液红细胞参数 |
| 3.9 蛋鸡肝脏脂质代谢相关基因表达量 |
| 3.9.1 肝脏脂肪酸合成相关基因表达量 |
| 3.9.2 肝脏脂质组装和转运相关基因表达量 |
| 3.9.3 肝脏胆固醇代谢相关基因表达量 |
| 4 讨论 |
| 4.1 棉酚和CPFAs对蛋鸡生产性能的影响 |
| 4.2 棉酚和CPFAs对蛋鸡肝脏健康的影响 |
| 4.2.1 棉酚和CPFAs对蛋鸡脏器指数和肝脏组织结构的影响 |
| 4.2.2 棉酚和CPFAs对蛋鸡脏血清生化及抗氧化能力的影响 |
| 4.3 棉酚和CPFAs对蛋鸡肝脏脂质代谢的影响 |
| 4.4 棉酚和CPFAs对蛋鸡血液红细胞相关参数的影响 |
| 5 小结 |
| 第四章 多组学解析环丙烯类脂肪酸致蛋鸡肝脏脂质代谢紊乱的机制 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要仪器和试剂 |
| 2.2 试验设计 |
| 2.3 肝脏脂质组分析 |
| 2.4 肝脏转录组测序 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 蛋鸡肝脏脂质组分析 |
| 3.1.1 蛋鸡肝脏脂质主成分分析结果 |
| 3.1.2 蛋鸡肝脏脂质偏最小二乘法-判别分析结果 |
| 3.1.3 蛋鸡肝脏不同种类脂质成分含量的比较 |
| 3.1.4 蛋鸡肝脏甘油酯的变化 |
| 3.1.5 蛋鸡肝脏磷脂的变化 |
| 3.2 蛋鸡肝脏转录组分析 |
| 3.2.1 蛋鸡肝脏转录组差异表达的基因 |
| 3.2.2 蛋鸡肝脏DEGs的 COGs功能分类 |
| 3.2.3 蛋鸡肝脏DEGs的 GO功能分析和KEGG信号通路分析 |
| 3.3 蛋鸡肝脏甘油酯和磷脂代谢通路 |
| 4 讨论 |
| 4.1 蛋鸡肝脏脂质代谢物变化 |
| 4.2 肝脏基因转录水平变化 |
| 5 小结 |
| 第五章 鸡蛋储藏条件在橡皮蛋形成中的作用 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要仪器与试剂 |
| 2.1.1 主要仪器设备 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.2 实验设计 |
| 2.3 样品采集及指标的测定方法 |
| 2.3.1 样品的采集与处理 |
| 2.3.2 蛋品质的测定 |
| 2.3.3 蛋黄物理性状的测定 |
| 2.3.4 蛋黄微观结构观察 |
| 2.3.5 水分分析和pH的测定 |
| 2.3.6 蛋黄重量和蛋黄指数 |
| 2.3.7 蛋黄脂肪酸组成、胆固醇含量和棉酚残留的测定 |
| 2.4 数据处理 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 鸡蛋常规品质 |
| 3.2 鸡蛋蛋黄脂肪酸组成 |
| 3.3 鸡蛋蛋黄胆固醇含量 |
| 3.4 鸡蛋蛋黄棉酚残留 |
| 3.5 熟蛋黄质构特性 |
| 3.6 熟蛋黄切面和微观结构 |
| 3.7 不同温度条件下储藏后蛋黄质构特性的变化 |
| 3.8 不同温度条件下储藏后蛋黄黏性的变化 |
| 3.9 不同温度条件下储藏后蛋黄常规物理化学指标的变化 |
| 3.10 不同温度条件下储藏后蛋黄和蛋清外观的变化 |
| 4 讨论 |
| 4.1 棉酚和CPFAs对鸡蛋常规品质的影响 |
| 4.2 棉酚和CPFAs对蛋黄脂肪酸和胆固醇含量的影响 |
| 4.3 棉酚和CPFAs对蛋黄棉酚残留的影响 |
| 4.4 棉酚和CPFAs对熟蛋黄物理特性和微观结构的影响 |
| 4.5 橡皮蛋物理化学特性在储藏过程中的变化 |
| 5 小结 |
| 第六章 L-半胱氨酸和大豆磷脂缓解橡皮蛋的形成及CPFAs肝脏脂质毒性的研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试验仪器和试剂 |
| 2.1.1 主要仪器设备 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.2 动物试验 |
| 2.3 样品采集 |
| 2.4 统计分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 鸡蛋常规品质 |
| 3.2 鸡蛋蛋黄脂肪酸组成和胆固醇含量 |
| 3.3 鸡蛋蛋黄物理特性 |
| 3.4 蛋鸡肝脏和血清脂质含量 |
| 3.5 蛋鸡肝脏组织学观察 |
| 3.6 蛋鸡血清生化指标 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第七章 结论与展望 |
| 1 结论 |
| 2 创新点 |
| 3 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 在读期间发表的论文情况 |
| 致谢 |
（2）限能状态下不同蛋白质水平对超重/肥胖大鼠糖脂代谢的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要缩略词表 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 超重/肥胖的研究现状 |
| 1.1.1 超重/肥胖的概况 |
| 1.1.2 超重/肥胖与疾病 |
| 1.1.3 超重/肥胖与营养干预 |
| 1.2 糖脂代谢相关研究 |
| 1.2.1 脂代谢的概况 |
| 1.2.2 糖代谢的概况 |
| 1.3 蛋白质摄入量与糖脂代谢的关系 |
| 1.4 研究目的与内容 |
| 1.4.1 研究目的 |
| 1.4.2 研究内容 |
| 参考文献 |
| 第2章 限能状态下不同蛋白质水平对超重/肥胖大鼠血糖血脂及相关激素的影响 |
| 2.1 材料与仪器 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验饲料 |
| 2.1.3 仪器设备 |
| 2.1.4 主要试剂 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 饲料成分检测 |
| 2.2.2 动物分组与干预 |
| 2.2.3 样品采集与处理 |
| 2.2.4 血糖血脂检测 |
| 2.2.5 血清胰岛素、胰高血糖素检测 |
| 2.2.6 统计分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 饲料营养成分检测结果 |
| 2.3.2 各组大鼠进食情况 |
| 2.3.3 各组大鼠体重变化情况 |
| 2.3.4 各组大鼠体脂变化情况 |
| 2.3.5 各组大鼠血脂变化情况 |
| 2.3.6 各组大鼠血糖水平及相关激素变化情况 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 参考文献 |
| 第3章 限能状态下不同蛋白质水平对超重/肥胖大鼠肝脏脂代谢的影响 |
| 3.1 材料与仪器 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 仪器设备 |
| 3.1.3 主要试剂 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 动物分组与干预 |
| 3.2.2 样品采集与处理 |
| 3.2.3 肝脏脂肪含量的检测 |
| 3.2.4 血液中脂肪细胞因子的检测 |
| 3.2.5 肝脏脂肪合成信号因子的检测 |
| 3.2.6 肝脏脂肪酸氧化信号因子的检测 |
| 3.2.7 肝脏胆固醇合成信号因子的检测 |
| 3.2.8 肝脏胆固醇分解信号因子的检测 |
| 3.2.9 统计分析 |
| 3.3.结果 |
| 3.3.1 各组大鼠肝重、肝脂的变化情况 |
| 3.3.2 不同蛋白质摄入量对血液中脂肪细胞因子的影响 |
| 3.3.3 不同蛋白质摄入量对肝脏脂肪合成相关信号因子的影响 |
| 3.3.4 不同蛋白质摄入量对肝脏脂肪酸氧化相关信号因子的影响 |
| 3.3.5 不同蛋白质摄入量对肝脏胆固醇合成相关信号因子的影响 |
| 3.3.6 不同蛋白质摄入量对肝脏胆固醇分解相关信号因子的影响 |
| 3.4. 讨论 |
| 3.4.1 脂肪合成与氧化信号通路的分析 |
| 3.4.2 胆固醇合成与分解信号通路的分析 |
| 3.5. 小结 |
| 参考文献 |
| 第4章 限能状态下不同蛋白质水平对超重/肥胖大鼠肝脏糖代谢的影响 |
| 4.1. 材料与仪器 |
| 4.1.1 实验动物 |
| 4.1.2 仪器设备 |
| 4.1.3 主要试剂 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 动物分组与干预 |
| 4.2.2 样品采集与处理 |
| 4.2.3 肝脏糖原合成信号因子的检测 |
| 4.2.4 肝脏糖异生信号因子的检测 |
| 4.2.5 统计分析 |
| 4.3. 结果 |
| 4.3.1 不同蛋白质摄入量对肝脏糖原合成相关信号因子的影响 |
| 4.3.2 不同蛋白质摄入量对肝脏糖异生相关信号因子的影响 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 1. 全文总结 |
| 2. 创新点 |
| 3. 本研究不足 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 附件 |
（3）基于肠道菌群及代谢组学探讨浒苔多糖改善小鼠高胆固醇血症作用机制（论文提纲范文）
| 中英文对照表 |
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 第一部分 浒苔多糖对高脂高胆固醇饲料喂养C57BL/6小鼠胆固醇代谢的影响 |
| 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 试剂 |
| 1.4 动物与饲料 |
| 1.5 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 浒苔多糖对C57BL/6小鼠摄食量及能量摄入量的影响 |
| 2.2 浒苔多糖对C57BL/6小鼠体重的影响 |
| 2.3 浒苔多糖对C57BL/6小鼠脏器重量的影响 |
| 2.4 浒苔多糖对C57BL/6小鼠血脂的影响 |
| 2.5 浒苔多糖对C57BL/6小鼠血清转氨酶的影响 |
| 2.6 浒苔多糖对C57BL/6小鼠肝脏脂质含量的影响 |
| 2.7 浒苔多糖对C57BL/6小鼠肝脏胆固醇代谢相关基因表达的影响 |
| 2.7.1 浒苔多糖对C57BL/6小鼠肝脏胆固醇合成相关基因表达的影响 |
| 2.7.2 浒苔多糖对C57BL/6小鼠肝脏胆固醇摄取及转运相关基因表达的影响 |
| 2.7.3 浒苔多糖对C57BL/6小鼠肝脏胆汁酸合成相关基因表达的影响 |
| 2.7.4 浒苔多糖对 C57BL/6 小鼠肝脏胆汁酸受体相关基因表达的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第二部分 浒苔多糖对高脂高胆固醇饲料喂养C57BL/6小鼠肠道菌群的影响 |
| 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要仪器 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 测序所得序列的数据统计及OTU聚类结果 |
| 2.2 稀释曲线 |
| 2.3 浒苔多糖对C57BL/6小鼠肠道菌群α多样性的影响 |
| 2.4 浒苔多糖对C57BL/6小鼠肠道菌群β多样性的影响 |
| 2.4.1 主坐标分析 |
| 2.4.2 NMDS分析 |
| 2.5 浒苔多糖对C57BL/6小鼠肠道菌群门分类水平物种组成的影响 |
| 2.6 浒苔多糖对C57BL/6小鼠肠道菌群科分类水平物种组成的影响 |
| 2.7 浒苔多糖对C57BL/6小鼠肠道菌群属分类水平物种组成的影响 |
| 2.8 肠道菌群LEfSe分析 |
| 2.9 肠道菌群与高胆固醇血症相关指标Spearman相关性分析 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第三部分 浒苔多糖对高脂高胆固醇饲料喂养C57BL/6小鼠肠道菌群代谢产物的影响 |
| 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要仪器 |
| 1.2 主要试剂耗材 |
| 1.3 粪便胆汁酸测定方法 |
| 1.4 盲肠内容物代谢产物测定方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 粪便胆汁酸高通量靶标定量分析色谱图 |
| 2.2 浒苔多糖对C57BL/6小鼠粪便胆汁酸浓度的影响 |
| 2.3 粪便胆汁酸与肠道菌群的Spearman相关性分析 |
| 2.4 盲肠内容物~1H-NMR采集谱图和代谢产物鉴定 |
| 2.5 盲肠内容物代谢产物聚类热图 |
| 2.6 盲肠内容物代谢物样本PCA分析及PLS-DA分析 |
| 2.7 盲肠内容物代谢物差异代谢代谢物筛选 |
| 2.8 盲肠内容物代谢产物与肠道菌群的Spearman相关性分析 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述 生物活性多糖通过肠道菌群调节糖脂代谢的机制研究 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（4）酮病奶牛血液生化指标的比较分析及防治制剂效果评价（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩写词表 |
| 前言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第1章 奶牛酮病的概述 |
| 1.1 奶牛酮病的分类 |
| 1.1.1 亚临床酮病 |
| 1.1.2 临床酮病 |
| 1.2 奶牛酮病的代谢特征 |
| 1.2.1 糖代谢 |
| 1.2.2 脂代谢 |
| 1.2.3 蛋白代谢 |
| 1.2.4 常量和微量元素代谢 |
| 1.2.5 免疫功能的变化 |
| 1.3 小结 |
| 第2章 奶牛酮病的治疗现状及防治制剂 |
| 2.1 奶牛酮病的治疗现状 |
| 2.1.1 葡萄糖 |
| 2.1.2 糖皮质激素 |
| 2.1.3 胰岛素 |
| 2.1.4 维生素B12/磷结合产品 |
| 2.1.5 丙二醇 |
| 2.1.6 组合疗法 |
| 2.2 奶牛酮病防治制剂 |
| 2.2.1 荷叶 |
| 2.2.2 螺旋藻 |
| 2.3 小结 |
| 第二篇 研究内容 |
| 第1章 酮病奶牛血液生化指标的变化及诊断指标的筛选 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 样品采集 |
| 1.1.3 主要试剂材料 |
| 1.1.4 主要仪器 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 血液中糖代谢相关指标的检测 |
| 1.2.2 血液中脂代谢相关指标的检测 |
| 1.2.3 血液中蛋白代谢相关指标的检测 |
| 1.2.4 血液中血清酶学、血液免疫学和血液激素指标的检测 |
| 1.2.5 血液中急性期反应蛋白和骨胶原代谢相关指标的检测 |
| 1.2.6 血液中常量和微量元素的检测 |
| 1.2.7 数据统计学分析 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 健康奶牛、亚临床酮病奶牛和临床酮病奶牛总体特征 |
| 1.3.2 健康奶牛、亚临床酮病奶牛和临床酮病奶牛血液糖代谢相关指标测定结果 |
| 1.3.3 健康奶牛、亚临床酮病奶牛和临床酮病奶牛血液脂代谢相关指标测定结果 |
| 1.3.4 健康奶牛、亚临床酮病奶牛和临床酮病奶牛血液蛋白代谢相关指标测定结果 |
| 1.3.5 健康奶牛、亚临床酮病奶牛和临床酮病奶牛血液血清酶学指标测定结果 |
| 1.3.6 健康奶牛、亚临床酮病奶牛和临床酮病奶牛血液激素指标测定结果 |
| 1.3.7 健康奶牛、亚临床酮病奶牛和临床酮病奶牛血液蛋白免疫学指标测定结果 |
| 1.3.8 健康奶牛、亚临床酮病奶牛和临床酮病奶牛血液中急性期反应蛋白测定结果 |
| 1.3.9 健康奶牛、亚临床酮病奶牛和临床酮病奶牛血液中骨胶原代谢相关指标测定结果 |
| 1.3.10 健康奶牛、亚临床酮病奶牛和临床酮病奶牛血液中常量和微量元素含量测定结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.4.1 亚临床酮病和临床酮病奶牛糖脂代谢相关指标的改变 |
| 1.4.2 亚临床酮病和临床酮病奶牛肝功能相关指标的改变 |
| 1.4.3 亚临床酮病和临床酮病奶牛免疫功能及急性反应期蛋白相关指标的改变 |
| 1.5 小结 |
| 第2章 奶牛酮病防治制剂的效果评价 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验材料 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 制剂饲喂 |
| 2.2.2 样品采集及观察 |
| 2.2.3 血液中脂代谢相关指标的检测 |
| 2.2.4 数据统计学分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 产品制剂对酮病预防效果的研究 |
| 2.3.2 产品制剂对产奶量的影响 |
| 2.3.3 产品制剂对产后瘫痪预防效果的研究 |
| 2.3.4 产品制剂对产后产道炎症预防效果的研究 |
| 2.3.5 产品制剂对奶牛受胎率的影响 |
| 2.3.6 产品制剂对酮病奶牛治疗效果的研究 |
| 2.3.7 产品制剂对酮病奶牛肝功能治疗效果的研究 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（5）植物乳杆菌对小鼠肝脏脂代谢的调控与作用机制（论文提纲范文）
| 附件 |
| 摘要 |
| abstract |
| 主要符号对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 非酒精性脂肪肝 |
| 1.2 肠道微生物的结构与功能 |
| 1.3 NAFLD发生机制 |
| 1.4 肠道微生物失调与肝疾病 |
| 1.5 肠道微生物在NAFLD中的发生机制 |
| 1.5.1 肠道微生物与能量代谢 |
| 1.5.2 肠道微生物与内源性乙醇 |
| 1.5.3 肠道微生物与胆汁酸代谢 |
| 1.5.4 肠道微生物与胆碱代谢 |
| 1.5.5 肠道微生物与系统慢性炎症 |
| 1.5.6 肠道微生物与肠道渗透性 |
| 1.6 益生菌 |
| 1.7 本研究的目的和意义 |
| 1.8 技术路线与研究内容 |
| 1.8.1 技术路线 |
| 1.8.2 研究内容 |
| 第二章 降脂植物乳杆菌的筛选及其黏附性能研究 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验菌株、细胞 |
| 2.1.2 试剂盒和生化试剂 |
| 2.1.3 主要仪器 |
| 2.1.4 培养基及主要溶液的配制 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 植物乳杆菌的准备 |
| 2.2.2 细胞培养 |
| 2.2.3 植物乳杆菌耐酸和耐胆盐特性 |
| 2.2.4 植物乳杆菌抗人工胃肠液的耐受性 |
| 2.2.5 菌株的抗病原菌特性筛选 |
| 2.2.6 植物乳杆菌表面疏水性的测定 |
| 2.2.7 植物乳杆菌自聚合能力的测定 |
| 2.2.8 植物乳杆菌对胆固醇降解实验 |
| 2.2.9 植物乳杆菌胆盐水解酶活性实验 |
| 2.2.10 植物乳杆菌对Caco-2细胞的黏附 |
| 2.2.11 FRT4与FRT10 基因组测序 |
| 2.3 统计学方法 |
| 2.4 结果与分析 |
| 2.4.1 植物乳杆菌的耐酸性和耐胆盐特性 |
| 2.4.2 植物乳杆菌对人工胃肠液的耐受性 |
| 2.4.3 植物乳杆菌抑菌特性 |
| 2.4.4 植物乳杆菌疏水能力的测定 |
| 2.4.5 植物乳杆菌自聚能力的测定 |
| 2.4.6 植物乳杆菌对Caco-2细胞的黏附能力 |
| 2.4.7 植物乳杆菌降解胆固醇的能力 |
| 2.4.8 植物乳杆菌胆盐水解酶活性 |
| 2.4.9 FRT4与FRT10 基因组测序结果 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 本章小结 |
| 第三章 植物乳杆菌对HepG2细胞脂质代谢与作用机制研究 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验菌株、细胞 |
| 3.1.2 试剂盒与生化试剂 |
| 3.1.3 主要仪器 |
| 3.1.4 培养基及主要溶液的配制 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 植物乳杆菌的培养及计数 |
| 3.2.2 HepG2细胞的培养 |
| 3.2.3 建立脂肪肝细胞脂肪变性模型的方法 |
| 3.2.4 植物乳杆菌及其代谢产物对HepG2细胞甘油三酯的影响 |
| 3.2.5 基因表达 |
| 3.2.6 凋亡检测 |
| 3.3 统计学方法 |
| 3.4 结果 |
| 3.4.1 HepG2细胞脂质变性模型的构建 |
| 3.4.2 植物乳杆菌及其代谢产物对HepG2细胞甘油三酯的影响 |
| 3.4.3 RT-PCR检测植物乳杆菌对HepG2 细胞脂质代谢情况 |
| 3.4.4 Annexin V/PI双染结果 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 小结 |
| 第四章 植物乳杆菌对小鼠肝脏脂代谢的影响及调控机制 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 实验动物 |
| 4.1.2 实验菌种 |
| 4.1.3 试剂盒和生化试剂 |
| 4.1.4 主要仪器 |
| 4.1.5 培养基及主要溶液的配制 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 植物乳杆菌准备 |
| 4.2.2 动物实验 |
| 4.3 统计学分析 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.4.1 植物乳杆菌对高脂饮食小鼠采食量和生长性能的影响 |
| 4.4.2 植物乳杆菌对肝病理的影响 |
| 4.4.3 植物乳杆菌对血清生化指标影响 |
| 4.4.4 植物乳杆菌对肝生化指标的影响 |
| 4.4.5 植物乳杆菌添加对肝脏脂质相关基因表达的影响 |
| 4.4.6 植物乳杆菌对结肠紧密蛋白基因的影响 |
| 4.4.7 植物乳杆菌添加对肝脏炎症因子的影响 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 小结 |
| 第五章 代谢组学研究植物乳杆菌对肝脏脂代谢的影响 |
| 5.1 实验材料 |
| 5.1.1 实验样品 |
| 5.1.2 实验试剂 |
| 5.1.3 主要仪器 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 分析流程 |
| 5.2.2 色谱-质谱分析 |
| 5.3 统计学方法 |
| 5.4 实验结果 |
| 5.4.1 高脂饮食对小鼠肝脏代谢组的影响 |
| 5.4.2 植物乳杆菌FRT4对高脂饮食小鼠代谢组的影响 |
| 5.4.3 植物乳杆菌FRT10对高脂饮食小鼠代谢组的影响 |
| 5.5 讨论 |
| 5.6 小结 |
| 第六章 植物乳杆菌调控小鼠脂质代谢的肠道微生态机制研究 |
| 6.1 实验材料 |
| 6.1.1 实验样品 |
| 6.1.2 实验试剂 |
| 6.1.3 实验设备 |
| 6.2 实验方法 |
| 6.2.1 盲肠内容物DNA提取,检测及测定 |
| 6.3 生物信息学分析流程 |
| 6.4 生物信息学分析方法 |
| 6.4.1 OTU分析 |
| 6.4.2 稀释曲线 |
| 6.4.3 Rank-abundance曲线 |
| 6.4.4 Alpha多样性分析 |
| 6.4.5 样本比较分析 |
| 6.4.6 物种组成分析 |
| 6.4.7 物种差异分析 |
| 6.5 统计学方法 |
| 6.6 实验结果 |
| 6.6.1 测序数据基本信息 |
| 6.6.2 稀释曲线与Rank-abundance曲线分析 |
| 6.6.3 添加植物乳杆菌对小鼠盲肠菌群微生物Alpha多样性的影响 |
| 6.6.4 添加植物乳杆菌对小鼠盲肠菌群微生物Beta多样性的影响 |
| 6.6.5 添加植物乳杆菌FRT4对小鼠盲肠物种多样性的影响分析 |
| 6.6.6 添加植物乳杆菌FRT10对小鼠盲肠物种多样性的影响分析 |
| 6.7 讨论 |
| 6.8 小结 |
| 第七章 代谢组学研究植物乳杆菌对小鼠盲肠内容物的影响 |
| 7.1 实验材料 |
| 7.1.1 实验样品 |
| 7.1.2 实验试剂 |
| 7.1.3 主要仪器 |
| 7.1.4 实验方法 |
| 7.2 数据统计与代谢通路分析 |
| 7.3 实验结果 |
| 7.3.1 差异代谢物 |
| 7.3.2 高脂饮食对小鼠盲肠微生物代谢组的影响 |
| 7.3.3 植物乳杆菌FRT4对高脂饮食小鼠盲肠微生物代谢组的影响 |
| 7.3.4 植物乳杆菌FRT10对高脂饮食小鼠盲肠微生物代谢组的影响 |
| 7.3.5 HF对CT组差异代谢物代谢通路分析 |
| 7.3.6 植物乳杆菌 FRT4 对 HF 组差异代谢物代谢通路分析 |
| 7.3.7 植物乳杆菌 FRT10 对 HF 组差异代谢物代谢通路分析 |
| 7.3.8 肠道微生物与代谢物关联分析 |
| 7.3.9 肠道内容物与肝代谢物关联分析 |
| 7.4 讨论 |
| 7.5 小结 |
| 第八章 全文结论 |
| 8.1 结论 |
| 8.2 创新点 |
| 8.3 有待进一步研究的问题 |
| 参考文献 |
| 附录A |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（6）低氧胁迫下甘肃鼢鼠（Eospalax cansus）肝脏的脂代谢调控（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 约定与主要缩写对照表 |
| 主要缩写对照表 |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 低氧脂代谢研究 |
| 1.1.1 低氧研究概述 |
| 1.1.2 脂代谢概述 |
| 1.1.3 低氧胆固醇代谢 |
| 1.1.4 低氧脂肪代谢 |
| 1.2 地下鼠概述 |
| 1.3 甘肃鼢鼠研究概况 |
| 1.3.1 分类地位 |
| 1.3.2 行为学研究 |
| 1.3.3 组织研究 |
| 1.3.4 甘肃鼢鼠低氧胁迫相关研究 |
| 1.4 研究目的及意义 |
| 第2章 甘肃鼢鼠低氧脂代谢调控基因筛选 |
| 2.1 实验方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 第3章 低氧胁迫下甘肃鼢鼠肝脏对胆固醇的代谢调控 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 实验仪器 |
| 3.1.3 实验试剂及耗材 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 低氧造模及取材 |
| 3.2.2 血浆胆固醇测定 |
| 3.2.3 总RNA提取与质量检测 |
| 3.2.4 反转录PCR |
| 3.2.5 引物设计 |
| 3.2.6 引物测试 |
| 3.2.7 RT-qPCR |
| 3.2.8 Western blot |
| 3.2.9 免疫组化 |
| 3.3 数据处理及分析 |
| 3.3.1 血脂测定 |
| 3.3.2 RT-qPCR |
| 3.3.3 Western blot |
| 3.3.4 免疫组化 |
| 3.4 结果 |
| 3.4.1 血浆胆固醇浓度 |
| 3.4.2 总RNA的提取与质量检测 |
| 3.4.3 模板及引物专一性检测 |
| 3.4.4 低氧胁迫下Ldlr、Psck9、Scarb1、Cyp7a1的mRNA表达 |
| 3.4.5 甘肃鼢鼠低氧胁迫下LDLR、SCARB1、CYP7A1的表达 |
| 3.4.6 LDLR、SCARB1和CYP7A1的蛋白质分布 |
| 3.5 讨论与分析 |
| 第4章 低氧胁迫下甘肃鼢鼠Wnt信号通路对血脂水平的调控 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 RT-qPCR |
| 4.2.2 Western blot |
| 4.2.3 免疫组化 |
| 4.3 数据处理与分析 |
| 4.4 结果 |
| 4.4.1 甘肃鼢鼠低氧胁迫下Lrp5、Lrp6的mRNA表达 |
| 4.4.2 甘肃鼢鼠低氧胁迫下LRP5、LRP6的表达 |
| 4.4.3 LRP5、LRP6的蛋白质分布 |
| 4.5 讨论 |
| 第5章 低氧胁迫下甘肃鼢鼠肝脏对脂肪酸的合成与吸收 |
| 5.1 实验材料 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 Western blot |
| 5.2.2 油红O染色 |
| 5.2.3 血浆甘油三酯测定 |
| 5.2.4 免疫组化 |
| 5.3 数据处理及分析 |
| 5.4 结果 |
| 5.4.1 甘肃鼢鼠急性低氧胁迫下Hif-l、Accl、Fasn、Fabp3的mRNA表达 |
| 5.4.2 甘肃鼢鼠低氧胁迫下FASN、FABP3的表达 |
| 5.4.3 甘肃鼢鼠血浆甘油三酯浓度 |
| 5.4.4 甘肃鼢鼠肝脏低氧不形成脂肪颗粒堆积 |
| 5.4.5 FASN和FABP3的蛋白质分布 |
| 5.5 总结与讨论 |
| 第6章 脂代谢相关基因生物信息学分析导航体系的搭建和网络爬虫 |
| 6.1 研究方法 |
| 6.1.1 脂代谢相关基因生物信息学分析导航站搭建 |
| 6.1.2 甘肃鼢鼠Ldlr生物信息学分析 |
| 6.1.3 脂代谢基因生物信息学分析流程的网络爬虫实现 |
| 6.2 数据处理与分析 |
| 6.3 结果 |
| 6.3.1 脂代谢相关基因生物信息学分析流程及导航系统搭建 |
| 6.3.2 LDLR的生物信息学分析 |
| 6.3.3 脂代谢相关基因生物信息学分析流程网络爬虫 |
| 6.4 分析与讨论 |
| 第7章 总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间研究成果 |
（7）番茄籽油调节小鼠脂质代谢及肠道菌群功效研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 番茄籽油概述 |
| 1.1.1 番茄与番茄籽 |
| 1.1.2 番茄籽油的理化性质 |
| 1.1.3 番茄籽油的基本成分 |
| 1.1.4 番茄籽油的生理功效 |
| 1.2 植物油对脂质代谢紊乱的影响 |
| 1.2.1 脂肪酸代谢紊乱 |
| 1.2.2 胆固醇代谢紊乱 |
| 1.2.3 脂质代谢紊乱与氧化应激 |
| 1.2.4 植物油对脂质代谢紊乱的改善作用 |
| 1.3 肠道菌群与脂质代谢 |
| 1.3.2 肠道菌群与脂质代谢紊乱的关系 |
| 1.3.3 植物油对肠道菌群的调节作用 |
| 1.4 立题背景与意义 |
| 1.5 研究内容 |
| 1.6 技术路线 |
| 第二章 番茄籽油的成分分析 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与设备 |
| 2.2.1 实验材料与试剂 |
| 2.2.2 实验设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 番茄籽油理化指标测定 |
| 2.3.2 番茄籽油脂肪酸组成测定 |
| 2.3.3 番茄红素测定 |
| 2.3.4 β-胡萝卜素测定 |
| 2.3.5 植物甾醇测定 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 番茄籽油品质分析 |
| 2.4.2 番茄籽油脂肪酸组成分析 |
| 2.4.3 番茄红素含量 |
| 2.4.4 β-胡萝卜素含量 |
| 2.4.5 植物甾醇含量 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 番茄籽油对高脂膳食小鼠脂质代谢的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与设备 |
| 3.2.1 实验材料与试剂 |
| 3.2.2 实验设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 动物分组及饲料给样 |
| 3.3.2 常规数据及样本采集 |
| 3.3.3 饲料脂肪酸组成测定 |
| 3.3.4 血浆生化指标测定 |
| 3.3.5 小鼠肝脏组织形态观察 |
| 3.3.6 小鼠肝脏脂质测定 |
| 3.3.7 小鼠粪便脂质测定 |
| 3.3.8 体内抗氧化指标测定 |
| 3.3.9 数据统计 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 饲料脂肪酸组成 |
| 3.4.2 小鼠体重及摄食量 |
| 3.4.3 小鼠脏器指数及脂肪系数 |
| 3.4.4 番茄籽油对小鼠血脂水平的影响 |
| 3.4.5 番茄籽油对小鼠肝脏组织形态的影响 |
| 3.4.6 番茄籽油对小鼠肝脂水平的影响 |
| 3.4.7 番茄籽油对小鼠粪脂水平的影响 |
| 3.4.8 番茄籽油对小鼠血浆和肝脏氧化应激水平的影响 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 番茄籽油预防小鼠脂质代谢紊乱的作用机理 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与设备 |
| 4.2.1 实验材料与试剂 |
| 4.2.2 实验设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 样品RNA的提取 |
| 4.3.2 逆转录成cDNA第一条链 |
| 4.3.3 引物设计 |
| 4.3.4 聚合酶连反应 |
| 4.3.5 数据统计 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 番茄籽油对小鼠脂肪酸代谢相关基因的影响 |
| 4.4.2 番茄籽油对小鼠胆固醇代谢相关基因的影响 |
| 4.4.3 番茄籽油改善脂质代谢紊乱的作用机理 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 番茄籽油对高脂膳食小鼠肠道菌群的影响 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与设备 |
| 5.2.1 实验材料与试剂 |
| 5.2.2 实验设备 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 样本采集 |
| 5.3.2 粪便短链脂肪酸测定 |
| 5.3.3 总DNA提取和检测 |
| 5.3.4 PCR扩增 |
| 5.3.5 PCR产物鉴定、纯化及定量 |
| 5.3.6 构建PE文库及Illumina测序 |
| 5.3.7 生物信息分析 |
| 5.3.8 数据统计 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 番茄籽油对小鼠粪便SCFA的影响 |
| 5.4.2 物种注释与评估 |
| 5.4.3 Beta多样性分析 |
| 5.4.4 肠道菌群在OTU水平上的变化 |
| 5.4.5 肠道菌群在门水平上的变化 |
| 5.4.6 肠道菌群在科水平上的变化 |
| 5.4.7 肠道菌群在属水平上的变化 |
| 5.4.8 物种差异分析 |
| 5.4.9 脂质代谢参数关联性分析 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 硕士期间发表的学术论文 |
| 附录 |
（8）典型膳食油脂胃肠道消化吸收特性及其对肠道健康的影响研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩写符号说明 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 膳食油脂在胃肠道中的消化过程 |
| 1.2 膳食油脂在胃肠道中的吸收过程 |
| 1.3 膳食油脂组成对胃肠道消化与吸收过程的影响 |
| 1.3.1 膳食油脂组成对消化过程的影响 |
| 1.3.2 膳食油脂组成对吸收作用的影响 |
| 1.4 膳食油脂摄入与肠道慢性炎症 |
| 1.4.1 膳食油脂总摄入水平 |
| 1.4.2 饱和脂肪酸(SFA) |
| 1.4.3 单不饱和脂肪酸(MUFA) |
| 1.4.4 多不饱和脂肪酸(PUFA) |
| 1.4.5 脂肪酸链长 |
| 1.5 膳食油脂与肠道微生物稳态 |
| 1.5.1 高脂膳食与肠道微生物 |
| 1.5.2 油脂组成对肠道微生物的影响 |
| 1.5.3 膳食油脂、肠道微生物和胆汁酸代谢 |
| 1.6 立题依据与研究意义 |
| 1.7 本课题主要研究内容 |
| 第二章 典型膳食油脂在模拟胃肠道消化过程中的特性研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与仪器 |
| 2.2.1 实验材料与试剂 |
| 2.2.2 实验仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 脂肪酸组成分析 |
| 2.3.2 TAG结构分析 |
| 2.3.3 体外消化模型构建 |
| 2.3.4 消化产物性质表征 |
| 2.3.5 消化过程中脂肪酸释放动力学表征 |
| 2.3.7 数据分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 油脂组成 |
| 2.4.2 不同油脂在胃肠道消化阶段理化性质的变化 |
| 2.4.3 胃消化过程中脂肪乳滴界面蛋白变化情况 |
| 2.4.4 不同油脂在小肠消化过程中总脂肪酸释放行为 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 不同油脂肠道消化脂肪酸释放规律及其摄入对大鼠餐后血脂组成的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与仪器 |
| 3.2.1 实验材料与试剂 |
| 3.2.2 实验仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 模拟胃肠道消化试验 |
| 3.3.2 小肠消化过程中脂肪酸释放情况表征 |
| 3.3.3 动物饲养及样品采集 |
| 3.3.4 血脂四项指标测定 |
| 3.3.5 血清样品中脂肪酸组成分析 |
| 3.3.6 数据分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 不同油脂在小肠消化过程中脂肪酸释放情况 |
| 3.4.2 不同油脂灌胃对餐后血脂指标的影响 |
| 3.4.3 不同油脂灌胃对餐后血清脂肪酸组成的影响 |
| 3.4.4 膳食油脂脂肪酸组成与餐后血脂指标的相关性 |
| 3.4.5 膳食油脂脂肪酸组成与餐后血清脂肪酸组成的相关性 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 不同油脂长期摄入对大鼠小肠组织结构和炎症水平的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与仪器 |
| 4.2.1 实验材料与试剂 |
| 4.2.2 实验仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 动物饲养 |
| 4.3.2 组织样品收集 |
| 4.3.3 H&E切片制作 |
| 4.3.4 肠道组织形态学观察 |
| 4.3.5 血脂指标测定 |
| 4.3.6 肠道粘膜屏障基因、Toll样受体基因及炎症因子表达水平分析 |
| 4.3.7 数据分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 不同油脂长期摄入对大鼠表观指标的影响 |
| 4.4.2 不同油脂长期摄入对大鼠小肠组织形态学的影响 |
| 4.4.4 大鼠小肠粘膜屏障、炎症细胞因子的表达水平 |
| 4.4.5 膳食油脂脂肪酸组成与炎症基因水平的相关性分析 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 不同油脂摄入对大鼠结肠组织健康和胆汁酸代谢的影响 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与仪器 |
| 5.2.1 实验材料与试剂 |
| 5.2.2 实验仪器 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 动物饲养 |
| 5.3.2 组织及样品收集 |
| 5.3.3 血脂指标测定 |
| 5.3.4 结肠内容物和血清中胆汁酸含量测定 |
| 5.3.5 结肠H&E切片制作及组织形态学观察 |
| 5.3.6 结肠内容物SCFA含量测定 |
| 5.3.7 肠道微生物组成 |
| 5.3.8 结肠和肝脏组织中基因表达水平分析 |
| 5.3.9 数据分析 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 大鼠表观指标 |
| 5.4.2 不同油脂对结肠组织形态学的影响 |
| 5.4.3 不同油脂对结肠内容物中SCFA含量的影响 |
| 5.4.4 不同油脂对胆汁酸代谢的影响 |
| 5.4.5 不同油脂对SD大鼠肠道菌群组成的影响 |
| 5.4.6 相关性分析 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 不同油脂摄入对大鼠营养物质吸收的影响 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 材料与仪器 |
| 6.2.1 实验材料与试剂 |
| 6.2.2 实验仪器 |
| 6.3 实验方法 |
| 6.3.1 实验动物及样品 |
| 6.3.2 粪便样品中脂肪酸含量测定 |
| 6.3.3 结肠内容物样品水分含量测定 |
| 6.3.4 粪便样品中还原糖、水溶性蛋白和金属元素含量测定 |
| 6.3.5 数据分析 |
| 6.4 结果与讨论 |
| 6.4.1 粪便样品中脂肪酸分布 |
| 6.4.2 结肠内容物水分含量、粪便还原糖和水溶性蛋白的含量 |
| 6.4.3 粪便样品中金属元素含量 |
| 6.5 本章小结 |
| 主要结论和展望 |
| 主要结论 |
| 展望 |
| 论文创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录:作者在攻读博士学位期间研究成果 |
（9）亚麻籽肽降胆固醇作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语表 |
| 1 引言 |
| 1.1 亚麻籽概述 |
| 1.1.1 亚麻籽简介 |
| 1.1.2 亚麻籽营养成分及其加工利用情况 |
| 1.2 高脂血症的引发因素与治疗相关研究 |
| 1.3 胆固醇及其体内代谢途径研究 |
| 1.3.1 胆固醇概述 |
| 1.3.2 胆固醇代谢概述 |
| 1.4 机体胆固醇吸收抑制剂研究进展 |
| 1.4.1 胰脂肪酶活性抑制剂研究现状 |
| 1.4.2 胆固醇酯酶活性抑制剂研究现状 |
| 1.4.3 胆固醇胶束抑制剂研究现状 |
| 1.4.4 胆盐抑制剂研究现状 |
| 1.4.5 Caco-2细胞模型的建立及胆固醇吸收抑制作用研究现状 |
| 1.5 食物蛋白及多肽对胆固醇吸收的影响 |
| 1.6 立题背景及意义 |
| 1.7 主要研究内容 |
| 2 亚麻籽降胆固醇肽的酶解工艺优化及分级制备 |
| 2.1 材料与仪器 |
| 2.1.1 材料与试剂 |
| 2.1.2 主要仪器设备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 亚麻籽分离蛋白的制备 |
| 2.2.2 亚麻籽降胆固醇活性肽的制备 |
| 2.2.3 水解度的测定 |
| 2.2.4 胆固醇胶束溶解度抑制率的测定 |
| 2.2.5 亚麻籽降胆固醇活性肽的相对分子质量测定 |
| 2.2.6 亚麻籽降胆固醇活性肽的超滤分离 |
| 2.2.7 亚麻籽降胆固醇活性肽的氨基酸组成分析 |
| 2.2.8 统计分析 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 蛋白酶的筛选 |
| 2.3.2 Protease M酶解亚麻籽分离蛋白单因素实验 |
| 2.3.3 Protease M酶解亚麻籽分离蛋白正交实验 |
| 2.3.4 亚麻籽降胆固醇活性肽的相对分子质量分布 |
| 2.3.5 亚麻籽肽超滤分离组分降胆固醇活性分析 |
| 2.3.6 亚麻籽酶解肽超滤前后的氨基酸组成分析 |
| 2.4 小结 |
| 3 亚麻籽肽体外降胆固醇效果研究 |
| 3.1 材料与仪器 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 主要仪器 |
| 3.2 试验方法 |
| 3.2.1 亚麻籽肽清除胆固醇实验 |
| 3.2.2 亚麻籽肽结合胆酸盐实验 |
| 3.2.3 亚麻籽肽的胰脂肪酶活性抑制实验 |
| 3.2.4 亚麻籽肽的胆固醇酯酶活性抑制实验 |
| 3.2.5 亚麻籽肽胆固醇胶束抑制实验 |
| 3.2.6 统计学分析 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 亚麻籽肽胆固醇清除作用分析 |
| 3.3.2 亚麻籽肽对胆盐的结合作用测定 |
| 3.3.3 亚麻籽肽对胰脂肪酶活性的影响 |
| 3.3.4 亚麻籽肽对胆固醇酯酶的影响 |
| 3.3.5 亚麻籽肽对胆固醇胶束抑制作用的影响 |
| 3.4 小结 |
| 4 亚麻籽肽对Caco-2单层细胞胆固醇吸收转运的影响 |
| 4.1 材料与仪器 |
| 4.1.1 实验材料 |
| 4.1.2 主要实验试剂 |
| 4.1.3 主要实验仪器 |
| 4.2 试验方法 |
| 4.2.1 Caco-2细胞的培养 |
| 4.2.2 Caco-2单层细胞模型的建立与评价 |
| 4.2.3 亚麻籽肽对Caco-2细胞存活率的测定 |
| 4.2.4 Caco-2细胞胆固醇转运实验 |
| 4.2.5 统计学分析 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 Caco-2细胞单层模型的验证 |
| 4.3.2 亚麻籽肽浓度对Caco-2细胞活性的影响 |
| 4.3.3 亚麻籽肽对Caco-2细胞胆固醇吸收转运的影响 |
| 4.4 小结 |
| 5 亚麻籽肽对高脂血症大鼠的降胆固醇作用及机制研究 |
| 5.1 材料与仪器 |
| 5.1.1 材料与试剂 |
| 5.1.2 实验动物 |
| 5.1.3 主要仪器设备 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 大鼠分组与给药 |
| 5.2.2 血脂水平检测 |
| 5.2.3 免疫组化技术检测胆固醇相关蛋白表达 |
| 5.2.4 数据分析 |
| 5.3 结果与分析 |
| 5.3.1 亚麻籽肽对高脂血症大鼠体质量的影响 |
| 5.3.2 亚麻籽肽对高脂血症大鼠血脂水平的影响 |
| 5.3.3 亚麻籽肽对大鼠肝脏ABCG5/ABCG8蛋白表达的影响 |
| 5.3.4 亚麻籽肽对大鼠肝脏CYP7A1蛋白表达的影响 |
| 5.3.5 亚麻籽肽对大鼠肝脏NPCIL1蛋白表达的影响 |
| 5.4 本章小结 |
| 6 结论 |
| 7 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（10）饲料中添加黄连素对草鱼幼鱼脂肪蓄积的影响及其机制分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 引言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 黄连素研究进展 |
| 1.2.1 黄连素的来源与结构 |
| 1.2.2 黄连素的生物学功能研究进展 |
| 1.2.3 黄连素在水产动物中的应用 |
| 1.3 法尼酯X受体研究进展 |
| 1.3.1 法尼酯X受体及其结构和功能 |
| 1.3.2 法尼酯X受体与肠道菌群 |
| 1.4 研究目的与意义 |
| 第二章 饲料添加黄连素对草鱼幼鱼脂肪蓄积的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验材料 |
| 2.1.2 试验方法 |
| 2.2 试验结果 |
| 2.2.1 黄连素对草鱼生长及生物学性状的影响 |
| 2.2.2 黄连素对草鱼肝胰脏组织学的影响 |
| 2.2.3 黄连素对草鱼血清和肝胰脏生化指标的影响 |
| 2.2.4 黄连素对草鱼肠道菌群的影响 |
| 2.2.5 黄连素对草鱼脂代谢相关基因表达的影响 |
| 2.3 讨论 |
| 第三章 肠道菌群介导黄连素降低草鱼脂肪蓄积机制的初步研究 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验材料 |
| 3.1.2 试验方法 |
| 3.2 试验结果 |
| 3.2.1 生长及生物学性状 |
| 3.2.2 肝胰脏组织学 |
| 3.2.3 草鱼血清和肝胰脏生化指标 |
| 3.2.4 草鱼肠道菌群 |
| 3.2.5 肠道菌群介导黄连素对草鱼脂代谢相关基因表达的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 第四章 黄连素通过法尼酯X受体信号通路降低草鱼脂肪蓄积 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 试验材料 |
| 4.1.2 试验方法 |
| 4.2 试验结果 |
| 4.2.1 法尼酯受体对草鱼生长及生物学性状的影响 |
| 4.2.2 法尼酯受体对草鱼肝胰脏组织学的影响 |
| 4.2.3 法尼酯受体对草鱼血清和肝胰脏生化指标的影响 |
| 4.2.4 法尼酯受体对草鱼脂代谢相关基因表达的影响 |
| 4.3 讨论 |
| 第五章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
四、胆固醇和脂肪酸对CYP7A1的调节（论文参考文献）
- [1]环丙烯类脂肪酸对蛋鸡肝脏脂质代谢和蛋品质的影响及机制研究[D]. 杨傲. 华中农业大学, 2021(02)
- [2]限能状态下不同蛋白质水平对超重/肥胖大鼠糖脂代谢的影响[D]. 何智燕. 扬州大学, 2021(08)
- [3]基于肠道菌群及代谢组学探讨浒苔多糖改善小鼠高胆固醇血症作用机制[D]. 陈晖. 福建医科大学, 2021(02)
- [4]酮病奶牛血液生化指标的比较分析及防治制剂效果评价[D]. 张广和. 吉林大学, 2020(03)
- [5]植物乳杆菌对小鼠肝脏脂代谢的调控与作用机制[D]. 蔡红英. 中国农业科学院, 2020(01)
- [6]低氧胁迫下甘肃鼢鼠（Eospalax cansus）肝脏的脂代谢调控[D]. 张博. 陕西师范大学, 2020(02)
- [7]番茄籽油调节小鼠脂质代谢及肠道菌群功效研究[D]. 黎玲玲. 江苏大学, 2020(02)
- [8]典型膳食油脂胃肠道消化吸收特性及其对肠道健康的影响研究[D]. 叶展. 江南大学, 2020(01)
- [9]亚麻籽肽降胆固醇作用的研究[D]. 刘晓静. 内蒙古农业大学, 2020(02)
- [10]饲料中添加黄连素对草鱼幼鱼脂肪蓄积的影响及其机制分析[D]. 靳雅琦. 天津农学院, 2020(07)