一、ACE基因多态性和血脂等指标与脑梗塞患者颈动脉硬化的关系探讨（论文文献综述）
卢雅倩[1]（2020）在《老年高血压中医证型与血脂指标相关性研究》文中认为1研究目的本课题通过采集老年高血压患者四诊信息,探析高血压在老年患者中的中医证型分布规律,对老年高血压患者中医证型分布与血脂指标进行相关性研究,总结血脂指标对老年高血压证型分布的影响。2研究方法对2017年10月至2020年1月于天津市中医药研究院附属医院住院患者进行筛选,选出符合老年高血压纳入标准的研究对象157例。参照《中药新药临床研究指导原则》（2002版）和《中医内科常见病诊疗指南》（2008版）中“高血压病中医证候诊断标准”,结合四诊信息,进行辨证分型。记录患者的一般情况包括:性别、年龄、住院号、病案号、吸烟史、饮酒史;既往史包括:冠心病史、糖尿病史、脑梗死、血脂异常;辅助检查包括:甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、D-二聚体（D-D）、空腹血糖（FPG）、颈部血管彩超、心脏彩超等,并利用血脂常规指标分别计算出血浆致动脉硬化指数（AIP）、动脉硬化指数（AI）。最后利用统计软件SPSS25.0进行数据分析。3研究结果3.1老年高血压中医证型分布与一般指标比较3.1.1各中医证型分布情况在纳入的157例老年高血压病例中,痰瘀互结证所占比例最大,其次是阴阳两虚证,阴虚阳亢证和肝火亢盛证占比最少,其构成比例:痰瘀互结证为74例（47.13%）,阴阳两虚证为35例（22.29%）,阴虚阳亢证为27例（17.2%）,肝火亢盛证为21例（13.38%）。3.1.2各中医证型基线情况比较在纳入的病例中,各证型之间年龄比较结果显示:阴阳两虚证>痰瘀互结证和肝火亢盛证,差异有统计学意义;在纳入病例中,各证型之间高血压分级比较,结果显示差异有统计学意义,痰瘀互结证和肝火亢盛证患者高血压分级大多集中于高血压2、3级,阴虚阳亢证和阴阳两虚证患者高血压1级所占比例较其余两证型增多;在纳入病例中,各证型之间危险因素进行比较,结果显示既往有饮酒史的老年高血压患者,阴阳两虚证明显高于其它证型,差异具有统计学意义;各证型在性别、吸烟史和既往病史等方面未见显着差异。3.1.3各中医证型检查指标比较各证型之间血脂及血脂综合指数水平进行比较,结果显示在HDL-C水平上,阴阳两虚证、痰瘀互结证低于阴虚阳亢证,差异具有统计学意义,各证型在TG、TC、LDLC、AIP、AI水平无显着差异;各证型D-二聚体水平相比,阴阳两虚证、痰瘀互结证高于阴虚阳亢证,差异具有统计学意义,其余证型无显着差异;空腹血糖在各组间未见明显差异。3.1.4各中医证型颈动脉斑块、狭窄和左房扩大情况比较在所纳入的病例中,各证型颈动脉斑块检出率均在90%以上;肝火亢盛证的颈动脉狭窄检出率最高,检出率为42.86%;阴阳两虚证的左房扩大检出率最高,检出率为57.14%,差异均无统计学意义。3.2老年高血压患者不同血压分级之间一般指标比较老年高血压患者数据分析结果显示:老年高血压患者中高血压3级分布最多;在性别分布中,高血压2级男性所占比高于女性,高血压3级女性所占比明显高于男性,差异有统计学意义;不同高血压分级的AIP、AI水平差异有统计学意义,经相关性检验,高血压分级与AIP、AI呈正相关,高血压等级随着AIP、AI水平升高而提升;不同高血压分级与吸烟史、饮酒史、颈动脉狭窄、左房扩大无显着相关性。4结论老年高血压患者痰瘀互结证分布最多,其次为阴阳两虚证,说明其病理机制以本虚为主,多痰多瘀,与肝脾肾亏虚、阴阳失调密切相关;老年高血压患者高血压3级人数最多,其中痰瘀互结证和肝火亢盛证患者血压分级集中于高血压2、3级;老年高血压患者阴阳两虚证和痰瘀互结证的HDL-C水平较阴虚阳亢证明显偏低;患者高血压分级随AIP、AI水平增高而明显增高,说明血脂异常与老年高血压的发生密切相关,两者相互影响,为血脂综合指标作为老年高血压的危险因素提供了数据支持。
班努·库肯[2]（2020）在《新疆地区维吾尔族心房颤动患者单核苷酸基因多态性研究》文中认为目的:心房颤动（房颤）是临床最常见,危害最严重的心律失常之一,发病率逐年升高,国内外研究发现遗传基因单核苷酸多态性与房颤发生相关。本文拟探讨分析SCN5A、CETP、Cx40、AGT、eNOS基因多态性与新疆地区维吾尔族非瓣膜型心房颤动的相关性,为明确房颤的分子生物学发病机制提供依据。方法:采用病例对照研究方法,选取2013年2月-2015年8月在新疆医科大学第一附属医院综合心内科收治的新疆维吾尔族非瓣膜型心房颤动患者（实验组）及非房颤患者（对照组）各100例,采集外周静脉血提取DNA,采用聚合酶链式反应PCR技术对SCN5A基因多态性位点H558R、CETP基因多态性位点TaqIB、Cx40基因多态性位点（-44G/A及+71A/G）、AGT基因多态性位点M235-T、G-6A、T174M、eNOS基因多态性位点T-786C、G-894T进行多态性检测,对实验组和对照组之间基因多态性分布的差异进行比较,对突变位点定位,明确房颤易感基因多态位点与维吾尔族非瓣膜型房颤之间的相关性。结果:新疆维吾尔族非瓣膜型房颤患者年龄高于对照组（56.22±7.81（岁）vs52.98±9.03（岁）,P=0.007）;维吾尔族非瓣膜型房颤患者中总胆固醇（4.14±1.02（mmol/L）vs3.69±1.16（mmol/L）,P=0.004）及LDL-C（2.878±0.516（mmol/L）vs2.472±0.793（mmol/L）,P=0.009）、尿酸（347.68±130.51（umol/L）vs 292.62±102.63（umol/L）,P=0.022）均高于对照组,差异均有统计学意义;维吾尔族非瓣膜型房颤组患者和对照组比较,左心房内径（38.96±8.07（mm）vs34.12±4.66（mm）,P<0.001）、右心房内径（35.6±6.07（mm）vs33.14±3.15（mm）,P<0.001）均大于对照组,差异有统计学意义,左心射血分数、左室舒张末内径差异无统计学意义。SCN5A基因:基因测序SCN5A基因H558R位点以AA基因型为主,维吾尔族非瓣膜型房颤组基因型及等位基因的分布与非房颤组之间比较有显着差异（P<0.05）,logistic回归分析结果显示G等位基因可能是维吾尔族非瓣膜型房颤的一个易感基因（OR=2.189,95%CI:1.360-3.523,P=0.001）。CETP基因:CETPTaqIB基因位点两组基因型和等位基因分布差异有统计学意义（x2=6.574,P=0.0374;x2=6.91,P=0.0085）。Cx40基因:Cx40基因--44G/A及+71A/G多态性与维吾尔族非瓣膜型房颤发生相关联。连锁不平衡分析提示两个多态位点处于完全连锁不平衡（D,=1,r,=1）。房颤组-44AA基因型频率及A等位基因频率高于对照组（P<0.05）;基因模型基因型分析,Cx-44G/A显性模型（GGvs GA+AA）中A基因携带者可能增加房颤的患病风险（OR=2.357,95%CI:1.293-4.298,P=0.007）;多因素logistic回归分析,控制高血压、吸烟、饮酒等混杂因素,Cx40基因多态性在两组间差异有统计学意义（P<0.05）。AGT基因:AGTM235T基因位点在维吾尔族非瓣膜型房颤组和对照组的基因型频率和等位基因频率的差异有统计学意义（P<0.05）。新疆地区维吾尔族非瓣膜型房颤的发生与AGTG-6A、AGTM235T、AGTT174M位点均有关联性。eNOS基因:eNOSG-894T基因型分布在维吾尔族非瓣膜型房颤组和对照组差异有统计学意义（P<0.001）。T等位基因频率在房颤组（0.150）与对照组（0.050）比较差异有统计学意义（P<0.001）。此基因的遗传多态性可能增加维吾尔族非瓣膜型房颤的遗传易感性。房颤组T-786C基因TT、TC、CC基因型频率与对照组比较,差异无统计学意义（P=0.526）。结论:新疆地区维吾尔族非瓣膜型心房颤动的发生与SCN5A基因H558R、CETPTaq IB、Cx40基因--44G/A及+71A/G、AGTG-6A、AGTM235T、AGTT174M及eNOSG-894T位点基因多态性有相关性。SCN5A基因G等位基因是维吾尔族患者发生非瓣膜型房颤的一个潜在危险因素。eNOST-786C基因多态性和新疆地区维吾尔族非瓣膜型心房颤动的发生不具有相关性。
龚林[3]（2019）在《FGA基因多态性与缺血性脑卒中痰瘀证及冠心病痰瘀证的遗传关联研究》文中研究说明目的:本研究旨在探讨纤维蛋白原α链基因（FGA）rs2070022、rs2070025、rs2070011多态性与缺血性脑卒中（ischemic stroke,IS）痰瘀证及冠心病（coronary heart disease,CHD）痰瘀证遗传易感性的相关性,以及与缺血性脑卒中痰瘀证、冠心病痰瘀证相关数量性状的关联。方法:本研究采用病例对照研究,纳入IS痰瘀证、CHD痰瘀证及对照组患者各550例,MassARRAY SNP技术进行基因分型,使用HITACHI日立7600全自动生化分析仪,检测尿酸（Uric acid,UA）、C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）及血脂等指标的血清水平,使用迈瑞6900全自动血细胞分析仪检测全血中血小板（blood platelet,PLT）的水平,使用法国StAgO Capact血凝仪检测血浆中凝血功能指标。以PLINK、SPSS软件进行统计分析。结果:1、FGA基因rs2070022、rs2070025、rs2070011在对照组中的基因型分布均符合哈温平衡（Hardy-Weinberg Equilibrium,HWE）定律（均为P>0.050）。2、FGA基因多态性与缺血性脑卒中痰瘀证及冠心病痰瘀证遗传易感性的关联分析FGA基因的3个位点rs2070022、rs2070025、rs2070011与IS痰瘀证及CHD痰瘀证的易感性关联均无统计学意义（均为P>0.050）。进一步的性别分层分析发现,在男性中,rs2070011位点与CHD痰瘀证患者存在统计学意义(显性模型:Padj=0.030)。3、FGA基因多态性与缺血性脑卒中痰瘀证及冠心病痰瘀证凝血功能的关联分析（1）在总样本人群中,rs2070025位点与IS痰瘀证的FIB(加性模型:Padj=0.036;显性模型:Padj=0.026)水平相关,rs2070011位点与IS痰瘀证的FIB(显性模型:Padj=0.034)、PLT(隐性模型:Padj=0.017)水平相关。（2）在男性中,rs2070022位点与IS痰瘀证患者的PLT(显性模型:Padj=0.039)水平相关,rs2070011位点与CHD痰瘀证患者的APTT(显性模型:Padj=0.031)、TT(显性模型:Padj=0.038)水平相关,rs2070025位点与CHD痰瘀证患者的INR(隐性模型:Padj=0.031)、PTA(隐性模型:Padj=0.036)水平相关。（3）在女性中,rs2070011位点与IS痰瘀证患者的FIB(显性模型:Padj=0.02)水平相关。4、FGA基因多态性与缺血性脑卒中痰瘀证及冠心病痰瘀证血压水平的关联分析（1）在总样本人群中,rs2070011位点与IS痰瘀证的DBP(隐性模型:Padj=0.044)水平相关,rs2070022位点与CHD痰瘀证的DBP(加性模型:Padj=0.016;显性模型:Padj=0.034)水平相关,rs2070011位点与CHD痰瘀证的DBP(隐性模型:Padj=0.009)水平相关。（2）在男性中,rs2070011位点与IS痰瘀证患者的DBP(隐性模型:Padj=0.044)水平相关,rs2070022位点与CHD痰瘀证患者的DBP(加性模型:Padj=0.031;显性模型:Padj=0.049)水平相关。（3）在女性中,rs2070011位点与CHD痰瘀证患者的DBP(加性模型:Padj=0.014;显性模型:Padj=0.000)水平相关。5、FGA基因多态性与缺血性脑卒中痰瘀证及冠心病痰瘀证血糖水平的关联分析（1）在总样本人群中,rs2070022位点与IS痰瘀证的FPG(加性模型:Padj=0.028;显性模型:Padj=0.027)水平相关。（2）在男性中,rs2070025位点与CHD痰瘀证患者的FPG(隐性模型:Padj=0.042)水平相关。（3）在女性中,rs2070025位点与IS痰瘀证患者的FPG(隐性模型:Padj=0.015)水平相关。6、FGA基因多态性与缺血性脑卒中痰瘀证及冠心病痰瘀证血脂水平的关联分析（1）在总样本中,rs2070022位点与IS痰瘀证的APO-A(加性模型:Padj=0.003;显性模型:Padj=0.006)、HDL(加性模型:Padj=0.038;隐性模型:Padj=0.032)水平相关,rs2070011位点与CHD痰瘀证的APO-A(显性模型:Padj=0.027)、APO-B(显性模型:Padj=0.046)水平相关,rs2070022位点与CHD痰瘀证的HDL(显性模型:Padj=0.003)水平相关。（2）在男性中,rs2070022位点与IS痰瘀证患者的APO-A(加性模型:Padj=0.014;显性模型:Padj=0.031)、HDL(加性模型:Padj=0.023)水平相关,rs2070011位点与IS痰瘀证患者的APO-B(显性模型:Padj=0.045)、TC(加性模型:Padj=0.021;显性模型:Padj=0.003)水平相关,rs2070011位点与CHD痰瘀证患者的APO-A(显性模型:Padj=0.019)水平相关。（3）在女性中,rs2070011位点与IS痰瘀证患者的TG(显性模型:Padj=0.002)水平相关,rs2070011位点与CHD痰瘀证患者的APO-A(隐性模型:Padj=0.043)水平相关,rs2070022位点与CHD痰瘀证患者的HDL(加性模型:Padj=0.014;显性模型:Padj=0.010)水平相关。7、FGA基因多态性与缺血性脑卒中痰瘀证及冠心病痰瘀证C反应蛋白、同型半胱氨酸、尿酸水平的关联分析（1）在总样本中,FGA基因的3个多态性位点rs2070022、rs2070025、rs2070011与IS痰瘀证患者及CHD痰瘀证患者的CRP、Hcy、UA水平均不相关（均为P>0.050）。（2）在男性中,rs2070022位点与IS痰瘀证患者的Hcy(隐性模型:Padj=0.012)水平相关。（3）在女性中,rs2070025位点与CHD痰瘀证患者的UA(加性模型:Padj=0.021;显性模型:Padj=0.014)水平相关。结论:FGA基因rs2070022、rs2070025、rs2070011多态性与IS痰瘀证及CHD痰瘀证的易感性无关,rs2070011多态性与男性CHD痰瘀证存在关联。rs2070022、rs2070025、rs2070011多态性可能影响IS痰瘀证的凝血功能,rs2070025、rs2070011多态性可能影响CHD痰瘀证的凝血功能。rs2070011多态性可能影响IS痰瘀证的血压水平,rs2070022、rs2070011多态性可能影响CHD痰瘀证的血压水平。rs2070022、rs2070025多态性可能影响IS痰瘀证的血糖水平,rs2070025多态性可能影响CHD痰瘀证血糖水平。rs2070022、rs2070011多态性可能影响IS痰瘀证及CHD痰瘀证的血脂水平。
黄玲[4]（2019）在《急性缺血性中风患者体质、证候、APOE基因多态性的相关性研究》文中提出目的:通过分析急性缺血性中风病患者体质分布、证候特征、Apo E基因多态性,并对体质与证候、体质与Apo E基因多态性、证候与Apo E基因多态性之间的相关性进行探讨,以期从体质、证候、基因等层面对急性缺血性中风患者进行干预提供相应的临床研究依据。方法:本课题采用流行病学横断面研究方法,参照中西医的双重诊断标准,收集2017年6月至2018年12月期间入住于江西中医药大学附属医院脑病科及南昌大学第二附属医院神经内科180例南昌地区急性缺血性中风病患者。记录患者一般人口统计学数据、中医证候、中医体质、生物样本信息等,最后对收集的数据进行统计及分析。结果:1、患者总数180例,平均年龄66.33±9.28,最大80岁,最小41岁;其中男性105例,平均年龄66.45±9.03;女性75例,平均年龄66.17±9.68;男女之间年龄差别无统计学意义（P=0.846>0.05）。2、180例急性缺血性中风患者,其中痰湿质最多,共55例,其次瘀血质38例,气虚质36例;最常见证型为风痰瘀阻证,共86例,其次是气虚血瘀证37例。3、痰湿质、瘀血质、平和质患者在缺血性中风急性期多为风痰瘀阻型,气虚质多为气虚血瘀型,阴虚质多为阴虚风动型。4、急性缺血性中风风痰瘀阻证中痰湿质人群占比最高;气虚血瘀证中气虚质人群占比最高;阴虚风动证中阴虚质人群占比最高。5、急性缺血性中风体质与Apo E基因多态性相关性分析显示,基因型为E3/4型的人群易表现为痰湿质。6、急性缺血性中风证候与Apo E基因多态性的相关性分析表明,不同中医证候与Apo E基因多态性之间无明显相关性。7、急性缺血性中风患者体质、证候、Apo E基因多态性三者的相关性分析表明,痰湿质与风痰瘀阻证、Apo E基因多态性之间存在相关性,风痰瘀阻证与Apo E基因多态性之间无明显相关性,且未发现其它体质、证候与Apo E基因多态性三者之间存在明显相关性。结论:1、急性缺血性中风体质与证候关系分析显示,痰湿质是主要体质类型,其次是瘀血质、气虚质;且发病后痰湿质、瘀血质易表现为风痰瘀阻证,气虚质易表现为气虚血瘀证。提示不同体质对急性缺血性中风易感性不同,且体质是决定证型的内在因素,若能提前对易感体质进行调节,或将降低急性缺血性中风发病风险,达到“治未病”作用。2、急性缺血性中风体质与Apo E基因多态性关系显示,痰湿质与E3/3呈负相关、与E3/4呈正相关,未发现与ε3、ε4等位基因有明显相关性,即:Apo E为E3/4基因型人群易表现痰湿体质。提示携带Apo E E3/4基因型可能是痰湿质形成的内在基础,应尽早对Apo E E3/4基因型的痰湿质人群进行体质调节以预防急性缺血性中风病的发生。3、急性缺血性中风证候与Apo E基因多态性的关系表明,证候与Apo E基因多态性无明显相关性。提示今后研究工作中应加大样本量,进一步研究Apo E基因多态性是否为急性缺血性中风证候形成的内在因素及病理基础。
王晓敏[5]（2019）在《类风湿关节炎脂代谢特点及其载脂蛋白E基因的表达研究》文中认为目的:分析类风湿关节炎（RA）患者血脂特点及其载脂蛋白E（ApoE）基因表达情况,探讨ApoE基因多态性与RA患者血脂水平的相关性。方法:选取2016年9月至2018年9月在江西省人民医院风湿免疫科初诊的类风湿关节炎患者105例作为病例组,同期健康体检者75例为对照组,应用聚合酶链式反应-限制性核酸内切酶片段长度多态性（PCR-RFLP）技术检测ApoE基因型,全自动生化分析仪检测两组血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及颈动脉内膜中层厚度（IMT）,分析RA患者血脂、IMT与血沉（ESR）、C反应蛋白（CRP）以及28个关节疾病活动度评分（DAS28）的相关性;分析两组人群ApoE基因型频率分布及各基因型间血脂水平是否存在差异。所有数据均采用SPSS 23.0统计软件分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果:RA患者的TC、TG水平及颈动脉IMT均高于正常对照组（5.32±1.04 vs4.17±1.05,t=7.35,P<0.01;1.96±0.51 vs 1.41±0.56,t=6.77,P<0.01;1.33±0.41vs 1.02±0.31,t=5.81,P<0.01）,HDL-C水平低于正常对照组（1.07±0.31 vs1.28±0.32,t=4.23,P<0.01）,两组LDL-C水平比较差异无统计学意义（t=1.03,P>0.05）;对RA患者的血脂水平与疾病活动度进行Spearman相关性分析,发现DAS28评分与TC（r=0.275,P<0.05）、LDL-C（r=0.296,P<0.05）、颈动脉IMT(（r=0.262,P<0.05）呈正相关,与TG、HDL-C无相关性（P>0.05）;ESR与TC（r=0.483,P<0.01）、LDL-C（r=0.400,P<0.01）呈正相关,与TG、HDL-C、颈动脉IMT无相关性（P>0.05）;CRP与TG（r=0.239,P<0.05）、颈动脉IMT（r=0.349,P<0.01）呈正相关,与HDL-C（r=-0.237,P<0.05）呈负相关,与TC、LDL-C无相关性（P>0.05）;两组人群共检出6种ApoE基因型,分别是E2/3、E2/4、E3/4、E3/3、E4/4、E2/2,各基因型频率及等位基因频率分布比较差异无统计学意义（χ2=6.041,χ2=3.106,P>0.05）;RA组携带E3/4基因型的患者血清TC、TG水平高于对照组携带E3/4基因型者[TC:（6.38±0.94 vs 4.68±1.01）,t=5.41,P<0.05;TG:（2.11±0.49 vs 1.51±0.50）,t=3.68,P<0.05],而HDL-C水平低于对照组（0.96±0.35 vs 1.36±0.27,t=3.18,P<0.05）;RA组携带E2/3基因型及E3/3基因型患者与同型对照组血脂水平比较,无显着差异（P>0.05）;在RA患者中,TC、TG、LDL-C水平由高到低依次是E3/4>E2/3>E3/3,而HDL-C水平依次由高到低是E2/3>E3/3>E3/4,且携带E3/4基因型、E3/3基因型、E2/3基因型的RA患者之间血脂水平亦存在明显差异（P<0.05）,具体如下:携带E3/4基因型的RA患者的TC、LDL-C水平明显高于携带E3/3基因型（6.38±0.94 vs 4.83±0.64,P<0.05,4.13±0.72 vs3.09±0.50,P<0.05）与携带E2/3基因型（6.38±0.94 vs 4.84±0.60,P<0.05,4.13±0.72 vs 3.11±0.42,P<0.05）的RA患者,相反,携带E3/4基因型的RA患者的HDL-C水平低于携带E3/3基因型者（0.96±0.35 vs 1.11±0.26,P<0.05）。结论:RA患者存在血脂异常及颈动脉内膜增厚,且与疾病活动度相关;ApoE基因多态性与个体间血脂水平异常密切相关,携带E3/4基因型的RA患者具有更明显的脂代谢紊乱特点。
吕媛媛[6]（2018）在《运动干预对ACE基因D/I多态性绝经女性血管内皮功能的影响》文中研究指明研究目的:血管紧张素转化酶（Angiotensin-converting enzyme,ACE）虽然在血管舒缩中具有重要的调节作用,但其D/I多态性的研究目前较少涉及大众健康领域。绝经女性因雌激素缺乏,降低了对血管舒张功能的调节作用,增加了心血管疾病的发生风险。国内外关于运动干预对绝经女性心血管风险的影响结果尚不统一。本研究以ACE基因D/I多态性为切入点,横断面调查分析北京市汉族ACE基因D/I多态性女性血管内皮功能增龄性的变化特点,结合元分析评价运动对绝经女性血管内皮功能改善的有效性,在此基础上通过实证研究,观察12周不同运动干预方式（有氧运动和抗阻训练）对ACE基因D/I多态性绝经女性血管内皮功能改善的差异性,以期为科学健身,制定个性化运动处方提供理论依据。研究对象与方法:第一部分:选取北京市汉族女性391名,其中20-44岁120名,45-59岁150名和60-75岁121名为研究对象,调查分析ACE基因D/I多态性女性随增龄相关心血管危险因素、血管机能以及血管内皮因子等变化特征。第二部分:采用元分析方法探讨运动能否有效改善绝经女性的血管内皮功能。选择Cochrane Library、Pubmed、Embase、中国知网等数据库,检索从建库到2018年9月之间发表的所有关于运动对绝经女性血管内皮功能影响的文献,以内皮依赖性肱动脉舒张功能（Flow-mediated dilatation,FMD）为指标综合评估运动对绝经女性的血管内皮功能的影响。应用Review Manager 5.3软件进行Meta分析。第三部分:选取45-75岁绝经女性122名,随机分为有氧运动组（71名）和抗阻训练组（51名）,观察12周不同运动干预方式对ACE基因D/I多态性绝经女性血管内皮功能的影响。研究结果:1.北京市汉族女性ACE基因D/I多态性分布特征及其血管内皮功能相关因素随增龄性变化特征北京市汉族女性ACE基因D/I多态性分布特征I型基因和D型基因频率分别为:20-44岁为63.74%和36.26%;45-69岁为67.33%和32.67%;60-75岁为64.34%和35.66%,其频率分布无年龄差异性。随增龄DI/II型女性更易出现较高的甘油三脂（Triglyceride,TG）水平和较低的高密度脂蛋白（High density lipoprotein,HDL）水平,其高血糖机率大于DD型,并且随增龄DI/II型体脂百分比和内脏脂肪升高较DD型明显。随增龄DI/II型女性FMD下降和血压、肱踝脉搏波传导速度（Brachial ankle pulse wave conduction velocity,ba PWV）、内中膜厚度（Intima-media thickness,IMT）升高时间早于DD型且较DD型明显,舒张压（Diastolic blood pressure,DBP）异常率和IMT增厚率增加较DD型明显。随增龄DI/II女性NO和NO/ET-1下降以及内皮素-1（Endothelin-1,ET-1）和血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ,AngⅡ）升高均较DD型明显。年龄与ACE基因D/I多态性的交互作用显着影响血管内皮功能;2.运动改善绝经女性的血管内皮功能的meta分析有氧运动可显着地改善绝经女性的血管内皮功能（SMD=-1.16（95%CI:-1.73,-0.58）,Z=3.95,P<0.001）。3.不同运动干预方式对ACE基因D/I多态性绝经女性血管内皮功能的影响12周有氧运动和抗阻训练对绝经女性血脂、血糖和身体成分的影响具有基因差异性,有氧运动干预后DI/II型总胆固醇（Total Cholesterol,TC）、血糖、身体质量指数（Body mass index,BMI）和内脏脂肪下降较DD型明显,其可明显降低DI/II型高低密度脂蛋白（Low density lipoprotein,LDL）血症、高血糖、超重/肥胖、高体脂率、腰臀比异常、内脏脂肪异常的现患率;抗阻训练干预后DD型LDL、血糖、腰臀比及内脏脂肪下降较DI/II型明显;有氧运动干预后DI/II型血压、ba PWV、踝臂指数（Ankle-brachial pressure index,ABI）下降和FMD、一氧化氮（Nitric oxide,NO）和NO/ET-1升高更明显,抗阻训练干预后DD型血压、ba PWV、FMD、ET-1和AngⅡ下降和NO/ET-1升高更明显。研究结论:1.北京市汉族女性ACE基因D/I多态性分布频率无年龄差异性;2.随增龄DI/II型女性血管内皮受损和动脉硬化发生时间早于DD型,且血管机能下降明显于DD型;3.年龄与ACE基因D/I多态性的交互作用显着影响血管内皮功能;4.运动对绝经女性血管内皮功能的影响具有ACE基因差异性,有氧运动对DI/II型绝经女性改善更明显,抗阻运动对DD型绝经女性改善更明显。
张小曼[7]（2017）在《贵州汉族人群载脂蛋白B基因EcoRI位点多态性与原发性高血压相关性的研究》文中研究指明目的:研究贵州地区汉族人群载脂蛋白B（apoB）基因EcoRI位点多态性与原发性高血压（EH）的关系,并探讨该位点的多态性与血脂及其他心血管危险因素的关系。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性的方法分别检测81例高血压患者及71例血压正常者的apoB基因EcoRI位点的多态性,比较该位点不同基因型的频率、等位基因的频率,并对血脂、体重指数（BMI）、肌酐、尿素氮、糖化血红蛋白（HbAlc）等指标进行测定。结果:（1）在正常对照组中,apoB基因EcoRI位点的E+E+和E+E-基因型频率分别为0.887和0.113;在高血压组中,EcoRI位点的E+E+、E+E-基因型频率分别为0.864和0.136;两组均未检测到E-E-基因型;经比较,未发现E+E+和E+E-基因型频率在两组间的差异有统计学意义（P>0.05）。（2）正常组中E+和E-等位基因的频率分别为0.944和0.056;高血压组中E+和E-等位基因的频率分别为0.932和0.068;经比较,两组在该位点的等位基因频率的差异均无统计学意义（P>0.05）。（3）在EH组中,携带E+E-基因型个体的HbAlc和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平显着高于携带E+E+基因型个体,而BMI、肌酐、尿素氮、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、LDL-C/HDL-C比值、TC/HDL-C比值以及脂蛋白a[LP（a）]等在两组中EcoRI位点基因型频率的差异均无统计学意义（P>0.05）;在正常对照组中,上述指标与EcoRI位点的多态性无明显的相关性（P>0.05）。结论:本研究发现apoB基因EcoRI位点多态性与贵州汉族人群原发性高血压的发生无关,但该位点的多态性与高血压患者HbAlc和LDL-C水平有关。
王颖[8]（2017）在《唐山市2型糖尿病患者瘦素及瘦素受体基因多态性及其与相关因素的交互作用对下肢动脉病变的影响》文中研究表明目的2型糖尿病（T2DM）合并下肢动脉病变（Lower extremity arterial disease,LEAD）是糖尿病的常见并发症,与非糖尿病患者相比,2型糖尿病患者LEAD患病风险明显增加,且发病早,病变重,治疗难度大,是一种由环境和遗传因素共同作用的疾病。基因多态性,以及许多非遗传因素（如年龄、糖尿病病程、吸烟、血脂异常、高血糖、高血压）在其发生中扮演着重要角色,但研究结果不一致。目前多数研究表明瘦素（Leptin,LEP）与瘦素受体（Leptin receptor,LEPR）基因多态性与肥胖、高血压、心脑血管疾病密切相关。目前尚无关于LEP与LEPR基因多态性及与非遗传因素交互作用对下肢动脉病变的影响的报道。对象与方法一、研究对象的选择选取2015年5月至2016年11月于华北理工大学附属医院内分泌科住院的2型糖尿病患者789例为研究对象,LEAD人数为380例,非LEAD人数为409例。二、实验室检测抽取受试者空腹静脉血8ml,检测总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）和糖化血红蛋白（Hb Alc）及瘦素（LEP）。抽取静脉血3ml于EDTA抗凝管内,提取DNA,以聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）检测瘦素（LEP）基因G2548A位点、rs3828942位点,瘦素受体（LEPR）基因Gln223Arg位点、Prol019Pro位点多态性。三、统计学分析以Epidata 3.0录入数据库,SPSS 17.0进行数据分析。定量资料以（（?）±s）表示,两组间比较采用t检验,定性资料比较采用c2检验。多因素logistic回归分析LEAD发病的危险因素。叉生分析法分析LEP及LEPR基因各基因位点基因与基因、环境与基因交互作用对LEAD的影响。实验结果一、环境因素与LEAD的关系与非LEAD患者相比,年龄、性别、BMI、TG、HDL、吸烟差异无统计学意义（P>0.05）;Hb A1c、TC、LDL-C、Leptin、糖尿病病程、高血压、冠心病和脑梗死差异均有统计学意义（P<0.05）。糖尿病患者LEAD患病率随着年龄增加而增加（c2趋势=108.874,p<0.001）。多因素logistic回归显示:年龄、高TC血症、高LDL-C血症、高Hb Alc水平、糖尿病病程、高血压、冠心病、脑梗塞、leptin水平是LEAD患病的独立危险因素（P<0.05）。二、瘦素及瘦素受体基因多态性与LEAD的关系LEP基因2548G/A位点AA、AG、GG基因型在非LEAD组（44.3%、42.3%、13.4%）与LEAD组（34.7%、44.7%、20.5%）分布具有统计学差异（χ2=10.623,P=0.005）。LEAD组G等位基因频率（38.6%）高于非LEAD组（34.6%）（c2=11.447,P=0.001）。多因素回归结果显示,携带LEP基因2548G/A位点GG基因型者发生LEAD的风险是AA基因型的1.998（95%CI:1.3163.017）倍,GG因型可能是LEAD的易感基因型。LEP基因rs3828942位点AA、AG、GG基因型在非LEAD组（45.5%、43.0%、11.5%）与LEAD组（43.2%、43.7%、13.2%）分布无统计学差异（c2=0.703,P=0.704）。病例组G等位基因频率（35.0%）与非LEAD组（33.0%）相比,差异无统计学意义（c2=0.697,P=0.404）。多因素分析表明不能认为rs3828942多态性与LEAD有关。LEPR基因Gln223Arg位点AA、AG、GG基因型在非LEAD组（10.3%、39.4%、50.4%）与LEAD组（6.3%、35.3%、58.4%）分布具有统计学差异（c2=6.922,P=0.031）。LEAD组G等位基因频率（76.1%）高于非LEAD组（70.0%）（c2=7.195,P=0.007）。多因素回归结果显示,携带LEPR基因Gln223Arg位点GG基因型者发生LEAD的风险是AA基因型的1.816（95%CI:1.1003.108）倍,提示GG基因型可能是LEAD的易感基因型。LEPR基因Pro1019Pro位点GG、AG、AA基因型在非LEAD组分布（16.6%、44.3%、39.1%）与LEAD组（11.3%、41.6%、47.1%）具有统计学差异（c2=7.200,P=0.027）。LEAD组A等位基因频率（67.9%）高于非LEAD组（61.2%）（c2=7.599,P=0.006）。多因素回归结果显示,携带LEPR基因Pro1019Pro位点AA基因型者发生LEAD的风险是GG基因型的1.717（95%CI:1.1092.658）倍,提示AA基因型可能是LEAD的易感基因型。三、基因-基因交互作用对LEAD影响的分析本次研究的LEP基因及LEPR基因的4种多态位点间未显示出基于相加模型的交互作用（P>0.05）。四、基因-环境因素交互作用分析叉生分析中,Gln223Arg与LDL-C显示出基于相加模型的交互作用（U=2.658,P=0.008）,交互作用指数（S）=5.310,两者可能具有正交互作用,交互作用归因比（AP）=0.570,纯交互作用归因比（AP*）=0.812,交互作用超额相对危险度（RERI）=1.918,交互作用比值比（ORint）=2.269。Gln223Arg与Hb A1c显示出基于相加模型的交互作用（U=2.152,P=0.031）,交互作用指数（S）=7.027,两者可能具有正交互作用,交互作用归因比（AP）=0.522,纯交互作用归因比（AP*）=0.858,交互作用超额相对危险度（RERI）=1.332,交互作用比值比（ORint）=2.074。本次研究的4种基因的多态位点与TC、高血压、冠心病、脑梗塞均未显示出基于相加模型的交互作用,P>0.05。结论1、糖尿病人群中,高TC、高LDLC、高Hb Alc、糖尿病病程、年龄、高leptin、高血压、冠心病、脑梗塞是LEAD发生的独立危险因素。2、LEP基因位点G2548A,LEPR基因位点Gln223Arg和Prol019Pro多态性是糖尿病人群LEAD患病的独立风险因素。3、LEP基因2548G/A位点、rs3828942位点,LEPR基因Gln223Arg位点Pro1019Pro位点间未显示出基于相加模型的交互作用。4、在对糖尿病患者LEAD的影响中,LEPR基因Gln223Arg位点与Hb A1c、LDL-C存在基于相加模型的正交互作用。
温胜男[9]（2009）在《原发性高血压动脉硬化及相关遗传因素的研究》文中认为目的:原发性高血压（Essentia1 Hypertension,EH）是常见的心血管疾病之一,严重影响心、脑、肾重要脏器的结构与功能,是心血管疾病死亡的主要原因。其实质是一种以血管为主要病变的疾病,动脉硬化是原发性高血压的病理生理基础,是动脉的一种非炎症性、退行性和增生性病变,是引起心血管疾病的第一步。因此动脉硬化的早期检测及动脉硬化发生机制的研究是预防和控制高血压及并发症发生的根本措施。臂踝脉搏波传导速度（Brachial Ankle Pulse Wave Velocity, BaPWV）、颈动脉内膜中层厚度（intima-media thickness, IMT）及斑块、脉压是无创的评估动脉硬化的常用指标,本研究通过对以上三种指标的检测,观察高血压患者动脉结构和弹性的变化,并探讨年龄、体重、血脂、血糖等环境因素及血管紧张素转换酶（Angiotensin-converting enzyme, ACE）基因插入缺失I/D多态性、血管紧张素Ⅱ1型受体（Angiotensin type 1 receptor, AT1R）基因A1166C多态性对高血压动脉硬化的影响,从而为揭示动脉硬化的发生、发展拓展思路,为动脉硬化的预防和治疗提供理论和临床依据。方法:根据2005年中国高血压防治指南标准,选取高血压患者及血压正常者共686例。其中高血压组344例,正常对照组342例且年龄、性别相匹配,排除冠心病、糖尿病、高脂血症和炎性疾病。所有研究对象均分别收集年龄、身高、体重、血压及心率等临床资料;测定血脂、血糖等生化指标;应用颈动脉超声检测颈动脉内膜中层厚度及斑块;应用动脉脉搏波速度测定仪检测臂踝脉搏波传导速度;计算脉压。根据研究目的,高血压组又按以下指标进行不同分组:（1）依据血压分组:1级、2级、3级高血压组;（2）年龄分组:<40岁、40-59岁、≥60岁组（正常对照组亦分为<40岁、40-59岁、≥60岁组）;（3）baPWV分组:高baPWV组和低baPWV组;（4）IMT分组:IMT增厚组和IMT正常组;（5）脉压分组:低脉压组、中等脉压组和高脉压组。比较不同组别间研究指标的变化,并对各因素与baPWV、IMT及脉压行相关回归分析。从上述研究对象中随机抽取高血压患者126例,正常对照者120例,采用聚合酶链反应（PCR）技术检测两组研究对象AT1R基因A1166C、ACE基因I/D多态性,分析基因型及等位基因频率分布特点及与血压水平及动脉硬化的关系。结果:（1）高血压组的收缩压、舒张压明显高于正常对照组,比较有显着性差异,P<0.05;两组的年龄、性别、体重指数、腰臀比、心率、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和空腹血糖无显着性差异,P >0.05。（2）与正常对照组比较,高血压组baPWV明显增快,有显着性差异,P<0.01;两组的IMT、斑块发生率、脉压比较,亦有显着性差异,P<0.05。（3）正常对照组、1-3级高血压组baPWV随血压升高逐渐加快,两两比较,均有显着性差异,P<0.01;与正常对照组比较,1、2、3级高血压组IMT明显增厚,有显着性差异,各高血压组间IMT比较,有显着性差异,P<0.05;各级血压组的脉压两两比较,有显着性差异,P<0.05。（4）baPWV有随年龄的增长逐渐增快的趋势,组间两两比较有显着性差异,P<0.01;IMT及脉压亦有随年龄增长升高的趋势,组间两两比较有显着性差异,P<0.05;高血压组baPWV、IMT及斑块检出率、脉压在各年龄组均高于正常对照组,比较有显着性差异。（5）高baPWV组的收缩压、舒张压、脉压、年龄、体重指数、腰臀比及IMT与低baPWV组比较,有显着性差异。（6）IMT增厚组的年龄、收缩压、脉压、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、baPWV、斑块检出率与IMT正常组比较,有显着性差异,P<0.05。（7）低脉压组、中等脉压组、高脉压组三组baPWV有随脉压水平增大加快的趋势,组间两两比较有显着性差异,P<0.01,三组间年龄、收缩压、舒张压、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、IMT及斑块检出率两两比较均有显着性差异,P<0.05。（8）baPWV与年龄、收缩压、脉压、体重指数、腰臀比、IMT均呈正相关;IMT与年龄、收缩压、脉压、低密度脂蛋白胆固醇、baPWV呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关;PP与年龄、低密度脂蛋白胆固醇、baPWV、收缩压、舒张压、IMT呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关。（9）多元逐步回归分析示baPWV（cm/s）=280.453+6.551×年龄（岁）+7.462×收缩压（mmHg）+2.923×体重指数（kg/m2）,高血压患者的年龄、收缩压、体重指数明显影响baPWV。IMT（mm）=0.121+0.004×收缩压（mmHg）+0.003×年龄（岁）+0.002×脉压（mmHg）,表明高血压患者的收缩压、年龄、脉压是IMT的主要影响因素。脉压（mmHg）=7.872+0.180×年龄（岁）+0.024×baPWV（cm/s）-0.303×高密度脂蛋白胆固醇（mmol/L） +0.380×低密度脂蛋白胆固醇（mmol/L）,表明高血压患者的年龄、baPWV和血脂水平是脉压的重要影响因素。（10）AT1R基因型频率及等位基因频率分布在正常组与高血压组之间有显着性差异,P<0.05;ACE基因型频率及等位基因频率分布在两组之间无显着性差异,P>0.05。（11）AT1R基因中C等位基因携带者的收缩压、舒张压、脉压、baPWV、IMT均高于A等位基因携带者,比较有显着性差异,P<0.05;ACE基因DD基因型baPWV为2101.65±290.76cm/s高于ID及II基因型,比较有显着性差异,P<0.05,余指标比较无显着性差异,P>0.05;当ACE基因DD基因型和AT1R基因CC基因型联合共存时,其收缩压、舒张压、脉压、baPWV、IMT与总体均数比较有显着性差异,故ACE基因DD基因型和AT1R基因CC基因型联合共存时有协同作用。结论:（1）原发性高血压患者已存在动脉硬化的发生、动脉弹性的减退。（2）年龄、血压、体重指数、血脂是动脉硬化发生发展的影响因素:血压是影响大动脉僵硬度的重要因素,动脉硬度随年龄的增长而升高,而肥胖和血脂升高可引起和加速动脉硬化的发生和进展。（3）臂踝脉搏波传导速度（BaPWV）、颈动脉内膜中层厚度（IMT）及斑块、脉压是评估动脉硬化的指标,良好反映动脉结构和功能的改变。（4）AT1R基因型和等位基因频率在高血压患者和血压正常者间分布有显着性差异,而ACE I/D基因型和等位基因频率在高血压患者和血压正常者间分布无显着性差异。（5）AT1R基因A1166C和ACE基因I/D多态性可能对血压及动脉硬化有影响,但单个基因对血压的影响是有限的,多个基因的联合作用有协同作用,可增加高血压和动脉硬化的危险性。
邵卫[10]（2008）在《缺血性脑卒中痰瘀阻络证和肝风上扰证的生物学基础的研究》文中研究表明目的缺血性脑卒中是由于脑动脉粥样硬化或血栓栓塞引起的最常见脑血管疾病,其高发病率、高死亡率及由此引起的瘫痪、失语及痴呆使患者的生存质量低下,已成为威胁我国人民健康的重大疾病。中医证候诊断的主观性较大,影响其证候诊断的稳定性及疗效的可重复性,很大程度上制约了中医药在缺血性脑卒中预防和治疗中的应用及推广。缺血性脑卒中具有的不同证型可能是由于遗传基础不同而导致引发缺血性脑卒中发病的病因病机不同,表现为各异的临床特征。因此,我们拟对中医辨证为风痰瘀血、痹阻脉络证及肝阳暴亢、风火上扰证之缺血性脑卒中患者及健康人β-纤维蛋白原-455G/A基因、血管紧张素转化酶基因ACE（I/D）、低密度脂蛋白受体（LDL-R）基因的多态性分布、临床表型特点进行相关性分析,研究不同中医证型缺血性脑卒中相关基因分布、疾病临床表型特征与中医证候之间的关系,从基因-疾病-证候相关角度揭示不同中医证型缺血性脑卒中的生物学基础及其发生的内在规律,初步揭示中医证候的现代医学生物学基础。方法根据研究目的,本试验采用大样本、平行对照、多中心、横断面研究的试验方法。在湖北省中医院神经内科、武汉市第一医院神经内科、武汉大学附属中南医院神经内科共收集脑梗死患者410例,经筛选符合纳入标准并数据完整的有效病例为382例;共收集健康对照组200例。收集临床症状、体征及相关数据,采集血液样本,提取全血DNA,采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）的方法检测β-纤维蛋白原-455G/A基因、血管紧张素转化酶基因ACE（I/D）、低密度脂蛋白受体（LDL-R）基因多态性。分析缺血性脑卒中相关基因分布、疾病临床表型特征与中医证候之间的关系。结果1.一般资料382例脑梗死组:男性206例,女性176例;平均年龄为67.8岁±13.1岁,40～49岁46例,50～59岁89例,60～69岁137例,70～79岁110例;病史中有高血压病者219例,风湿性心脏病者34例,冠心病者98例,糖尿病者113例,高血脂症206例,吸烟134例,饮酒78例,有脑血管病高危因素家族史261例;风痰瘀血、痹阻脉络证237例,肝阳暴亢、风火上扰证145例。健康对照组:男性107例,女性93例;平均年龄为63.7岁±14.5岁,40～49岁24例,50～59岁58例,60～69岁87例,70～79岁31例;病史中无高血压、冠心病、脑梗塞等心脑血管疾病,身体各系统未发现重大疾病,吸烟51例,饮酒37例,有脑血管病高危因素家族史84例。2.缺血性脑卒中急性期肝阳暴亢,风火上扰证患者的收缩压和静息心率均明显高于风痰瘀血、痹阻脉络证患者,这与风火上扰,“火性炎上”的病机相一致。患者血常规中白细胞高于健康对照组,提示脑梗死急性期机体可能有炎症反应存在,这一结果与相关研究认为“近期感染是脑卒中的诱发因素”相类似,为中药解毒,现代医学抗炎、抗感染预防脑卒中提供思路。血脂增高是脑梗死发生的独立危险因素。LDL的增高与HDL的降低是风痰瘀血,痹阻脉络证区别于肝阳暴亢,风火上扰证的生化指标之一。血粘度的改变是脑梗死急性期病理因素之一,脑梗死急性期血粘度的改变与风痰瘀血,痹阻脉络证关系更密切,为临床运用活血化瘀药物改善循环提供理论依据。3.在基因多态性研究中,B-纤维蛋白原A-455等位基因与脑梗死有关,这种相关性是相对于其他危险因素的一个独立危险因素。A-455等位基因与风痰瘀血、痹阻脉络证高度相关。A-455等位基因可能通过影响血浆纤维蛋白原的水平,调节血液流变,而在临床表现为痰瘀证候特征。因此,A等位基因可能是缺血性脑卒中风痰瘀血、痹阻脉络证的遗传易感因素。4.在低密度脂蛋白受体LDL-R基因多态性研究中,我们发现风痰瘀血、痹阻脉络证患者的A+等位基因频率显着高于健康对照组和肝阳暴亢、风火上扰证。提示,A+等位基因与风痰瘀血、痹阻脉络证密切相关,是缺血性脑卒中患者表现风痰瘀血、痹阻脉络证候的遗传易感因素。同时,血浆TG、LDL的增高与风痰瘀血、痹阻脉络证密切相关,高TG、高LDL的患者临床多见风痰瘀血、痹阻脉络证候表现,这与血脂多属中医痰浊的学术观点不谋而合。而血浆HDL低水平与肝阳暴亢、风火上扰证密切相关,肝阳暴亢、风火上扰证患者的血浆HDL水平较风痰瘀血、痹阻脉络证患者和健康人群显着降低。以上结果提示,不同LDL-R基因类型可能通过影响血脂代谢而使缺血性脑卒中患者表现不同的临床证候类型,A+等位基因是缺血性脑卒中患者表现风痰瘀血、痹阻脉络证候的遗传易感因素。而不同的血脂也表现有不同的证候特征。血脂增高的临床表现与中医痰瘀实邪的临床表现密切相关。5.在ACE-I/D基因多态性研究中,脑梗死组ACE-DD基因型和D等位基因频率均明显高于正常对照组（P＜0.05）。ACE-DD基因型或D等位基因可能在脑梗死中起作用,且与脑梗死肝阳暴亢、风火上扰证密切相关,可能是该证候的遗传易感因素。脑梗死组患者DD基因型患者血浆AngⅡ水平显着增高,且肝阳暴亢,风火上扰证患者增高更显着。DD基因型导致血浆AngⅡ水平增高可能是中医肝阳暴亢,风火上扰证的遗传易感因素。结论与缺血性脑卒中相关的基因多态性可以通过影响相关临床表型的表达间接影响中医中风的临床证候,即:表现相同证候的不同患者可能存在有某种程度的遗传相似性,而遗传基因的不同可能是某些证候的遗传易感因素。LDL的增高与HDL的降低,血粘度的改变,A-455等位基因与风痰瘀血,痹阻脉络证关系密切,不同LDL-R基因类型可能通过影响血脂代谢而使缺血性脑卒中患者表现不同的临床证候类型,A+等位基因是缺血性脑卒中患者表现风痰瘀血、痹阻脉络证候的遗传易感因素。DD基因型导致血浆AngⅡ水平增高可能是中医肝阳暴亢,风火上扰证的遗传易感因素。
二、ACE基因多态性和血脂等指标与脑梗塞患者颈动脉硬化的关系探讨（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、ACE基因多态性和血脂等指标与脑梗塞患者颈动脉硬化的关系探讨（论文提纲范文）
（1）老年高血压中医证型与血脂指标相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略表 |
| 前言 |
| 研究设计 |
| 1 研究对象 |
| 2 病例选择标准 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 中医诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 剔除标准 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.2 检测方法 |
| 3.3 观察指标分类标准 |
| 3.4 病例信息记录 |
| 3.5 质量控制 |
| 4 数据录入与统计学分析 |
| 4.1 数据录入 |
| 4.2 统计分析 |
| 研究结果 |
| 1 老年高血压患者中医证型分布与一般指标比较 |
| 1.1 中医证型分布情况 |
| 1.2 老年高血压患者中医证型的基线情况比较 |
| 1.3 老年高血压患者各中医证型的检查指标比较 |
| 1.4 老年高血压患者各中医证型的超声结果比较 |
| 2 老年高血压患者一般指标情况比较 |
| 2.1 老年高血压患者不同血压分级构成 |
| 2.2 不同血压分级性别分布情况 |
| 2.3 不同血压分级的血脂综合指标比较 |
| 2.4 不同血压分级的空腹血糖水平比较 |
| 2.5 不同血压分级的D-二聚体水平比较 |
| 2.6 不同血压分级的左房扩大情况比较 |
| 2.7 不同血压分级的颈动脉狭窄情况比较 |
| 2.8 不同血压分级的吸烟、饮酒史比较 |
| 讨论 |
| 1 老年高血压患者中医证型分布与一般指标比较 |
| 1.1 老年高血压中医证型总体分布特点 |
| 1.2 老年高血压中医证型的基本资料比较 |
| 1.3 老年高血压中医证型与检查指标的研究 |
| 1.4 老年高血压中医证型颈动脉狭窄检出情况 |
| 2 老年高血压患者不同血压分级的一般指标比较 |
| 2.1 不同血压分级构成情况 |
| 2.2 不同血压分级的性别分布情况 |
| 2.3 不同血压分级血脂综合指标比较 |
| 3 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述一 老年高血压现代医学研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 老年高血压的中医药研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）新疆地区维吾尔族心房颤动患者单核苷酸基因多态性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 新疆维吾尔族心房颤动患者临床特点分析 |
| 1 研究内容和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 研究内容 |
| 1.4 质量控制 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 新疆维吾尔族心房颤动患者SCN5A基因、CETP基因多态性关联研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 新疆维吾尔族心房颤动患者Cx40 基因、AGT基因及eNOS基因多态性关联研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 心房颤动患者易感基因单核苷酸多态性研究 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（3）FGA基因多态性与缺血性脑卒中痰瘀证及冠心病痰瘀证的遗传关联研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 1 研究对象及方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.1.1 研究对象来源及分组 |
| 1.1.2 缺血性脑卒中组的纳入、排除标准 |
| 1.1.3 冠心病组的纳入、排除标准 |
| 1.1.4 对照组的纳入、排除标准 |
| 1.1.5 痰瘀证诊断标准 |
| 1.1.6 研究对象的信息数据收集 |
| 1.2 实验材料 |
| 1.2.1 主要仪器及设备 |
| 1.2.2 主要试剂耗材 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.3.1 血样的采集 |
| 1.3.2 DNA提取步骤 |
| 1.3.3 基因分型 |
| 1.4 生化指标测定 |
| 1.5 统计及分析 |
| 1.6 质量控制 |
| 2 结果 |
| 2.1 研究对象的一般特征 |
| 2.2 Hardy-Weinberg Equilibrium(HWE)检验 |
| 2.3 单位点关联分析 |
| 2.3.1 FGA基因多态性rs2070022、rs2070025、rs2070011与缺血性脑卒中痰瘀证及冠心病痰瘀证易感性的关联分析 |
| 2.3.2 不同性别中FGA基因多态性rs2070022、rs2070025、rs2070011与缺血性脑卒中痰瘀证及冠心病痰瘀证易感性的关联分析 |
| 2.4 相关数量性状关联分析 |
| 2.4.1 FGA基因的rs2070022、rs2070025、rs2070011的多态性与缺血性脑卒中痰瘀证及冠心病痰瘀证凝血功能的关联分析 |
| 2.4.2 不同性别人群中FGA基因的rs2070022、rs2070025、rs2070011的多态性与缺血性脑卒中痰瘀证及冠心病痰瘀证凝血功能的关联分析 |
| 2.4.3 FGA基因的rs2070022、rs2070025、rs2070011 的多态性与缺血性脑卒中痰瘀证及冠心病痰瘀证血压水平的关联分析 |
| 2.4.4 不同性别人群中FGA基因的rs2070022、rs2070025、rs2070011的多态性与缺血性脑卒中痰瘀证及冠心病痰瘀证血压水平的关联分析 |
| 2.4.5 FGA基因的rs2070022、rs2070025、rs2070011 的多态性与缺血性脑卒中痰瘀证及冠心病痰瘀证血糖水平的关联分析 |
| 2.4.6 不同性别人群中FGA基因的rs2070022、rs2070025、rs2070011的多态性与缺血性脑卒中痰瘀证及冠心病痰瘀证血糖水平的关联分析 |
| 2.4.7 FGA基因的rs2070022、rs2070025、rs2070011 的多态性与缺血性脑卒中痰瘀证及冠心病痰瘀证血脂水平的关联分析 |
| 2.4.8 不同性别人群中FGA基因的rs2070022、rs2070025、rs2070011的多态性与缺血性脑卒中痰瘀证及冠心病痰瘀证血脂水平的关联分析 |
| 2.4.9 FGA基因的rs2070022、rs2070025、rs2070011的多态性与缺血性脑卒中痰瘀证及冠心病痰瘀证C反应蛋白、同型半胱氨酸、尿酸水平的关联分析 |
| 2.4.10 不同性别人群中FGA基因的rs2070022、rs2070025、rs2070011的多态性与缺血性脑卒中痰瘀证及冠心病痰瘀证C反应蛋白、同型半胱氨酸、尿酸水平的关联分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 FGA基因与缺血性脑卒中及冠心病遗传易感性的关联 |
| 3.2 FGA基因多态性与缺血性脑卒中痰瘀证及冠心病痰瘀证患者相关数量性状的关联分析 |
| 3.3 存在的问题和展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 综述 FGA基因与缺血性脑卒中及冠心病的研究概况 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介及攻读学位期间获得的科研成果 |
（4）急性缺血性中风患者体质、证候、APOE基因多态性的相关性研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 传统医学对中风病的认识 |
| 2 传统医学对缺血性中风的病因和发病机制的研究 |
| 3 缺血性中风体质研究进展 |
| 4 缺血性中风证候研究进展 |
| 5 缺血性中风相关基因研究进展 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 研究对象及来源 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 剔除标准 |
| 2.6 基因测序法检测ApoE基因多态性 |
| 2.7 统计方法 |
| 2.8 技术路线图 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 全组患者性别可比性分析 |
| 3.2 全组患者年龄可比性分析 |
| 3.3 中医体质分布情况 |
| 3.4 中医证候分布情况 |
| 3.5 证候与体质的相关性分析 |
| 3.6 ApoE基因检测 |
| 3.7 痰湿质与非痰湿质患者性别、年龄比较 |
| 3.8 痰湿质与非痰湿质患者证候比较 |
| 3.9 痰湿质与非痰湿质患者与ApoE基因多态性的相关性分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 急性缺血性中风中医体质与证候的相关认识 |
| 4.2 急性缺血性中风与ApoE基因多态性的相关认识 |
| 4.3 急性缺血性中风中医体质、证候与ApoE基因多态性的相关性认识 |
| 5 结论 |
| 6 创新与展望 |
| 6.1 创新点 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简介 |
（5）类风湿关节炎脂代谢特点及其载脂蛋白E基因的表达研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 一般资料收集 |
| 2.3 实验室指标检测 |
| 2.3.1 主要试剂 |
| 2.3.2 检测方法及步骤 |
| 2.4 ApoE基因检测及判读 |
| 2.5 统计方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 两组一般资料 |
| 3.2 两组患者血脂水平及颈动脉IMT比较 |
| 3.3 RA病情活动度与血脂水平及IMT相关性分析 |
| 3.4 两组ApoE基因型及等位基因频率分布比较 |
| 3.5 RA组与对照组同种ApoE基因型血脂水平比较 |
| 3.6 RA组各基因型间血脂水平比较 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 载脂蛋白 E 基因多态性与血脂及动脉粥样硬化相关性研究进展 |
| 参考文献 |
（6）运动干预对ACE基因D/I多态性绝经女性血管内皮功能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 1.前言 |
| 1.1 选题依据 |
| 1.2 提出问题 |
| 1.3 研究假设 |
| 1.4 研究内容 |
| 1.5 研究目的和意义 |
| 1.6 技术路线图 |
| 1.7 创新点 |
| 2.文献综述 |
| 2.1 血管内皮功能的调节 |
| 2.2 雌激素与血管内皮功能 |
| 2.3 运动对血管内皮功能的影响 |
| 2.4 ACE基因与血管内皮功能调节 |
| 2.5 ACE基因D/I多态性与心脑血管疾病的关系 |
| 2.6 ACE基因与运动 |
| 3 研究一 ACE基因D/I多态性女性血管内皮功能增龄性变化特点 |
| 3.1 研究目的 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.2.1 测试试剂与仪器 |
| 3.2.2 研究对象的选取 |
| 3.2.3 研究方法 |
| 3.3 研究结果 |
| 3.3.1 北京汉族女性ACE基因D/I多态性分型 |
| 3.3.2 随增龄ACE基因D/I多态性人群血管相关危险因素的变化情况 |
| 3.3.3 随增龄ACE基因D/I多态性人群血管功能和结构变化特点 |
| 3.3.4 随增龄ACE基因D/I多态性人群血管内皮分泌因子变化特点 |
| 3.3.5 相关心血管危险因素对FMD的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 北京市汉族人群ACE基因D/I多态性调查结果 |
| 3.4.2 随增龄ACE基因D/I多态性人群血管相关危险因素的变化特征 |
| 3.4.3 随增龄ACE基因D/I多态性人群血管功能和结构的变化特征 |
| 3.4.4 随增龄ACE基因D/I多态性人群血管内皮分泌因子的变化特征 |
| 3.4.5 血管功能相关危险因素对FMD的影响 |
| 3.5 小结 |
| 4 研究二 运动对绝经女性血管内皮功能影响的元分析 |
| 4.1 资料与方法 |
| 4.1.1 文献纳入标准 |
| 4.1.2 文献排除标准 |
| 4.1.3 检索策略 |
| 4.1.4 质量评估 |
| 4.1.5 结局指标 |
| 4.1.6 资料筛选及数据提取 |
| 4.1.7 统计方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 纳入文献情况 |
| 4.2.2 纳入文献信息提取 |
| 4.2.3 被纳入研究的实验方法学质量评价 |
| 4.2.4 运动对绝经女性血管内皮功能的影响 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 5 研究三 12周规律运动对ACE基因D/I多态性绝经女性血管内皮功能的影响 |
| 5.1 研究目的 |
| 5.2 研究方法 |
| 5.2.1 研究对象的选取 |
| 5.2.2 测试方法 |
| 5.2.3 干预方法 |
| 5.2.4 统计方法 |
| 5.3 研究结果 |
| 5.3.1 受试者ACE基因D/I多态性分型 |
| 5.3.2 12周有氧运动对ACE基因D/I多态性绝经女性血管内皮功能的影响 |
| 5.3.3 12周抗阻训练对ACE基因D/I多态性绝经女性血管内皮功能的影响 |
| 5.4 分析讨论 |
| 5.4.1 ACE基因D/I多态性分布特点 |
| 5.4.2 两种运动方式对ACE基因D/I多态性绝经女性相关危险因素的影响 |
| 5.4.3 两种运动方式对ACE基因D/I多态性绝经女性血管功能和结构的影响 |
| 5.4.4 两种运动方式对ACE基因D/I多态性绝经女性血管内皮分泌因子的影响. |
| 5.5 小结 |
| 6 全文总结 |
| 6.1 研究局限与不足 |
| 6.2 总结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历 在读期间发表的学术论文与研究成果 |
（7）贵州汉族人群载脂蛋白B基因EcoRI位点多态性与原发性高血压相关性的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 略缩词表 |
| 引言 |
| 研究材料 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 作者简历 |
| 致谢 |
| 学位论文数据集 |
（8）唐山市2型糖尿病患者瘦素及瘦素受体基因多态性及其与相关因素的交互作用对下肢动脉病变的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、唐山市糖尿病下肢动脉病变的环境因素的分析 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 仪器、试剂 |
| 1.1.3 研究方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 所有患者的基本特征 |
| 1.2.2 所有患者危险因素分析 |
| 1.2.3 LEAD影响因素的多因素非条件Logistic回归分析 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 年龄与LEAD |
| 1.3.2 性别LEAD |
| 1.3.3 BMI与LEAD |
| 1.3.4 吸烟与LEAD |
| 1.3.5 血脂与LEAD |
| 1.3.6 血糖与LEAD |
| 1.3.7 糖尿病病程LEAD |
| 1.3.8 高血压与LEAD |
| 1.3.9 心脑血管病与LEAD |
| 1.3.10 leptin与LEAD |
| 1.4 小结 |
| 二、瘦素及瘦素受体基因多态性与2型糖尿病下肢血管病变的相关性研究 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 仪器、试剂 |
| 2.1.3 一般情况采集 |
| 2.1.4 指标测量 |
| 2.1.5 诊断标准 |
| 2.1.6 血样采集 |
| 2.1.7 提取与分型基因组DNA |
| 2.1.8 统计学方法 |
| 2.1.9 质量控制 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 研究人群的基本特征 |
| 2.2.2 瘦素及瘦素受体基因多态性与LEAD的关系 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 LEP与LEAD |
| 2.3.2 LEPR与LEAD |
| 2.4 小结 |
| 三、瘦素及瘦素受体基因多态性与其他因素的交互作用对糖尿病下肢动脉病变影响 |
| 3.1 对象与方法 |
| 3.1.1 研究对象 |
| 3.1.2 仪器、试剂 |
| 3.1.3 一般情况采集 |
| 3.1.4 人体指标测量 |
| 3.1.5 诊断标准 |
| 3.1.6 血样采集 |
| 3.1.7 基因组DNA的提取和基因分型 |
| 3.1.8 统计学方法 |
| 3.1.9 质量控制 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 基因-基因交互作用分析 |
| 3.2.2 基因-环境因素交互作用分析 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 基因-基因交互作用 |
| 3.3.2 基因-环境交互作用 |
| 3.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 环境因素及基因多态性与糖尿病下肢血管病变关系的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）原发性高血压动脉硬化及相关遗传因素的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 主要符号表 |
| 前言 |
| 对象、材料和方法 |
| 1 研究对象及分组 |
| 2 实验材料 |
| 3 研究方法 |
| 结果 |
| 1 高血压组与正常对照组一般指标比较 |
| 2 高血压组与正常对照组臂踝脉搏波传导速度(baPWV)、颈动脉内膜中层厚度 (IMT)及斑块发生率、脉压比较 |
| 3 不同血压水平间臂踝脉搏波传导速度(baPWV)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及斑块发生率、脉压比较 |
| 4 不同年龄组间臂踝脉搏波传导速度(baPWV)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及斑块发生率、脉压比较 |
| 8 臂踝脉搏波传导速度(baPWV)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及脉压与各研究指标的相关性分析 |
| 9 臂踝脉搏波传导速度(baPWV)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及斑块发生率、脉压影响因素 |
| 10 ACE I/D 和 AT1RA1166C 基因多态性结果分析 |
| 11 AT1R基因A1166C和ACE基因I/D基因型及等位基因频率在高血压组和正常对照组中的分布 |
| 12 AT1R基因A1166C多态性与血压及臂踝脉搏波传导速度(baPWV)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及斑块发生率、脉压的关系 |
| 13 高血压患者ACE基因I/D多态性与血压及臂踝脉搏波传导速度(baPWV)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及斑块发生率、脉压的关系 |
| 14 基因联合作用对血压及臂踝脉搏波传导速度(baPWV)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及斑块发生率、脉压的影响 |
| 讨论 |
| 1 研究背景 |
| 2 动脉硬化的形成机制 |
| 3 臂踝脉搏波传导速度(brachial-ankle PWV,baPWV) |
| 4 颈动脉内膜中层厚度(Intima-media thickness,IMT)及斑块 |
| 5 脉压(pulse pressure, PP) |
| 6 baPWV 、颈动脉IMT 及脉压的关系 |
| 7 AT1R 基因多态性、ACE 基因多态性与原发性高血压 |
| 8 ACE基因I/D多态性、AT1R基因A1166C多态性与血压及动脉硬化的关系 |
| 结论 |
| 研究的创新性和局限性 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表文章 |
| 致谢 |
（10）缺血性脑卒中痰瘀阻络证和肝风上扰证的生物学基础的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文对照缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 缺血性脑卒中中医始发证候临床研究报告 |
| 第一节 缺血性脑卒中中医始发证候与理化指标关系的临床研究报告 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第二节 β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性与缺血性脑卒中中医证候相关性分析 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第三节 低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因多态性与缺血性脑卒中中医证候相关性分析 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第四节 血管紧张素转化酶基因ACE(I/D)多态性与缺血性脑卒中中医证候相关性分析 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 缺血性脑卒中基因多态性与中医证候相关性探讨 |
| 第一节 缺血性脑卒中中医证候研究思考 |
| 第二节 缺血性脑卒中基因多态性与中医证候相关性探讨 |
| 结论 |
| 综述(一) 缺血性脑卒中中医证候研究进展 |
| (二)中风证候研究进展 |
| 在研期间发表论文论着 |
| 致谢 |
四、ACE基因多态性和血脂等指标与脑梗塞患者颈动脉硬化的关系探讨（论文参考文献）
- [1]老年高血压中医证型与血脂指标相关性研究[D]. 卢雅倩. 天津中医药大学, 2020(04)
- [2]新疆地区维吾尔族心房颤动患者单核苷酸基因多态性研究[D]. 班努·库肯. 新疆医科大学, 2020(08)
- [3]FGA基因多态性与缺血性脑卒中痰瘀证及冠心病痰瘀证的遗传关联研究[D]. 龚林. 广西中医药大学, 2019(03)
- [4]急性缺血性中风患者体质、证候、APOE基因多态性的相关性研究[D]. 黄玲. 江西中医药大学, 2019(02)
- [5]类风湿关节炎脂代谢特点及其载脂蛋白E基因的表达研究[D]. 王晓敏. 南昌大学, 2019(01)
- [6]运动干预对ACE基因D/I多态性绝经女性血管内皮功能的影响[D]. 吕媛媛. 北京体育大学, 2018(09)
- [7]贵州汉族人群载脂蛋白B基因EcoRI位点多态性与原发性高血压相关性的研究[D]. 张小曼. 贵州医科大学, 2017(01)
- [8]唐山市2型糖尿病患者瘦素及瘦素受体基因多态性及其与相关因素的交互作用对下肢动脉病变的影响[D]. 王颖. 天津医科大学, 2017(12)
- [9]原发性高血压动脉硬化及相关遗传因素的研究[D]. 温胜男. 山东省医学科学院, 2009(04)
- [10]缺血性脑卒中痰瘀阻络证和肝风上扰证的生物学基础的研究[D]. 邵卫. 湖北中医学院, 2008(09)