一、应激对老年心源性猝死的影响及护理（论文文献综述）
《中国老年2型糖尿病防治临床指南》编写组[1]（2022）在《中国老年2型糖尿病防治临床指南（2022年版）》文中进行了进一步梳理据国家统计局第七次全国人口普查数据[1-2]显示,2020年我国老年人口（≥60岁）占总人口的18.7%（2.604亿）,其中约30%的老年人罹患糖尿病且T2DM占9-5%以上。糖尿病防治已写入"健康中国2030"规划纲要。在2018年《中国老年2型糖尿病诊疗措施专家共识》[3]的基础上,
中国老年2型糖尿病防治临床指南编写组,中国老年医学学会老年内分泌代谢分会,中国老年保健医学研究会老年内分泌与代谢分会,北京医学奖励基金会老年医学专业委员会,国家老年疾病临床医学研究中心(解放军总医院)[2]（2022）在《中国老年2型糖尿病防治临床指南（2022年版）》文中认为中国第七次人口普查数据显示, 2020年我国老年人口（≥60岁）占总人口的18.7%（2.604亿）, 其中约30%的老年人是糖尿病患者（7 813万, 95%以上是2型糖尿病）。糖尿病控制欠佳所致并发症是老年人健康生存的主要危险因素, 糖尿病防治已是健康中国（2019—2030年）的重点行动之一。延续"中国老年2型糖尿病诊疗措施专家共识（2018年版）"的主旨, 制订"中国老年2型糖尿病防治临床指南（2022年版）", 汇总国内外老年糖尿病相关指南和研究信息, 旨在进一步优化老年糖尿病防治理念, 促进规范化预防、诊疗临床措施的实施, 不断提高老年糖尿病总体管理水平。
杨烨瑶[3]（2021）在《基于MoVo模型的心脏康复运动对PCI术后患者身体活动指数及双心健康的影响研究》文中提出研究目的:本研究基于MoVo模型对PCI术后患者制定可实施的心脏康复运动策略,同时开展实验性研究验证MoVo模型对PCI术后患者身体活动指数及双心健康的有效性。研究方法:1.采用实验性研究的方法,为患者提供可以实施的心脏康复运动方案。2.研究对象分为两组,对照组患者实施常规的心脏康复运动,干预组患者实施基于MoVo模型的心脏康复运动。所有入组的患者于干预前进行一般资料和基线资料的收集。干预时间为12周。在第4周、第8周、第12周,对患者的身体活动指数进行收集记录。在12周干预结束后,对所有资料进行收集,统计分析。3.采用卡方检验对患者的性别、文化程度、职业、患病史、手术史、遗传史、吸烟史、饮酒史、支架植入情况进行统计分析;采用t检验对患者的年龄、左室射血分数、BMI值、入院时身体活动指数、6分钟步行试验距离等计量资料进行统计分析;采用两独立样本t检验对两组干预前后的身体活动指数、GAD-7、PHQ-9、6分钟步行试验的距离等进行组间比较分析;采用重复测量的方差分析对不同时间点的身体活动指数进行统计分析。研究结果:1.基线比较:两组患者干预前一般资料和基线资料组间比较无统计学意义（P>0.05）,表示两组患者具有可比性。2.身体活动指数:两组患者身体活动指数的组间效应（F=11.067）、组内效应（F=158.011）、交互效应（F=17.584）均具有统计学意义（P<0.05）,干预12周后各个时间点组间比较有统计学意义（P<0.05）。3.6分钟步行试验:干预前两组间差异无统计学意义（P>0.05）,干预12周后,对照组患者的结果（463.90±51.92）m,干预组患者的结果（483.96±58.17）m,两组间比较差异均有统计学意义（P<0.05）。4.Borg等级评分:干预前两组间差异无统计学意义（P>0.05）,干预12周后,对照组患者的得分为（9.99±1.51）,干预组患者的得分为（9.36±1.42）,两组间比较差异均有统计学意义（P<0.05）。5.运动自我效能:干预前两组间差异无统计学意义（P>0.05）,12周干预结束后,对照组患者的得分为（35.04±6.83）,干预组患者的得分为（39.80±8.10）,两组间比较差异均有统计学意义（P<0.05）。6.抑郁:干预前两组间差异无统计学意义（P>0.05）,12周干预结束后,对照组患者的PHQ-9评分为（3.01±1.57）,干预组患者的PHQ-9评分为（2.40±1.80）,两组之间比较差异无统计学意义（P<0.05）。7.焦虑:干预前两组间差异无统计学意义（P>0.05）,12周干预结束后,对照组患者的GAD-7评分为（4.01±1.42）,干预组患者的GAD-7评分为（3.44±1.82）,两组之间比较差异有统计学意义（P<0.05）。8.BMI:干预前两组间差异无统计学意义（P>0.05）,12周干预结束后,对照组患者的BMI值为（24.48±2.62）,干预组患者的BMI值为（24.28±3.16）,两组之间比较差异无统计学意义（P>0.05）。9.血生化指标:干预前两组间差异无统计学意义（P>0.05）,12周干预结束后,对照组和干预组的生化检查,总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白等各指标,两组之间比较差异均无统计意义（P>0.05）。研究结论:1.研究者通过文献检索、初拟研究方案、预试验、专家咨询、修订正式研究方案,正式实施研究等环节,对患者实施基于MoVo模型的心脏康复运动方案。2.本研究验证了基于MoVo模型的心脏康复运动方案对PCI术后患者身体活动指数及双心健康的影响效果。该方案对患者实施干预方案,通过12周的临床试验及跟踪随访,患者的身体活动指数有了较为显着的改善,同时对于患者心功能及心理健康状况等也有了良好的改变。3.基于MoVo模型的心脏康复运动方案作为一项对PCI术后患者身体活动指数及双心健康的运动干预方案,通过临床实践,对患者运动的能力及执行监督能力均比研究前得到了良好的改善,对患者的运动状态也有了持久的影响,具有良好的创新性,值得临床推广、应用。
王永华[4]（2021）在《舍曲林在冠心病心力衰竭合并焦虑抑郁患者中的疗效观察》文中研究指明背景冠心病是临床发生率较高的心血管疾病,在全部心血管病患者中,约一半死于冠心病,严重威胁人们的生命及健康。心力衰竭是多种心血管疾病的终末期,而冠心病是引起心力衰竭的主要原因,冠心病的发生和多种因素有关。近年来研究发现心理因素在冠心病的发病和治疗效果中产生重要影响,多数冠心病心力衰竭患者都有不同程度的焦虑或抑郁的负面情绪,而负面情绪也反过来加重患者心肌缺血缺氧状态,加重心力衰竭,影响治疗效果。目的本文将分析舍曲林在冠心病心力衰竭合并焦虑、抑郁患者中的临床疗效,为该疾病的临床治疗提供参考。方法研究对象均选自我院心内科住院治疗的冠心病心力衰竭合并焦虑、抑郁患者,共80例,时间范围在2019年12月至2020年12月期间。全部患者均符合纳入和排除标准,按随机数字表法分为两个组别,将采取常规治疗的40例患者作为对照组,将在常规治疗基础上联合应用舍曲林治疗的40例患者作为观察组。通过患者健康问卷抑郁症状群量表（PHQ-9）和广泛性焦虑量表（GAD-7）,评价治疗前后焦虑、抑郁情绪;通过查血N-端脑钠肽前体（NT-pro BNP）通过心脏超声仪检测左心室舒张末内径（LVEDD）以及左心室射血分数（LVEF）,并进行6分钟步行试验（6MWT）评价患者心功能。两组患者治疗后均随访4周,统计患者住院时间、焦虑抑郁状态及心功能改善情况。结果1.两组患者PHQ-9评分、GAD-7评分治疗后均较治疗前减低,均有统计学差异（P<0.05）,且观察组患者治疗后均低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）)。2.观察组治疗后NT-pro BNP、LVEDD低于对照组,LVEF、6MWT高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。3.观察组治疗后平均住院时间少于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论1.舍曲林应用于冠心病心力衰竭合并焦虑抑郁患者中可有效减轻焦虑抑郁状态;2.舍曲林可促进患者NT-pro BNP、LVEDD下降,提高LVEF、6MWT,有效改善心功能,减少患者住院时间。
Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;[5]（2020）在《基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换》文中认为心血管病已经成为全世界人群死亡的首要原因,其死亡患者例数占全球总死亡病例的32%。在中国,随着人口老龄化和社会城镇化步伐的加快,心血管病的发病率和患病率均持续上升。据推算,我国心脑血管病现患人数为2.9亿,其中脑卒中患者1300万,冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者1100万。在过去的20余年,心脑血管病年龄标准化患病率增幅达14.7%。根据世界银行的估计,至2030年,脑卒中和冠心病的患病人数将分别增至3177万和2263万。
霍晓麓[6]（2020）在《2016年至2019年某三甲医院呼吸与危重症一科死亡病例分析》文中认为目的回顾性描述性分析2016年至2019年陕西省人民医院呼吸与危重症一科死亡病例临床资料,了解死亡患者一般临床特点,探讨死亡根本原因与直接原因,分析有关影响因素,为临床提供指导价值,从而降低死亡率,延长患者生存期。方法收集2016年1月1日至2019年12月31日于陕西省人民医院呼吸与危重症一科病案首页中离院方式为死亡的病例,并分析死亡患者一般资料、生存时间、临床特征、死亡原因等临床资料。归纳整理死亡病例的各项检查结果、基础疾病、合并症及有创操作等情况。通过SPSS23.0统计学软件对上述资料进行统计分析,计量资料服从正态分布的以`x±s表示,组间比较采用t检验及z检验,不服从正态分布的以中位数和四分位间距表示。计数资料以百分率（%）表示,组间比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果1.2016年至2019年陕西省人民医院呼吸与危重症一科病案首页中离院方式为死亡的病例共242例,根据纳入标准与排除标准得出最终统计样本共203例,其中男性132例,女性71例,男女比例1.85:1。203例患者中年龄为4694岁,平均年龄78.00±9.754岁,不符合正态分布。其中男性患者平均年龄78.18±9.552岁,女性患者平均年龄77.67±10.179岁。2.203例死亡病例中,死亡病例数最多月份为1月份（27例,13.3%）,死亡病例数最少月份为10月份（8例,3.9%）。死亡病例中住院时间最短1天,最长97天,平均10.87±10.32天;其中住院5天比例最高（18例,8.9%）。每天24个时间点的死亡人数最多的为13时（23例,11.3%）,其次为14时（18例,8.8%）,21时为（16例,7.8%）;最少的为24时无死亡病例,死亡发生月份及时间段在年龄、性别中无统计学差异（P>0.05）。3.203例死亡病例原发疾病谱顺位前三位为重症肺炎113例（55.66%）,COPD35例（17.24%）,支气管肺癌31例（15.27%）。死亡患者原始病案中分析死亡直接原因分为8类,其中以感染、脓毒症休克、多器官功能障碍综合征占多数。4.113例原发病为重症肺炎死亡患者中,其中女性≥65岁共105例,<65岁共8例,分别比较两组既往病史及入院后临床特征情况,结果显示意识障碍、体温≥38℃、WBC≥10×109/L、BNP≥100ng/L、Lac≥2mmol/L、Na+≥145mmol/L在两组间有显着性差异（P<0.05）。5.203例死亡患者男性患者合并症前三位为高血压病（93.18%）,慢性心功能不全（84.84%）,慢性肾脏病（34.09%）,女性患者此3类合并症构成比均低于男性。6.高龄死亡患者占总死亡人数的70.93%,且80%以上高龄患者同时合并心力衰竭、肾功能不全、卒中史、长期卧床及营养不良,超过70%高龄患者存在长期便秘史。7.203例死亡患者按死亡前有无机械通气分为两组,比较两组的平均住院时长,结果显示具有显着差异（P<0.05）。结论1.2016年至2019年陕西省人民医院呼吸与危重症一科死亡患者中男性比女性多,以老年患者为主,其中高龄患者144例,临床症状不典型,合并症多。2.呼吸与危重症一科死亡病例人数以冬春季居多,死亡发生月份及时间段在年龄、性别中无明显相关性。3.死亡病例原发疾病谱顺位前三位为重症肺炎、AECOPD、支气管肺癌,死亡直接原因复杂,多为感染、脓毒症休克、多器官功能障碍综合征,其中合并症多、并发症重。4.意识障碍、体温≥38℃、WBC≥10×109/L、BNP≥100ng/L、Lac≥2mmol/L、Na+≥145mmol/L在重症肺炎两组间有显着性差异（P<0.05）。5.死亡前机械通气的使用对患者平均住院时长有延长作用。
杜贝贝[7]（2020）在《淋巴瘤靶向药物伊布替尼相关的室性心律失常机制研究》文中研究说明Bruton’s酪氨酸激酶（Bruton’s Tyrosin Kniase,BTK）抑制剂伊布替尼,因其在B细胞淋巴瘤中的显着疗效得到越来越广泛的应用。但因伴随出现房颤（Atrial Fibrillation,AF）甚至室性心律失常（Ventricular arrhythmias,VA）等心脏并发症,伊布替尼的应用也受到了限制。伊布替尼相关的心律失常及其相关机制成为肿瘤心脏病领域的关注热点但少有研究,特别是目前为止尚无关于此现象的电生理机制的探究。有许多关键性问题需要解决和回答:1)伊布替尼引起VA仅在少量病例报道及一项回顾性病例分析中报道,伊布替尼是否增加室性心律失常易感性尚无定论;2)年龄和既往存在心脏疾病是伊布替尼相关房颤的危险因素,伊布替尼相关VA是否与年龄及既往心脏疾病相关需要明确;3)细胞质钙调异常和膜电生理异常时常见的室性心律失常的相关机制,上述指标可以通过光学标测（钙标测和电压标测）进行分析,伊布替尼用药是否会导致相关的电生理异常需要阐明;4)慢性淋巴细胞白血病（Chronic lymphocytic leukemia,CLL）会导致代谢应激状态,代谢应激感受器AMP活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）活化,伊布替尼敏感CLL细胞较伊布替尼抵抗CLL细胞的AMPK活化减少。AMPK活化受抑制在少数研究中被证实与心律失常易感性增加相关。在伊布替尼相关的VA分子机制探究中,应明确VA是否与其相关的代谢应激（AMPK调节）相关。为了回答以上问题,我们开展了如下研究:实验设计分别两部分:1)急性期实验:麻醉下获取青年（年龄:10-14周）和老年（年龄:10-14月）自发高血压大鼠（Spontaneous hypertensive rats,SHR）心脏,通过Langendorff灌流系统主动脉逆行灌注大鼠心脏,在灌注系统中加入伊布替尼（0.1μM）或溶媒（DMSO）,药物接触30分钟。在此期间向灌注系统中加入钙和电压敏感荧光染料进行标记染色。通过大鼠心脏“座椅”连接的起搏装置,递增起搏（9.0hz-12.5hz,每0.5hz）SHR心脏30秒,在起搏最后两秒和起搏停止后两秒,同时标测4秒时间内SHR左室心外膜钙动力学及动作电位的变化,通过Matlab（MathWorks）制作的自定义程序,选择并处理来自标测区域的钙瞬变（Calcium transient）指标,动作电位电交替及电交替的空间一致性。VA易感性通过猝发起搏导致心室颤动（Ventricular fibrillation,VF）进行评估。猝发起搏后持续时间≥10秒的室颤发作被认为是成功诱发的室颤。通过Western blot分析（1）钙调相关蛋白:RyR2受体在Ser2814和Ser2808两个位点处的磷酸化;PLB在Thr17和Ser16两个位点的磷酸化;（2）PI3K-Akt通路;（3）AMPK的磷酸化。2)在体实验部分:选择老年Sprague-Dawley（SD）大鼠作为研究对象,选择伊布替尼10mg/kg/d的剂量（相当于临床治疗剂量420mg/d）作为干预剂量。通过两周喂药（对照组（DMSO）和伊布替尼组）和四周喂药,对获取的SD大鼠心脏,进行递增刺激（9.0hz-15.0hz,每0.5hz）30秒,然后进行钙标测（同上）,比较对照组和伊布替尼组的以下指标以判断伊布替尼导致VA的动物模型:（1）递增起搏后VA的出现频率和阈值;（2）猝发起搏后VF的时程,成功诱发VF（VF≥10秒）的比率,持续诱发VF（VF≥60秒）的比率。VF持续超过60秒则给予3J电除颤。同时再次分析钙动力学（分析方法同上）。通过Western blot分析（1）钙调相关蛋白:RyR2受体表达,及在Ser2814和Ser2808两个位点处的磷酸化;SERCA2a表达;PLB表达,及在Thr17和Ser16两个位点的磷酸化;（2）PI3K-Akt通路;（3）AMPK的表达及活化。在急性期实验中,我们发现伊布替尼显着增加了老年SHR对VA的易感性（27.5%vs.5.71%（对照组）,p=0.015）,但在年轻SHR中,这种增加并没有统计学意义（8%vs.0%（对照组）,p=0.49）。在老年SHR中,伊布替尼治疗后,钙瞬变持续时间50（Calcium transient duration 50,CaTD50）延长（p=0.007）,钙瞬变振幅交替比明显降低（p=0.03）,钙振幅达到峰值的时间（Time to peak,TTP）缩短（p<0.001）,上述指标的变化提示RyR2受体钙释放速率加快,SERCA2a从细胞浆摄取Ca2+的能力下降。在青年SHR中,两组间钙动力学相关指标没有差异。膜电生理相关指标显示,在老年SHR大鼠中,伊布替尼治疗组左室心外膜动作电位持续时间80(Action potential duration 80,APD80)交替（p<0.001）和APD交替空间不一致性（p<0.001）更明显,这代表着伊布替尼治疗的SHR大鼠会出现左室心外膜除极的空间和时间不一致性增加。但老年SHR大鼠相关的Western blot结果显示,在RyR2受体磷酸化,PLB磷酸化,AMPK激活,PI3K表达,Akt激活上等蛋白表达及激活上,两组并无差异,结合实验设计,考虑与药物接触时间时间较短,同时伊布替尼对RyR2受体,SERCA2a功能的改变并不是通过磷酸化调节的。综上,急性期的研究表明,伊布替尼的应用可增加SHR室性心律失常的可诱发性,尤其是在老年和合并心肌病变的情况下;钙调异常与左室心外膜复极紊乱是伊布替尼所致的VA易感性增加的电生理机制。在在体实验部分,老年SD大鼠10mg/kg/d伊布替尼口服灌胃给药4周可建立伊布替尼导致室性心律失常的动物模型,10mg/kg/d伊布替尼口服灌胃治疗可明显增加递增起搏后VA出现比率（15.38%vs 5.77%,p=0.04）;同时,伊布替尼组递增起搏后VA阈值较对照组明显降低（10.7±0.9 hz vs 13.7±0.5 hz,p=0.02）。猝发起搏后,在四周喂药大鼠中,伊布替尼治疗组和对照组相比,延长了猝发起搏后VF总时长（190.3±18.4s vs 82.5±3.9s,p=0.0017）;在成功诱发VF上,伊布替尼组增加了成功诱发VF的比例（70%vs60%）,但该增加无统计学意义（p=0.48）;同时,在持续VF诱发上,伊布替尼组较对照组亦增加诱发成功率（40%vs 10%）,且该增加存在统计学差异（p=0.004）。同时,对喂药四周两组大鼠猝发起搏后的VF进行分类,分为无VF,VF自行终止,VF需除颤治疗。猝发起搏后,伊布替尼治疗组与对照组无VF的比例接近（20%vs 15%）,但伊布替尼组需除颤的VF较对照组明显升高（40%vs 10%）,自行终止VF较对照组明显降低（40%vs75%）。在钙动力学部分,在伊布替尼治疗组中,老年SD的CaTD80延长（p=0.01）,钙瞬变振幅交替比降低（p=0.008）和达峰时间缩短（p=0.046）,而在CaTD50,CaTD50/CaTD80比率和SCaE中未观察到差异（分别为p=0.76,0.45和0.38）。分子机制显示,与对照组相比,伊布替尼组会降低PI3K110α表达（p=0.01）,降低AMPK磷酸化水平（p=0.04）,降低Akt磷酸化水平（p=0.05）,但对AMPK表达,Akt表达水平在两组间并无统计学差异（p值分别为0.89,0.26）。同样,两组间RyR2受体表达及磷酸化,SERCA2a受体表达及磷酸化均无明显变化。在体部分提供了一种伊布替尼致室性心律失常的动物模型;同时验证了伊布替尼同时影响RyR2肌浆网钙释放功能及SERCA2a钙摄取能力;伊布替尼相关室性心律失常可能与AMPK的激活受抑制及其相关的钙调异常相关。结论:伊布替尼应用可增加室性心律失常的可诱发性,尤其是在老年和合并心肌病变的情况下;钙调异常和膜电生理复极不同步是其重要的电生理机制;伊布替尼相关室性心律失常可能与AMPK的激活受抑制及其相关的钙调异常相关。
唐茜[8]（2019）在《基于电话咨询护理对冠心病合并抑郁患者的延续护理》文中提出1研究背景心血管疾病（cardiovascular disease,CVD）已经成为世界范围内的主要致死原因之一,据报道,全世界每年10万死亡病例中有205例死于CVD。在中国,CVD同样是造成病死和早逝的主要原因之一,由CVD造成的病死例数占中国总病死例数的40%。冠状动脉疾病（coronary artery disease,CAD）是最常见的一类CVD,由冠状动脉粥样硬化导致的心肌供血不足造成的心肌缺血、缺氧甚至坏死引起。神经系统相关疾病是CAD患者中发病率较高的一类并发症,以往的许多研究报道,CAD患者中的精神类并发症患病率较高,尤其是抑郁,已被大量报道在CAD患者中高发。近年来越来越多的研究表明抑郁在CAD患者中似乎扮演着促进疾病恶化的角色,是改善患者生存的主要障碍之一,因此,早期发现CAD患者的抑郁并尽早在患者中进行护理干预对改善患者预后具有重要作用。有研究表明一些干预项目或许可以缓解CAD患者的抑郁。但目前对CAD合并抑郁的患者进行护理干预以及评估护理干预对患者预后影响的研究尚少。2研究目的2.1探索患者密集电话咨询护理项目（intensive telephone care program,ITCP）对CAD合并抑郁患者的抑郁缓解作用;2.2 探索 ITCP、抑郁对患者无心血管事件（major adverse cardiovascular event,MACE）期的作用。3研究方法本项随机对照研究连续纳入300例CAD合并抑郁患者。患者入组后采用区组随机化方法按1:1比例将患者随机分入ITCP组（N=150）和对照组（N=150）,同时记录患者的基线资料。所有入组患者均依据自身疾病状况接受CAD常规治疗和护理。本研究共包含两个阶段:阶段一:为期12个月的干预阶段,于患者出院前一周开始干预至出院后第12月底结束;阶段二:无干预的长期随访阶段,于12个月的干预结束后开始直至患者死亡或研究终止（终止日期为2018年12月31日）。干预方式如下:在阶段一,ITCP组患者接受12个月的ITCP,对照组患者接受每月一次的电话随访。在12个月的干预阶段,采用医院焦虑抑郁量表-抑郁评分（Hospital Anxiety and Depression Scale-depression,HADS-D）和祖恩氏抑郁自评量表（Zung Self-rating depression scale,SDS）两个量表分别在入组前（MO）、研究开始后第3个月（M3）、第6个月（M6）、第9个月（M9）和第12个月（M12）对患者的抑郁病情进行评估。最后随访日期为2018年12月31日,中位随访时间为44.0个月（范围:5.0～59.0月）。4研究结果4.1 ITCP组在M9（P=0.044）和M12（P=0.016）的HADS-D评分及评分的差值（M12-M0）（P<0.001）均显着低于对照组,且M12时,ITCP组由HADS-D评定的抑郁患者比例显着低于对照组（P=0.002）。类似的,ITCP组M9（P=0.015）和 M12（P=0.007）的 SDS 评分,以及 SDS 评分的差值（M12-M0）（P=0.004）与对照组相比显着降低,同时,M12时由SDS评估的抑郁患者比例在ITCP组中显着低于对照组（P=0.011）。4.2关于两组患者的无MACE期,ITCP组的无MACE期显着优于对照组（P=0.010）。4.3采用HADS-D评估,M12时抑郁患者的无MACE期与M12时无抑郁的患者相比较差（P=0.010）,采用SDS评估时,M12时抑郁患者的无MACE期与M12无抑郁的患者相比同样较差（P=0.002）。随后,M12时患者由HADS-D评估的抑郁程度越重（P<0.001）,无MACE期越差;同样,M12时患者由SDS评估的抑郁程度越重,无MACE期也越差（P=0.007）。4.4将ITCP组和对照组患者根据HADS-D和SDS评分分为M12时ITCP组无抑郁患者、ITCP组抑郁患者、对照组无抑郁患者和对照组抑郁患者,发现,采用HADS-D评分,无MACE期在ITCP组无抑郁的患者中最优,其次为M12时ITCP组抑郁患者和对照组无抑郁患者,M12时对照组抑郁患者的无MACE期最差（P=0.009）;另外,ITCP组无抑郁患者的无MACE期显着优于其他患者（P=0.002）。采用SDS评分时,M12时ITCP组无抑郁患者的无MACE期最长,其次为ITCP组抑持续郁的患者和对照组无抑郁患者,对照组抑郁的患者的无MACE期最差（P=0.004）;同样,根据SDS评分,ITCP组无抑郁患者的无MACE期显着优于其他患者（P=0.001）。5研究结论5.1 ITCP在CAD合并抑郁患者中的抑郁缓解效果显着优于接受一般护理的对照者;5.2 ITCP组患者的无MACE期显着优于对照组的患者,表明ITCP或许与一般护理相比可以延长患者的无MACE期;5.3经过12个月的护理干预,抑郁以及较重的抑郁程度和患者较差的无MACE期显着相关,表明CAD合并抑郁的患者经过护理干预后抑郁未缓解,或者抑郁程度仍然较重,可能对患者的无MACE期产生不利的效应;5.4经过12个月的护理干预,经ITCP护理干预后无并抑郁的CAD患者的无MACE期是最优的,表明ITCP是一项值得推荐使用的护理干预项目,不但可以缓解CAD合并抑郁患者的抑郁状况,同时还有利于延长患者的无MACE期。
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[9]（2019）在《心力衰竭合理用药指南（第2版）》文中提出引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
李朔朔[10]（2019）在《急性冠脉综合征的新型预测标志物及预测模型研究》文中进行了进一步梳理目的随着经济社会的发展,人们的工作和生活压力与日俱增,与之相对应的慢性疲劳应激人群也逐日增加,长期的应激状态导致急性冠脉综合征甚至心跳呼吸骤停的事件屡见不鲜。目前,急性冠脉综合（Acute coronary syndrome,ACS）征死亡率已高达80人/10万,占死亡原因的42%,占据首位,而急性冠脉综合征是导致心跳呼吸骤停最主要和最常见的病因,约占心源性死亡的发生率的50%,在年龄≥50岁的患者中,更是可高达80%,早期的CPR是降低死亡率的有效手段,4-5min内得到及时有效的CPR,其抢救成功率可达50%,每延长1min,死亡率增加3%。因此及早的识别急性冠脉综合征对降低其死亡率意义重大。荟萃研究发现,对急性冠脉综合征早期预警的研究主要集中于肌钙蛋白T、D-二聚体和C-反应蛋白等实验室指标,由于D-二聚体和C-反应蛋白参与机体内较多的反应过程,特异性较差,敏感性较差,而且肌钙蛋白T对应激性心肌病和急性冠脉综合征等疾病时特异性较差,因此寻找急性冠脉综合征的新型生物学标志物是临床专家及学者们关注的热点。近年来,应激生物学标志物与心血管疾病的关系逐渐引起人们的重视。本研究旨在探索应激生物学标志物对急性冠脉综合征的预判价值及不良预后的预警价值。急性冠脉综合征死亡率居高不下的原因不仅在于其发病率高,而且其误诊率也不容忽视,据统计,心肌梗死的误诊率在3%～5%。这主要是因为ACS与其他胸痛症状的疾病如主动脉夹层（Aortic dissection AD）的症状、体征、心电图及化验结果极其相似,利用无创检查无法及时有效的判别,这也是导致两者死亡率增加的一大因素。利用大数据的手段建立的决策支持模型是未来发展的方向之一。本研究选取主动脉夹层作为二分类模型的鉴别选项。据报道,主动脉夹层的年发病率为25-30/100万,48h内病死率可达50%,其误诊死亡率>90%,其确诊目前仍依赖于CT和MRI的主动脉血管成像或经食道心脏彩超等有创手段。但由于其检测费用高、不方便、高风险导致其误诊死亡率居高不下。本研究期待利用大数据的手段建立急性冠脉综合征预警预判模型,为减少急性冠脉综合征的发病率及其引发的心跳呼吸骤停提供决策支持。方法（1）收集2016年9月10日-2016年10月10日解放军总医院急诊入院的急性冠脉综合征患者40例（ACS病例组）,对照组选取年龄性别匹配的健康志愿者40例（ACS对照组）。对其进行一般资料、临床检验信息的回顾性分析和应激指标检测,以期寻找对急性冠脉综合征有预测价值的应激标志物。（2）收集2017年10月-2018年12月解放军总医院急诊入院的心跳骤停患者50例、性别年龄匹配的健康人50例。对其进行一般资料、临床检验信息的回顾性分析和应激指标检测,以期寻找对急性冠脉综合征致心跳呼吸骤停患者有预测价值的应激标志物。（3）筛选解放军总医院急诊科2012年1月1日-2016年10月10日确诊为ACS的患者信息112151人,经过3次数据的清洗,选取确诊为ACS年龄18-45岁的青年患者279例,急性主动脉夹250例,经过数据标注、缺失值补充、特征值选定,利用logistic回归、SVM方法和随机森林方法建立急性冠脉综合征两分类预测预警模型。结果（1）ACS 病例组血浆 GDF-15（21.94±14.23vs7.059±5.53,p=0.007）、儿茶酚胺（46592.15±30931.27vs5507.14±2083.28,p<0.001）、HSP-70（369.56±300.44vs107.76±54.23,p<0.001）水平均高于对照组。GDF-15 血浆水平血管狭窄 Gensin 积分>40 分组较<20 分组明显升高（324.27±198.81vs77.43±699.22,p=0.035）,血管狭窄>40 分组血浆儿茶酚胺水平较<20分组明显升高（18.71±7.32vs18.6±46.1,p=0.017）,多支血管病变组较双支血管病变组GDF-15水平P明显升高（618.40±434.42 vs 292.07±219.65,p=0.033）。（2）①显示心跳呼吸骤停病例组相比较对照组血浆的HSP-70（74.44±105.11,p=0.037）、GDF-15（547.24±801.6）水平明显升高（p<0.05）,有统计学意义。促甲状腺素（2.37±2.17VS 2.056±0.92,p=0.360）、神经肽-Y（82.92±72.79VS 72.93±23.27,p=0.605）、HSP-70（87.82±136.95 VS 55.97±13.82,p=-1.059）、糖皮质激素（12.76±20.35 VS 9.365±13.22,0.669）其余指标均无统计学差异。②心源性猝死组血浆促甲状腺素（2.37±2.17VS 2.056±0.92,p=0.360）、神经肽-Y（82.92±72.79 VS 72.93±23.27,p=0.605）、HSP-70（87.82±136.95 VS 55.97±13.82,p=-1.059）、糖皮质激素（12.76±20.35 VS 9.365±13.22,0.669）、GDF-15（564.37±851.76 vs 504.29±726.49）较非心源性猝死组均无统计学差异。（3）利用logistic回归、SVM方法和随机森林方法建立了急性冠脉综合征预测预警模型。建立的急性冠脉综合征预警预测模型精确度分别为0.869（6.42e-04）、0.867（1.06e-03）、0.907（1.36e-03）。结论（1）ACS组患者应激指标GDF-15、儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺）、HSP-70明显增高,三者可以作为ACS的新型预测生物标志物,且冠脉病变严重程度具有相关性。（2）HSP-70、GDF-15可作ACS致心跳呼吸骤停的预测应激标志物,糖皮质激素、促甲状腺素、神经肽-Y不能作为ACS猝死的预测指标。（3）急性冠脉综合征预测二分类模型可作为辅助决策手段应用于临床。
二、应激对老年心源性猝死的影响及护理（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、应激对老年心源性猝死的影响及护理（论文提纲范文）
（1）中国老年2型糖尿病防治临床指南（2022年版）（论文提纲范文）
| 一、中国老年糖尿病的现状和危害 |
| 二、中国老年糖尿病的临床特点 |
| 三、中国老年糖尿病的诊断与分型 |
| 1. 老年糖尿病的诊断标准 |
| 2. 老年糖尿病的分型 |
| 四、老年T2DM患者的筛查与三级预防 |
| 1. 老年糖尿病的筛查 |
| 2. 老年T2DM的三级预防 |
| 五、老年T2DM患者治疗策略的优化 |
| 1. 综合评估的策略 |
| 2.“四早”原则 |
| 3. 老年糖尿病患者个体化血糖控制目标的制订 |
| 六、糖尿病教育和患者自我管理 |
| 1. 糖尿病教育的目的和内容 |
| 2. 老年糖尿病患者的自我管理和支持 |
| 七、老年糖尿病患者的饮食管理 |
| 八、老年糖尿病患者的运动治疗 |
| 九、老年糖尿病患者自我血糖监测 |
| 十、老年糖尿病患者高血糖的药物治疗 |
| 1．降糖药物的选用原则 |
| 2. 各类降糖药物应用注意要点 |
| 3．降糖药物应用后的疗效评估和剂量调整 |
| 4. 其他降血糖治疗 |
| 十一、老年T2DM患者心血管危险因素的综合防治 |
| 1.合并高血压的管理 |
| 2.血脂异常的管理 |
| 3.控制高尿酸血症 |
| 4.体重管理 |
| 5. 抗血小板聚集药物 |
| 6. 其他CVD危险因素的控制 |
| 7. 联合用药需注意药物间的相互作用 |
| 十二、糖尿病急性并发症 |
| 1.DKA |
| 2.HHS |
| 3.糖尿病相关低血糖 |
| 十三、糖尿病慢性并发症 |
| 十四、老年糖尿病住院期间的血糖管理 |
| 十五、老年糖尿病伴发疾病的防治 |
| 十六、老年糖尿病管理的社会支持 |
| 附录：老年糖尿病降糖药参考数据 |
（3）基于MoVo模型的心脏康复运动对PCI术后患者身体活动指数及双心健康的影响研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 1 引言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 双心健康 |
| 1.2.2 心脏康复运动 |
| 1.2.3 基于理论模式下的心脏康复运动 |
| 1.2.4 影响心脏运动康复的障碍因素分析及应对策略 |
| 1.3 研究目的与意义 |
| 1.3.1 研究目的 |
| 1.3.2 研究意义 |
| 1.4 研究思路与技术路线图 |
| 1.4.1 研究思路 |
| 1.4.2 技术路线图 |
| 2 研究内容与方法 |
| 2.1 基于MoVo模型的心脏康复运动在PCI术后患者中的应用 |
| 2.1.1 初步构建基于MoVo模型的心脏康复运动方案 |
| 2.1.2 对照组实施常规的心脏康复运动方案 |
| 2.2 成立研究团队 |
| 2.3 预试验 |
| 2.4 专家咨询论证 |
| 2.4.1 专家讨论干预方案的内容 |
| 2.4.2 修订干预方案 |
| 2.5 基于MoVo模型的心脏康复运动在PCI术后患者身体活动指数和双心健康中的应用 |
| 2.5.1 研究对象 |
| 2.5.2 评价指标 |
| 2.6 方案实施及资料收集 |
| 2.7 统计学分析 |
| 2.8 质量控制 |
| 2.9 伦理审查 |
| 3 结果 |
| 3.1 两组患者的基线资料比较 |
| 3.1.1 两组患者的一般资料比较 |
| 3.1.2 两组患者干预前的各项评价指标比较 |
| 3.2 两组患者的不同时间点身体活动指数的比较 |
| 3.3 两组患者6 分钟步行试验的结果比较 |
| 3.4 两组患者Borg等级评分的结果比较 |
| 3.5 两组患者运动自我效能评分的结果比较 |
| 3.6 两组患者抑郁的结果比较 |
| 3.7 两组患者焦虑的结果比较 |
| 3.8 两组患者BMI的结果比较 |
| 3.9 两组患者血生化指标的结果比较 |
| 4 讨论 |
| 4.1 研究对象的一般资料分析 |
| 4.2 基于MoVo模型的心脏康复运动可以提高PCI术后患者的身体活动指数 |
| 4.3 基于MoVo模型的心脏康复运动可以改善PCI术后患者的双心健康 |
| 4.3.1 基于MoVo模型的心脏康复运动可以改善患者的心脏功能提高患者的运动自我效能 |
| 4.3.2 基于MoVo模型的心脏康复运动可以减轻患者的焦虑抑郁情绪 |
| 4.3.3 基于MoVo模型的心脏康复运动对BMI、血生化指标的影响 |
| 5 结论 |
| 6 创新性、局限性与不足 |
| 6.1 创新性 |
| 6.2 局限性与不足 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 综述 PCI 术后患者心脏康复运动的护理研究进展 |
| 参考文献 |
| 读研期间科研成果 |
| 致谢 |
（4）舍曲林在冠心病心力衰竭合并焦虑抑郁患者中的疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述:我国双心医学研究现状 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附件 |
（5）基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换（论文提纲范文）
| 1 心血管病的主要危险因素 |
| 1.1 吸烟 |
| 1.1.1 吸烟现状 |
| 1.1.2 吸烟与心血管病风险 |
| 1.2 饮酒 |
| 1.2.1 饮酒流行情况 |
| 1.2.2 饮酒对心血管系统的危害 |
| 1.3 不健康膳食 |
| 1.3.1 膳食现状 |
| 1.3.2 不健康膳食对心血管的危害 |
| 1.3.2.1 蔬菜、水果摄入不足 |
| 1.3.2.2 高盐(钠)摄入 |
| 1.3.2.3 高饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入 |
| 1.4 身体活动不足 |
| 1.4.1 我国居民身体活动现状 |
| 1.4.2 身体活动不足的危害 |
| 1.4.2.1 身体活动不足是心血管病的独立危险因素 |
| 1.4.2.2 身体活动不足是影响心血管病康复的重要因素 |
| 1.5 超重、肥胖 |
| 1.5.1 超重、肥胖现况 |
| 1.5.2 超重、肥胖与心血管病风险 |
| 1.5.2.1 高血压 |
| 1.5.2.2 冠心病 |
| 1.5.2.3 脑卒中 |
| 1.5.2.4 其他疾病 |
| 1.6 社会心理因素 |
| 1.6.1 抑郁、焦虑现况 |
| 1.6.2 社会心理因素与心血管病风险 |
| 1.6.2.1 应激 |
| 1.6.2.2 抑郁 |
| 1.6.2.3 焦虑 |
| 1.6.2.4 A型行为 |
| 1.6.3 心血管药物引发的抑郁症状 |
| 1.7 血脂异常 |
| 1.7.1 血脂异常的分类与合适水平 |
| 1.7.2 血脂异常现况 |
| 1.7.3 血脂异常与心血管病风险 |
| 1.8 糖尿病 |
| 1.8.1 糖尿病定义分型 |
| 1.8.2 糖尿病现况 |
| 1.8.3 糖尿病与心血管病风险 |
| 1.9 高血压 |
| 1.9.1 高血压现况 |
| 1.9.2 高血压与心血管病风险 |
| 2 心血管病风险评估 |
| 2.1 生理指标的采集及测量 |
| 2.1.1 血压 |
| 2.1.2 静息心率 |
| 2.1.3 人体测量学指标 |
| 2.2 临床指标的采集和测量 |
| 2.2.1 病史信息 |
| 2.2.2 实验室检查指标 |
| 2.3 靶器官受累的指标采集和测量 |
| 2.3.1 无症状靶器官损害 |
| 2.3.2 临床合并症 |
| 2.4 动脉粥样硬化性心血管病风险评估 |
| 2.4.1 ASCVD风险评估流程 |
| 2.4.2 ASCVD风险评估建议 |
| 3 危险因素干预 |
| 3.1 行为干预 |
| 3.1.1 行为干预的益处 |
| 3.1.2 行为干预的原则 |
| 3.1.3 行为干预的流程 |
| 3.1.4 行为干预的措施 |
| 3.1.4.1 阶段目标 |
| 3.1.4.2 优先原则 |
| 3.1.5 随访管理 |
| 3.1.6 行为干预注意事项 |
| 3.2 吸烟干预 |
| 3.2.1 戒烟的益处 |
| 3.2.2 戒烟的原则 |
| 3.2.3 戒烟流程 |
| 3.2.4 戒烟的措施 |
| 3.2.4.1 判断戒烟意愿 |
| 3.2.4.2 医学咨询 |
| 3.2.4.3 5A技能 |
| 3.2.4.4 5R干预技术 |
| 3.2.4.5 戒烟药物 |
| 3.2.5 随访和复吸处理 |
| 3.3 饮酒干预 |
| 3.3.1 戒酒的益处 |
| 3.3.2 戒酒的原则 |
| 3.3.3 戒酒干预的流程 |
| 3.3.4 戒酒干预的措施 |
| 3.3.4.1 酒精使用情况评估 |
| 3.3.4.2 干预内容 |
| 3.3.5 持续监测 |
| 3.4 膳食干预 |
| 3.4.1膳食干预的获益 |
| 3.4.2膳食干预的原则 |
| 3.4.3膳食营养干预流程 |
| 3.4.4膳食营养干预的措施 |
| 3.4.4.1 膳食评估 |
| 3.4.4.2 干预方案 |
| (1)一般人群 |
| (2)心血管病高危人群及患者膳食建议 |
| 3.4.5随访管理 |
| 3.5 身体活动的干预 |
| 3.5.1 身体活动干预的益处 |
| 3.5.2 身体活动干预原则 |
| 3.5.3 身体活动干预的流程 |
| 3.5.4 身体活动干预的措施 |
| 3.5.4.1 运动处方的要素 |
| 3.5.4.2 心血管病稳定期运动处方程序和锻炼方法 |
| 3.5.4.3 身体活动建议 |
| 3.5.5 身体活动的维持 |
| 3.6 体重管理 |
| 3.6.1 体重管理的益处 |
| 3.6.2 体重管理的原则 |
| 3.6.3 体重管理的流程 |
| 3.6.4 体重管理的措施 |
| 3.6.4.1 咨询沟通 |
| 3.6.4.2 体重管理的具体措施 |
| 3.6.5 控制体重的相关药物 |
| 3.6.6 减重后体重的长期维持 |
| 3.7 社会心理因素干预 |
| 3.7.1 社会心理因素干预的益处 |
| 3.7.2 社会心理因素干预原则 |
| 3.7.3 社会心理因素干预流程(图13)。 |
| 3.7.4 社会心理因素干预措施 |
| 3.7.4.1 评估 |
| 3.7.4.2 筛查 |
| 3.7.4.3 干预 |
| 3.8 血脂控制 |
| 3.8.1 血脂控制的益处 |
| 3.8.2 我国血脂控制的现状 |
| 3.8.3 血脂控制的原则 |
| 3.8.3.1 定期、主动进行血脂检测 |
| 3.8.3.2 风险评估决定血脂控制的目标人群 |
| 3.8.3.3 血脂控制的治疗靶点 |
| 3.8.3.4 血脂控制的目标值 |
| 3.8.4 血脂控制的流程 |
| 3.8.5 血脂控制的措施 |
| 3.8.5.1 常用调脂药物的重要临床信息 |
| 3.8.5.2 安全性监测和达标管理 |
| 3.8.5.3 建议转诊至上级医院的情况 |
| 3.8.6 同时控制血脂以外的心血管病综合风险 |
| 3.9 糖尿病管理 |
| 3.9.1 糖尿病管理的益处 |
| 3.9.2 糖尿病管理的原则 |
| 3.9.3 糖尿病管理的流程 |
| 3.9.4 糖尿病管理的措施 |
| 3.9.4.1 筛查对象 |
| 3.9.4.2 糖尿病的诊断标准 |
| 3.9.4.3 降糖目标 |
| 3.9.4.4 生活方式干预 |
| 3.9.4.5 降压治疗 |
| 3.9.4.6 调脂治疗 |
| 3.9.4.7 阿司匹林的使用 |
| 3.9.4.8 体重管理 |
| 3.9.4.9 血糖管理 |
| 3.10 高血压管理 |
| 3.10.1 高血压管理的益处 |
| 3.10.2 高血压管理原则 |
| 3.10.3 初诊高血压管理流程 |
| 3.10.4 高血压管理措施 |
| 3.10.4.1 治疗目标 |
| 3.10.4.2 实现降压达标的方式 |
| 3.10.4.3 风险评估 |
| 3.10.4.4 改善生活方式 |
| 3.10.4.5 药物治疗 |
| 3.10.5 高血压合并临床疾病的管理建议 |
| 3.10.5.1 高血压合并房颤 |
| 3.10.5.2 老年高血压 |
| 3.10.5.3 高血压合并脑卒中 |
| 3.10.5.4 高血压伴冠心病 |
| 3.10.5.5 高血压合并心衰 |
| 3.10.5.6 高血压伴肾脏疾病 |
| 3.10.5.7 高血压合并糖尿病 |
| 3.10.5.8 代谢综合征 |
| 4 疾病干预 |
| 4.1 冠心病 |
| 4.1.1 概述 |
| 4.1.2 诊断与分类 |
| 4.1.2.1 诊断 |
| 4.1.2.2 分类 |
| 4.1.3 治疗 |
| 4.1.3.1 ACS的诊疗流程(图19) |
| 4.1.3.2 CCS的治疗 |
| 4.1.3.2.1 生活方式改善 |
| 4.1.3.2.2 药物治疗 |
| 4.1.3.2.3 血运重建 |
| 4.1.3.3 共病的治疗 |
| 4.1.3.3.1 心源性疾病 |
| 4.1.3.3.2 心外疾病 |
| 4.1.4 心脏康复 |
| 4.1.4.1 药物处方 |
| 4.1.4.2 患者教育 |
| 4.1.5 随访管理 |
| 4.1.6 预防 |
| 4.2 脑卒中 |
| 4.2.1 概述 |
| 4.2.2 诊断与分类 |
| 4.2.2.1 脑卒中的院前早期识别 |
| 4.2.2.2 诊断 |
| 4.2.2.3 分类 |
| 4.2.3 脑卒中常规治疗 |
| 4.2.3.1 急性期脑卒中治疗 |
| 4.2.3.2 脑卒中后的治疗 |
| 4.2.4 脑卒中稳定期合并其他疾病的处理 |
| 4.2.4.1 高血压 |
| 4.2.4.2 糖尿病 |
| 4.2.4.3 血脂异常 |
| 4.2.4.4 房颤 |
| 4.2.4.5 心脏疾病 |
| 4.2.5 预防 |
| 4.3 慢性心衰 |
| 4.3.1 概述 |
| 4.3.2 诊断与分类 |
| 4.3.2.1 筛查与识别 |
| 4.3.2.2 诊断 |
| 4.3.2.3 分类 |
| 4.3.3 治疗 |
| 4.3.3.1 慢性HFrEF的治疗 |
| 4.3.3.2 慢性HFpEF和HFmrEF的治疗 |
| 4.3.3.3 心衰多重心血管病危险因素综合干预及共病治疗 |
| 4.3.3.4 转诊治疗 |
| 4.3.4 随访管理 |
| 4.3.5 预防 |
| 4.4 房颤 |
| 4.4.1 概述 |
| 4.4.2 诊断与分类 |
| 4.4.2.1 诊断 |
| 4.4.2.2 分类 |
| 4.4.3 治疗 房颤的治疗策略主要是节律控制与心室率控制。 |
| 4.4.3.1 节律控制 |
| 4.4.3.2 心室率控制 |
| 4.4.4 房颤的一级预防及合并心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.4.1 房颤的上游治疗 |
| 4.4.4.2 房颤合并其他心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.5 房颤患者脑卒中的预防 |
| 4.4.6 随访管理、健康教育、转诊 |
| 4.5 外周动脉疾病 |
| 4.5.1概述 |
| 4.5.2 诊断与分类 |
| 4.5.2.1 危险因素 |
| 4.5.2.2 病因 |
| 4.5.2.3 筛查对象 |
| 4.5.2.4 诊断 |
| 4.5.2.5 临床分期和分型 |
| 4.5.3 治疗 |
| 4.5.4 其他部位PAD的诊断和治疗 |
| 4.5.5 预防 |
| 4.6 动脉粥样硬化 |
| 4.6.1 概述 |
| 4.6.2 临床表现与诊断 |
| 4.6.2.1 危险因素 |
| 4.6.2.2 临床表现 |
| 4.6.2.3 动脉粥样硬化的检测 |
| 4.6.3 治疗 |
| 4.6.4 动脉粥样硬化的防治 |
| 4.6.4.1 改善生活方式 |
| 4.6.4.2 控制危险因素 |
| 4.7 睡眠呼吸暂停低通气综合征 |
| 4.7.1 概述 |
| 4.7.2 诊断与分类 |
| 4.7.2.1 SAHS相关术语定义 |
| 4.7.2.2 危险因素 |
| 4.7.2.3 病史 |
| 4.7.2.4嗜睡程度评估 |
| 4.7.2.5 辅助检查 |
| 4.7.2.6 简易诊断 |
| 4.7.2.7 分类、分度 |
| 4.7.3 治疗 |
| 4.7.3.1 治疗目标 |
| 4.7.3.2 治疗方案 |
| 4.7.3.3 转诊指征及目的 |
| 4.7.4 预防 |
| 4.7.4.1 一级预防 |
| 4.7.4.2 二级预防 |
| 4.7.4.3 三级预防 |
| 4.7.4.4 口腔矫治器及外科手术 |
| 4.7.5 随访评估、健康教育 |
| 5 其他关注问题 |
| 5.1 抗栓治疗 |
| 5.1.1 抗栓药物种类及其作用靶点 |
| 5.1.2 冠心病的抗凝治疗 |
| 5.1.2.1 STEMI |
| 5.1.2.2 NSTE-ACS |
| 5.1.2.3 稳定性冠心病 |
| 5.1.3 预防血栓栓塞疾病的抗凝治疗 |
| 5.1.3.1 急性肺栓塞的抗凝治疗 |
| 5.1.3.2 房颤抗凝治疗 |
| 5.1.3.3 需长期口服抗凝药物患者的抗栓治疗建议 |
| 5.1.3.4 抗凝中断及桥接 |
| 5.1.4 出血预防和处理 |
| 5.1.4.1 对症药物的使用方法 |
| 5.1.4.2 出血处理 |
| 5.2 抗血小板治疗 |
| 5.2.1 抗血小板治疗的基本原则 |
| 5.2.2 心脑血管疾病的抗血小板治疗 |
| 5.2.3 抗血小板治疗期间出血的处理原则 |
| 5.2.4 服用阿司匹林的注意事项 |
| 5.3 治疗依从性 |
| 5.3.1 治疗依从性现状 |
| 5.3.2 治疗依从性评估 |
| 5.3.3 治疗依从性影响因素与改善措施 |
| 5.4 远程管理指导 |
| 5.4.1 远程管理的必要性 |
| 5.4.2 远程管理的优势 |
| 5.4.2.1 远程管理提高健康管理效率 |
| 5.4.2.2 远程管理实现健康管理均等化 |
| 5.4.2.3 远程管理调动居民参与健康管理意识和能力 |
| 5.4.2.4 远程管理促进健康管理及时性 |
| 5.4.3 远程管理的可行性 |
| 5.4.3.1 远程管理基本设备 |
| 5.4.3.2 远程管理内容 |
| 6 投入产出分析 |
| 附录 常用筛查量表 |
（6）2016年至2019年某三甲医院呼吸与危重症一科死亡病例分析（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 临床资料 |
| 1.5 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 性别 |
| 2.2 年龄 |
| 2.3 死亡时间 |
| 2.3.1 月份 |
| 2.3.2 时间段 |
| 2.4 住院时间 |
| 2.5 原发疾病及直接死亡原因分析 |
| 2.5.1 原发疾病 |
| 2.5.2 直接死亡原因 |
| 2.6 重症肺炎死亡患者临床特征 |
| 2.7 合并症 |
| 2.8 高龄死亡患者特点 |
| 2.9 机械通气时间分布 |
| 3 讨论 |
| 3.1 年龄相关的临床特点 |
| 3.2 月份、时间段、住院时长与死亡关系的分析 |
| 3.2.1 月份 |
| 3.2.2 时间段 |
| 3.2.3 住院时长 |
| 3.3 原发疾病 |
| 3.3.1 重症肺炎 |
| 3.3.2 慢性阻塞性肺疾病 |
| 3.3.3 支气管肺癌 |
| 3.3.4 其他 |
| 3.4 直接死因分析 |
| 3.4.1 感染 |
| 3.4.2 脓毒症 |
| 3.4.3 多器官功能障碍综合征 |
| 3.4.4 窒息 |
| 3.4.5 心源性猝死 |
| 3.4.6 失血性休克 |
| 3.5 合并症 |
| 3.5.1 高血压病 |
| 3.5.2 糖尿病 |
| 3.5.3 心血管疾病 |
| 3.5.4 神经系统疾病 |
| 3.5.5 慢性肾脏疾病 |
| 3.5.6 恶性肿瘤 |
| 3.6 机械通气辅助呼吸治疗 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（7）淋巴瘤靶向药物伊布替尼相关的室性心律失常机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 肿瘤心脏病学的发展契机 |
| 1.2 肿瘤心脏病学的世界发展现状 |
| 1.3 肿瘤心脏病学的研究热点 |
| 1.4 肿瘤心脏病学的发展前景 |
| 第2章 文献综述 |
| 2.1 伊布替尼相关的心律失常 |
| 2.1.1 伊布替尼所致心房颤动 |
| 2.1.2 伊布替尼相关室性心律失常 |
| 2.2 伊布替尼,AMPK与心律失常 |
| 2.2.1 AMPK及其调节 |
| 2.2.2 伊布替尼与代谢应激 |
| 2.2.3 AMPK与心律失常 |
| 第3章 伊布替尼相关室性心律失常的急性期研究实验研究 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 实验药品与试剂 |
| 3.1.3 实验仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 实验流程 |
| 3.2.2 大鼠完整心脏的Langendorff灌注制备 |
| 3.2.3 Langendorff灌注大鼠心脏的光学标测 |
| 3.2.4 Langendorff灌注大鼠室性心律失常的可诱发性 |
| 3.2.5 大鼠左室组织蛋白印迹分析 |
| 3.2.6 观察指标 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 实验动物基本信息 |
| 3.3.2 伊布替尼增加老年SHR室性心律失常的易诱发性 |
| 3.3.3 伊布替尼增加老年SHR大鼠左室除极的空间和时间不一致性 |
| 3.3.4 伊布替尼对钙动力学的影响 |
| 3.3.5 伊布替尼所致室颤可诱发性增加的分子机制探究 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 伊布替尼对大鼠心肌动作电位的影响 |
| 3.4.2 伊布替尼对大鼠心肌钙动力学的影响 |
| 3.4.3 伊布替尼相关室性心律失常分子机制探究 |
| 3.5 小结 |
| 第4章 伊布替尼相关室性心律失常的在体研究实验 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.1.1 实验动物 |
| 4.1.2 实验药品与试剂 |
| 4.1.3 实验仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 在体实验SD大鼠分组 |
| 4.2.2 SD大鼠口服灌胃药物配制 |
| 4.2.3 SD大鼠口服灌胃操作 |
| 4.2.4 SD大鼠完整心脏的Langendorff灌注制备 |
| 4.2.5 Langendorff灌注SD大鼠心脏的光学标测 |
| 4.2.6 Langendorff灌注SD大鼠递增心脏刺激 |
| 4.2.7 Langendorff灌注SD大鼠猝发起搏后VF的可诱发性 |
| 4.2.8 SD大鼠蛋白印迹分析 |
| 4.2.9 观察指标 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 实验动物基本信息 |
| 4.3.2 伊布替尼增加老年SD大鼠室性心律失常负荷 |
| 4.4 讨论 |
| 4.4.1 伊布替尼对大鼠VA可诱导性和心肌钙动力学的影响 |
| 4.4.2 伊布替尼相关室性心律失常分子机制探究 |
| 4.5 小结 |
| 第5章 结论 |
| 研究创新点 |
| 参考文献 |
| 读博期间的相关科研活动 |
| 致谢 |
（8）基于电话咨询护理对冠心病合并抑郁患者的延续护理（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 前言 |
| 1 研究背景 |
| 2 本研究的目的及意义 |
| 3 技术路线图 |
| 第二章 研究对象与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 随机分组 |
| 2.2 基线资料收集 |
| 2.3 研究干预 |
| 3 观察指标 |
| 4 质量控制 |
| 5 随访 |
| 6 MACE的定义 |
| 7 样本量计算 |
| 8 统计方法 |
| 9 伦理原则 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 研究流程 |
| 3.2 一般资料 |
| 3.3 ITCP对CAD患者中抑郁的缓解作用 |
| 3.4 ITCP组与对照组的无MACE期比较 |
| 3.5 抑郁与CAD患者无MACE期关联 |
| 3.6 ITCP干预后抑郁缓解与患者无MACE期关联 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 ITCP在12个月干预后显着缓解了 CAD患者中的抑郁 |
| 4.2 经ITCP干预在12个月时无抑郁的患者无MACE期显着优于其他患者 |
| 第五章 全文总结 |
| 5.1 研究总结 |
| 5.2 特色与创新 |
| 5.3 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 |
| 附录2 |
| 附录3 |
| 附录4 |
| 攻读学位期间成果 |
| 一、发表论文 |
| 二、外出培训学习 |
| 三、获奖情况 |
| 致谢 |
（9）心力衰竭合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 引言 |
| 1心力衰竭的概述 |
| 1.1定义 |
| 1.2分类 |
| 1.3分期和分级 |
| 1.4流行病学 |
| 1.5病因及病理生理机制 |
| 1.5.1病因 |
| 1.5.1.1原发性心肌损害 |
| 1.5.1.2异常的心脏负荷 |
| 1.5.2诱因 |
| 1.5.3病理生理机制 |
| 2心力衰竭的诊断与评估 |
| 2.1症状与体征 |
| 2.2实验室检查和辅助检查 |
| 2.2.1常规检查 |
| 2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.3生物学标志物 |
| 2.2.1.4实验室检查 |
| 2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
| 2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
| 2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
| 2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
| 2.2.2.4冠状动脉造影 |
| 2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
| 2.2.2.6 6 min步行试验 |
| 2.2.2.7心肺运动试验 |
| 2.2.2.8基因检测 |
| 2.2.2.9心肌活检 |
| 2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
| 2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
| 2.3诊断流程 |
| 2.4预后评估 |
| 3心力衰竭的预防 |
| 3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
| 3.1.1高血压治疗 |
| 3.1.2血脂异常 |
| 3.1.3糖代谢异 |
| 3.1.4其他危险因素 |
| 3.1.5利钠肽水平升高 |
| 3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
| 4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
| 4.1一般治疗 |
| 4.1.1治疗病因和诱因 |
| 4.1.2限钠 |
| 4.1.3限水 |
| 4.1.4营养和饮食 |
| 4.1.5休息和适度运动 |
| 4.1.6监测体重 |
| 4.1.7心理和精神治疗 |
| 4.2利尿剂 |
| 4.2.1适应证 |
| 4.2.2利尿剂的分类 |
| 4.2.3使用方法 |
| 4.2.4禁忌证 |
| 4.2.5不良反应及处理 |
| 4.3 RAAS抑制剂 |
| 4.3.1 ACEI |
| 4.3.2 ARB |
| 4.3.3 ARNI |
| 4.4β受体阻滞剂 |
| 4.4.1适应证 |
| 4.4.2禁忌证 |
| 4.4.3应用方法 |
| 4.4.4不良反应 |
| 4.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.5.1适应证 |
| 4.5.2禁忌证 |
| 4.5.3应用方法 |
| 4.5.4不良反应 |
| 4.6伊伐布雷定 |
| 4.6.1适应证 |
| 4.6.2禁忌证 |
| 4.6.3应用方法 |
| 4.6.4不良反应 |
| 4.7洋地黄类药物 |
| 4.7.1适应证 |
| 4.7.2禁忌证 |
| 4.7.3应用方法 |
| 4.7.4不良反应 |
| 4.8中药 |
| 4.8.1辨证分型 |
| 4.8.2分期治疗 |
| 4.8.3中西药相互作用 |
| 4.9改善能量代谢药物 |
| 4.9.1曲美他嗪 |
| 4.9.2辅酶Q10 |
| 4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
| 4.9.4左卡尼汀 |
| 4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
| 4.9.6雷诺嗪 |
| 4.10血管扩张剂 |
| 4.11抗血栓药物 |
| 4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
| 4.12.2抗心律失常药物 |
| 4.12.3 CCB |
| 4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
| 4.12.5糖皮质激素 |
| 4.12.6西洛他唑 |
| 4.12.7口服降糖药 |
| 4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
| 5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
| 5.1利尿剂 |
| 5.2基础疾病及合并症的治疗 |
| 5.3醛固酮受体拮抗剂 |
| 5.4射血分数中间值的心衰 |
| 6急性心力衰竭的药物治疗 |
| 6.1急性心衰的诊断 |
| 6.1.1病史、症状及体征 |
| 6.1.2急性肺水肿 |
| 6.1.3心源性休克 |
| 6.2急性心衰的评估 |
| 6.2.1院前急救阶段 |
| 6.2.2急诊室阶段 |
| 6.3辅助检查 |
| 6.3.1常规检查 |
| 6.3.2超声心动图和肺部超声 |
| 6.3.3动脉血气分析 |
| 6.4监测 |
| 6.4.1无创监测 |
| 6.4.2血流动力学监测 |
| 6.5急性心衰的分型和分级 |
| 6.6治疗原则 |
| 6.6.1一般处理 |
| 6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
| 6.6.3容量管理 |
| 6.7药物的选择和合理使用 |
| 6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
| 6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
| 6.7.4血管收缩药物 |
| 6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
| 6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
| 6.8心源性休克的处理 |
| 6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
| 7终末期心力衰竭的药物治疗 |
| 7.1利尿剂 |
| 7.2神经内分泌阻滞剂 |
| 7.3静脉正性肌力药物 |
| 7.4静脉血管扩张剂 |
| 7.5中药治疗 |
| 8右心衰竭的药物治疗 |
| 8.1右心衰竭的诊断和评估 |
| 8.1.1诊断标准 |
| 8.1.2鉴别诊断 |
| 8.1.3病情评估 |
| 8.2治疗原则 |
| 8.3药物选择和合理应用 |
| 9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
| 9.1心衰合并心律失常 |
| 9.1.1房颤 |
| 9.1.2室性心律失常 |
| 9.1.3缓慢性心律失常 |
| 9.2心脏瓣膜病 |
| 9.2.1二尖瓣病变 |
| 9.2.2主动脉瓣病变 |
| 9.3冠心病 |
| 9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
| 9.3.2急性心衰合并冠心病 |
| 9.4高血压 |
| 9.5心肌炎 |
| 9.6特殊类型的心肌病 |
| 9.7先天性心脏病 |
| 9.8高原性心脏病 |
| 9.8.1高原肺水肿 |
| 9.8.2慢性高原性心脏病 |
| 9.9糖尿病 |
| 9.10血脂异常 |
| 9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
| 9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
| 9.11痛风和高尿酸血症 |
| 9.12肥胖 |
| 9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
| 9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
| 9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
| 9.13电解质紊乱 |
| 9.13.1低钾与高钾血症 |
| 9.13.2低钠血症 |
| 9.14缺铁和贫血 |
| 9.15泌尿系统疾病 |
| 9.15.1心衰合并肾功能不全 |
| 9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
| 9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
| 9.16肺部疾病 |
| 9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
| 9.18神经系统疾病和心理疾病 |
| 9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
| 9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
| 9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
| 9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
| 9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
| 9.20恶病质 |
| 10心力衰竭患者管理 |
| 10.1心衰管理团队 |
| 10.2优化心衰管理流程 |
| 10.3随访频率和内容 |
| 10.4患者教育 |
| 10.4.1症状和体征的监控 |
| 10.4.2饮食、营养和体重管理 |
| 10.4.3运动 |
| 10.5老年心衰患者的管理 |
| 10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
| 10.5.2一般治疗 |
| 10.5.3药物治疗 |
| 10.6妊娠心衰管理 |
| 10.7终末期心衰患者的管理 |
| 10.7.1识别心衰终末期患者 |
| 10.7.2与患者沟通 |
| 10.7.3治疗方法 |
| 附录A心力衰竭常用药物一览表 |
| 附录B药物相互作用一览表 |
（10）急性冠脉综合征的新型预测标志物及预测模型研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一章 急性冠脉综合征患者血浆应激指标预测价值实验研究 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 结论 |
| 第二章 心跳呼吸骤停患者血浆应激指标预测价值实验研究 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 第三章 建立急性冠脉综合征预测预警模型 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
四、应激对老年心源性猝死的影响及护理（论文参考文献）
- [1]中国老年2型糖尿病防治临床指南（2022年版）[J]. 《中国老年2型糖尿病防治临床指南》编写组. 中国糖尿病杂志, 2022(01)
- [2]中国老年2型糖尿病防治临床指南（2022年版）[J]. 中国老年2型糖尿病防治临床指南编写组,中国老年医学学会老年内分泌代谢分会,中国老年保健医学研究会老年内分泌与代谢分会,北京医学奖励基金会老年医学专业委员会,国家老年疾病临床医学研究中心(解放军总医院). 中华内科杂志, 2022(01)
- [3]基于MoVo模型的心脏康复运动对PCI术后患者身体活动指数及双心健康的影响研究[D]. 杨烨瑶. 湖州师范学院, 2021(12)
- [4]舍曲林在冠心病心力衰竭合并焦虑抑郁患者中的疗效观察[D]. 王永华. 新乡医学院, 2021(01)
- [5]基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换[J]. Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2020(08)
- [6]2016年至2019年某三甲医院呼吸与危重症一科死亡病例分析[D]. 霍晓麓. 西安医学院, 2020(08)
- [7]淋巴瘤靶向药物伊布替尼相关的室性心律失常机制研究[D]. 杜贝贝. 吉林大学, 2020(08)
- [8]基于电话咨询护理对冠心病合并抑郁患者的延续护理[D]. 唐茜. 南方医科大学, 2019(02)
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- [10]急性冠脉综合征的新型预测标志物及预测模型研究[D]. 李朔朔. 中国人民解放军医学院, 2019(03)