一、一氧化氮合酶I在雌性大鼠生殖器官的分布（论文文献综述）
李芬芬[1]（2020）在《大粒车前子多糖抗炎与缓解壬基酚毒性作用及其机制研究》文中认为车前子是传统的药食两用植物车前草的种子,具有祛痰、止泻、利尿、降血糖、免疫调节、抗氧化、降血脂等生物功能。车前子多糖作为其重要的生物活性物质,在发挥活性功能的过程中起到重要作用。本论文以江西吉安产大粒车前子为原料,探讨大粒车前子多糖对肝脏炎症的保护作用,对壬基酚（Nonylphenol,NP）导致的肝脏毒性、肾毒性、生殖毒性以及肠道屏障损伤的缓解作用,利用代谢组学手段分析该多糖对NP引起的肝损伤特征代谢物的影响。本论文主要研究内容及结论归纳如下:1.大粒车前子多糖对脂多糖诱导的小鼠肝损伤具有保护作用。BALB/c小鼠灌胃不同剂量的大粒车前子精多糖（Plantago asiatica L.crude polysaccharide,PLCP）连续21天后,腹腔注射脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）以构建肝损伤模型,12 h后摘眼球取血并处死,摘除肝组织进行分析。结果发现,PLCP预处理能够下调LPS诱导小鼠血清和肝脏炎症细胞因子的过表达,提高肝脏谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-Px）和锰超氧化物歧化酶的活力,从而增强肝脏的抗氧化能力。此外,PLCP还能够抑制肝脏一氧化氮的分泌,以及LPS腹腔注射引起的肝脏诱导型一氧化氮合酶（Inducible nitric oxide synthase,i NOS）和环氧合酶-2（Cyclooxygenase-2,COX-2）表达的增加,提高肝脏金属硫蛋白的表达。该结果表明,PLCP对炎症相关的肝损伤具有保护作用。2.PLCP对NP暴露导致的大鼠肝损伤具有保护作用。SD大鼠每天灌胃给予不同剂量的PLCP 1 h后,给予口服暴露50 mg/kg体重的NP,持续45天。结果发现,PLCP灌胃处理可降低NP暴露大鼠肝脏相对重量,提高胸腺相对重量,改善损伤的肝脏组织形态,并且显着下调血清中谷丙转氨酶和谷草转氨酶的表达。PLCP还能够提高NP暴露导致的肝脏抗氧化酶活性的降低,并降低丙二醛（Malondialdehyde,MDA）及i NOS的水平,调节促氧化/抗氧化之间的平衡稳态。与此同时,PLCP能够抑制肝脏凋亡相关蛋白及m RNA的表达,抑制线粒体介导的肝细胞凋亡,通过调节PI3K/Akt信号通路保护NP导致的肝损伤。此外,代谢组学分析发现,PLCP对肝脏中14种代谢物均产生了影响,并通过调节牛磺酸和亚牛磺酸代谢及谷胱甘肽代谢这两个代谢通路,来发挥其解毒作用。该结果表明,PLCP可缓解NP暴露引起的SD大鼠肝损伤。3.PLCP对NP暴露导致的大鼠肾损伤具有一定的缓解作用。建立NP染毒大鼠模型,研究PLCP对NP导致的肾损伤的保护作用。结果发现,PLCP能够下调血清中尿素氮的表达水平,提高肾脏过氧化氢酶（Catalase,CAT）和GSH-Px酶的活性,同时降低MDA、脂质过氧化物（Lipid peroxidation,LPO）、i NOS及总一氧化氮合成酶（Total nitric oxide synthase,t NOS）的水平,从而调节氧化和抗氧化之间的平衡,减轻肾毒性。该结果表明,PLCP对NP暴露导致的大鼠肾损伤具有一定的保护作用。4.PLCP对NP暴露导致的大鼠生殖系统损伤具有缓解作用。以NP染毒致生殖系统损伤大鼠为模型,灌胃给予不同剂量的PLCP,研究PLCP对NP致生殖系统损伤的保护作用。结果发现,PLCP干预可改善NP导致的睾丸组织形态损伤,提高睾丸及附睾中抗氧化酶的活性,降低MDA、LPO、i NOS的水平,从而维持促氧化/抗氧化之间的平衡。此外,PLCP还能够调节血清及睾丸中的激素分泌水平,抑制睾丸细胞凋亡,通过调节PI3K/Akt/m TOR信号通路发挥解毒功能。该结果表明,PLCP能够缓解NP暴露导致的SD大鼠生殖系统损伤。5.大粒车前子多糖能够在细胞水平上缓解NP导致的肠道屏障损伤。以Caco-2细胞为靶细胞,并建立Caco-2细胞单层模型,探讨大粒车前子纯多糖（Plantago asiatica L.polysaccharide,PLP）是否能缓解NP暴露对肠道屏障的伤害。结果发现,PLP预处理及PLP与NP共同作用均可减轻NP诱导的细胞毒性、抑制乳酸脱氢酶释放、改善Caco-2单层膜的跨膜电阻值和细胞旁路通透性。PLP对肠道屏障的保护作用可能归因于紧密连接蛋白表达的增加。另外,与PLP预处理相比,PLP与NP共同作用表现出更好的保护作用。该结果表明,PLP能够在细胞水平上减轻NP导致的肠道屏障损伤。
余凡[2]（2020）在《四种植物提取物对大鼠勃起功能作用的研究》文中进行了进一步梳理近些年来,勃起功能障碍的发病率在全球范围内迅猛增长,而且不断呈现出年轻化的趋势。随着临床试验的不断深入,越来越多的研究表明,西药在治疗勃起功能障碍的过程中存在长期疗效有限和安全性等问题,而植源性药物具有更为广泛的应用前景。已有的研究表明,肉苁蓉（Cistanche deserticola Ma）、锁阳（Cynomorium songaricum Rupr）、淫羊藿（Epimedium brevicornu Maxim）和枸杞（Lycium barbarum）均具有很强的补肾壮阳作用,但相互之间是否具有叠加和互补效应尚缺报道。本研究采用乙醇提取法对肉苁蓉、锁阳、淫羊藿、枸杞子4种植物进行提取,蒸发浓缩得到浸膏状的植物提取物,再通过单因素和响应面优化实验,以大鼠阴茎海绵体压力（ICP值）为指标评估四种植物提取物对大鼠勃起功能的作用效果,确定四种植物提取物溶液的最佳浓度及优化配比;根据以上实验的最佳浓度和优化配比方案,采用灌胃法分别对大白鼠进行4种植物提取物和优化组合物给药,观察雄性动物在15min内发生捕捉、爬跨等交配行为的次数和潜伏期;并采用ELISA法检测大鼠血清中睾酮（T）、环磷酸鸟苷（cGMP）以及海绵体组织中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的含量,进一步确定4种植物提取物对大鼠勃起功能的作用效果,由此确定四种植物提取物对大鼠勃起功能的叠加和互补作用,为研究、开发治疗勃起功能障碍的新药提供借鉴和参考。主要研究结果如下:1)采用乙醇提取法经过系列的旋转蒸发浓缩得到浸膏状植物提取物,其中锁阳提取物的出膏率最高为25.76%,淫羊藿提取物的出膏率最低为18.35%,肉苁蓉提取物的出膏率为23.55%,枸杞子提取物的出膏率为21.63%。2)在单因素实验基础上,设计四因素三水平的响应面优化实验,采用响应软件对实验结果进行分析,四种植物提取物溶液的最佳浓度配比为肉苁蓉提取物溶液浓度0.49 mg/ml、淫羊藿提取物溶液浓度0.65 mg/ml、锁阳提取物溶液浓度1.19 mg/ml、枸杞子提取物溶液浓度1.59 mg/ml,在此条件下,大鼠ICP值为109.63mmHg,该回归模型与实验结果具有很好的拟合效果,能显着反映4种植物提取物对大鼠ICP值的影响,说明该方法可以用于本研究中4种植物提取物溶液浓度配比的优化,具有一定的实用价值。3)观察给药后大鼠交配行为的变化,淫羊藿组和优化组雄性大鼠的捕捉次数和爬跨次数明显高于对照组个体（p<0.05）,肉苁蓉组、锁阳组和枸杞子组雄性大鼠的捕捉次数和爬跨次数与对照组个体间均无显着差异;肉苁蓉组、淫羊藿组、锁阳组和优化组雄性大鼠的捕捉潜伏期和爬跨潜伏期均明显缩短,且优化组雄性大鼠的捕捉潜伏期和爬跨潜伏期最短（p<0.05）,枸杞子组雄性大鼠的捕捉潜伏期和爬跨潜伏期与对照组个体间均无显着差异。4)对大鼠灌胃不同植物提取物后,枸杞子组雄性大鼠血清中睾酮（T）和环磷酸鸟苷（cGMP）与对照组个体间均无显着差异,肉苁蓉组、淫羊藿组、锁阳组和优化组雄性大鼠血清中睾酮（T）和环磷酸鸟苷（cGMP）均显着高于对照组个体（p<0.05）。5)对大鼠灌胃不同植物提取物后,肉苁蓉组、淫羊藿组、锁阳组和优化组雄性大鼠海绵体组织中一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）均显着高于对照组个体（p<0.05）,而在枸杞子组与对照组间无明显差异。以上研究结果说明,肉苁蓉、淫羊藿、锁阳、枸杞子四种植物提取物以及最佳优化配比均对大鼠的勃起具有促进作用,但最佳优化配比对增强勃起功能无明显的叠加或者互补效应;四种植物提取物及最佳优化配比对大鼠勃起功能的促进作用可能通过NO-cGMP信号通路发挥作用。
李波男[3]（2019）在《雄蚕益肾方对肝郁肾虚阳痿大鼠影响的实验研究》文中研究指明目的:探讨雄蚕益肾方对肝郁肾虚阳痿大鼠毛色、体重、表现症状及生殖器官质量的影响;对肝郁肾虚阳痿大鼠悬尾实验和交配实验的影响;对肝郁肾虚阳痿大鼠血清T、LH和FSH的影响;对肝郁肾虚阳痿大鼠阴茎eNOS、cGMP蛋白表达的影响。方法:取8周龄SPF级雄性SD大鼠50只,从50只雄性SD大鼠中抽取10只为正常对造组大鼠,其余大鼠均采用氢化可的松注射液肌注加束缚四肢复合造模方法连续14d诱发肝郁肾虚阳痿模型。造模成功后,按照随机表法分为雄蚕益肾方高剂量组（雄蚕高组）、雄蚕益肾方中剂量组（雄蚕中组）、雄蚕益肾方低剂量组（雄蚕低组）、疏肝益阳胶囊组、他达拉非组、模型组、空白组,每组5只,连续灌胃给药28d。给药后第29天,以10%水合氯醛（3ml/kg）麻醉大鼠,腹主动脉采血,采血后摘取大鼠阴茎组织,双侧睾丸（标记左右两侧）进行称重。采用悬尾实验、交配实验观察造模给药前后大鼠悬尾不动时间,记录大鼠交配实验中骑跨潜伏期（ML）、骑跨次数（MF）、插入次数（IF）。用ELISA法测定血清中T、LH、FSH的含量。用免疫组化平均光密度值（Mean Density）分析方法测定阴茎组织中eNOS、cGMP蛋白表达含量。结果:与模型组相比,雄蚕高、中、低剂量组大鼠毛色、表现症状均有明显改善,他达拉非组大鼠毛色、表现症状未见明显改善;与模型组相比,各组体重差异无统计学意义（P>0.05）;与模型组相比较,雄蚕高剂量组、疏肝益阳组阴茎质量均增重（P<0.05）。造模前各组大鼠悬尾不动时间未见明显差异;造模后,与空白组相比悬尾不动时间显着增加（P<0.05）;给药后,与模型组相比雄蚕高、中、低剂量组和疏肝益阳组悬尾不动时间明显减少（P<0.05）,他达拉非组悬尾不动时间未见显着性差异（P>0.05）;与空白组相比,模型组ML显着延长,MF、IF显着减少,差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组相比较,雄蚕高、中、低剂量组、疏肝益阳组、他达拉非组ML减少,MF、IF增加,差异有统计学意义（P<0.05）。与空白组相比较,模型组血清中T含量减少（P<0.05）,雄蚕高、中、低剂量组、疏肝益阳组血清中T含量升高（P<0.05）,他达拉非组血清T未见明显变化（P>0.05）;与模型组比较,雄蚕高、中、低剂量组、疏肝益阳组血清T明显升高（P<0.05）;与疏肝益阳组比较,雄蚕高剂量组血清T高于疏肝益阳组（P<0.05）;与他达拉非组比较,雄蚕高、中、低剂量组、疏肝益阳组血清T明显升高（P<0.05）。与模型组比较,雄蚕高、中、低剂量组、疏肝益阳组、他达拉非组血清LH水平差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组比较,雄蚕高、中、低剂量组均能降低血清FSH水平（P<0.05）。阴茎eNOS、cGMP蛋白阳性表达雄蚕高、中、低剂量组和雄蚕组与疏肝益阳组与模型组相比显着升高（P<0.05）,他达拉非组与模型组相比无显着差异（P>0.05）;阴茎eNOS、cGMP蛋白阳性表达雄蚕高、中、低剂量组和雄蚕组与疏肝益阳组与他达拉非组相比显着升高（P<0.05）。结论:雄蚕益肾方对肝郁肾虚阳痿大鼠毛色、表现症状均有改善,但不能增加大鼠体重,可增加阴茎质量,对双侧睾丸质量影响不明显。雄蚕益肾方可减轻大鼠的抑郁症状,增加肝郁肾虚阳痿大鼠的交配次数。雄蚕益肾方可增加血清T含量,降低FSH水平,这可能是雄蚕益肾方作用于下丘脑-垂体-性腺轴改善大鼠阴茎勃起功能的机制之一。雄蚕益肾方可活化NO/cGMP通路,促进阴茎组织中eNOS、cGMP蛋白表达。
常越辰[4]（2019）在《GPER对大鼠肾脏缺血再灌注损伤后肾叶间动脉舒缩功能的影响及其机制研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨G蛋白偶联雌激素受体（G protein-coupled estrogen receptor,GPER）对SD大鼠肾脏缺血再灌注损伤（Ischemia Reperfusion Injure,IRI）后肾叶间动脉舒缩功能的影响及其机制研究。方法:本研究采用正常雌性SD大鼠建立去卵巢（Ovariectomy,OVX）模型,两周后将去卵巢的雌性大鼠分为OVX组,OVX+IR组,OVX+IR+G1（GPER激动剂）组,OVX+IR+G1+G15（GPER阻断剂）组,OVX+IR+G1+L-NAME（一氧化氮合酶抑制剂）组。切除右肾,使用无创动脉夹夹闭左侧肾蒂,制备大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型。腹主动脉采血测定血清肌酐（SCr）及尿素氮（BUN）含量,检测肾脏功能。肾脏组织切片进行末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记（TUNEL染色）和苏木精—伊红染色（hematoxylin-eosin,HE）及Paller式评分,评价肾脏组织及肾叶间动脉的损伤程度。离体分离肾叶间动脉,利用体外微血管压力直径测量技术检测每组肾叶间动脉的收缩与舒张活动。免疫荧光技术用于观察肾叶间动脉中GPER和一氧化氮合酶（e NOS）的定位和表达。通过Western Blot检测每组肾叶间动脉中的GPER和e NOS蛋白表达水平。使用硝酸盐还原酶法检测各组血清中一氧化氮（NO）含量。结果:（1）TUNEL染色显示肾脏缺血再灌注后肾小管上皮细胞凋亡显着增多（P<0.01）;（2）肾脏缺血再灌注损伤后血清肌酐（SCr）和血尿素氮（BUN）水平显着增高（P<0.01）,肾小球出现皱缩变形,肾小管上皮细胞结构被破坏,Paller式评分显示肾脏组织损伤增加（P<0.01）。同时肾叶间动脉结构受到明显破坏。干预G1可以使缺血再灌注损伤后血清BUN和SCr水平明显下降（P<0.01）,并且可以使肾脏组织及肾叶间动脉内皮细胞的形态和结构保持完整,G15和L-NAME部分逆转G1的效果（P<0.01）;（3）肾脏缺血再灌注损伤后,肾叶间动脉收缩率和血管收缩速率均明显下降（P<0.01）。G1干预后改善了血管的收缩率和收缩速率（P<0.01）,G15和L-NAME干预后部分逆转了这种效果（P<0.01）。（4）免疫荧光技术显示GPER在肾叶间动脉平滑肌细胞和内皮细胞中表达,并且缺血再灌注后GPER的荧光强度上升,e NOS的荧光强度下降（P<0.01）。（5）Western blot结果显示,缺血再灌注损伤后GPER蛋白表达含量增加（P<0.01）,e NOS蛋白表达明显下降（P<0.01）。G1干预后,GPER蛋白表达含量未见明显变化,而e NOS含量明显增加（P<0.01）。（6）缺血再灌注后,血清中一氧化氮含量下降,G1干预后其水平有所增加（P<0.01）,G15和L-NAME不同程度地逆转了G1的效果（P<0.01）结论:GPER在肾叶间动脉中表达,在缺血再灌注损伤后GPER的表达升高。激活GPER可以明显改善肾脏缺血再灌注后的肾脏功能,减轻肾脏组织的损伤及改善肾叶间动脉内皮细胞的结构变化,改善肾叶间动脉的舒缩活动。同时激活GPER可以使肾叶间动脉上的e NOS表达含量增加,并且增加血清中一氧化氮的含量。结果表明激活GPER可以通过增加NO含量来改善肾叶间动脉的功能,从而防治肾脏缺血再灌注损伤。
米雪[5]（2019）在《壬基酚对小鼠卵泡形态及血清雌、孕激素水平影响的探讨》文中提出目的 本课题通过对成年雌性小鼠进行壬基酚溶液灌胃染毒,探讨壬基酚对小鼠卵巢卵泡形态以及雌激素和孕激素水平的影响,研究壬基酚的生殖毒性。方法 将30只雌性昆明种（KM）小鼠,随机分为对照组（玉米油）和低剂量组（25mg/kg）、高剂量组（100mg/kg）,每组10只。采用壬基酚溶液灌胃方式染毒,染毒容量为0.1ml/10g,每天1次,每周染毒5天,连续染毒12周。1一般状况及体重:观察动物的一般日常活动、饮水饮食、大便性状等情况,皮肤颜色、皮毛光滑度等变化;2于末次染毒24小时后,摘眼球取血处死小鼠,迅速分离双侧卵巢,称重,计算其卵巢系数;3摘眼球取血后,分离血清,采用酶联免疫吸附法检测血清雌二醇（E2）、孕酮（P）及促卵泡生成素（FSH）激素水平;4取卵巢组织,观察小鼠卵巢组织病理学及各级卵泡数目的改变;5制备卵巢单细胞悬液,使用荧光染料（H2DCFDA）和流式细胞技术检测卵巢细胞活性氧（ROS）水平;6制备卵巢组织匀浆,测定小鼠卵巢一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）活性;7取卵巢组织,采用免疫组织化学方法测定卵巢组织8-OHdG蛋白表达水平;8取卵巢组织,通过TUNEL法测定卵巢细胞凋亡情况。结果 1染毒组与对照组小鼠比较,精神状态萎靡,皮毛光泽度下降,活动减少,偶有稀便,进食、饮水量减少。2对照组、低剂量组及高剂量组小鼠的6周及12周体重分别为（36.56±0.23）g、（33.67±2.76）g、（38.61±2.20）g,（38.54±2.52）g、（38.67±2.76）g、（40.61±2.20）g,差异有统计学意义（F=11.602,P<0.05;F=11.963,P<0.05）,高剂量组小鼠体重增加。3对照组、低剂量组及高剂量组小鼠的卵巢湿重和卵巢系数分别为（0.29±0.13）g、（0.28±0.09）g、（0.17±0.01）g,（0.84±0.46）%、（0.80±0.36）%、（0.43±0.54）%,差异均有统计学意义（F=369.586,P<0.05;F=244.713,P<0.05）,高剂量组小鼠卵巢湿重和卵巢系数明显下降。4对照组、低剂量组及高剂量组小鼠血清E2、P及FSH激素水平分别为（17.27±1.89）pg/ml、（15.32±2.27）pg/ml、（13.46±2.54）pg/ml,（2.46±0.39）ng/ml、（2.23±0.25）ng/ml、（1.99±0.23）ng/ml,（4.76±1.62）ng/ml、（3.80±0.68）ng/ml、（2.84±0.87）ng/ml,差异均有统计学意义（F=7.188,P<0.05;F=6.334,P<0.05;F=7.164,P<0.05）,高剂量组小鼠血清E2、P及FSH激素水平明显下降。5对照组、低剂量组及高剂量组小鼠的总卵泡数目分别为（29.17±1.47）个、（25.17±1.17）个、（18.17±0.75）个,差异有统计学意义（F=136.098,P<0.05）,高剂量组小鼠总卵泡数目明显降低。6对照组、低剂量组及高剂量组小鼠卵巢细胞ROS水平分别为70.37±9.85、106.18±18.72、209.28±44.41,差异有统计学意义（F=19.037,P<0.05）,高剂量组小鼠卵巢细胞ROS水平显着增高;7对照组、低剂量组及高剂量组小鼠卵巢组织NO活性分别为（23.63±0.69）μmol/gpro、（23.04±1.14）μmol/gpro、（12.04±0.65）μmol/gpro,差异有统计学意义（F=348.731,P<0.05）,高剂量组小鼠卵巢组织NO活性明显降低。8对照组、低剂量组及高剂量组小鼠卵巢组织NOS活性分别为（0.0050±0.0003）U/mgpro、（0.0039±0.0004）U/mgpro、（0.0014±0.0014）U/mgpro,差异有统计学意义（F=22.739,P<0.05）,高剂量组小鼠卵巢组织NOS活性明显降低。9对照组、低剂量组及高剂量组小鼠卵巢组织8-OHdG蛋白表达的平均光密度值分别为0.0099±0.0004、0.0389±0.0016、0.0763±0.0131,差异有统计学意义（F=76.214,P<0.05）,高剂量组8-OHdG蛋白表达水平增高。10对照组、低剂量组及高剂量组小鼠卵巢细胞凋亡率分别为5.6%、22.00%、44.00%,差异有统计学意义（c2=817.267,P<0.05）,高剂量组小鼠卵巢细胞凋亡率明显增加。结论 1壬基酚染毒导致小鼠的体重增加、卵巢湿重及卵巢系数下降。2壬基酚染毒导致小鼠血清E2、P及FSH水平下降。3壬基酚染毒导致小鼠的总卵泡、初级卵泡、成熟卵泡数目减少,闭锁卵泡数目增多,高剂量的壬基酚作用更明显。4壬基酚染毒导致小鼠卵巢组织NO、NOS活性均下降,ROS水平、8-OHdG蛋白表达水平均增高,引起卵巢细胞凋亡,高剂量的壬基酚作用更明显。图5幅;表8个;参135篇。
姚艳玲[6]（2019）在《吸烟对雄性大鼠生殖毒性及子代学习记忆的影响及机制研究》文中提出目的:构建不同暴露时间和不同暴露剂量的雄性大鼠吸烟模型,评估吸烟对雄性大鼠的生殖毒性,进一步探讨吸烟引起生殖毒性的分子生物学机制;通过Morris水迷宫实验测定不同性别子代空间学习记忆能力的改变,并在分子生物学层面探讨父代吸烟引起子代学习记忆能力改变的机制。方法:SD大鼠300只（雄性200只,雌性100只）,根据暴露时间随机分为2、4、6、8、12周,每周组又包括空白对照组（新鲜空气即0支/天）、低剂量组（10支/天）、中剂量组（20支/天）及高剂量组（30支/天）,每组10只动物。香烟暴露组雄鼠于吸烟结束前1周分别与未染毒成年雌性大鼠按1∶1合笼,交配时间为一周,怀孕雌鼠自然分娩后连续观察子代生长发育情况,21天后断乳,子代雌雄随机分笼分组,分组方法同父代,每组10只动物,雌雄各半。子代长到7周后结束实验。Morris水迷宫方法测定子代学习记忆能力的变化;HE染色法观察父代睾丸组织和子代海马组织的结构形态;精子涂片法,计算精子数量和精子畸形率;观察和记录雌鼠受孕率和子代出生数量;ELISA法测定父代血清和子代血清中胰岛素样生长因子-1（IGF-1）及瘦素（leptin）的表达水平;测定父代睾丸组织和子代海马组织中SOD活性、MDA含量及GSH-Px活性,测定子代海马组织中NO含量及NOS活性;免疫组织化学法检测Caspase-8、Caspase-3蛋白表达水平;RT-PCR及Western Blot法测定父代睾丸组织中死亡受体Fas/FasL凋亡通路中及wnt/β-catenin增殖通路上相关基因mRNA和蛋白表达水平;子代海马组织中wnt/β-catenin相关基因mRNA和蛋白表达水平。TUNEL法测定子代海马组织中凋亡率。结果:（1）香烟暴露组大鼠,体重增长速度减慢（P<0.05）;不同暴露时间及暴露剂量间父代精子的数量和畸形率差异有统计学意义（P<0.05）;香烟暴露组大鼠随染毒时间及剂量的增加,睾丸组织逐渐出现萎缩,曲细精管间隙逐渐变大,精原细胞细胞排列出现紊乱,甚至出现大范围无精原细胞和精子的曲细精管;雌性大鼠受孕率及子代出生数量明显减少（P<0.05）;香烟暴露组父代大鼠血清中IGF-1和leptin的蛋白表达差异均有统计学意义（P<0.05）;体重变化与IGF-1呈正相关,和Leptin呈负相关。（2）暴露组大鼠睾丸组织中SOD和GSH-Px活性均升高（P<0.05）;MDA含量明显增加（P<0.05）;暴露组大鼠睾丸组织中Fas、FasL、FADD、Caspase-3和Caspase-8基因在mRNA和蛋白水平上表达随着暴露时间的延长和暴露剂量的增加,均出现明显上调（P<0.05）;暴露组大鼠睾丸组织中wnt-2b、β-catenin和GSK-3β基因在mRNA和蛋白表达水平上,均出现明显下调（P<0.05）。（3）暴露组子代体重的增长随着父代暴露时间的延长和暴露剂量的增加而减慢（P<0.05）;雌性子代血清中IGF-1蛋白的含量在除2周高剂量组和12周低剂量组外,其他各暴露组均出现明显的降低（P<0.05）;雄性子代血清中IGF-1蛋白的表达量在除8周低、高剂量组和12周低剂量组外,其他各暴露组均出现明显的降低（P<0.05）。雌性子代血清中Leptin蛋白的表达量在除2周各暴露组、6周中剂量组和8周高剂量组明显增加外（P<0.05）,其他各暴露组均出现明显的降低（P<0.05）;雄性子代血清中Leptin蛋白的含量在除6周中剂量组和8周高剂量组明显增加外（P<0.05）,其他各暴露组均出现降低（P<0.05）。水迷宫实验中,雌性大鼠定位航行实验中潜伏期和游泳总距离变化及空间搜索实验中跨越平台次数变化均不显着;在雄性子代,则表现为潜伏期和游泳总距离总体增加的趋势,同时跨越平台次数也减少（P<0.05）。（4）雌性子代海马组织中总NOS含量除在4周中、高暴露组减少外,其他各暴露组均出现增加,且在2周和12周中剂量暴露组及6周低剂量暴露组差异有统计学意义（P<0.05）;iNOS含量总体水平降低（P<0.05）;NO含量在6周低、中暴露组和8周各暴露组出现明显的增高（P<0.05）;BDNF蛋白含量在8周和12周各暴露组出现明显下调（P<0.05）;SOD活性在各剂量暴露组均明显下调（P<0.05）;GSH-Px活性在各剂量暴露组均明显增加（P<0.05）;Tunel阳性细胞数在各剂量暴露组均明显增加（P<0.05）;β-catenin和GSK-3β在mRNA水平上在各剂量暴露组下调明显下调（P<0.05）;wnt-2b、β-catenin、GSK-3β和磷酸化GSK-3β蛋白表达量,随着暴露时间的延长和暴露剂量的增加上调（P<0.05）。雌雄子代海马组织中Caspase-3阳性细胞数在各剂量暴露组均明显增加（P<0.05）。雄性子代海马组织中总NOS及iNOS含量在各暴露组均明显的增加（P<0.05）;NO含量在各暴露组均出现明显的降低（P<0.05）;BDNF蛋白表达量出现明显的减少（P<0.05）;SOD活性及MDA含量在各剂量暴露组明显的增加（P<0.05）;GSH-Px活性只在4周低、中剂量暴露组和8周中剂量暴露组明显的降低（P<0.05）;Tunel阳性细胞数明显的增加（P<0.05）;wnt-2b和β-catenin在mRNA水平均表达上调（P<0.05）;GSK-3β在mRNA水平表达下调（P<0.05）;wnt-2b、β-catenin、磷酸化β-catenin及磷酸化GSK-3β蛋白表达量均明显上调（P<0.05）;GSK-3β蛋白表达量明显下调（P<0.05）。结论:吸烟引起雄性大鼠睾丸组织结构损伤,精子生成减少,雌鼠受孕率降低,其分子生物学机制可能是吸烟使睾丸组织发生了不可逆性的损伤,损伤机制包括睾丸组织中过度的氧化应激反应,上调的死亡受体Fas/FasL凋亡信号通路和抑制的wnt/β-catenin增殖通路。父代吸烟可导致子代空间学习记忆能力受损,且对雄性子代影响更明显,引起这种表现的可能原因是父代吸烟引起了雄性子代海马组织中氧化和抗氧化系统失衡;BDNF蛋白表达下调;父代吸烟使子代海马组织中凋亡率增加,同时激活了wnt/β-catenin增殖通路,凋亡与增殖之间相抗衡使子代未出现更为明显的学习记忆损伤。
都璐珩[7]（2018）在《寒葱提取物对雄性大鼠生殖系统损伤补助保护作用研究》文中提出为了提高寒葱的食用价值及为寒葱后续的开发利用提供理论依据,本实验研究了寒葱提取物对雄性大鼠生殖系统损伤补助保护作用。试验先采用回流提取法获得了寒葱水提物和醇提物,对SD雄性大鼠注射氢化可的松建立了肾阳虚模型。试验分为空白组、肾阳虚模型组、金匮肾气丸阳性对照组、寒葱水提取物和醇提物高、中、低剂量组（1000 mg/kg、800mg/kg、400mg/kg）,每组均8只大鼠。造模开始的第5 d起,每天上午灌胃相应剂量的寒葱提取物和阳性对照药物,连续灌胃28 d,观察造模过程中大鼠的体重变化、毛色变化、活动状态、排便情况、四肢温度初步判断造模是否成功。同时观察雄性大鼠的性行为,灌胃结束后取出肾脏,附睾,睾丸,精囊和前列腺计算出相应的脏器系数,以及利用血清进行黄体生成素（LH）、促性腺激素释放激素（GnRH）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、睾酮、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力的测定。应用H&E染色的方法观察睾丸组织形态的变化,分析附睾中精子活力与活率,测定了大鼠阴茎海绵体中的一氧化氮合酶（NOS）活性和环磷酸鸟苷（cGMP）。结果表明:造模大鼠出现了食欲下降,饮水量、尿量增多,活动减少;随着注射时间延长,逐渐出现体重增长缓慢、体温下降,反应迟钝,弓背畏寒,体毛稀疏、失去光泽等表现。寒葱水提取物高剂量组与模型组相比,显着缩短了插入潜伏期,增加了插入次数和骑跨次数（P<0.05）,但与阳性组无显着差异。寒葱醇提物灌胃处理后观察其行为的结果,与模型组相比插入潜伏期显着缩短,插入和骑跨次数显着增加。寒葱水提物灌服处理组生殖器官的脏器系数显着高于模型组,其中,肾脏和附睾系数与阳性组无显着差异,睾丸脏器系数显着高于阳性组,精囊+前列腺脏器系数显着高于阳性组和空白组。寒葱醇提物灌服处理组的肾脏和精囊+前列腺脏器系数显着高于模型组,与阳性组和空白组相比无显着差异,寒葱醇提物中、高剂量组的睾丸脏器系数与阳性组和空白组比较无显着差异,高剂量组的附睾脏器系数显着高于阳性组。寒葱水提物处理组的大鼠血清中睾酮含量显着高于肾阳虚模型组的睾酮的含量（P<0.05）,其中,中剂量和高剂量组的睾酮含量与阳性组之间无显着差异（P>0.05）,但是低于空白组。寒葱醇提物灌服处理组大鼠血清中睾酮含量显着高于模型组,其中,高剂量组睾酮含量显着高于阳性组和空白组的睾酮含量。寒葱水提物和醇提物中剂量和高剂量组肾阳虚大鼠精子的A级活力,A+B级活力以及精子活率与模型组相比有显着的提高。肾阳虚大鼠经服用寒葱水提取物后,对睾丸细胞的损伤有改善。寒葱水提物高、中剂量组的睾丸生精上皮细胞变的丰富,组织排列整齐,生精小管排列整齐,腔内精子数量变多,间质细胞增多。寒葱醇提物对肾阳虚大鼠睾丸组织形态的影响类似于水提物的作用,同样中、高剂量组对睾丸组织损伤的修复作用比较好。寒葱水提物灌服处理后,大鼠血清中CRH、GnRH和LH的含量都较模型组有显着的升高或降低。其中,高剂量组的CRH含量显着高于阳性组。寒葱水提物低剂量和中剂量处理组的肾阳虚大鼠血清中LH含量显着高于阳性和空白对照组。随着寒葱水提取物剂量的增加,大鼠血清中GnRH含量也增加,并不同剂量组之间其含量有显着差异。寒葱醇提物对肾阳虚大鼠血清中性激素的影响趋势基本与水提物相似。寒葱水提物灌服后,与模型组相比寒葱水提处理组血清中MDA含量显着减少（P<0.05）,高剂量组的MDA含量与空白组相比物显着性差异（P>0.05）。寒葱醇提物处理组大鼠血清中MDA的含量显着低于模型组,其中,中剂量和低剂量组的MDA含量与阳性组基本一致,与空白组无显着性差异。寒葱水提物灌服处理的肾阳虚大鼠血清中SOD活力显着高于模型组,其中高剂量组的SOD活力显着高于中剂量和低剂量组（P<0.05）。寒葱醇提物灌服处理组大鼠血清中SOD活力显着高于模型组,其中,高剂量组SOD活力显着高于中、低剂量组和阳性组（P<0.05）。寒葱提取物灌服处理后,肾阳虚大鼠阴茎海绵体中NOS活性和cGMP含量都得到了很好的提高和改善,寒葱水提物高剂量组和醇提物高剂量组的NOS活性与阳性组无显着差异。寒葱水提物高剂量组的cGMP含量显着高于寒葱醇提物高剂量组的cGMP含量,但两者均低于阳性组。从以上试验结果可以得出,寒葱提取物可以提高肾阳虚大鼠精液质量,对其性行为有促进作用,促进生殖器官各脏器的增重,增强机体抗氧化功能,增加阴茎海绵体中的NOS表达和cGMP的含量从而诱发睾丸勃起提高交配能力。寒葱对生殖系统损伤具有补助保护的作用,为提高寒葱的食用价值及寒葱以后的开发利用提供理论依据。
陆明敏[8]（2018）在《捻转血矛线虫排泄分泌蛋白T细胞、单核细胞结合蛋白的鉴定及其对相应细胞功能的影响》文中认为捻转血矛线虫是寄生于小反刍动物皱胃,以吸食宿主血液为生的寄生性胃肠道线虫。感染捻转血矛线虫可引起严重贫血、腹泻、脱水甚至是宿主的死亡。近期的研究表明寄生性胃肠道线虫可通过产生排泄分泌物（ESP）释放免疫抑制因子与宿主免疫细胞或免疫调节分子相互作用,抑制或逃避宿主的免疫应答从而保证其存活。T细胞和单核细胞均为参与宿主机体免疫应答的核心细胞,因此针对捻转血矛线虫ESP中一些对T细胞和单核细胞功能抑制分子的研究有助于揭示其调节宿主免疫反应及产生免疫逃避的具体机制。同时鉴定出的抑制分子可作为候选疫苗抗原,用于临床治疗与研究,为控制捻转血矛线虫病提供新的方法。为此,我们进行了以下研究:1捻转血矛线虫半乳糖凝集素C端与N端糖结合域与山羊PBMC结合位点的鉴定及其功能研究在之前的研究中,我们发现捻转血矛线虫半乳糖凝集素（Hco-gal-m/f）的C端和N端糖结合域（CRD）具有不同的糖结合能力。然而,在宿主与寄生虫相互作用中,Hco-gal-m/f的不同CRD是否具有不同的免疫调节功能依然未知。在本章研究中,我们发现Hco-gal-m/f的N端CRD（MNh）和C端CRD（MCh）可通过不同的受体与山羊外周血单个核细胞（PBMC）结合:跨膜蛋白63A（TMEM63A）是MNh的结合受体,而跨膜蛋白147（TMEM147）是MCh的结合受体。此外,重组C端CRD（rMCh）具有更强抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用,而重组N端CRD（rMNh）在抑制PBMC分泌一氧化氮方面具有更强的生物学效应。另外,rMNh可以抑制干扰素-γ（IFN-y）的转录,但rMCh不能。以上结果有助于增强我们对寄生性线虫半乳糖凝集素及半乳糖凝集素家族生物学多样性的了解,并有助于阐明寄生虫的免疫逃避机制。2捻转血矛线虫ESP中与山羊T细胞结合蛋白的鉴定及其对T细胞功能的影响通过免疫共沉淀及质谱分析,共筛选出114种捻转血矛线虫排泄分泌蛋白及15种T细胞受体蛋白。结合GO注释及KEGG分析,对ESP参与的T细胞的调节功能进行进一步研究,发现在体外ESP能显着抑制T淋巴细胞的活力与增殖,诱导了 FasL介导的、Caspase 8及Caspase 9参与的T细胞内源性以及外源性细胞凋亡,并且通过下调细胞周期蛋白E和D及细胞周期蛋白激酶CDK4/6和CDK2的转录阻滞T细胞G1期向S期的转化。此外,ELISA检测结果显示ESP能够抑制T细胞分泌IL-2、IL-4及IFN-y,促进T细胞分泌IL-10、IL-17以及TGF-β1。以上发现为我们寻找捻转血矛线虫ESP中T细胞功能抑制分子提供了线索,同时进一步揭示了捻转血矛线虫调节宿主T细胞免疫应答的机制。3捻转血矛线虫ESP中与山羊单核细胞结合蛋白的鉴定及其对单核细胞功能的影响通过免疫共沉淀及质谱分析,共鉴定出108种能与单核细胞结合的捻转血矛线虫排泄分泌蛋白及33种单核细胞受体蛋白。为了进一步研究ESP对山羊单核细胞调节功能,在体外使用ESP刺激单核细胞,我们发现捻转血矛线虫ESP对单核细胞的凋亡及MHC-I类分子的表达没有显着影响,但是却能抑制单核细胞分泌一氧化氮,降低其吞噬能力,并减少其MHC-II分子的表达。此外,ELISA检测结果显示ESP能够抑制单核细胞分泌IL-1β、IL-6、IL-12及-TNF-a,促进其分泌IL-10,但对IL-8的分泌没有显着影响。以上发现为我们寻找捻转血矛线虫ESP中单核细胞功能抑制分子提供了线索,同时进一步阐明了捻转血矛线虫调节宿主单核细胞免疫应答的机制。4捻转血矛线虫Hc-ABHD、Hc-GHD及Hc-ADRM基因的克隆表达及其对T细胞功能的影响我们选取了与T细胞结合的捻转血矛线虫排泄分泌蛋白:水解酶结构包含蛋白（Hc-ABHD）、糖苷水解酶蛋白（Hc-GHD）及粘附调节因子（Hc-ADRM）。分别对捻转血矛线虫Hc-ABHD基因、Hc-GHD基因及Hc-ADRM基因进行克隆表达,并获取了重组蛋白rHc-ABHD、rHc-GHD及rHc-ADRM。Western Blot分析显示3个重组蛋白均能被感染捻转血矛线虫山羊的血清所识别。荧光定量检测显示Hc-ABHD、Hc-GHD及Hc-ADRM在捻转血矛线虫的不同发育时期均有表达,Hc-ABHD以及Hc-ADRM在雄虫中表达水平最高,而Hc-GHD在三期幼虫中表达水平最高。同时,免疫共定位结果显示天然Hc-ABHD蛋白、Hc-GHD蛋白及Hc-ADRM蛋白在捻转血矛线虫成虫内均有分布。间接免疫荧测定显示rHc-ABHD、rHc-GHD及rHc-ADRM均能在体外与山羊T淋巴细胞结合。通过细胞功能实验,我们发现重组蛋白rHc-ABHD及rHc-ADRM均能降低T淋巴细胞的活力,可通过提高Caspase 8、Caspase 9及Caspase 3的转录诱导T淋巴细胞内源性及外源性凋亡。与此同时,重组蛋白rHc-ABHD及rHc-ADRM均能抑制T细胞增殖,rHc-ABHD可通过下调CCNE1、CCND1及CDK4/6基因的转录阻滞T细胞G1期向S期转换,而rHc-ADRM可通过下调CCNE1和CDK2基因的转录引起T细胞G1期向S期转换的阻滞。此外,重组蛋白rHc-GHD可上调T细胞的活力,促进T细胞增殖,并可通过上调CDK4/6和CDK2基因的转录促进T细胞G1期向S期转换。ELISA测定结果显示,重组蛋白rHc-ABHD刺激可抑制T细胞分泌IL-4、TGF-β1及IFN-γ,并促进IL-10的分泌;重组蛋白rHc-GHD可促进细胞因子IL-2、IL-4以及IFN-γ的分泌;重组蛋白rHc-ADRM可抑制细胞因子IL-4、IL-10及IFN-γ的分泌。结果表明,三个捻转血矛线虫重组蛋白rHc-ABHD、rHc-GHD及rHc-ADRM在不同程度上参与了宿主T细胞的免疫调节,并且T细胞功能抑制分子Hc-ABHD和Hc-ADRM可作为候选疫苗抗原,用于进一步的临床研究。5捻转血矛线虫Hc-Rab33、Hc-Mak1及Hc-ATPD基因的克隆表达及其对单核细胞功能的影响我们选取了与单核细胞结合的捻转血矛线虫排泄分泌蛋白:Ras结构域包含蛋白（Hc-Rab33）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶结构域包含蛋白（Hc-Mak1）以及液泡ATP酶（Hc-ATPD）。分别对捻转血矛线虫Hc-Rab33基因、Hc-Mak1基因及Hc-ATPD基因进行克隆表达,并获取了重组蛋白rHc-Rab33、rHc-Mak1及rHc-ATPD。Western Blot结果显示rHc-Rab33、rHc-Mak1及rHc-ATPD均能被感染捻转血矛线虫山羊的血清所识别。荧光定量分析显示Hc-Rab33、Hc-Mak1及Hc-ATPD在捻转血矛线虫的不同发育时期均有表达,Hc-Rab33和Hc-ATPD在雌性成虫中表达水平最高,而Hc-Mak1在虫卵中表达水平最高。另外,免疫共定位结果显示天然Hc-Rab33、Hc-Mak 1及Hc-ATPD蛋白在捻转血矛线虫成虫内均有分布。间接免疫荧测定显示rHc-Rab33、rHc-Mak1及rHc-ATPD均能在体外与山羊单核细胞结合。此外,我们发现rHc-Rab33能显着降低单核细胞分泌一氧化氮（NO）的水平,抑制其吞噬能力,并减少其MHC-Ⅱ类分子的表达;重组蛋白rHc-Mak1能够诱导单核细胞的凋亡;而rHc-ATPD可抑制单核细胞内NO的产生。ELISA测定结果显示,重组蛋白rHc-Rab33可抑制单核细胞分泌IL-12和TNF-α,并促进IL-10和TGF-β1分泌;重组蛋白Hc-Mak1可抑制细胞因子IL-6、IL-10以及TGF-β1分泌;而重组蛋白rHc-ATPD可促进单核细胞分泌IL-6,并抑制IL-10的分泌。以上研究结果表明,三个捻转血矛线虫重组蛋白rHc-Rab33、rHc-Mak1及rHc-ATPD参与了宿主单核细胞的免疫调节,并且作为单核细胞功能抑制分子的Hc-Rab33可作为候选疫苗抗原,用于下一步研究。6捻转血矛线虫水解酶蛋白（Hc-ABHD）、粘附调节因子（Hc-ADRM）及Ras结构域包含蛋白（Hc-Rab33）抗血清免疫保护性研究我们制备了重组蛋白rHc-ABHD、rHc-ADRM及rHc-Rab33的高免山羊血清,进行免疫保护性研究。共设置5组试验组,每组5只山羊,分别为不感染并注射健康山羊血清的空白对照组、感染并注射健康山羊血清的攻虫对照组、感染并注射抗rHc-ABHD血清的实验A组、感染并注射抗rHc-ADRM血清的实验B组、感染并注射抗rHc-Rab33血清的实验C组。在攻虫前第6天和第3天分别对各试验组注射相应血清,于第0天时各攻虫试验组内山羊经口感染8000条捻转血矛线虫三期幼虫（L3）。于攻虫后的第22、24、26、28、30、32、34天采集粪便,虫卵计数。于攻虫后的第0、7、14、21、28、35天采集试验羊抗凝血与非抗凝血,抗凝血用于山羊血常规指标测定,非抗凝血用于分离血清,并检测血清中IgG1、IgA、IgE抗体及细胞因子IL-2、IL-4、IL-10、IL-17、TGF-β1、IFN-γ、TNF-α的含量。攻虫后第35天剖杀试验羊,挑取皱胃成虫,统计荷虫数。结果显示,与攻虫对照组相比,抗rHc-ABHD血清试验组虫卵排出量减少了 50.1%,荷虫数减少66.7%;抗rHc-ADRM血清试验组虫卵排出量减少了 3 7.2%,荷虫数减少44.4%;抗rHc-Rab33血清试验组虫卵排出量减少32.1%。同时,在攻虫第35天,注射抗rHc-ABHD血清试验组及抗rHc-ADRM血清试验组与攻虫对照组相比,嗜酸性粒细胞、单核细胞、中性粒细胞比例显着下降,更趋向空白对照组,嗜碱性粒细胞、红细胞、血红蛋白、红细胞压积未见显着性变化。在攻虫第35天,与攻虫对照组相比,抗rHc-ABHD血清试验组、抗rHc-ADRM血清试验组及抗rHc-Rab33血清试验组血清内IgG1、IgA、IgE抗体含量未见显着性变化。此外,在攻虫第35天,抗rHc-ABHD血清试验组内IL-2、IL-4分泌水平显着高于攻虫对照组,抗rHc-ADRM血清试验组内IL-4分泌水平显着高于攻虫对照组,抗rHc-Rab33血清试验组与攻虫对照组相比未见显着性变化。以上结果显示注射抗rHc-ABHD山羊血清及抗rHc-ADRM山羊血清具有一定的抗捻转血矛线虫感染效果。
陈钊[9]（2017）在《来曲唑对贵州香猪睾丸细胞作用的研究》文中认为内源性雌激素是动物体内产生的一类具有广泛生物活性的类固醇类化合物,在雌性和雄性动物的生殖系统发育和生殖活动中均有重要作用。研究表明,内源性雌激素发挥其生物学功能除依赖雌激素受体外,也可通过调节性激素、促性腺激素和NO的表达进而影响雄性的生殖功能。而雄性动物体内雌激素主要来是以睾酮为前体经芳香化酶催化生成的,因此芳香化酶活性被抑制可有效降低雄性动物体内E2水平。来曲唑（Letrozole）是第三代非类固醇类芳香化酶抑制剂,它能有效降低雄性动物体内雌激素水平,是一个很好的研究内源性雌激素作用的试剂。因此本试验以性未成熟的贵州香猪为研究对象,来曲唑为研究试剂,采用体内和体外研究方法,用免疫组织化学法、ELISA和细胞培养技术来分析内源性雌激素对贵州香猪精子发生过程中雌激素受体、性激素、促性腺激素、一氧化氮合酶等因子表达变化的影响,为全面认识内源性雌激素对雄性哺乳动物睾丸发育的影响提供基础资料。通过研究得到以下体内和体外研究结果:1、发现降低幼年香猪体内内源性雌激素能够使睾丸生殖细胞数量显着减少（P<0.05）,生精小管细胞数显着减少（P<0.05）,并促进幼年香猪睾丸支持细胞数显着增多（P<0.05）;而体外研究发现,降低内源性雌激素能够使体外混合培养的睾丸细胞活性显着减少（P<0.05）。上述结果说明,幼年香猪睾丸细胞的增殖受雌激素的影响。2、发现降低香猪体内内源性雌激素能够使香猪体内黄体生成素含量显着减少（P<0.05）,而T、卵泡刺激素含量显着增多（P<0.05）;而体外混合培养的试验组睾丸细胞培养液中的E2含量显着减少（P<0.05）,而T显着增多（P<0.05）。体内外研究结果表明,内源性雌激素含量的变化能够影响生殖激素的合成及分泌。3、发现降低香猪体内内源性雌激素能够使香猪体内的eNOS、iNOS、nNOS、NOS含量及eNOS表达率均显着增多（P<0.05）,而雌激素受体表达率显着减少（P<0.05）。同时发现,eNOS只在睾丸生殖细胞的细胞质中表达;而睾丸生殖细胞和支持细胞核中均有ERα受体表达,但ERβ仅在睾丸生殖细胞的细胞核中表达。综上所述:降低内源性雌激素能够引起睾丸支持细胞数目增多、生殖细胞数目减少,且ERs、eNOS、iNOS、nNOS、NOS、和生殖激素的表达呈一定的变化规律,可能在睾丸的生长、发育和成熟过程中起重要的调节作用。而雌激素可能是通过影响ERs、生殖激素和NOS的表达来影响香猪睾丸的生长、发育和成熟,进而导致幼年香猪生殖系统异常。
钟垒[10]（2016）在《雌激素对香猪睾丸支持细胞、生殖细胞、ERs等的影响研究》文中进行了进一步梳理雌激素是动物体内产生的一类具有广泛生物活性的类固醇化合物,在雌性和雄性动物的生殖系统发育及生殖活动中都具有重要作用。已有大量研究表明外源雌激素可诱发雄性生殖系统发育及功能异常,但其作用机理尚不清楚。雌激素发挥其生物学功能除依赖雌激素受体（ERs）外,也可能通过调节类固醇生成关键因子的表达进而影响雄性的生殖功能。另外,雌激素对睾丸中NO生成的影响也可能是雌激素调控雄性生殖的一条途径。以往研究多围绕啮齿类动物,不能完全代表家畜动物或其它动物。同时,雄性动物幼年时期对雌激素的作用可能更为敏感。故本论文采用免疫组化和酶联免疫吸附技术（ELISA）,探究了26日龄香猪睾丸中雌激素受体和内皮型一氧化氮合酶（e NOS）表达的细胞类型,并检测分析不同剂量雌二醇（E2）【对照组:0 m L/（d·头）,低剂量:0.1 m L/（d·头）,中剂量:0.5 m L/（d·头）,高剂量:2.5 m L/（d·头）】对新生香猪生精小管细胞数量、雌激素受体表达、类固醇生成关键因子和一氧化氮合酶（NOS）含量的影响。另外本研究还运用细胞培养技术研究不同浓度E2(10-6 mol/L,10-7 mol/L,10-8 mol/L,10-9 mol/L)对体外支持细胞增值的影响。通过研究得到如下结果:1、雌二醇对幼年香猪睾丸生殖细胞和支持细胞数量的影响:通过免疫组化技术研究发现,不同剂量的雌二醇均能使香猪睾丸生殖细胞的数量显着减少（P<0.05）,但剂量组之间生殖细胞的数量没有显着差异。相对于对照组与低剂量组,中剂量组与高剂量组中生精小管支持细胞的数量也显着降低（P<0.05）。通过对睾丸支持细胞体外培养,研究发现低浓度雌二醇(10-7 mol/L,10-8 mol/L,10-9 mol/L)对支持细胞的增值无显着影响,而高浓度的雌二醇(10-6 mol/L,10-7 mol/L)可以抑制支持细胞的增值（P<0.05）。2、雌二醇对幼年香猪睾丸中ERs表达的影响:通过免疫组化技术研究发现,幼年香猪睾丸中没有ERα的表达,ERβ仅在初级生殖细胞的胞核中表达,统计分析显示生精小管中ERβ阳性细胞的表达率随E2剂量的增大而显着降低（P<0.05）。3、雌二醇对幼年香猪睾丸中e NOS表达及NOS含量的影响:通过免疫组化方法发现,在幼年香猪睾丸中,e NOS仅存在于生殖细胞的胞质中,在支持细胞及间质细胞中均未见表达。经数据分析高剂量组和中剂量组生精小管e NOS阳性细胞表达率显着高于低剂量组和对照组（P<0.05）。进一步通过酶联测定免疫吸附法测定各剂量组睾丸中NOS的含量,结果显示三个剂量组睾丸中NOS含量均显着高于对照组（P<0.05）。4、雌二醇对幼年香猪睾丸中类固醇生成关键因子表达的影响:采用酶联免疫吸附法测定各组睾丸中SF-1及3β-HSD的含量,结果表明,SF-1的在睾丸中的表达量随E2用量增加显着升高（P<0.05）。E2也可以使3β-HSD的表达量显着升高,其表达量在E2用量为0.5 m L/（d·头）时最高,在2.5 m L/（d·头）时表达量又开始下降（P<0.05）。
二、一氧化氮合酶I在雌性大鼠生殖器官的分布（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、一氧化氮合酶I在雌性大鼠生殖器官的分布（论文提纲范文）
（1）大粒车前子多糖抗炎与缓解壬基酚毒性作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 炎症 |
| 1.3 壬基酚暴露现状 |
| 1.3.1 环境中壬基酚的暴露情况 |
| 1.3.2 食品中壬基酚的暴露情况 |
| 1.4 壬基酚的毒性 |
| 1.4.1 生殖毒性 |
| 1.4.2 免疫毒性 |
| 1.4.3 神经毒性 |
| 1.5 壬基酚的雌激素效应 |
| 1.6 壬基酚在体内的代谢分布 |
| 1.7 壬基酚的毒性作用机制 |
| 1.8 壬基酚体内毒性减缓途径研究 |
| 1.9 多糖的生物活性 |
| 1.10 代谢组学 |
| 1.11 Caco-2细胞 |
| 1.12 本论文研究的意义和主要内容 |
| 1.12.1 课题研究价值及意义 |
| 1.12.2 本课题总体思路图 |
| 1.12.3 主要研究内容 |
| 第2章 大粒车前子多糖对LPS诱导的肝损伤的保护作用 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验部分 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验仪器 |
| 2.2.3 实验动物 |
| 2.2.4 实验方法 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 大粒车前子多糖对LPS诱导的小鼠血清细胞因子分泌水平的影响 |
| 2.3.2 大粒车前子多糖对LPS诱导的小鼠肝脏抗氧化酶活性及T-AOC的影响 |
| 2.3.3 大粒车前子多糖对LPS诱导的小鼠肝脏细胞因子表达水平的影响 |
| 2.3.4 大粒车前子多糖对LPS诱导的小鼠肝脏MT含量的影响 |
| 2.3.5 大粒车前子多糖对LPS诱导的小鼠肝脏NO、i NOS及 COX-2 表达的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 本章小结 |
| 第3章 大粒车前子多糖对壬基酚暴露大鼠肝损伤的缓解作用及机制研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 实验仪器 |
| 3.2.3 实验动物 |
| 3.2.4 实验方法 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 大粒车前子多糖对壬基酚暴露大鼠免疫器官相对重量的影响 |
| 3.3.2 大粒车前子多糖对壬基酚暴露大鼠肝脏组织形态的影响 |
| 3.3.3 大粒车前子多糖对壬基酚暴露大鼠血清ALT、AST活性的影响 |
| 3.3.4 大粒车前子多糖对壬基酚暴露大鼠肝脏抗氧化酶活性的影响 |
| 3.3.5 大粒车前子多糖对壬基酚暴露大鼠肝脏组织中MDA、LPO含量及iNOS活性的影响 |
| 3.3.6 大粒车前子多糖对壬基酚暴露大鼠肝脏组织中bcl-2、bax及 Gst mRNA表达的影响 |
| 3.3.7 大粒车前子多糖对壬基酚暴露大鼠肝脏凋亡相关蛋白表达的影响 |
| 3.3.8 肝脏代谢物的多变量统计分析 |
| 3.3.9 差异代谢物的鉴定 |
| 3.3.10 NP组大鼠肝脏代谢物变化与血清标志物间相关性分析 |
| 3.3.11 肝脏代谢物通路分析 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 本章小结 |
| 第4章 大粒车前子多糖对壬基酚暴露大鼠肾脏功能的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验部分 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 实验仪器 |
| 4.2.3 实验动物 |
| 4.2.4 实验方法 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 大粒车前子多糖对壬基酚暴露大鼠体重变化的影响 |
| 4.3.2 大粒车前子多糖对壬基酚暴露大鼠肾脏相对重量的影响 |
| 4.3.3 大粒车前子多糖对壬基酚暴露大鼠肾切片的影响 |
| 4.3.4 大粒车前子多糖对壬基酚暴露大鼠血清肌酐和尿素氮含量的影响 |
| 4.3.5 大粒车前子多糖对壬基酚暴露大鼠肾脏组织中抗氧化酶活性的影响 |
| 4.3.6 大粒车前子多糖对壬基酚暴露大鼠肾脏组织中MDA、LPO含量及i NOS、t NOS活性的影响 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 本章小结 |
| 第5章 大粒车前子多糖对壬基酚暴露雄性大鼠生殖系统损伤的缓解作用及机制研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验部分 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 实验仪器 |
| 5.2.3 实验动物 |
| 5.2.4 实验方法 |
| 5.3 结果与分析 |
| 5.3.1 大粒车前子多糖对壬基酚暴露雄性大鼠生殖器官相对重量的影响 |
| 5.3.2 大粒车前子多糖对壬基酚暴露大鼠睾丸和附睾组织形态的影响 |
| 5.3.3 大粒车前子多糖对壬基酚暴露大鼠激素分泌的影响 |
| 5.3.4 大粒车前子多糖对壬基酚暴露大鼠睾丸及附睾组织中抗氧化酶活性的影响 |
| 5.3.5 大粒车前子多糖对壬基酚暴露大鼠睾丸及附睾组织中MDA、LPO含量及i NOS、t NOS活性的影响 |
| 5.3.6 大粒车前子多糖对壬基酚暴露大鼠睾丸凋亡和自噬的影响 |
| 5.3.7 大粒车前子多糖对壬基酚暴露大鼠睾丸PI3K/Akt/m TOR的影响 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 本章小结 |
| 第6章 大粒车前子多糖对壬基酚致Caco-2细胞损伤的影响 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 实验部分 |
| 6.2.1 实验材料 |
| 6.2.2 实验仪器 |
| 6.2.3 细胞培养 |
| 6.2.4 实验方法 |
| 6.3 结果与分析 |
| 6.3.1 不同浓度大粒车前子多糖对Caco-2细胞毒性的影响 |
| 6.3.2 不同浓度壬基酚对Caco-2细胞毒性的影响 |
| 6.3.3 大粒车前子多糖对壬基酚致Caco-2细胞毒性的影响 |
| 6.3.4 大粒车前子多糖对壬基酚致Caco-2 细胞LDH释放的影响 |
| 6.3.5 大粒车前子多糖对壬基酚致Caco-2 细胞单层膜TEER值变化的影响 |
| 6.3.6 大粒车前子多糖对壬基酚致Caco-2 单层膜FITC-dextran细胞旁路转运的影响 |
| 6.3.7 大粒车前子多糖对壬基酚致Caco-2紧密连接蛋白表达变化的影响 |
| 6.4 讨论 |
| 6.5 本章小结 |
| 第7章 结论与展望 |
| 7.1 本研究主要结论 |
| 7.2 本研究的主要创新点 |
| 7.3 进一步的主要研究方向 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
（2）四种植物提取物对大鼠勃起功能作用的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 文献综述 |
| 1.1 勃起功能障碍 |
| 1.1.1 勃起功能障碍的类型 |
| 1.1.2 治疗勃起功能障碍的药物 |
| 1.2 勃起功能的作用机制 |
| 1.3 中医药治疗勃起功能障碍的研究现状 |
| 2 研究目的及意义 |
| 3 材料与方法 |
| 3.1 实验动物 |
| 3.2 实验药品及试剂 |
| 3.3 实验仪器 |
| 3.4 实验方法 |
| 3.4.1 四种植物的提取及其提取液的制备 |
| 3.4.2 测定海绵体压力的操作步骤 |
| 3.4.3 最佳浓度的确定 |
| 3.4.4 响应面优化实验 |
| 3.4.5 测定四种植物提取物对雄性大鼠交配能力的影响 |
| 3.4.6 ELISA检测血清中T及cGMP水平 |
| 3.4.7 大鼠海绵体组织中NO及NOS水平的测定 |
| 3.5 数据处理与分析 |
| 4 结果 |
| 4.1 四种植物提取物的出膏率 |
| 4.2 四种植物提取物对大鼠ICP值的影响 |
| 4.3 四种植物提取物的响应面优化 |
| 4.3.1 回归模型的建立与分析 |
| 4.3.2 响应面分析 |
| 4.3.3 四种植物提取物溶液的优化配比 |
| 4.4 四种植物提取物对雄性大鼠交配能力的影响 |
| 4.4.1 四种植物提取物对雄性大鼠捕捉次数及潜伏期的影响 |
| 4.4.2 四种植物提取物对雄性大鼠爬跨次数及潜伏期的影响 |
| 4.5 四种植物提取物对大鼠血清中T及cGMP水平的影响 |
| 4.6 四种植物提取物对大鼠海绵体组织中NO及NOS水平的影响 |
| 5 讨论 |
| 5.1 雄激素对勃起功能的调控 |
| 5.2 NO-cGMP对勃起功能的调控 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）雄蚕益肾方对肝郁肾虚阳痿大鼠影响的实验研究（论文提纲范文）
| 课题来源 |
| 中文摘要 |
| Abstact |
| 中英文缩略词 |
| 引言 |
| 第一部分 雄蚕益肾方对肝郁肾虚阳痿大鼠模型的影响 |
| 实验一 :雄蚕益肾方对肝郁肾虚阳痿大鼠毛色、体重、表现症状及生殖器官质量的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验环境 |
| 1.3 药物与试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 1.5 造模 |
| 1.6 动物分组与给药 |
| 1.7 检测指标及检测 |
| 2.统计学方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 各实验组大鼠给药造模前毛色、表现症状、大小便、体重情况比较 |
| 3.2 各实验组大鼠造模给药后毛色、体重、表现症状、大小便、体重情况比较 |
| 3.3 各实验组对大鼠睾丸、阴茎质量的影响比较 |
| 4.讨论 |
| 实验二 :雄蚕益肾方对肝郁肾虚阳痿大鼠悬尾实验和交配实验的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验环境 |
| 1.3 药物与试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 1.5 造模 |
| 1.6 动物分组与给药 |
| 1.7 检测指标及检测 |
| 2.统计学方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 各组大鼠造模前、造模后、给药后悬尾不动时间比较 |
| 3.2 各组大鼠交配实验参数比较 |
| 4.讨论 |
| 第二部分 雄蚕益肾方对肝郁肾虚阳痿大鼠模型治疗作用机理研究 |
| 实验一 :雄蚕益肾方对肝郁肾虚阳痿大鼠血清T、LH和 FSH的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验环境 |
| 1.3 药物与试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 1.5 造模 |
| 1.6 动物分组与给药 |
| 1.7 检测指标及检测 |
| 2.统计学方法 |
| 3.结果 |
| 各实验组对大鼠血清T、LH、FSH含量的影响 |
| 4.讨论 |
| 实验二 :雄蚕益肾方对肝郁肾虚阳痿大鼠阴茎eNOS、cGMP蛋白表达的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验环境 |
| 1.3 药物与试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 1.5 造模 |
| 1.6 动物分组与给药 |
| 1.7 检测指标及检测 |
| 2.统计学方法 |
| 3.结果 |
| 各组大鼠阴茎组织eNOS、cGMP蛋白表达比较 |
| 4.讨论 |
| 第三部分 问题与展望 |
| 第四部分 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
（4）GPER对大鼠肾脏缺血再灌注损伤后肾叶间动脉舒缩功能的影响及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1.材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验仪器设备 |
| 1.3 试剂与耗材 |
| 1.4 实验所用溶液配制方法 |
| 2.方法 |
| 2.1 大鼠双侧卵巢切除术 |
| 2.2 大鼠肾脏缺血再灌注模型制备 |
| 2.3 实验分组及药物干预时间 |
| 2.4 血液生化指标检测 |
| 2.5 肾脏组织病理学检查与分析 |
| 2.5.1 大鼠的灌注与固定 |
| 2.5.2 石蜡切片的制作方法 |
| 2.5.3 肾脏缺血再灌注后的TUNEL染色 |
| 2.5.4 肾组织及肾叶间动脉苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining)染色 |
| 2.5.5 肾脏组织损伤评分(Paller score) |
| 2.6 肾叶间动脉功能检测 |
| 2.6.1 肾叶间动脉段的样本采集与制备 |
| 2.6.2 离体微血管压力直径测定技术中的线结制备 |
| 2.6.3 离体微血管压力直径测定技术中玻璃微电极的制备 |
| 2.6.4 离体微血管压力直径测定 |
| 2.7 免疫荧光检测各组肾叶间动脉GPER及 e NOS的分布与表达 |
| 2.8 Western Blot检测各组肾叶间动脉GPER及 e NOS的蛋白表达 |
| 2.8.1 肾叶间动脉蛋白的提取 |
| 2.8.2 SDS-PAGE凝胶制备 |
| 2.8.3 蛋白电泳 |
| 2.8.4 电转 |
| 2.8.5 免疫杂交反应 |
| 2.8.6 化学发光及显影,定影 |
| 2.8.7 图像采集及分析 |
| 2.9 一氧化氮试剂盒检测NO含量 |
| 2.10 统计学分析 |
| 实验结果 |
| 1.大鼠肾脏缺血再灌注损伤后肾脏功能检测 |
| 1.1 大鼠肾脏缺血再灌注损伤后各组尿素氮水平检测 |
| 1.2 大鼠肾脏缺血再灌注损伤后各组血清肌酐水平检测 |
| 1.3 大鼠肾脏缺血再灌注损伤后TUNEL染色检测肾脏组织细胞凋亡情况 |
| 2.大鼠肾脏缺血再灌注损伤后肾脏组织病理学检查 |
| 2.1 大鼠肾脏缺血再灌注损伤后各组肾脏组织病理学检查 |
| 2.2 大鼠肾脏缺血再灌注损伤后各组肾脏组织病理学的Paller式评分 |
| 2.3 大鼠肾脏缺血再灌注损伤后各组肾叶间动脉的组织病理检查 |
| 3.血管压力直径测定技术检测各组大鼠肾叶间动脉血管功能 |
| 3.1 大鼠肾脏缺血再灌注损伤后各组肾叶间动脉收缩舒张功能检测 |
| 3.2 大鼠肾脏缺血再灌注损伤后各组肾叶间动脉收缩率变化 |
| 3.3 大鼠肾脏缺血再灌注损伤后各组肾叶间动脉收缩速率变化 |
| 4.免疫荧光观察各组GPER及 e NOS的定位与表达 |
| 4.1 大鼠肾脏缺血再灌注24 小时后肾叶间动脉上GPER蛋白的表达与分布 |
| 4.2 大鼠肾脏缺血再灌注24 小时后肾叶间动脉上e NOS蛋白的表达与分布 |
| 4.3 大鼠肾脏缺血再灌注24 小时后肾叶间动脉上GPER/e NOS半定量分析 |
| 5.Western Blot检测各组肾叶间动脉GPER及 e NOS的蛋白表达 |
| 5.1 大鼠肾脏缺血再灌注24 小时后肾叶间动脉中GPER蛋白表达情况 |
| 5.2 大鼠肾脏缺血再灌注24 小时后肾叶间动脉上e NOS蛋白表达情况 |
| 6.肾脏缺血再灌注损伤后一氧化氮(NO)水平检测 |
| 讨论 |
| 结论和展望 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 石河子大学硕士研究生学位论文导师评阅表 |
（5）壬基酚对小鼠卵泡形态及血清雌、孕激素水平影响的探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 实验研究 |
| 1.1 实验对象与材料 |
| 1.1.1 动物来源 |
| 1.1.2 主要试剂 |
| 1.1.3 主要仪器 |
| 1.1.4 主要试剂的配制 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 实验动物处理和标本采集 |
| 1.2.2 体重及卵巢湿重和卵巢系数测定 |
| 1.2.3 激素水平的测定 |
| 1.2.4 病理形态学检测 |
| 1.2.5 流式细胞仪检测卵巢细胞活性氧水平 |
| 1.2.6 卵巢组织一氧化氮、一氧化氮合酶活性的测定 |
| 1.2.7 免疫组织化学法检测卵巢组织8-羟基鸟苷蛋白表达水平 |
| 1.2.8 TUNEL法检测卵巢细胞凋亡情况 |
| 1.2.9 统计学处理 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 一般状况及小鼠体重变化 |
| 1.3.2 卵巢湿重及卵巢系数的检测结果 |
| 1.3.3 血清E2、P及 FSH水平的检测结果 |
| 1.3.4 卵巢病理形态学改变 |
| 1.3.5 卵巢细胞ROS水平的检测结果 |
| 1.3.6 卵巢组织NO、NOS活性的检测结果 |
| 1.3.7 卵巢组织8-OHdG蛋白表达水平的检测结果 |
| 1.3.8 卵巢细胞凋亡情况 |
| 1.4 讨论 |
| 1.4.1 壬基酚对小鼠体重,卵巢湿重、卵巢系数的影响 |
| 1.4.2 壬基酚对小鼠激素水平的影响 |
| 1.4.3 壬基酚对小鼠病理形态学以及卵泡数目的影响 |
| 1.4.4 壬基酚对卵巢组织NO、NOS活性,卵巢细胞ROS水平的影响 |
| 1.4.5 壬基酚对卵巢组织8-OHdG蛋白和细胞凋亡的影响 |
| 1.4.6 展望 |
| 1.5 小结 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 壬基酚对机体影响的研究进展 |
| 2.1 壬基酚的结构和性质 |
| 2.2 壬基酚的使用以及环境污染现况 |
| 2.3 壬基酚对内分泌系统的影响 |
| 2.3.1 对垂体功能的影响 |
| 2.3.2 壬基酚对性腺功能的影响 |
| 2.3.3 壬基酚对肾上腺功能的影响 |
| 2.4 通过与受体的结合介导 |
| 2.4.1 作用于细胞信号传导通路以及干扰细胞增殖 |
| 2.5 壬基酚对生殖系统的影响 |
| 2.6 壬基酚对神经系统及心血管系统的影响 |
| 2.7 壬基酚与肿瘤的关系 |
| 2.8 展望 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 附录A 实验步骤 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（6）吸烟对雄性大鼠生殖毒性及子代学习记忆的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 吸烟对雄性大鼠的生殖毒性 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验材料 |
| 1.3 实验仪器和主要实验试剂 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 实验步骤 |
| 1.6 统计方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 吸烟对雄性大鼠生殖毒性的机制研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验材料 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 主要实验试剂 |
| 1.5 实验方法 |
| 1.6 实验步骤 |
| 1.7 统计方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 吸烟对子代生长发育和学习记忆的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验材料 |
| 1.3 实验仪器和主要实验试剂 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 实验步骤 |
| 1.6 统计方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第四部分 吸烟对子代学习记忆的影响机制研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验材料 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 主要实验试剂 |
| 1.5 实验方法 |
| 1.6 实验步骤 |
| 1.7 统计方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（7）寒葱提取物对雄性大鼠生殖系统损伤补助保护作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 1.1 寒葱 |
| 1.1.1 寒葱的营养成分及保健功能 |
| 1.1.2 寒葱的研究进展 |
| 1.2 生殖功能的研究 |
| 1.3 本研究的目的与意义 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.1.1 试验材料与动物 |
| 2.1.2 试验仪器与设备 |
| 2.1.3 试验药品及试剂盒 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 寒葱提取物的制备 |
| 2.2.2 试验分组 |
| 2.2.3 大鼠肾阳虚模型的建立和给药 |
| 2.2.4 大鼠一般状态的观察 |
| 2.2.5 大鼠性行为参数的测定 |
| 2.2.6 大鼠生殖功能的测定 |
| 2.2.7 大鼠性激素含量的测定 |
| 2.2.8 大鼠血清中超氧化物歧化酶、丙二醛的测定 |
| 2.2.9 大鼠阴茎海绵体中一氧化氮合酶,环磷酸鸟苷的测定 |
| 2.2.10 统计分析 |
| 第三章 结果与分析 |
| 3.1 大鼠一般情况的观察 |
| 3.2 寒葱提取物对大鼠性行为的影响 |
| 3.3 寒葱提取物对大鼠生殖器官脏器系数的影响 |
| 3.3.1 寒葱水提物对大鼠脏器系数的影响 |
| 3.3.2 寒葱醇提物对大鼠脏器系数的影响 |
| 3.4 寒葱提取物对大鼠精子活力和活率的影响 |
| 3.4.1 寒葱水提物对大鼠精子活力A级的影响 |
| 3.4.2 寒葱水提物对大鼠活力A+B级的影响 |
| 3.4.3 寒葱水提物对大鼠精子活率的影响 |
| 3.4.4 寒葱醇提物对大鼠精子活力A级的影响 |
| 3.4.5 寒葱醇提物对大鼠精子活力A+B级的影响 |
| 3.4.6 寒葱醇提物对大鼠精子活率的影响 |
| 3.5 寒葱提取物对大鼠血清睾酮水平的影响 |
| 3.5.1 寒葱水提物对大鼠血清中睾酮含量的影响 |
| 3.5.2 寒葱醇提物对大鼠血清中睾酮含量的影响 |
| 3.6 寒葱提取物对大鼠睾丸组织形态的影响 |
| 3.6.1 寒葱水提物对大鼠睾丸组织形态的影响 |
| 3.6.2 寒葱醇提物对大鼠睾丸组织形态的影响 |
| 3.7 寒葱提取物对大鼠性激素的影响 |
| 3.7.1 寒葱水提物对大鼠性激素的影响 |
| 3.7.2 寒葱醇提物对大鼠性激素的影响 |
| 3.8 寒葱提取物对大鼠血清中SOD活力,MDA含量的影响 |
| 3.8.1 寒葱水提物对大鼠血清中MDA含量的影响 |
| 3.8.2 寒葱醇提物对大鼠血清中MDA含量的影响 |
| 3.8.3 寒葱水提取物对大鼠血清中SOD活力的影响 |
| 3.8.4 寒葱醇提取物对大鼠血清中SOD活力的影响 |
| 3.9 寒葱提取物对大鼠阴茎海绵体中NOS和cGMP的影响 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（8）捻转血矛线虫排泄分泌蛋白T细胞、单核细胞结合蛋白的鉴定及其对相应细胞功能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 捻转血矛线虫及捻转血矛线虫病 |
| 1 捻转血矛线虫病概述 |
| 1.1 病原学 |
| 1.2 生活史 |
| 2 流行病学 |
| 2.1 致病作用、病理变化及临床症状 |
| 2.2 捻转血矛线虫病的诊断 |
| 2.3 捻转血矛线虫病的防治 |
| 2.4 捻转血矛线虫的抗药性 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 第二章 寄生性胃肠道线虫感染与免疫研究 |
| 1 寄生性胃肠道线虫病概述 |
| 2 寄生性胃肠道线虫感染与宿主免疫应答 |
| 2.1 机体检测 |
| 2.2 信号转导 |
| 2.3 机体免疫诱导 |
| 2.4 免疫排斥 |
| 2.5 机体修复 |
| 3 捻转血矛线虫感染与宿主免疫应答 |
| 3.1 三期幼虫、四期幼虫与宿主免疫应答 |
| 3.2 捻转血矛线虫成虫与宿主免疫应答 |
| 4 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 第三章 反刍动物胃肠道线虫免疫调节分子研究进展 |
| 1 反刍动物胃肠道线虫概述 |
| 2 胃肠道线虫调节分子 |
| 2.1 半乳糖凝集素 |
| 2.2 蛋白酶抑制剂 |
| 2.3 补体系统抑制分子 |
| 2.4 巨噬细胞迁移抑制因子 |
| 2.5 其他免疫调节性分子 |
| 3 免疫调节分子用于疫苗研究 |
| 3.1 捻转血矛线虫 |
| 3.2 背带线虫 |
| 4 总结 |
| 参考文献 |
| 第二篇 实验研究 |
| 第四章 捻转血矛线虫半乳糖凝集素C端与N端糖结合域与山羊PBMC结合位点的鉴定及功能研究 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 重组表达质粒pET-32a-MNh及pET-32a-MCh双酶切鉴定 |
| 2.2 重组蛋白rMNh及rMCh的纯化 |
| 2.3 rMNh及rMCh与山羊PBMC结合 |
| 2.4 MNh及MCh在山羊PBMC上受体鉴定 |
| 2.5 rMCh与rMNh对细胞增殖的作用 |
| 2.6 rMCh与rMNh对山羊PBMC一氧化氮分泌的影响 |
| 2.7 rMCh与rMNh对山羊PBMC凋亡作用 |
| 2.8 rMCh与rMNh对山羊PBMC细胞因子转录的影响 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第五章 捻转血矛线虫ESP中与山羊T细胞结合蛋白的鉴定及其对T细胞功能的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 捻转血矛线虫ESP的获取与多克隆抗体的制备 |
| 2.2 山羊T细胞的磁珠分选 |
| 2.3 捻转血矛线虫ESP与山羊T细胞的结合 |
| 2.4 捻转血矛线虫ESP与山羊T细胞体外免疫共沉淀的SDS-PAGE和Western Blot分析 |
| 2.5 LC-MS/MS鉴定与分析 |
| 2.6 GO注释与KEGG分析 |
| 2.7 ESP对T细胞活力影响 |
| 2.8 ESP对T细胞凋亡的影响 |
| 2.9 ESP对T细胞增殖的影响 |
| 2.10 ESP对T细胞周期的影响 |
| 2.11 ESP对T细胞主要分型的影响 |
| 2.12 ESP对T细胞分泌细胞因子的影响 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第六章 捻转血矛线虫ESP中与山羊单核细胞结合蛋白的鉴定及其对单核细胞功能的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 山羊单核细胞磁珠分选 |
| 2.2 捻转血矛线虫ESP与山羊单核细胞的结合 |
| 2.3 捻转血矛线虫ESP与山羊单核细胞体外免疫共沉淀的SDS-PAGE和Western Blot分析 |
| 2.4 LC-MS/MS鉴定与分析 |
| 2.5 GO注释与KEGG分析 |
| 2.6 ESP对单核细胞分泌一氧化氮水平影响 |
| 2.7 ESP对单核细胞吞噬能力影响 |
| 2.8 ESP对单核细胞MHC分子表达影响 |
| 2.9 ESP对单核细胞凋亡影响 |
| 2.10 ESP对单核细胞分泌细胞因子的影响 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第七章 捻转血矛线虫Hc-ABHD、Hc-GHD及Hc-ADRM基因的克隆表达及其对T细胞功能的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 Hc-ABHD、Hc-GHD及Hc-ADRM的PCR扩增 |
| 2.2 重组质粒pET28a-HcABHD、pET-32a-HcGHD及pET-32a-HcADRM的双酶切鉴定 |
| 2.3 重组蛋白rHc-ABHD、rHc-GHD及rHc-ADRM的纯化 |
| 2.4 重组蛋白rHc-ABHD、rHc-GHD及rHc-ADRM的Western blot分析 |
| 2.5 捻转血矛线虫不同发育阶段Hc-ABHD、Hc-GHD及Hc-ADRM转录水平的变化 |
| 2.6 Hc-ABHD、Hc-GHD及Hc-ADRM的组织定位 |
| 2.7 重组蛋白Hc-ABHD、Hc-GHD及Hc-ADRM与山羊T细胞结合 |
| 2.8 重组蛋白rHc-ABHD、rHc-GHD及rHc-ADRM对T细胞活力影响 |
| 2.9 重组蛋白rHc-ABHD、rHc-GHD及rHc-ADRM对T细胞凋亡及相关信号通路的影响 |
| 2.10 重组蛋白rHc-ABHD、rHc-GHD及rHc-ADRM对T细胞增殖的影响 |
| 2.11 重组蛋白rHc-ABHD、rHc-GHD及rHc-ADRM对T细胞周期及相关通路的影响 |
| 2.12 重组蛋白rHc-ABHD、rHc-GHD及rHc-ADRM对T淋巴细胞分泌细胞因子的影响 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第八章 捻转血矛线虫Hc-Rab33、Hc-Mak1及Hc-ATPD基因的克隆表达及其对单核细胞功能的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 Hc-Rab33、Hc-Mak1及Hc-ATPD的PCR扩增 |
| 2.2 重组质粒pET28a-HcRab33、pET28a-HcMak1及pET28a-HcATPD的双酶切鉴定 |
| 2.3 重组蛋白rHc-Rb33、rHc-Mak1及rHc-ATPD的纯化 |
| 2.4 重组蛋白rHc-Rab33、rHc-Mak1及rHc-ATPD的Western blot分析 |
| 2.5 捻转血矛线虫不同发育阶段Hc-Rb33、Hc-Mak1及Hc-ATPD转录水平的变化 |
| 2.6 Hc-Rab33、Hc-Mak1及Hc-ATPD的组织定位 |
| 2.7 重组蛋白rHc-Rab33、rHc-Mak1及rHc-ATPD与山羊单核细胞结合 |
| 2.8 重组蛋白rHc-Rab33、rHc-Mak1及rHc-ATPD对单核细胞NO分泌水平的影响 |
| 2.9 重组蛋白rHc-Rab33、rHc-Mak1及rHc-ATPD对单核细胞吞噬能力的影响 |
| 2.10 重组蛋白rHc-Rab33、rHc-Mak1及rHc-ATPD对单核细胞内MHC-11分子表达水平的影响 |
| 2.11 重组蛋白rHc-Rab33、rHc-Mak1及rHc-ATPD对单核细胞凋亡的影响 |
| 2.12 重组蛋白rHc-Rab33、rHc-Mak1及rHc-ATPD对细胞因子分泌水平的影响 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第九章 捻转血矛线虫水解酶包含蛋白(Hc-ABHD)、粘附调节因子(Hc-ADRM)和Ras结构域包含蛋白(Hc-Rab33)抗血清免疫保护性研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 虫卵排出情况 |
| 2.2 成虫减少率 |
| 2.3 血常规检测 |
| 2.4 血清抗体检测 |
| 2.5 细胞因子检测 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 致谢 |
| 博士期间论文发表情况 |
（9）来曲唑对贵州香猪睾丸细胞作用的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1 雌激素在雄性体内的合成及其对睾丸细胞的作用 |
| 1.1 雄性体内雌激素的合成 |
| 1.2 睾丸组织 |
| 1.3 雌激素与生殖细胞 |
| 1.4 雌激素与间质细胞 |
| 1.5 雌激素与支持细胞 |
| 2 雌激素受体 |
| 2.1 雌激素受体概括 |
| 2.2 雌激素受体的结构和特性 |
| 2.3 雄性动物睾丸组织中雌激素受体的分布 |
| 2.4 雌激素受体在雄性生殖系统中的作用 |
| 3 一氧化氮在雄性生殖系统的分布及作用 |
| 4 促性腺激素FSH、LH在雄性生殖系统中的作用 |
| 5 来曲唑研究进展 |
| 第二章 来曲唑对幼年香猪睾丸细胞的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物与分组 |
| 1.2 试验试剂 |
| 1.3 试剂配置 |
| 1.4 主要实验仪器 |
| 1.5 药物投喂 |
| 1.6 组织采集 |
| 1.7 石蜡切片与HE染色 |
| 1.8 免疫组织化学染色 |
| 1.9 睾丸细胞计数与生精小管直径、面积的测量 |
| 1.10 统计分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 来曲唑对幼年香猪睾丸支持细胞和生殖细胞数的影响 |
| 2.2 来曲唑对幼年香猪睾丸生精小管大小及生精小管细胞数的影响 |
| 3 讨论 |
| 第三章 来曲唑对幼年雄性香猪体内性激素及促性腺激素表达的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物与分组 |
| 1.2 试验试剂 |
| 1.3 主要实验仪器 |
| 1.4 药物投喂 |
| 1.5 组织采集 |
| 1.6 FSH、LH、E2、T含量的测定 |
| 1.7 统计分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 香猪血液、睾丸及附睾组织中雌二醇的含量 |
| 2.2 香猪血液、睾丸及附睾组织中睾酮的含量 |
| 2.3 香猪血液、睾丸及附睾组织中卵泡刺激素的含量 |
| 2.4 香猪血液、睾丸及附睾组织中黄体生成素的含量 |
| 3 讨论 |
| 第四章 来曲唑对幼年香猪睾丸组织中雌激素受体分布及表达的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物与分组 |
| 1.2 试验试剂 |
| 1.3 主要实验仪器 |
| 1.4 药物投喂 |
| 1.5 组织采集 |
| 1.6 免疫组织化学染色（ERs） |
| 1.7 ERα和ERβ阳性细胞计数 |
| 1.8 数据处理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 幼年香猪睾丸中ERα和ERβ的表达定位 |
| 2.2 来曲唑对生精小管ERα和ERβ表达率的影响 |
| 3 讨论 |
| 第五章 来曲唑对体外培养香猪睾丸细胞生长发育及性激素分泌的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验试剂 |
| 1.2 试剂配置 |
| 1.3 主要实验仪器 |
| 1.4 睾丸细胞的混合培养 |
| 1.5 MTT法测定混合培养的睾丸细胞的增殖 |
| 1.6 测定混合培养的睾丸细胞培养液中E2和T的含量 |
| 1.7 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 体外混合培养的睾丸细胞活性测定 |
| 2.2 睾丸细胞培养液中E2含量的测定 |
| 2.3 睾丸细胞培养液中T含量的测定 |
| 3 讨论 |
| 第六章 来曲唑对贵州香猪体内一氧化氮合酶表达的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物与分组 |
| 1.2 试验试剂 |
| 1.3 主要实验仪器 |
| 1.4 免疫组化（eNOS） |
| 1.5 NOS、iNOS、eNOS、nNOS含量的测定 |
| 1.6 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 幼年香猪睾丸中e NOS的表达定位及其表达率 |
| 2.2 来曲唑对幼年香猪体内e NOS表达的影响 |
| 2.3 来曲唑对幼年香猪体内nNOS表达的影响 |
| 2.4 来曲唑对幼年香猪体内i NOS表达的影响 |
| 2.5 来曲唑对幼年香猪体内NOS表达的影响 |
| 3 讨论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录Ⅰ 文中缩写词中英文对照 |
| 附录Ⅱ 发表文章与参与科研项目 |
（10）雌激素对香猪睾丸支持细胞、生殖细胞、ERs等的影响研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| SUMMARY |
| 缩略词 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 雌激素在雄性体内的合成及其对睾丸细胞的作用 |
| 1.1 雄性体内雌激素的合成及其作用方式 |
| 1.2 雌激素对睾丸细胞的作用 |
| 2 雌激素受体在雄性生殖系统的分布及作用 |
| 2.1 雄性生殖系统中雌激素受体的分布 |
| 2.2 雌激素受体在雄性生殖系统中的作用 |
| 3 雌激素与雄性生殖系统中的一氧化氮合酶 |
| 3.1 一氧化氮在雄性生殖系统的分布及作用 |
| 3.2 雌激素对雄性生殖系统一氧化氮合酶的影响 |
| 4 类固醇生成关键因子SF-1、3β-HSD在雄性生殖系统中的作用 |
| 第二章 雌二醇对新生香猪睾丸细胞的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物与分组 |
| 1.2 试验试剂 |
| 1.3 主要实验仪器 |
| 1.4 体内实验方法（免疫组化） |
| 1.5 体外实验方法（支持细胞培养） |
| 1.6 统计分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 26日龄香猪睾丸组织的镜下观察 |
| 2.2 雌二醇对新生香猪睾丸支持细胞和生殖细胞的影响 |
| 2.3 雌二醇对体外香猪睾丸支持细胞增殖的影响 |
| 3 讨论 |
| 第三章 雌二醇对新生香猪睾丸ERs和eNOS表达、分布及NOS合成的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物与分组 |
| 1.2 试验试剂 |
| 1.3 主要实验仪器 |
| 1.4 药物注射 |
| 1.5 组织处理 |
| 1.6 免疫组织化学染色（ERs） |
| 1.7 NOS的测定 |
| 1.8 ERα、ERβ 和eNOS阳性细胞计数 |
| 1.9 数据处理 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 幼年香猪睾丸中ERα、ERβ 和eNOS表达定位 |
| 2.2 雌二醇对生精小管ERβ 表达率的影响 |
| 2.3 雌二醇对生精小管eNOS表达率的影响 |
| 2.4 雌二醇对幼年香猪睾丸中NOS表达量的影响 |
| 3 讨论 |
| 第四章 雌二醇对新生香猪睾丸类固醇生成关键因子的作用 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物与分组 |
| 1.2 试验试剂 |
| 1.3 主要实验仪器 |
| 1.4 药物注射 |
| 1.5 组织处理 |
| 1.6 SF-1 与 3β-HSD的测定 |
| 1.7 数据处理 |
| 2 结果与分析 |
| 3 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录Ⅰ |
| 附录Ⅱ |
四、一氧化氮合酶I在雌性大鼠生殖器官的分布（论文参考文献）
- [1]大粒车前子多糖抗炎与缓解壬基酚毒性作用及其机制研究[D]. 李芬芬. 南昌大学, 2020(02)
- [2]四种植物提取物对大鼠勃起功能作用的研究[D]. 余凡. 扬州大学, 2020(01)
- [3]雄蚕益肾方对肝郁肾虚阳痿大鼠影响的实验研究[D]. 李波男. 湖南中医药大学, 2019(02)
- [4]GPER对大鼠肾脏缺血再灌注损伤后肾叶间动脉舒缩功能的影响及其机制研究[D]. 常越辰. 石河子大学, 2019(01)
- [5]壬基酚对小鼠卵泡形态及血清雌、孕激素水平影响的探讨[D]. 米雪. 华北理工大学, 2019(01)
- [6]吸烟对雄性大鼠生殖毒性及子代学习记忆的影响及机制研究[D]. 姚艳玲. 新疆医科大学, 2019(04)
- [7]寒葱提取物对雄性大鼠生殖系统损伤补助保护作用研究[D]. 都璐珩. 延边大学, 2018(02)
- [8]捻转血矛线虫排泄分泌蛋白T细胞、单核细胞结合蛋白的鉴定及其对相应细胞功能的影响[D]. 陆明敏. 南京农业大学, 2018(07)
- [9]来曲唑对贵州香猪睾丸细胞作用的研究[D]. 陈钊. 贵州大学, 2017(04)
- [10]雌激素对香猪睾丸支持细胞、生殖细胞、ERs等的影响研究[D]. 钟垒. 贵州大学, 2016(03)