一、高压氧配针刺治疗一氧化碳中毒后痴呆偏瘫疗效观察（论文文献综述）
张帆[1]（2020）在《MBP基因多态性与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的关联研究》文中指出背景急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning,ACMP）后幸存患者最严重的并发症是急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP）,它是一种严重的器质性精神病,在ACMP患者中发病率为10%30%,患病后病情重、并发症多、恢复慢、预后差。结合国内外对DEACMP患者流行病学、临床特征、疾病发展规律、神经影像、血液及脑脊液生化水平等研究结果,发现遗传因素与本病发病有关。本研究根据本课题组前期所筛选出的与DEACMP单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms,SNPs）有关联的基因位点,结合DEACMP的病理特点,对髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein,MBP）基因的有关SNPs位点进行相关性研究,对DEACMP的发病机制进行探究,希望在DEACMP的预测、预防和诊断方面获得新证据。目的研究MBP基因SNPs位点（rs470555、rs470724、rs4890785、rs595997、rs76452994、rs921336）与DEACMP的相关性,探究与DEACMP发病相关的遗传易感基因。方法1.研究对象为2006年11月-2019年4月豫北地区汉族患者,其中ACMP患者均符合《国家职业性急性一氧化碳中毒标准》（GBZ23-2002）诊断ACMP的标准。DEACMP患者均符合赵向智等及《内科学》（第八版）诊断DEACMP的标准。我们共收集DEACMP患者416例,ACMP患者785例。其中,rs470555位点纳入ACMP患者780例（女性365例,男性415例）,DEACMP患者415例（女性172例,男性243例）。rs470724位点共纳入ACMP患者779例（女性367例,男性412例）,DEACMP患者416例（女性172例,男性244例）。rs4890785位点共纳入ACMP患者784例（女性369例,男性415例）,DEACMP患者415例（女性172例,男性243例）。rs595997位点纳入ACMP患者781例（女性368例,男性413例）,DEACMP患者414例（女性172例,男性242例）。rs76452994位点纳入ACMP患者783例（女性368例,男性415例）,DEACMP患者415例（女性172例,男性243例）。rs921336位点纳入ACMP患者784例（女性369例,男性415例）,DEACMP患者415例（女性172例,男性243例）。纳入研究的全部患者年龄均≥40岁。2.研究对象均采集EDTA抗凝外周血标本3ml,在-80℃冰箱中保存备用。ACMP患者在抢救治疗清醒后24小时内采血,DEACMP患者在住院的第二天68AM采血。使用TIANGEN公司的血液基因组DNA提取试剂盒（离心柱型）进行外周血标本的DNA提取。3.在本课题组前期全基因组关联分析（genome-wide association study,GWAS）研究结果的基础上,我们结合检索的相关文献综合分析后,筛选出6个与DEACMP相关的MBP基因的SNPs位点（rs470555、rs470724、rs4890785、rs595997、rs76452994、rs921336）作为检测基因位点,使用Sequenom公司MassArray飞行时间质谱检测技术进行MBP基因多态性与DEACMP的遗传相关性验证。4.获得的各位点数据均采用拟合优度卡方检验方法检验是否符合Hardy-Weinderg平衡定律的基因型分布,对于组间的关联性分析采用二元logistic回归方法检验;以上统计均在SPSS 19.0统计软件上进行,差异具有统计学意义以P<0.05判定。结果1.MBP基因rs470555位点:在显性遗传、共显性遗传、超显性遗传和隐性遗传模式下进行DEACMP发病与rs470555基因型的关联性分析结果如下:对于共显性遗传模型,AA vs AT P=0.915,OR=0.986（0.761,1.277）,AA vs TT P=0.796,OR=1.049（0.731,1.504）;对于显性遗传模型,P=0.992,OR=1.001（0.786,1.276）;对于超显性遗传模型,P=0.826,OR=0.974（0.766,1.237）;对于隐性遗传模型,P=0.747,OR=1.056（0.756,1.476）,差异均无统计学意义。rs470555位点的等位基因频率和基因型分布,ACMP组与DEACMP组患者比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。2.MBP基因rs470724位点:在显性遗传、共显性遗传、超显性遗传和隐性遗传模式下进行DEACMP发病与rs470724基因型的关联性分析结果如下:对于共显性遗传模型,CC vs CT P=0.713,OR=0.953（0.737,1.232）,CC vs TT P=0.674,OR=1.084（0.748,1.566）;对于显性遗传模型,P=0.883,OR=0.982（0.772,1.249）;对于超显性遗传模型,P=0.582,OR=0.935（0.735,1.188）;对于隐性遗传模型,P=0.556,OR=1.109（0.785,1.568）,差异均无统计学意义。rs470724位点的等位基因频率和基因型分布,ACMP组与DEACMP组患者比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。3.MBP基因rs4890785位点:在显性遗传、共显性遗传、超显性遗传和隐性遗传模式下进行DEACMP发病与rs4890785基因型的关联性分析结果如下:对于共显性遗传模型,CC vs CT P=0.851,OR=1.024（0.797,1.316）,CC vs TT P=0.166,OR=1.488（0.846,2.619）;对于显性遗传模型,P=0.594,OR=1.068（0.839,1.359）;对于超显性遗传模型,P=0.967,OR=0.995（0.777,1.273）;对于隐性遗传模型,P=0.169,OR=1.475（0.845,2.573）,差异均无统计学意义。rs4890785位点的等位基因频率和基因型分布,ACMP组与DEACMP组患者比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。4.MBP基因rs595997位点:在显性遗传、共显性遗传、超显性遗传和隐性遗传模式下进行DEACMP发病与rs595997基因型的关联性分析结果如下:对于共显性遗传模型,AA vs AG P=0.112,OR=1.259（0.947,1.673）,AA vs GG P=0.531,OR=1.116（0.793,1.570）;对于显性遗传模型,P=0.159,OR=1.213（0.927,1.587）;对于超显性遗传模型,P=0.136,OR=1.199（0.944,1.522）;对于隐性遗传模型,P=0.788,OR=0.961（0.722,1.281）,差异均无统计学意义。rs595997位点的等位基因频率和基因型分布,ACMP组与DEACMP组患者比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。5.MBP基因rs76452994位点:在显性遗传、共显性遗传、超显性遗传和隐性遗传模式下进行DEACMP发病与rs76452994基因型的关联性分析结果如下:对于共显性遗传模型,CC vs CG P=0.001,OR=1.587（1.198,2.102）;对于显性遗传模型,P=0.001,OR=1.564（1.193,2.051）;对于超显性遗传模型,P=0.001,OR=1.572（1.188,2.079）,差异均有统计学意义。对于共显性遗传模型,CC vs GG P=0.429,OR=1.363（0.630,2.947）;对于隐性遗传模型,P=0.608,OR=1.222（0.567,2.634）,差异均无统计学意义。rs76452994位点的基因型分布和等位基因频率分布,ACMP组与DEACMP组患者比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。按性别分组,男性rs76452994基因型分布和等位基因频率,ACMP组与DEACMP组比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。而女性基因型分布和等位基因频率两组比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。6.MBP基因rs921336位点:在显性遗传、共显性遗传、超显性遗传和隐性遗传模式下进行DEACMP发病与rs921336基因型的关联性分析结果如下:对于显性遗传模型,P=0.012,OR=1.362（1.071,1.733）;对于共显性遗传模型,GG vs GT P=0.018,OR=1.355（1.053,1.744）;对于超显性遗传模型,P=0.048,OR=1.273（1.002,1.617）,差异均有统计学意义;对于共显性遗传模型,GG vs TT P=0.111,OR=1.394（0.925,2.101）;对于隐性遗传模型,P=0.366,OR=1.196（0.811,1.765）,差异均无统计学意义。rs921336位点的基因型分布和等位基因频率分布,ACMP组与DEACMP组患者比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。按性别分组,男性和女性的rs921336基因型分布和等位基因频率,ACMP组与DEACMP组之间比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论1.在常染色体共显性遗传、显性遗传、超显性遗传模式下,MBP基因rs921336/T与DEACMP发病的风险相关。2.在常染色体共显性遗传、显性遗传、超显性遗传模式下,MBP基因rs76452994/G与DEACMP女性患者发病的风险相关。3.在四种遗传模式下MBP基因的4个SNPs位点（rs470555、rs470724、rs4890785、rs595997）均与DEACMP的发病无相关性。
白飞玲[2]（2020）在《PARK2基因多态性与中国豫北地区汉族人群DEACMP易感性关系的再验证》文中认为背景急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning,ACMP）后幸存患者最严重的并发症是急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP）。该脑病是一组以急性痴呆、帕金森症、认知障碍、行为障碍等症状为主要表现的神经精神综合征。在ACMP患者中的发生率为10%30%。以中老年人多见,无性别差异,患者多伴有高血压病、糖尿病、脑动脉硬化症,并发症多、预后不良,给家庭和社会带来了沉重的经济负担。国内外学者对DEACMP在流行病学、临床特征、疾病发展规律、神经影像学、血液及脑脊液的生化水平等多个方面进行了研究,结果表明,这种病它可能有遗传易感性。本研究在全基因组关联分析（genomewide association studies,GWAS）和小样本验证结果的基础上,筛选PARK2基因2个SNP位点（rs1784594和rs9364635）在新的较大样本上进行再次验证,目的是为了确定DEACMP是否具有遗传易感性。目的研究PARK2基因单核苷酸多态性位点（rs1784594和rs9364635）与DEACMP的相关性,探讨DEACMP的发病易感基因。方法1.研究对象为豫北地区汉族人群（样本收集从2006年11月至2019年4月）。根据《内科学（第八版）》及赵向智等关于DEACMP的诊断标准,共纳入414例DEACMP患者;同时根据《国家职业性急性一氧化碳中毒诊断标准GBZ23-2002》,共纳入783例ACMP患者。其中rs1784594位点共纳入豫北地区汉族DEACMP患者411例（男性241例,女性170例）,同时纳入豫北地区急性一氧化碳中毒后未发生DEACMP的患者（以下简称ACMP组）775例（男性410例,365例）为对照组;rs9364635位点共纳入豫北地区汉族DEACMP组410例（男性241例,女性169例）,同时纳入豫北地区ACMP组患者776例（男性413例,女性363例）作对照。所有入组者年龄≥40岁。2.所有入组者均于空腹时用EDTA抗凝管采集肘静脉外周血标本3ml。DEACMP组患者入院第2天68时采血,ACMP组患者于抢救成功完全清醒后24h内采血,均保存于-80℃低温冰箱中。3.本研究筛选出与DEACMP相关的PARK2基因的2个SNP位点（rs1784594和rs9364635）作为研究的易感基因位点,使用Mass Array质谱检测技术对PARK2基因2个位点进行基因分型检测。4.对所得数据应用SPSS19.0统计软件进行统计分析,采用拟合优度χ2检验法验证PARK2基因的2个SNP位点（rs1784594和rs9364635）基因型的分布是否符合Hardy-Weinberg平衡定律。采用二元logistic回归检验进行组间关联分析。结果1.PARK2基因rs1784594位点:DEACMP组和ACMP组的基因型分布的比较差异无统计学意义（P=0.113）,等位基因频率分布的比较差异也无统计学意义（P=0.143）。在共显性遗传模型（P=0.113）、显性遗传模型（P=0.880）下rs1784594位点基因型与DEACMP发病无明显相关;对于隐性遗传模型,P=0.040,OR=1.305,95%CI=1.012-1.683,rs1784594位点与DEACMP显着相关。按性别分层后,两组女性患者rs1784594位点各基因型频率分布比较,差异无统计学意义（P=0.138）,等位基因频率分布比较,差异也无统计学意义（P=0.673）;两组男性患者rs1784594位点各基因型频率分布比较,差异无统计学意义（P=0.076）,而等位基因频率分布比较,差异有统计学意义（χ2=4.497,P=0.026,OR=1.294,95%CI=1.031-1.625）。ACMP组男女患者之间基因型分布比较差异无统计学意义（P=0.984）,DEACMP组男女患者之间基因型分布比较差异有统计学意义（χ2=6.377 P=0.041,OR=2.038,95%CI=1.113-3.730）,且等位基因频率分布比较差异也有统计学意义（χ2=4.231,P=0.040,OR=1.345,95%CI=1.014-1.785）。2.PARK2基因rs9364635位点:DEACMP组和ACMP组的基因型分布的比较差异无统计学意义（P=0.382）,等位基因频率分布的比较差异也无统计学意义（P=0.941）。对于共显性遗传模型（P=0.382）、显性遗传模型（P=0.431）、隐性遗传（P=0.401）,rs9364635位点基因型与DEACMP均无显着相关。按性别分层后,两组女性之间基因型分布比较差异无统计学意义（P=0.341）,等位基因频率分布比较差异也无统计学意义（P=0.828）;两组男性之间基因型分布比较差异无统计学意义（P=0.769）,等位基因频率分布比较差异也无统计学意义（P=0.807）。ACMP组男女患者之间基因型分布比较差异无统计学意义（P=0.782）,等位基因频率分布比较差异也无统计学意义（P=0.766）。DEACMP组男女患者基因型分布比较差异无统计学意义（P=0.368）,等位基因频率分布比较差异也无统计学意义（P=0.540）。结论1.PARK2基因rs1784594位点多态性与DEACMP有关联,且等位基因A可能增加男性ACMP发生DEACMP的风险;2.尚未发现PARK2基因rs9364635位点多态性与DEACMP关联的证据,无法支持PARK2基因rs9364635位点作为DEACMP的易感基因。
付高爽[3]（2020）在《醒脑静注射液治疗缺血性中风的适应症状群研究》文中研究说明背景中风病是中老年人群常见病、多发病,具有发病率高、死亡率高、致残率高、复发率高的特点,给患者家庭和社会造成重大的负担。缺血性中风是中风病最常见的类型,在中国占中风病的69.6%～70.8%。WHO 2016年全球疾病负担调查显示,在中国,缺血性中风对健康寿命损失年（YLDs）的贡献居于首位。因此,缺血性中风的防治尤为重要。中医药防治缺血性中风病具有丰富的经验,中药注射液作为中成药的一种剂型,使用方便,疗效确切,随着制剂工艺的改良不良反应逐渐减少,受到临床医师的欢迎。醒脑静注射液是治疗缺血性中风的常用中药注射剂,在各级医疗机构和院前抢救环节广泛使用,然而许多情况并非是在中医理论指导下按照“方证”的对应关系用药,不符合中成药的用药原则。并且通过临床工作观察和相关研究结果发现,不同患者使用醒脑静注射液后的疗效存在差异,其中可能存在不合理用药的情况。若能在中医理论指导下,明确醒脑静注射液的适应证候与不适应证候,并且以确切的症状组合表达出来,则可以帮助临床医师在诊疗过程中筛选适应人群,从而加强临床用药的针对性,提高用药疗效。中成药临床适应症状群是以中医病机为内涵,现代医学及中医症状为表现,指导中成药的合理使用的一种概念,是指在某种疾病的某个阶段出现的2个或2个以上的一组症状、体征、理化检查组合,这些症状、体征、理化检查相关且同时发生共同影响着药物疗效,以指导中成药临床的合理运用,既包括什么情况下适合用药,也包括什么情况下不适合用药。明确中成药的临床适应症状群,对于临床合理用药具有重要意义。目的研究醒脑静注射液治疗缺血性中风的适应症状群,分析醒脑静注射液针对缺血性中风的适应证候,包括适合用药的情况与不适合用药的情况。探讨中成药临床适应症状群的研究模式,为其他中成药研究提供参考。方法研究共分为两部分内容,第一部分通过德尔菲法进行专家咨询,筛选醒脑静注射液治疗缺血性中风的适应症状与不适应症状。咨询专家条目是否为醒脑静注射液的适应症状或不适应症状,并对适应症状条目采用Likert分级法进行评价,同时设置开放性问题请专家对条目内容进行补充。以均数、满分比、变异系数评价适应症状条目的重要性,以“界值法”筛选出最终条目。以“过半率”筛选出不适应症状条目,即认为条目存在时不适用醒脑静注射液的专家数超过50%时,对条目予以保留。第二部分为回顾性病历分析,以醒脑静注射液治疗缺血性中风的住院记录作为研究资料,基于德尔菲法的结果采集信息,根据治疗前后病情变化,以临床疗效为标准,分析适应症状群。根据疗效标准将病例分为“有效”与“无效”两组,首先通过卡方检验筛选出对用药疗效有影响的指标。通过二元Logistic回归分析确定与临床适应症状群相关的指标,P<0.05认为差异具有统计学意义。同时,利用决策树模型构建用药疗效的预测模型,分析临床适应症状群相关指标。将二元Logistic回归与决策树模型的性能进行比较。结果德尔菲法专家咨询共进行了 3轮,其中适应症状部分进行了 3轮咨询,不适应症状部分进行了 2轮咨询。最终筛选出40个适应症状条目,31个不适应症状条目,包括症状体征、舌象、脉象、合并疾病、理化检查等方面内容。以治疗是否有效为标准进行多因素分析,筛选出对于醒脑静注射液疗效起正向影响的指标有:红舌（OR=1.772;95%CI:1.101-2.853）、滑脉（OR=1.844;95%CI:1.239-2.743）;对醒脑静注射液疗效起负向影响的指标有:神疲（OR=0.511;95%CI:0.311-0.840）、面色萎黄（OR=0.544;95%CI:0.318-0.929）、少苔（OR=0.410;95%CI:0.176-0.954）。根据回归系数建立用药疗效的预测模型,用列线图将模型可视化。利用C5.0决策树和C&RT决策树构建了疗效预测模型,C5.0决策树引入了少苔、神疲、C-反应蛋白升高、细脉、滑脉、言语謇涩或不语作为预测指标,生成了 7项规则。C&RT决策树引入了弱脉、黄苔、少苔、困倦思睡、C-反应蛋白升高、口苦、痴呆、细脉、反应迟钝、红舌作为预测指标,生成了 8项规则。但是二者与Logistic回归模型比较准确率低,且存在一定程度的过拟合情况,最终未予以采纳。结论1醒脑静注射液治疗缺血性中风的适应症状群具备以下特征:红舌、滑脉。2醒脑静注射液治疗缺血性中风不适用有以下特征的人群:神疲、面色萎黄、少苔。3醒脑静注射液治疗缺血性中风的适应证候为:火热证、痰湿证、痰热证。4醒脑静注射液治疗缺血性中风不适应的证候为:气虚证、阴虚证、气阴两虚证。
付瑜[4]（2020）在《Th17/Treg细胞表达失衡在急性一氧化碳中毒后迟发性脑病发病机制中的作用及临床意义》文中认为目的:目前国内外关于急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP）与免疫相关的研究较多,既往研究表明辅助性T细胞17（help T cell 17,Th17）、调节性T细胞（regulatory T cell,Treg）与神经免疫有着密切的联系,但是Th17/Treg表达失衡与DEACMP研究不多。为此我们对DEACMP患者外周血中Th17细胞、Treg细胞的表达水平及Th17/Treg比值变化进行了观察研究,探讨其在DEACMP发病机制中的作用及临床意义。方法:选择25例DEACMP患者作为研究组,选择20例急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning,ACOP）患者作为急性期对照组,选择18例健康体检者作为正常对照组,对25例研究组患者出院前进行疗效评估,并分出治疗有效组及治疗无效组。所有研究对象均采用流式细胞术检测外周血中Th17细胞、Treg细胞水平,并计算Th17/Treg比值,分别对正常组、ACOP组、DEACMP组这三组进行两两对比分析;对DEACMP组治疗后的有效组及无效组进行比较分析。结果:1、DEACMP组中Th17细胞水平显着高于正常组、ACOP组（P﹤0.01）,差别有统计学意义,ACOP组和正常组之间差别无统计学意义。2、DEACMP组中Treg细胞水平显着低于正常组、ACOP组（P﹤0.01）,差别有统计学意义,ACOP组和正常组之间差别无统计学意义。3、DEACMP组Th17/Treg显着高于ACOP组、正常组（P﹤0.05）,差别有统计学意义,ACOP组和正常组之间差别无统计学意义。4、（1）DEACMP治疗有效组与无效组比较,Th17细胞水平与DEACMP疗效有显着强相关性（r=0.755,P<0.01）,Th17细胞水平越高,疗效越倾向于无效。（2）Treg细胞水平与DEACMP疗效有显着强相关性（r=-0.657,P<0.01）,Treg细胞水平越高,疗效越倾向于有效。（3）Th17/Treg比值与DEACMP疗效有显着强相关性（r=0.785,P<0.01）,比值越高,疗效越倾向于无效。结论:1、DEACMP患者体内存在Th17/Treg细胞表达失衡,机体呈免疫紊乱状态;2、Th17细胞、Treg细胞的表达水平及Th17/Treg比值将可能成为今后临床诊断及评估DEACMP疗效的一个指标;3、为今后DEACMP可能基于调控Th17/Treg细胞表达失衡的免疫疗法提供相关的理论依据。
李健[5]（2020）在《丁苯酞对一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效及磁共振脑白质病变的影响》文中研究表明目的:本研究旨在探讨丁苯酞对一氧化碳中毒迟发性脑病（delayed enceph alopathy after carbon monoxide poisonining,DEACMP）的疗效及其对磁共振脑白质病变的影响,为DEACMP患者的治疗方案提供依据。方法:1.研究对象:此研究为前瞻性、多中心的随机对照临床研究,共有25个分中心参与,经计算,试验组与对照组共需样本量444例,本文为该研究初期实验,筛选2018年4月至2019年12月于各分中心住院且符合入组标准的患者,纳入标准:（1）住院患者,自愿参加实验,并经本人或其家属签署知情同意书;（2）入组时符合我国2013年《一氧化碳中毒临床治疗指南-四》中的一氧化碳中毒迟发性脑病诊断标准,即急性一氧化碳中毒患者,在意识障碍恢复后经约2-60天的“假愈期”,出现下列任一临床表现即可诊断:1)精神及意识障碍,呈痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮层状态,2)锥体外系神经障碍,并出现帕金森氏综合症的表现,3)锥体系神经损害,如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等,4)大脑皮层局灶性功能障碍,如失语、失明等,或出现继发性癫痫;（3）18岁≤年龄≤80岁;（4）发病至入组时病程<1个月。排除标准:（1）急性脑血管病和其他原因造成的脑病;（2）混合中毒患者;（3）既往痴呆或有精神障碍者;（4）有烧伤或创伤者;（5）严重的心肺肝肾血液系统疾病及造血系统疾病;（6）胃肠疾患或胃肠手术后可能影响胃肠吸收者;（7）严重感染未控制者;（8）哺乳或妊娠者;（9）既往对芹菜或丁苯酞有过敏史者;（10）并行恶性肿瘤或正在进行抗肿瘤治疗者;（11）在知情同意取得日之前的3个月内服用过丁苯酞;（12）研究者认为不适合参加本临床研究的患者。2.研究方法:采用中央随机系统将患者随机分配进入对照组和试验组,并收集其基线资料（年龄、性别、高血压病史、糖尿病病史、冠心病病史、吸烟史、饮酒史、假愈期及急性一氧化碳中毒是否引起昏迷）,对照组给予高压氧、改善循环药物金纳多、能量合剂等对症治疗,试验组在与对照组相同治疗方法的基础上加用丁苯酞注射液100ml（含丁苯酞25mg）每日2次静脉滴注,共使用14天,后改为丁苯酞胶囊0.2g每日三次口服治疗76天。两组患者分别在治疗前、治疗后1个月、3个月采用简易智能状态检查表（mini-mental state examination,MMSE）及Barthel指数评定量表（Barthel index,BI）,改良Ashworth分级标准进行评分,并收集其头颅磁共振T1加权像、T2加权像、T2加权-磁共振成像液体衰减反转恢复序列（T2-FLAIR）扫描的影像学资料,对其脑白质脱髓鞘体积进行分析计算。所有分中心的研究者将收集的资料填写在病例报告表（CRF）中并上传至数据库中。3.统计:采用SPSS19.0软件对上述指标进行统计分析,符合正态分布的计量资料使用t检验,计数资料使用χ2检验,必要时用Fisher精确概率法,P<0.05差别有统计学意义。结果:截至2019年12月,共入组DEACMP患者40例（对照组4例数据不完善,遂剔除）,剩余36例即试验组21例、对照组15例完成实验。所有患者基线资料及治疗前MMSE评分、Barthel指数评分、改良Ashworth分级差异均无统计学意义。试验组收集治疗前、治疗后1个月、3个月头颅磁共振资料7例,对照组收集6例治疗前和治疗后1个月的磁共振资料,没有收集到治疗后3个月的磁共振资料。1.组内比较:试验组治疗1个月后MMSE及Barthel指数评分较治疗前显着改善,有统计学意义（P<0.05）,试验组及对照组治疗3个月后MMSE及Ba rthel指数评分、改良Ashworth分级较治疗前显着改善,有统计学意义（P<0.05）。试验组治疗3个月后脑白质脱髓鞘体积较治疗前显着减小,有统计学意义（P<0.05）。2.组间比较:治疗1个月后,试验组改良Ashworth分级较对照组显着改善,有统计学意义（P<0.05）;治疗3个月后,试验组MMSE、BI评分、改良Ashworth分级较对照组显着改善,有统计学意义（P<0.05）。3.试验组和对照组治疗3个月后有效率比较有统计学意义（P<0.05）。结论:本研究处于纳入和随访阶段,对初期数据进行总结后研究表明:1.丁苯酞在促进DEACMP患者神经功能恢复,提高患者认知功能及日常生活自理能力,改善肌张力方面较常规治疗效果好。2.DEACMP患者脑白质脱髓鞘为可逆过程。3.丁苯酞可能促进DEACMP患者脑白质脱髓鞘的恢复。
程会会[6]（2020）在《急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的相关因素分析》文中提出目的:通过分析发生急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）的相关因素,确定其危险因素,为临床上减少DEACMP的发生提供依据。方法:纳入2017年1月1日至2017年12月31日就诊于河北工程大学附属医院急诊科并符合研究标准的ACMP住院患者共142例,收集患者发病时的临床资料及治疗过程。根据患者发病后3个月内是否发生迟发性脑病分为:DEACMP组和非DEACMP组。建立Excel数据库,应用SPSS22.0软件进行分析,计数资料采用例数、构成比表示,计量资料采用均数±标准差表示;计数资料的比较采用卡方检验,计量资料满足正态分布及方差齐性采用独立样本t检验,不满足的采用非参数秩和检验,P<0.05有统计学意义;将单因素分析中有统计学意义的项目作为自变量,将是否发生迟发性脑病作为因变量进行二分类的logistic回归分析,确定发生DEACMP的危险因素,按照危险因素的影响程度排序。结果:1.在卡方检验中,吸烟史、CO暴露时间、淋巴细胞计数、PLR、NLR、肌酐、尿素、肌红蛋白、肌钙蛋白I、心电图、高压氧治疗距发病时间有统计学意义;性别、劳动类型、高血压病史、糖尿病病史、冠心病病史、红细胞计数、白细胞计数、血小板计数、中性粒细胞计数、血红蛋白、肌酸激酶同工酶、C-反应蛋白、B型利钠肽前体、头颅CT/MRI、高压氧治疗的次数无统计学差异。2.在非参数秩和检验中,ACMP分度有统计学意义,年龄无统计学意义。3.多因素logistic回归分析结果:CO暴露时间、重度ACMP、PLR、肌钙蛋白I是DEACMP的独立危险因素,淋巴细胞计数异常是DEACMP的保护性因素。4.独立危险因素按影响程度从大到小依次:肌钙蛋白I>PLR>CO暴露时间>ACMP分度。结论:1.吸烟史、CO暴露时间、ACMP分度、淋巴细胞计数、PLR、NLR、肌酐、尿素、肌红蛋白、肌钙蛋白I、心电图、高压氧治疗距发病时间是发生DEACMP的危险因素。2.CO暴露时间、ACMP分度、PLR、肌钙蛋白I是DEACMP独立危险因素,对DECAMP影响程度依次为肌钙蛋白I>PLR>CO暴露时间>ACMP分度。3.淋巴细胞计数异常为DEACMP发生的保护性因素。
成颖[7]（2019）在《一氧化碳中毒血栓相关指标的改变及预后分析》文中进行了进一步梳理目的1观察急性中、重度一氧化碳中毒（ACOP）患者血浆D-二聚体（Ddimer）、血小板平均容积（MPV）及血小板最大聚集率（MAR%）的改变及其临床意义。2分析影响预后的因素。进而指导治疗,为临床诊疗工作提供依据。方法1选取唐山市工人医院收治的中、重度急性一氧化碳中毒患者80例作为ACOP组。参照《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》（GBZ23-2002）,根据病情程度将其分为中度中毒组（38例）及重度中毒组（42例）;根据预后将其分为迟发性脑病组与非迟发性脑病组。选取我院体检中心的健康体检者40例为对照组。参与研究人员均履行知情同意手续。2所有ACOP组患者均于入院当天（第1d）、3d、7d、14d、21d空腹采血,对照组于清晨空腹采血,检测血浆D-dimer、MPV及MAR%。同时详细记录所有中毒患者的性别、既往史（高血压、糖尿病病史）、首诊时Glasgow评分、入院第3d磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）测定值、发生迟发性脑病情况。统计学处理采用t检验、重复测量资料的方差分析,非条件Logistic回归分析。结果1入院当天（1d）ACOP组血浆D-dimer、MPV、MAR水平明显高于对照组,比较差异有统计学意义（P<0.01）。2第1、3、7、14、21天重度组与中度组血浆D-dimer、MPV、MAR的分布不同,差异有统计学意义（P<0.05）。不同中毒程度上述指标的分别也不同,差异有统计学意义（P<0.05）,重度组D-dimer、MPV、MAR均高于中度组。但针对上述指标,时间和分组无交互作用（P>0.05）。3入院第3天脑病组血浆D-dimer、MAR水平均高于非脑病组,差异有统计学意义（P<0.05）,而MPV差别不大（P>0.05）。4非条件Logistic回归分析显示入院第3天的MAR、CK-MB、血浆D-dimer及首诊GCS与迟发性脑病的发生相关,P<0.05,具有统计学意义。结论1中、重度ACOP患者体内存在微血栓的形成,从实验室角度支持了DEACMP发病机中的“缺氧及微血栓学说”。并且这种现象出现早,临床应尽早干预。2 D-dimer、MPV、MAR水平反应了病情严重程度,重度中毒患者较高,可作为病情监测的指标之一。3治疗早期血浆D-dimer、MAR测量值越高,越容易发生迟发性脑病;同时CK-MB水平异常及首诊GCS≤8分也与脑病的发生有关,临床对上述情况的出现应予以注意,及早采取预防措施。图3幅;表7个;参91篇。
陈文权,周军[8]（2016）在《急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的临床特点及治疗方法探讨》文中提出目的探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的临床特点及治疗方法。方法选取我院2012年5月至2015年6月收治的74例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的临床治疗资料进行分析。结果急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的临床常见症状以痴呆为主,还有偏瘫、小便失禁、行为紊乱等现象,在经过治疗后,痊愈28例、显效22例、好转15例、无效6例、死亡3例。治愈率37.84%、总有效率87.84%。结论急性一氧化碳中毒后要高度警惕迟发性脑病的发生,确诊之后及时进行高压氧治疗,提高患者的生存率。
邓思慧[9]（2016）在《针刺结合高压氧治疗一氧化碳中毒后认知障碍的临床研究》文中进行了进一步梳理一氧化碳（Carbon monoxide,简称CO）,在通常状况下,CO是一种无色无臭无味的有毒气体。它具有可燃性,是常用的气体燃料,是由含碳物质燃烧不完全所产生,生活中常用的煤炭,液化灶,液化热水器等使用过程中均可能产生该气体。它具有还原性和毒性,若机体短时间内大量吸入CO可导致急性CO中毒。近年来随着我国工业化生活的进展,由于急性CO中毒导致死亡的人数逐年上升,其死亡率在我国急性中毒人数中占首位。急性CO中毒是指CO短时间经皮肤、粘膜、呼吸道、消化道等大量进入人体,与人体内物质发生化学反应,使机体器官功能障碍,累及患者心、脑、肾、周围神经、骨骼肌、皮肤等多器官组织损伤。该病起病急,症状重,病情变化迅速,反复无常,若不及时诊断与急救处理重者常危及生命,轻者极易留下后遗症,尤其在老幼患者,由CO中毒引发后遗症的几率高达40%。CO中毒,治疗是否及时且恰当极为关键,由于对急性一氧化碳中毒知识认知不足,在基层医院普遍存在送医较晚或过早停止治疗的现象。大部分急性CO中毒患者治疗及时的情况下是可以医治的,但在意识恢复的中毒患者中约10%～40%的患者有一个假愈期。所谓的假愈期是指急性CO中毒患者在中毒约2～60d的出现病情好转现象,而后表现出严重的脑损伤,临床中该损伤被称作迟发性脑病（Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,简称DEACMP）。基层医院中过早停止治疗将会导致或者加剧DEACMP的发生。DEACMP的临床表现呈多样性、无特异性,主要症状为认知功能障碍、精神异常、锥体外系功能障碍和性格改变,甚至可出现痴呆、癫痫、精神病、帕金森综合征、失明、二便失禁等。其中以认知功能障碍最为多见,严重影响患者的身体健康和生活质量。因此,急性CO中毒后DEACMP引起的认知障碍一直是临床研究的重点。然而,由于DEACMP的发病机制尚未明晰,且临床疗效不肯定,故本研究通过运用针刺结合高压氧治疗CO中毒后DEACMP引起的认知障碍,试图探讨该病可能的发病机制及可行的治疗方法,以期进一步提高临床疗效。目的观察针刺结合高压氧治疗CO中毒后DEACMP引起的认知障碍的临床疗效,并与单纯高压氧治疗相比较,以进一步提高临床疗效,为优化该病的治疗方案提供依据。方法将符合纳入标准的50例患者按照随机分组方式分组,分别为针刺结合高压氧组（治疗组）、单纯高压氧组（对照组）,每组25人。治疗组:先予针刺治疗,取穴:第一组主穴:四神聪、额旁2线、额旁3线、关元、气海、合谷、太冲、后溪、涌泉、三阴交、足三里、绝骨。第二组主穴:四神聪、风池、风府、心俞、肝俞、肾俞、后溪、合谷、涌泉、三阴交、绝骨。两组穴位隔天取之;再予高压氧治疗:根据患者中毒的程度、年龄、病情、心理状况,结合生命体征监测数据,采用不同的治疗方案,以合适的"压强一时程"方案为治疗剂量。对照组:给予高压氧治疗,治疗方法和剂量如前所述。两组治疗均每天1次,连续10次为1个疗程,每个疗程之间间隔2天,共治疗3个疗程。两组患者均在开始治疗前、治疗3个疗程后运用《简易智力状态量表（MMSE）》及《日常生活活动能力量表（ADL）》进行评价,最后将所得到的数据用SPSS23.0统计学方法进行分析,并综合评价其临床疗效。结果治疗3个疗程后,两组治疗先后MMSE评分对比有差异（P<0.01）,ADL评分对比有明显差异（P<0.01）,说明两组治疗措施均有效;治疗后治疗组与对照组对比MMSE评分有差异（P<0.01）,ADL评分有明显差异（P<0.01）,说明治疗组评分改善程度优于对照组。采用秩和检验对比两组临床疗效（P<0.05）,说明治疗组总体疗效优于对照组。结论:针刺结合高压氧治疗CO中毒后的认知障碍,治疗组疗效优于对照组,且治疗组比对照组改善更明显,该疗法经济安全,操作简单,疗效显着,值得推广。
廖绍芳,李兵,晁颜公,褚明肄,李旭军[10]（2010）在《高压氧辅助药物治疗一氧化碳中毒后迟发脑病的临床研究》文中提出目的探讨药物和高压氧治疗急性一氧化碳中毒后迟发脑病的临床效果。方法将50例急性一氧化碳中毒后迟发脑病患者随机分为治疗组和对照组,治疗组给予烟酸、纳洛酮、脑活素及高压氧治疗,对照组给予高压氧治疗。结果治疗组25例痊愈16例,显效6例,进步2例,总有效率96%,无效1例,死亡0例。对照组25例痊愈9例,显效2例,进步2例,总有效率52%,无效10例,死亡2例。结论应用烟酸、纳洛酮、脑活素及高压氧治疗急性一氧化碳中毒后迟发脑病,可以提高救治成功率,降低致残率和病死率,是比较有效的治疗方案。
二、高压氧配针刺治疗一氧化碳中毒后痴呆偏瘫疗效观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、高压氧配针刺治疗一氧化碳中毒后痴呆偏瘫疗效观察（论文提纲范文）
（1）MBP基因多态性与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的关联研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述:急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）PARK2基因多态性与中国豫北地区汉族人群DEACMP易感性关系的再验证（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究的不足之处 |
| 参考文献 |
| 综述:急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的诊疗现状 |
| 参考文献 |
| 附录 英文缩略词表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）醒脑静注射液治疗缺血性中风的适应症状群研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 综述 |
| 综述一 缺血性中风的中医治疗进展 |
| 1 中风病的中医内涵与表现 |
| 2 中药辨证治疗 |
| 3 针刺治疗 |
| 4 中成药治疗 |
| 5 总结 |
| 参考文献 |
| 综述二 醒脑静注射液的临床研究进展 |
| 1 醒脑静注射液治疗脑梗死 |
| 2 醒脑静注射液治疗脑出血 |
| 3 醒脑静注射液治疗脑炎 |
| 4 醒脑静注射液治疗颅脑损伤 |
| 5 醒脑静注射液治疗中毒性疾病 |
| 6 醒脑静注射液治疗呼吸道感染 |
| 7 总结 |
| 参考文献 |
| 综述三 中成药临床适应症状群的研究进展 |
| 1 现代医学症状群的概念及研究进展 |
| 2 中医方证思想研究现状 |
| 3 中成药临床适应症状群与精准医疗 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 基于德尔菲法症状条目筛选 |
| 一、研究目的 |
| 二、研究方法 |
| 1 成立工作小组 |
| 2 建立条目池 |
| 3 专家遴选 |
| 4 德尔菲法问卷设置 |
| 5 统计分析及指标 |
| 三、研究结果 |
| 1 条目池建立结果 |
| 2 第1轮专家咨询结果 |
| 3 第2轮专家咨询结果 |
| 4 第3轮专家咨询结果 |
| 四、讨论 |
| 1 德尔菲法的应用 |
| 2 适应症状群的条目特点 |
| 参考文献 |
| 第三部分 基于临床数据的适应症状群研究 |
| 一、研究目的 |
| 二、研究方法 |
| 1 方案设计 |
| 2 研究资料 |
| 3 临床疗效评价标准 |
| 4 信息采集 |
| 5 数据录入 |
| 6 统计分析方法 |
| 7 质量控制 |
| 三、研究结果 |
| 1 基本资料 |
| 2 临床相关情况 |
| 3 醒脑静注射液治疗缺血性中风适应症状群筛选 |
| 四、讨论 |
| 1 醒脑静注射液治疗缺血性中风的适应症状群 |
| 2 醒脑静注射液适应证候分析 |
| 3 中风病疗效评价标准的选择 |
| 4 中成药适应症状群的研究方法 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 附录1 醒脑静注射液治疗缺血性中风适应症专家问卷-第1轮 |
| 附录2 醒脑静注射液治疗缺血性中风适应症专家问卷-第2轮 |
| 附录3 醒脑静注射液治疗缺血性中风适应症专家问卷-第3轮 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（4）Th17/Treg细胞表达失衡在急性一氧化碳中毒后迟发性脑病发病机制中的作用及临床意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 入选标准 |
| 2.1.2 治疗方法 |
| 2.1.3 疗效评定 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 实验试剂 |
| 2.2.2 实验设备 |
| 2.2.3 检测指标 |
| 2.3 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 基线特征 |
| 3.2 DEACMP组、ACOP组、正常组三组Th17 细胞表达水平的比较 |
| 3.3 DEACMP组、ACOP组、正常组三组Treg细胞表达水平的比较 |
| 3.4 DEACMP组、ACOP组、正常组三组Th17/Treg比值的比较 |
| 3.5.1 DEACMP组患者疗效与Th17 细胞表达水平相关性分析 |
| 3.5.2 DEACMP组患者疗效与Treg细胞表达水平相关性分析 |
| 3.5.3 DEACMP组患者疗效与Th17/Treg比值相关性分析 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 Th17 细胞、Treg细胞及Th17/Treg与 DEACMP相关性探讨 |
| 4.2 Th17 细胞、Treg细胞及Th17/Treg与 DEACMP疗效相关性探讨 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 局限性与展望 |
| 5.2.1 局限性 |
| 5.2.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录一 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（5）丁苯酞对一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效及磁共振脑白质病变的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 一氧化碳中毒迟发性脑病研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（6）急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的相关因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 纳入标准 |
| 2.3 排除标准 |
| 2.4 研究类型 |
| 2.5 研究内容 |
| 2.5.1 一般资料 |
| 2.5.2 既往病史 |
| 2.5.3 CO暴露时间 |
| 2.5.4 ACMP分度 |
| 2.5.5 相关血液检查 |
| 2.5.6 心电图 |
| 2.5.7 头颅CT/MRI |
| 2.5.8 高压氧治疗 |
| 2.6 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 142 例ACMP患者的一般情况 |
| 3.2 DEACMP的影响因素 |
| 3.2.1 性别的影响 |
| 3.2.2 年龄的影响 |
| 3.2.3 既往史的影响 |
| 3.2.4 劳动类型的影响 |
| 3.2.5 CO暴露时间的影响 |
| 3.2.6 ACMP分度的影响 |
| 3.2.7 外周血中细胞的影响 |
| 3.2.8 血小板/淋巴细胞、中性粒细胞/淋巴细胞的影响 |
| 3.2.9 肌酐、尿素的影响 |
| 3.2.10 肌红蛋白、肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶的影响 |
| 3.2.11 C-反应蛋白的影响 |
| 3.2.12 B型利钠肽前体的影响 |
| 3.2.13 心电图的影响 |
| 3.2.14 头颅CT/MRI的影响 |
| 3.2.15 高压氧治疗距发病时间的影响 |
| 3.2.16 高压氧治疗次数的影响 |
| 3.3 多因素logistic回归分析结果 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 DEACMP独立危险因素分析 |
| 4.1.1 肌钙蛋白I对 DEACMP的影响 |
| 4.1.2 PLR、NLR对 DEACMP的影响 |
| 4.1.3 CO暴露时间对DEACMP的影响 |
| 4.1.4 ACMP分度对DEACMP的影响 |
| 4.2 DEACMP的保护性因素分析 |
| 4.3 DEACMP其他危险因素分析 |
| 4.3.1 吸烟史对DEACMP的影响 |
| 4.3.2 肌酐、尿素对DEACMP的影响 |
| 4.3.3 肌红蛋白对DEACMP的影响 |
| 4.3.4 心电图对DEACMP的影响 |
| 4.3.5 高压氧治疗对DEACMP的影响 |
| 4.4 DEACMP其他相关因素分析 |
| 4.4.1 年龄、性别及劳动类型对DEACMP的影响 |
| 4.4.2 肌酸激酶同工酶对DEACMP的影响 |
| 4.4.3 C-反应蛋白对DEACMP的影响 |
| 4.4.4 B型利钠肽前体对DEACMP的影响 |
| 4.4.5 头颅CT/MRI对 DEACMP的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文和参加科研情况 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（7）一氧化碳中毒血栓相关指标的改变及预后分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 资料与方法 |
| 1.1.1 一般资料 |
| 1.1.2 研究方法 |
| 1.1.3 研究内容 |
| 1.1.4 统计学方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 急性期(中毒第1 天)ACOP组与健康对照组血浆D-dimer、MPV、MAR%比较 |
| 1.2.2 D-dimer、MPV、MAR%在中、重度ACOP患者病程中的变化特点 |
| 1.2.3 中毒第3天的D-dimer、 MPV、 MAR%在迟发性脑病组(DEACMP组)和非迟发性脑病组(非DEACMP组)间的比较 |
| 1.2.4 非条件Logistic回归分析D-dimer、MPV、MAR%及其他因素与迟发性脑病发生的相关性 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 血浆D-dimer、MPV、MAR%改变的临床意义 |
| 1.3.2 预后相关性分析 |
| 1.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制及防治研究进展 |
| 2.1 发病机制 |
| 2.1.1 缺氧及微血栓机制 |
| 2.1.2 免疫-炎症反应机制 |
| 2.1.3 再灌注与自由基机制 |
| 2.1.4 一氧化氮介导的损伤机制 |
| 2.1.5 兴奋性氨基酸机制 |
| 2.1.6 细胞凋亡机制 |
| 2.1.7 内源性CO信号调节紊乱机制 |
| 2.2 防治进展 |
| 2.2.1 院前治疗 |
| 2.2.2 高压氧治疗 |
| 2.2.3 脱水剂的应用 |
| 2.2.4 糖皮质激素 |
| 2.2.5 抗凝及抗血小板聚集剂 |
| 2.2.6 清除自由基药物 |
| 2.2.7 改善循环和神经细胞功能药物 |
| 2.2.8 其他治疗 |
| 2.3 结束语 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 附录A Glasgow昏迷评分量表(GCS) |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（8）急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的临床特点及治疗方法探讨（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
（9）针刺结合高压氧治疗一氧化碳中毒后认知障碍的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 中医对认知功能障碍的认识 |
| 1.1.1 对病名的认识 |
| 1.1.2 对病因病机的认识 |
| 1.1.3 对治疗方法的认识 |
| 1.2 现代医学对一氧化碳中毒后迟发性脑病的认识 |
| 1.2.1 对发病机制的认识 |
| 1.2.2 对治疗方法的认识 |
| 第二章 临床研究 |
| 2.1 研究目的 |
| 2.2 研究对象 |
| 2.2.1 病例来源 |
| 2.2.2 病例选择 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.3.1 随机分组 |
| 2.3.2 治疗方法 |
| 2.3.3 观察指标 |
| 2.3.4 疗效评定标准 |
| 2.3.5 统计分析 |
| 2.4 研究结果 |
| 2.4.1 一般资料 |
| 2.4.2 治疗结果分析 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 针刺结合高压氧治疗一氧化碳中毒后认知障碍的机理分析 |
| 3.1.1 针刺治疗一氧化碳中毒后认知障碍的中医机理分析 |
| 3.1.2 针刺结合高压氧治疗一氧化碳中毒后认知障碍的现代医学机理分析 |
| 3.2 针刺结合高压氧治疗一氧化碳中毒后认知障碍的优势 |
| 3.2.1 安全性高,经济有效 |
| 3.2.2 针刺与高压氧结合,优化治疗效果 |
| 3.2.3 标本兼治 |
| 3.3 问题与展望 |
| 3.3.1 样本量相对较少 |
| 3.3.2 随机、对照、盲法应用的缺陷 |
| 3.3.3 疗效评价指标的局限性 |
| 3.3.4 缺乏随访及远期疗效评定 |
| 3.3.5 治疗机理的推测性 |
| 3.3.6 展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（10）高压氧辅助药物治疗一氧化碳中毒后迟发脑病的临床研究（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断DEACMP的条件和标准 |
| 1.3 临床表现 |
| 1.4 治疗方法 |
| 1.5 疗效评定标准 |
| 1.6 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 2组临床治疗效果比较治疗组总有效率优于对照组, 有显着性差异。见表1。 |
| 2.2 2组治疗前后痴呆量表HDS的比较见表2。 |
| 2.3 治疗前后CT检查结果 |
| 3 讨论 |
四、高压氧配针刺治疗一氧化碳中毒后痴呆偏瘫疗效观察（论文参考文献）
- [1]MBP基因多态性与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的关联研究[D]. 张帆. 新乡医学院, 2020
- [2]PARK2基因多态性与中国豫北地区汉族人群DEACMP易感性关系的再验证[D]. 白飞玲. 新乡医学院, 2020
- [3]醒脑静注射液治疗缺血性中风的适应症状群研究[D]. 付高爽. 北京中医药大学, 2020(04)
- [4]Th17/Treg细胞表达失衡在急性一氧化碳中毒后迟发性脑病发病机制中的作用及临床意义[D]. 付瑜. 南昌大学, 2020(08)
- [5]丁苯酞对一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效及磁共振脑白质病变的影响[D]. 李健. 内蒙古医科大学, 2020(03)
- [6]急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的相关因素分析[D]. 程会会. 河北工程大学, 2020(08)
- [7]一氧化碳中毒血栓相关指标的改变及预后分析[D]. 成颖. 华北理工大学, 2019(01)
- [8]急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的临床特点及治疗方法探讨[J]. 陈文权,周军. 世界最新医学信息文摘, 2016(83)
- [9]针刺结合高压氧治疗一氧化碳中毒后认知障碍的临床研究[D]. 邓思慧. 广州中医药大学, 2016(07)
- [10]高压氧辅助药物治疗一氧化碳中毒后迟发脑病的临床研究[J]. 廖绍芳,李兵,晁颜公,褚明肄,李旭军. 现代中西医结合杂志, 2010(17)