一、HBsAg阴性的乙型肝炎的临床特点（论文文献综述）
孙媛媛[1]（2020）在《HBV感染的弥漫大B细胞淋巴瘤患者的临床特点及预后分析》文中提出背景与目的淋巴瘤是一种病因不明的淋巴造血系统肿瘤,其发病率逐年上升,可根据病理组织类型分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤两大类,弥漫大B细胞淋巴瘤（Diffuse large B cell lymphoma,DLBCL）是非霍奇金淋巴瘤疾病中最常见类型之一,约为非霍奇金淋巴瘤的35%-40%,具有异质性高、恶性程度高、预后差等特点,其标准治疗方案为CHOP或R-CHOP化疗方案。乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）是一种球形双链环状DNA病毒,HBV的感染是全球性问题,而我国HBV感染率较美国、欧洲、日本等发达国家高,是HBV感染的高度流行地区,故研究探索HBV感染与DLBCL的关系具有重要的现实意义。很多研究发现已感染HBV的人群患淋巴瘤的机率增加,同时,B细胞非霍奇金淋巴瘤患者HBV感染率较T细胞非霍奇金淋巴瘤高,尤其是DLBCL。治疗DLBCL的药物可能导致HBV再激活、肝功能异常、肝衰竭等,影响治疗进程,威胁患者生命健康。所以预防性地应用抗病毒药物,对降低血清中HBV-DNA复制、预防HBV再激活有一定作用。但感染HBV对DLBCL患者的疗效及预后的影响,目前已存在的不同研究中心的报道结果不尽相同。本研究中,我们通过探究有无HBV感染的DLBCL患者的临床特点、治疗效果及生存预后的差异,进而明确HBV感染与DLBCL二者之间的关系,提高HBV感染的DLBCL患者的防治。资料与方法回顾性分析自2012年1月1日—2017年12月31日就诊于郑州大学第一附属医院的初治的弥漫大B细胞淋巴瘤患者,所有患者的病理组织均经我院病理科至少2名病理科医师确诊,符合纳入标准的DLBCL患者共227例,将其分为HBV感染组及无HBV感染组两组,无HBV感染组可分为全阴组和仅HBsAb（+）组,HBV感染组可分为现症感染组HBsAg（+）和既往感染组HBsAg（-）HBcAb（+）,HBV 既往感染组[(HBsAg（-）HBcAb（+）]又可分为[HBsAg（-）HBcAb（+）HBsAb（-）]组和[HBsAg（-）HBcAb（+）HBsAb（+）]组两亚组。通过查阅,收集患者临床特点,包括:性别、年龄、病理分类、c-myc、bcl-2及bcl-6表达情况、增殖指数（Ki-67）、临床分期（Ann Arbor分期）、确诊疾病的时间、肿瘤起源、病灶位置及数目、是否有肝脏受侵,化疗前及化疗期间肝功能指标,是否有脾脏受侵、国际预后指数评分、体能状况评分、血清β2微球蛋白水平、血清乳酸脱氢酶水平、乙型肝炎病毒感染情况,及HBV再激活情况等。所有患者均接受CHOP方案或R-CHOP方案治疗。化疗期间每两个周期进行一次评价,评价的结果可以分成四种:完全缓解（Complete remission,CR）、部分缓解（Partial remission,PR）、疾病进展（Progressive disease,PD）、疾病稳定（Stable disease,SD）。通过随访获取病人的生存状态、疾病情况等资料,以明确病人的疾病进展时间和总生存时间。应用SPSS 23.0软件进行统计学分析,计量数据、计数数据、等级资料的比较分别应用t检验、χ2检验、秩和检验进行分析;生存分析应用Kaplan-Meier法,并进行Log-rank检验。采用Kaplan-Meier方法进行单因素的分析,Cox比例风险模型行多因素分析。认为P<0.05为差异有统计学意义。结果227例DLBCL患者中有121例无HBV感染,其中,75例乙肝两对半检测结果为全阴性,46例仅有HBsAb阳性。HBV现症感染者,即HBsAg（+）患者有26例。HBV既往感染者,即HBsAg（-）而HBcAb（+）的患者共80例,在这些患者中,HBsAg（-）HBcAb（+）HBsAb（+）的患者 57 例,HBsAg（-）HBcAb（+）HBsAb（-）的患者23例。所有患者中治疗前血清HBV-DNA阳性有16例。HBV感染组的中位年龄大于无HBV感染组,HBV感染组为60岁（22-83岁）,而无HBV感染组为55岁（8-81岁）。年龄在大于等于60岁及小于60岁情况下分组比较,两组之间存在统计学差异（χ2=3.942,P=0.047）。HBV感染组较无HBV感染组脾脏受累常见（χ2=4.518,P=0.034）。而两组在性别、结外器官受侵犯数目、肝脏受累、临床分期、IPI评分、血清LDH水平、血清β2微球蛋白水平、化疗前及化疗期间肝功能异常、c-myc、bcl-2及bcl-6表达等方面比较,差异无统计学意义。化疗前血清HBV-DNA复制比高于正常水平的患者有16例,其中有15例为HBsAg阳性患者。另外1例为HBsAg阴性而HBcAb 阳性的DLBCL患者。有9例HBV既往感染的患者在治疗过程中HBV再激活,其中7例在治疗过程中应用了利妥昔单抗药物。无HBV感染组中达到CR、PR、SD、PD分别为77例（63.6%）、22例（18.2%）、3例（2.5%）、19例（15.7%）,在HBV感染组的患者中,最终达CR、PR、SD、PD 分别为 56 例（52.8%）、17 例（16.0%）、2 例（1.9%）、31例（29.2%）,两组患者的治疗效果具有统计学差异（χ2=-2.052,P=0.04）。无HBV感染组缓解率优于HBV感染组,二者在统计学上存在差异（81.8%vs.68.8%,χ2=5.162,P=0.023）。HBV感染组又分为现症感染组HBsAg（+）和既往感染组HBsAg（-）HBcAb（+）两组,分别有26例、80例。HBV现症感染组中,达到CR、PR、SD、PD分别有10例（38.5%）、4例（15.4%）、1例（3.8%）、11例（42.3%）,达到客观缓解的病例为14例（53.9%）,HBV既往感染组中,分别有46例（57.5%）、13例（16.3%）、1例（1.3%）、20例（25.0%）达到CR、PR、SD、PD,达到客观缓解的病例为59例（73.8%）,两组在疗效、客观缓解率方面比较无统计学意义（χ2=-1.867,P=0.063;χ2=3.626,P=0.057）。HBV既往感染患者可再分为HBsAg（-）HBcAb（+）HBsAb（-）组,23例,和 HBsAg（-）HBcAb（+）HBsAb（+）组,57 例。前组达到 CR、PR、SD、PD 分别有 13 例（56.5%）、2 例（8.7%）、0 例（0.0%）、8 例（34.8%）,后一组达到 CR、PR、SD、PD 分别有 33 例（57.9%）、11 例（19.3%）、1 例（1.8%）、12 例（21.1%）。两组治疗效果比较,差异无统计学意义（χ2=-0.526,P=0.599）。两组的ORR分别为 65.2%、77.2%,无统计学差异（χ2=1.214,P=0.271）。无HBV感染组共121例患者,可再分为全阴组,75例,和仅HBsAb（+）组,46例。两组治疗效果比较,差异无统计学意义（χ2=-0.720,P=0.472）,全阴组和仅HBsAb（+）组的ORR分别为80.0%,84.7%,差异亦无统计学意义（χ2=0.438,P=0.508）。全阴组中,达到 CR、PR、SD、PD 分别有 44 例、16例、3 例、12 例,CR、PR、SD、PD 率分别为 58.7%、21.3%、4.0%、16.0%。仅HBsAb（+）组中,达CR、PR、SD、PD分别有33例、6例、0例、7例,CR、PR、SD、PD 率分别为 71.7%、13.0%、0.0%、15.2%。无 HBV 感染组无进展生存期（Progression free survival,PFS）为（61.9±2.4）月,5年PFS率为82.9%;HBV感染组PFS为（46.0±2.7）月,5年PFS率为57.8%,差异有统计学意义（χ2=5.325,P=0.021）。无HBV感染组总生存期（Overall survival,OS）为（67.1±2.0）月,5 年 OS 率为 89.9%;HBV 感染组 OS 为（61.9±3.0）月,5年OS率为75.0%,差异有统计学意义（χ2=5.619,P=0.018）。HBV现症感染组PFS为（38.8±5.2）月,5年PFS率为50.6%,HBV既往感染组PFS为（48.2±3.0）月,5年PFS率为56.5%;HBV现症感染组OS为（45.0±4.9）月,5 年OS 率为 62.2%,HBV既往感染组OS为（64.5±3.2）月,5年OS率为79.5%。两组的PFS及OS均无统计学差异（χ2=1.588,P=0.208;χ2=2.280,P=0.131）。HBsAg（-）HBcAb（+）HBsAb（-）组 PFS 为（44.4±5.5）月,5 年 PFS率为 57.4%,HBsAg（-）HBcAb（+）HBsAb（+）组 PFS 为（50.8±3.4）月,5年 PFS 率为 59.0%,二者之间无统计学差异（χ2=0.787,P=0.375）。HBsAg（-）HBcAb（+）HBsAb（-）组OS 为（66.6±5.5）月,5 年OS 率为 79.2%,HBsAg（-）HBcAb（+）HBsAb（+）组 OS 为（60.7±3.7）月,5 年 OS 率为 80.2%,二者之间亦无统计学差异（χ2=0.280,P=0.596）。全阴组无进展生存期为（62.4±2.9）月,5年无进展生存率为84.4%,仅HBsAb（+）组无进展生存期为（58.6±4.7）月,5年无进展生存率为77.8%;全阴组总生存期为（69.0±1.9）月,5年总生存率为93.6%,仅HBsAb（+）组总生存期为（61.2±5.0）月,5年总生存率为80.2%。两组的PFS及OS均无统计学差异（χ2=0.006,P=0.937;χ2=1.034,P=0.309）。将年龄≥60岁、男性、IPI中高危、肝脏受累、脾脏受累、结外受累数目>1、分期Ⅲ/Ⅳ期、化疗前肝功能异常、化疗期间肝功能异常等因素纳入Cox比例风险模型进行多因素分析,发现化疗前肝功能异常（HR=2.386（1.009-5.641）,P=0.048）是HBV感染的DLBCL的独立预后因素。结论（1）HBV感染组较无HBV感染组患者中位年龄大,脾脏受累更常见。化疗前肝功能异常是HBV感染的DLBCL患者的独立预后因素。（2）HBV感染组较无HBV感染组近期疗效及远期疗效差。
刘群[2]（2020）在《乙型肝炎病毒相关性肾炎的临床及病理研究》文中研究指明目的:分析乙型肝炎病毒相关性肾炎（Hepatitis B virus-associated glomerulonephritis,HBV-GN）患者的临床特点、病理类型及实验室指标,分别比较不同临床表现、不同血清学乙型肝炎病毒表面抗原（Hepatitis B virus surface antigen,HBsAg）状态的HBV-GN的特点,提高对HBV-GN的认识,为临床诊治提供新的观察指标。方法:回顾性分析2010年10月-2019年12月于吉林大学第一医院肾病内科行肾穿刺活检且符合1989年在我国召开的“乙型肝炎病毒相关性肾炎”座谈会制定的诊断标准的HBV-GN患者96例。根据不同临床表现、不同血清学HBsAg状态分组,采用SPSS19.0软件建立数据库并进行统计学分析,比较不同组间的一般情况、病理类型、血清学乙型肝炎病毒（Hepatitis B virus,HBV）标志物和实验室资料。结果:1、2010年10月-2019年12月于吉林大学第一医院肾病内科行肾穿刺活检者共3598例,其中96例明确诊断为HBV-GN,占同期肾活检的2.7%。96例包括男性68例,女性28例,男:女=2.43:1,平均年龄43.86±15.07岁。37.5%的患者既往有乙肝病史,其余62.5%的患者以肾脏疾病表现为首发症状。2、96例HBV-GN患者中,HBsAg阳性者49例,HBsAg阴性者47例,其中血清学全阴性者9例。高病毒载量者共36例,占37.5%。所有患者均有蛋白尿,4.2%患者可见肉眼血尿,89.6%患者伴有显性水肿,79.2%患者表现为肾病综合征（Nephrotic syndrome,NS）,20.8%患者表现为肾炎综合征。转氨酶升高者24例,占25.0%。肾小球滤过率下降者14例,占14.6%。3、96例HBV-GN患者共有3种病理类型,包括膜性肾病（Membranous nephropathy,MN）87例（占90.6%）、膜增生性肾小球肾炎（Membranoproliferative glomerulonephritis,MPGN）6例（占6.3%）以及继发性IgA肾病3例（占3.1%）。病理免疫荧光见多种免疫球蛋白及补体沉积,其中“满堂亮”现象23例,占24.0%。4、96例患者根据临床表现分为NS组76例和肾炎综合征组20例。两组均以HBV-MN为主要病理类型,肾炎综合征组继发性IgA肾病发生率高于NS组（P<0.05）。与肾炎综合征组相比,NS组血清IgG水平低（P<0.01）,血清学HBsAg和乙型肝炎病毒e抗原（Hepatitis B virus e antigen,HBeAg）阳性率低（P<0.05）,肾脏组织IgG沉积阳性率高（P<0.05）,两组肾脏组织“满堂亮”患者比例差异无统计学意义（P>0.05）。与肾炎综合征组相比,NS组丙氨酸氨基转移酶（Alanine aminotransferase,ALT）、总蛋白、白蛋白、球蛋白、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、总胆汁酸水平低（P<0.01）,门冬氨酸氨基转移酶（Aspartate aminotransferase,AST）水平低（P<0.05）,总胆固醇、甘油三酯、24小时尿蛋白定量、24小时尿微量白蛋白定量高（P<0.01）,胆碱酯酶、低密度脂蛋白（Low density lipoprotein,LDL）水平高（P<0.05）。两组间血肌酐、血尿酸、高密度脂蛋白（High density lipoprotein,HDL）水平、高病毒载量患者比例、估算肾小球滤过率（Estimated glomerular filtration rate,eGFR）差异无统计学意义（P>0.05）。5、96例患者根据血清学HBsAg状态分为HBsAg阴性组49例和HBsAg阳性组47例。两组均以HBV-MN为主要病理类型。HBV-MPGN在HBsAg阳性组的分布高于HBsAg阴性组（P<0.05）,且6例HBV-MPGN患者均为血清学HBsAg、HBeAg和抗-HBc阳性并具有高病毒载量。与HBsAg阳性组相比,HBsAg阴性组血清IgG水平低（P<0.01）,补体C4水平高（P<0.01）,补体C3水平高（P<0.05）,肾脏IgM、C1q沉积率、“满堂亮”患者比例低（P<0.01）,肾脏IgA、C4沉积率低（P<0.05）。与HBsAg阳性组相比,HBsAg阴性组间接胆红素水平低（P<0.05）,高病毒载量患者比例、AST、ALT、总蛋白、球蛋白、总胆红素、直接胆红素、总胆汁酸水平低（P<0.01）,24小时尿蛋白定量、24小时尿微量白蛋白定量、胆碱酯酶、甘油三酯水平高（P<0.05）。两组间血肌酐、血尿酸、eGFR、白蛋白、胆固醇、LDL、HDL差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1、本研究中,HBV-GN患者以男性多见,膜性肾病为主要病理类型,免疫荧光可见多种免疫球蛋白及补体沉积,IgG沉积率最高,部分患者可见“满堂亮”现象。部分患者血清学HBV标志物全阴性,但肾组织可检测到HBV标志物,推荐对肾活检进行HBV标志物常规染色。2、本研究中,HBV-GN的病理类型与临床表现、血清学HBsAg状态间存在一定关联。病理类型为继发性IgA肾病的HBV-GN患者以肾炎综合征为主要临床表现。血清学HBsAg阳性的HBV-GN患者,尤其是“大三阳”患者更易发生HBV-MPGN。3、表现为NS的HBV-GN患者血清学HBsAg、HBeAg阳性率、肝组织炎症活动度低于表现为肾炎综合征的患者,考虑表现为NS的HBV-GN患者HBV感染的实际病程长,对于HBV-GN患者出现蛋白尿、低蛋白血症,即使未达到NS水平也应给予重视。4、与血清学HBsAg阴性HBV-GN患者相比,血清学HBsAg阳性者血清补体水平及尿蛋白定量低,肝组织炎症活动度及肾组织“满堂亮”患者比例高。
王贵强,王福生,庄辉,李太生,郑素军,赵鸿,段钟平,侯金林,贾继东,徐小元,崔富强,魏来[3]（2020）在《慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）》文中研究表明为了实现世界卫生组织提出的"2030年消除病毒性肝炎作为重大公共卫生威胁"的目标,中华医学会感染病学分会和肝病学分会于2019年组织国内有关专家,以国内外慢性乙型肝炎病毒感染的基础、临床和预防研究进展为依据,结合现阶段我国的实际情况,更新形成了《慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）》,为慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗提供重要依据。
王贵强,王福生,庄辉,李太生,郑素军,赵鸿,段钟平,侯金林,贾继东,徐小元,崔富强,魏来[4]（2019）在《慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）》文中研究说明中华医学会感染病学分会和肝病学分会于2005 年组织国内有关专家制订了《慢性乙型肝炎防治指南》（第1 版）,并分别于2010 年和2015 年进行了更新。近4 年来,国内外有关慢性HBV 感染的基础和临床研究都取得了重要进展,为更好地规范慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B,CHB）的预防、诊断和治疗,助力实现WHO 提出的"2030 年消除病毒性肝炎作为重大公共卫生威胁"的目标,再次更新本指南。本指南旨在帮助临床医
ChineseSocietyofInfectiousDiseasesandChineseSocietyofHepatology;ChineseMedicalAssociation[5]（2019）在《慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）》文中指出为了实现世界卫生组织提出的"2030年消除病毒性肝炎作为重大公共卫生威胁"的目标,中华医学会感染病学分会和肝病学分会于2019年组织国内有关专家,以国内外慢性乙型肝炎病毒感染的基础和临床研究进展为依据,结合现阶段我国的实际情况,更新形成了《慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）》,为慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗提供重要依据。
ChineseSocietyofInfectiousDiseases,ChineseMedicalAssociation;ChineseSocietyofHepatology,ChineseMedicalAssociation[6]（2019）在《慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）》文中研究说明为了实现世界卫生组织提出的"2030年消除病毒性肝炎作为重大公共卫生威胁"的目标,中华医学会感染病学分会和肝病学分会于2019年组织国内有关专家,以国内外慢性乙型肝炎病毒感染的基础、临床、预防研究进展为依据,结合现阶段我国的实际情况,更新形成了《慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）》,为慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗提供重要依据。
ChineseSocietyofInfectiousDiseases,ChineseMedicalAssociation;ChineseSocietyofHepatology,ChineseMedicalAssociation[7]（2019）在《慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）》文中研究表明为了实现世界卫生组织提出的"2030年消除病毒性肝炎作为重大公共卫生威胁"的目标,中华医学会感染病学分会和肝病学分会于2019年组织国内有关专家,以国内外慢性乙型肝炎病毒感染的基础、临床、预防研究进展为依据,结合现阶段我国的实际情况,更新形成了《慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）》,为慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗提供重要依据。
王贵强,王福生,庄辉,李太生,郑素军,赵鸿,段钟平,侯金林,贾继东,徐小元,崔富强,魏来[8]（2019）在《慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）》文中指出为了实现世界卫生组织提出的"2030年消除病毒性肝炎作为重大公共卫生威胁"的目标,中华医学会感染病学分会和肝病学分会于2019年组织国内有关专家,以国内外慢性乙型肝炎病毒感染的基础、临床、预防研究进展为依据,结合现阶段我国的实际情况,更新形成了《慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）》,为慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗提供重要依据。
中华医学会感染病学分会,中华医学会肝病学分会[9]（2019）在《慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）》文中研究说明为了实现世界卫生组织提出的"2030年消除病毒性肝炎作为重大公共卫生威胁"的目标, 中华医学会感染病学分会和肝病学分会于2019年组织国内有关专家, 以国内外慢性乙型肝炎病毒感染的基础和临床研究进展为依据, 结合现阶段我国的实际情况, 更新形成了《慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）》, 为慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗提供重要依据。
ChineseSocietyofInfectiousDiseasesandChineseSocietyofHepatology;ChineseMedicalAssociation[10]（2019）在《慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）》文中研究表明为了实现世界卫生组织提出的"2030年消除病毒性肝炎作为重大公共卫生威胁"的目标,中华医学会感染病学分会和肝病学分会于2019年组织国内有关专家,以国内外慢性乙型肝炎病毒感染的基础、临床、预防研究进展为依据,结合现阶段我国的实际情况,更新形成了《慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）》,为慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗提供重要依据。
二、HBsAg阴性的乙型肝炎的临床特点（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、HBsAg阴性的乙型肝炎的临床特点（论文提纲范文）
（1）HBV感染的弥漫大B细胞淋巴瘤患者的临床特点及预后分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩写词索引 |
| 1 前言 |
| 2 资料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 HBV感染与B细胞非霍奇金淋巴瘤相关性研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历及在校期间发表学术论文情况 |
| 致谢 |
（2）乙型肝炎病毒相关性肾炎的临床及病理研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词 |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 综述 |
| 第3章 资料与方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.1.1 入选标准 |
| 3.1.2 排除标准 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.2.1 研究对象分组 |
| 3.2.2 临床指标观察 |
| 3.2.3 临床诊断标准 |
| 3.2.4 估算肾小球滤过率计算 |
| 3.3 统计学方法 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 HBV-GN患者的一般情况 |
| 4.1.1 HBV-GN患者性别、发病年龄、乙型肝炎病史 |
| 4.1.2 HBV-GN患者的临床表现 |
| 4.1.3 HBV-GN患者的肾活检病理分析 |
| 4.2 表现为肾病综合征和肾炎综合征的HBV-GN比较 |
| 4.2.1 两组间一般情况比较 |
| 4.2.2 两组间肾脏病理类型比较 |
| 4.2.3 两组间血清学HBV标志物比较 |
| 4.2.4 两组间血清学及肾脏组织免疫球蛋白及补体分析 |
| 4.2.5 两组间实验室指标比较 |
| 4.3 血清学HBsAg阴性和HBsAg阳性的HBV-GN比较 |
| 4.3.1 两组间一般情况比较 |
| 4.3.2 两组间肾脏病理类型比较 |
| 4.3.3 两组间血清学及肾脏组织免疫球蛋白及补体分析 |
| 4.3.4 两组间实验室指标比较 |
| 第5章 讨论 |
| 5.1 96例HBV-GN患者的临床、病理及实验室指标分析 |
| 5.2 表现为肾病综合征和肾炎综合征的HBV-GN比较 |
| 5.3 血清学HBsAg阴性与HBsAg阳性的HBV-GN比较 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间取得的科研成果 |
| 致谢 |
（3）慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）（论文提纲范文）
| 一、术 语 |
| 1.慢性HBV感染: |
| 2.CHB: |
| 3.HBV再激活(HBV reactivation): |
| 4.HBeAg阴转(HBeAg clearance): |
| 5.HBeAg血清学转换(HBeAg seroconversion): |
| 6.乙型肝炎康复(resolved hepatitis B): |
| 7.病毒学突破(virologic breakthrough): |
| 8.病毒学复发(virologic relapse): |
| 9.耐药(drug resistance): |
| 二、流行病学和预防 |
| (一)流行病学 |
| (二)预防 |
| 1.保护易感人群: |
| 2.管理传染源: |
| 3.切断传播途径: |
| 三、病原学 |
| 四、自然史及发病机制 |
| (一)自然史 |
| (二)发病机制 |
| 五、实验室检查 |
| (一)HBV血清学检测 |
| (二)HBV病毒学检测 |
| 1.HBV DNA定量: |
| 2.HBV基因分型: |
| 3.耐药突变株检测: |
| (三)HBV新型标志物检测 |
| 1.抗-HBc抗体定量: |
| 2.HBV RNA定量: |
| 3.乙型肝炎病毒核心相关抗原(hepatitis B core-related antigen,HBcrAg): |
| (四)血清生物化学检查[71] |
| 1.ALT和AST: |
| 2.总胆红素: |
| 3.血清白蛋白: |
| 4.PT、PTA和INR: |
| 5.血清γ-GT: |
| 6.血清碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP): |
| 7.甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)及其异质体L3: |
| 8.维生素K缺乏或拮抗剂-Ⅱ诱导蛋白(protein induced by vitamin K absence or antagonist-Ⅱ,PIVKA-Ⅱ): |
| 六、肝纤维化无创诊断技术 |
| (一)天冬氨酸转氨酶和血小板比率指数(aspartate aminotransferase to platelet ratio index,APRI)评分 |
| (二)肝纤维化4因子指数(fibrosis 4 score,FIB-4) |
| (三)其他指标 |
| (四)肝脏硬度值测定 |
| 七、影像学诊断 |
| (一)腹部超声检查 |
| (二)CT |
| (三)MRI |
| 八、病理学诊断 |
| 九、临床诊断 |
| (一)慢性HBV携带状态 |
| (二)HBeAg阳性CHB |
| (三)非活动性HBsAg携带状态[105-106] |
| (四)HBeAg阴性CHB |
| （五）隐匿性HBV感染（occult hepatitis Bvirus infection,OBI)[107] |
| (六)乙型肝炎肝硬化[108-109] |
| 十、治疗目标 |
| 十一、抗病毒治疗的适应证 |
| 十二、NAs治疗 |
| (一)NAs药物的疗效和安全性 |
| 1.恩替卡韦(entecavir,ETV): |
| 2.富马酸替诺福韦酯(tenofovir disoproxil fumarate,TDF): |
| 3.富马酸丙酚替诺福韦(tenofovir alafenamide fumarate,TAF): |
| 4.其他药物: |
| (二)NAs的选择 |
| (三)NAs耐药的预防和处理 |
| 1.初始治疗患者: |
| 2.治疗中: |
| (四)NAs治疗的监测 |
| 1.治疗前相关指标基线检测: |
| 2.密切关注患者治疗依从性问题: |
| 3.少见或罕见不良反应的预防和处理: |
| 4.耐药监测及处理: |
| 十三、干扰素-α治疗 |
| (一)Peg-IFN-α治疗的方案及疗效 |
| 1.Peg-IFN-α初治单药治疗: |
| 2.Peg-IFN-α与NAs联合治疗: |
| 3.Peg-IFN-α进一步降低HBV相关HCC的发生率: |
| (二)Peg-IFN-α抗病毒疗效的预测因素 |
| (三)干扰素的不良反应及其处理[6, 112-113] |
| 1.流感样综合征: |
| 2.骨髓抑制: |
| 3.精神异常: |
| 4.自身免疫病: |
| 5.其他少见的不良反应: |
| (四)干扰素治疗的禁忌证[6, 112-113] |
| 1.绝对禁忌证: |
| 2.相对禁忌证: |
| 十四、其他治疗 |
| (一)抗炎、抗氧化、保肝治疗 |
| (二)抗纤维化治疗 |
| 十五、慢性HBV感染者的监测和随访管理[6, 112-113] |
| (一)慢性HBV携带状态和非活动性HBsAg携带状态患者的管理 |
| (二)抗病毒治疗过程中的监测 |
| 1.应用Peg-IFN-α的患者: |
| 2.应用NAs类药物的患者: |
| (三)抗病毒治疗结束后的随访 |
| 十六、特殊人群抗病毒治疗的推荐意见 |
| (一)应答不佳患者 |
| 1.CHB患者: |
| 2.乙型肝炎肝硬化患者: |
| (二)应用化学治疗和免疫抑制剂治疗的患者 |
| (三)妊娠相关情况处理 |
| (四)儿童患者 |
| (五)肾功能损伤患者 |
| (六)HBV和HCV合并感染患者 |
| (七)HBV和HIV合并感染患者 |
| (八)HBV相关肝衰竭患者 |
| (九)HBV相关HCC患者 |
| (十)肝移植患者 |
| 十七、尚待研究和解决的临床问题 |
（4）慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）（论文提纲范文）
| 一、术语 |
| 1.慢性HBV感染: |
| 2.CHB: |
| 3.HBV 再激活(HBV reactivation): |
| 4.HBeAg 阴转(HBeAg clearance): |
| 5.HBeAg 血清学转换(HBeAg seroconversion): |
| 6.乙型肝炎康复(resolved hepatitis B): |
| 7.病毒学突破(virologic breakthrough): |
| 8.病毒学复发(virologic relapse): |
| 9.耐药(drug resistance): |
| 二、流行病学和预防 |
| (一)流行病学 |
| (二)预防 |
| 1.保护易感人群: |
| 2.管理传染源: |
| 3.切断传播途径: |
| 三、病原学 |
| 四、自然史及发病机制 |
| (一)自然史 |
| (二)发病机制 |
| 五、实验室检查 |
| (一)HBV 血清学检测 |
| (二)HBV 病毒学检测 |
| 1.HBV DNA 定量: |
| 2.HBV 基因分型: |
| 3.耐药突变株检测: |
| (三)HBV 新型标志物检测 |
| 1.抗-HBc抗体定量: |
| 2.HBV RNA 定量: |
| 3.乙型肝炎病毒核心相关抗原(hepatitis B core-related antigen,HBcrAg): |
| (四)血清生物化学检查[71] |
| 1.ALT 和AST: |
| 2.总胆红素: |
| 3.血清白蛋白: |
| 4.PT、PTA 和INR: |
| 5.血清γ-GT: |
| 6.血清碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP): |
| 7.甲胎蛋白(alpha fetoprotein)及其异质体L3: |
| 8.维生素K缺乏或拮抗剂-Ⅱ诱导蛋白(protein induced by vitamin K absence or antagonist-Ⅱ,PIVKA-Ⅱ): |
| 六、肝纤维化无创诊断技术 |
| (一)天冬氨酸转氨酶和血小板比率指数(aspartate aminotransferase to platelet ratio index,APRI)评分 |
| (二)肝纤维化4 因子指数(fibrosis 4 score,FIB-4) |
| (三)其他指标 |
| (四)肝脏硬度值测定 |
| 七、影像学诊断 |
| (一)腹部超声检查 |
| (二)CT |
| (三)MRI |
| 八、病理学诊断 |
| 九、临床诊断 |
| (一)慢性HBV 携带状态 |
| (二)HBeAg 阳性CHB |
| (三)非活动性HBsAg 携带状态[105-106] |
| (四)HBeAg 阴性CHB |
| (五)隐匿性HBV 感染(occult hepatitis B virus infection,OBI)[107] |
| (六)乙型肝炎肝硬化[108-109] |
| 十、治疗目标 |
| 十一、抗病毒治疗的适应证 |
| 十二、NAs 治疗 |
| (一)NAs 药物的疗效和安全性 |
| 1.恩替卡韦(entecavir,ETV): |
| 2.富马酸替诺福韦酯(tenofovir disoproxil fumarate,TDF): |
| 3.富马酸丙酚替诺福韦(tenofovir alafenamide fumarate,TAF): |
| 4.其他药物: |
| (二)NAs 的选择 |
| (三)NAs 耐药的预防和处理 |
| 1.初始治疗患者: |
| 2.治疗中: |
| (四)NAs 治疗的监测 |
| 1.治疗前相关指标基线检测: |
| 2.密切关注患者治疗依从性问题: |
| 3.少见或罕见不良反应的预防和处理: |
| 4.耐药监测及处理: |
| 十三、干扰素-α 治疗 |
| (一)Peg-IFN-α 治疗的方案及疗效 |
| 1.Peg-IFN-α 初治单药治疗: |
| 2.Peg-IFN-α 与NAs联合治疗: |
| 3.Peg-IFN-α 进一步降低HBV相关HCC 的发生率: |
| (二)Peg-IFN-α 抗病毒疗效的预测因素 |
| (三)干扰素的不良反应及其处理[6,112-113] |
| 1.流感样综合征: |
| 2.骨髓抑制: |
| 3.精神异常: |
| 4.自身免疫病: |
| 5.其他少见的不良反应: |
| (四)干扰素治疗的禁忌证[6,112-113] |
| 1.绝对禁忌证: |
| 2.相对禁忌证: |
| 十四、其他治疗 |
| (一)抗炎、抗氧化、保肝治疗 |
| (二)抗纤维化治疗 |
| 十五、慢性HBV 感染者的监测和随访管理[6,112-113] |
| (一)慢性HBV 携带状态和非活动性HBsAg 携带状态患者的管理 |
| (二)抗病毒治疗过程中的监测 |
| 1.应用Peg-IFN-α的患者: |
| 2 .应用NAs类药物的患者: |
| (三)抗病毒治疗结束后的随访 |
| 十六、特殊人群抗病毒治疗的推荐意见 |
| (一)应答不佳患者 |
| 1.CHB 患者: |
| 2.乙型肝炎肝硬化患者: |
| (二)应用化学治疗和免疫抑制剂治疗的患者 |
| (三)妊娠相关情况处理 |
| (四)儿童患者 |
| (五)肾功能损伤患者 |
| (六)HBV 和HCV 合并感染患者 |
| (七)HBV 和HIV 合并感染患者 |
| (八)HBV 相关肝衰竭患者 |
| (九)HBV 相关HCC 患者 |
| (十)肝移植患者 |
| 十七、尚待研究和解决的临床问题 |
（8）慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）（论文提纲范文）
| 一、术语 |
| 二、流行病学和预防 |
| （一）流行病学 |
| （二）预防 |
| 1．保护易感人群： |
| 2．管理传染源： |
| 3．切断传播途径： |
| 三、病原学 |
| 四、自然史及发病机制 |
| （一）自然史 |
| （二）发病机制 |
| 五、实验室检查 |
| （一）HBV血清学检测 |
| （二）HBV病毒学检测 |
| 1. HBV DNA定量： |
| 2. HBV基因分型： |
| 3．耐药突变株检测： |
| （三）HBV新型标志物检测 |
| 1．抗-HBc抗体定量： |
| 2. HBV RNA定量： |
| 3．乙型肝炎病毒核心相关抗原（hepatitis Bcore-related antigen,HBcr Ag): |
| （四）血清生物化学检查[71] |
| 1. ALT和AST: |
| 2．总胆红素： |
| 3．血清白蛋白： |
| 4. PT、PTA和INR: |
| 5．血清γ-GT: |
| 6．血清碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP): |
| 7．甲胎蛋白（alpha fetoprotein）及其异质体L3: |
| 8．维生素K缺乏或拮抗剂-Ⅱ诱导蛋白（proteininduced by vitamin K absence or antagonist-Ⅱ，PIVKA-Ⅱ）： |
| 六、肝纤维化无创诊断技术 |
| （一）天冬氨酸转氨酶和血小板比率指数（aspa-rtate aminotransferase to platelet ratio index,APRI）评分 |
| （二）肝纤维化4因子指数（fibrosis 4 score,FIB-4) |
| （三）其他指标 |
| （四）肝脏硬度值测定 |
| 七、影像学诊断 |
| （一）腹部超声检查 |
| （二）CT |
| （三）MRI |
| 八、病理学诊断 |
| 九、临床诊断 |
| （一）慢性HBV携带状态 |
| （二）HBeAg阳性CHB |
| （三）非活动性HBsAg携带状态[105,106] |
| （四）HBeAg阴性CHB |
| （五）隐匿性HBV感染（occult hepatitis B virusinfection,OBI)[107] |
| （六）乙型肝炎肝硬化[108,109] |
| 十、治疗目标 |
| 十一、抗病毒治疗的适应证 |
| 十二、NAs治疗 |
| （一）NAs药物的疗效和安全性 |
| 1．恩替卡韦（entecavir,ETV): |
| 2．富马酸替诺福韦酯（tenofovir disoproxil fum-arate,TDF): |
| 3．富马酸丙酚替诺福韦（tenofovir alafena mide fumarate,TAF): |
| 4．其他药物： |
| （二）NAs的选择 |
| （三）NAs耐药的预防和处理 |
| 1．初始治疗患者： |
| 2．治疗中： |
| （四）NAs治疗的监测 |
| 1．治疗前相关指标基线检测： |
| 2．密切关注患者治疗依从性问题： |
| 3．少见或罕见不良反应的预防和处理： |
| 4．耐药监测及处理： |
| 十三、干扰素-α治疗 |
| （一）Peg-IFN-α治疗的方案及疗效 |
| （二）Peg-IFN-α抗病毒疗效的预测因素 |
| （三）干扰素的不良反应及其处理[6,112,113] |
| （四）干扰素治疗的禁忌证[6,112,113] |
| 十四、其他治疗 |
| （一）抗炎、抗氧化、保肝治疗 |
| （二）抗纤维化治疗 |
| 十五、慢性HBV感染者的监测和随访管理[6,112,113] |
| （一）慢性HBV携带状态和非活动性HBsAg携带状态患者的管理 |
| （二）抗病毒治疗过程中的监测 |
| （三）抗病毒治疗结束后的随访 |
| 十六、特殊人群抗病毒治疗的推荐意见 |
| （一）应答不佳患者 |
| （二）应用化学治疗和免疫抑制剂治疗的患者 |
| （三）妊娠相关情况处理 |
| （四）儿童患者 |
| （五）肾功能损伤患者 |
| （六）HBV和HCV合并感染患者 |
| （七）HBV和HIV合并感染患者 |
| （八）HBV相关肝衰竭患者 |
| （九）HBV相关HCC患者 |
| （十）肝移植患者 |
| 十七、尚待研究和解决的临床问题 |
四、HBsAg阴性的乙型肝炎的临床特点（论文参考文献）
- [1]HBV感染的弥漫大B细胞淋巴瘤患者的临床特点及预后分析[D]. 孙媛媛. 郑州大学, 2020(02)
- [2]乙型肝炎病毒相关性肾炎的临床及病理研究[D]. 刘群. 吉林大学, 2020(08)
- [3]慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）[J]. 王贵强,王福生,庄辉,李太生,郑素军,赵鸿,段钟平,侯金林,贾继东,徐小元,崔富强,魏来. 中国病毒病杂志, 2020(01)
- [4]慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）[J]. 王贵强,王福生,庄辉,李太生,郑素军,赵鸿,段钟平,侯金林,贾继东,徐小元,崔富强,魏来. 肝脏, 2019(12)
- [5]慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）[J]. ChineseSocietyofInfectiousDiseasesandChineseSocietyofHepatology;ChineseMedicalAssociation. 中华临床感染病杂志, 2019(06)
- [6]慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）[J]. ChineseSocietyofInfectiousDiseases,ChineseMedicalAssociation;ChineseSocietyofHepatology,ChineseMedicalAssociation. 国际流行病学传染病学杂志, 2019(06)
- [7]慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）[J]. ChineseSocietyofInfectiousDiseases,ChineseMedicalAssociation;ChineseSocietyofHepatology,ChineseMedicalAssociation. 中华肝脏病杂志, 2019(12)
- [8]慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）[J]. 王贵强,王福生,庄辉,李太生,郑素军,赵鸿,段钟平,侯金林,贾继东,徐小元,崔富强,魏来. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(12)
- [9]慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）[J]. 中华医学会感染病学分会,中华医学会肝病学分会. 中华临床感染病杂志, 2019(06)
- [10]慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）[J]. ChineseSocietyofInfectiousDiseasesandChineseSocietyofHepatology;ChineseMedicalAssociation. 中华传染病杂志, 2019(12)