一、症状性主动脉狭窄系统性高血压是否起着附加的作用（论文文献综述）
李佳亮[1]（2021）在《MLR预测心脏瓣膜术后发生急性肾损伤作用的研究》文中认为目的:瓣膜性心脏病（VHD）是由遗传或环境等多因素影响下的瓣叶功能进行性减退的疾病。人体心脏瓣膜是微结构复杂的各向异性器官,维持血液的单向流动并动态响应心脏重塑[1]。这些病理通常表现为狭窄,反流或病理性瓣叶增厚等[2]。瓣膜性心脏病（VHD）依然是心脏外科最重要的一类心血管疾病之一,心脏瓣膜置换手术在降低患者死亡率、提升患者生活质量上起了重要作用,瓣膜置换手术也是继冠状动脉旁路移植术后第二大心脏外科手术类型[3]。然而,心脏外科手术风险高,术后并发症多,其中,急性肾损伤（AKI）是心脏手术后常见的并发症,AKI正变得越来越普遍,并与肾功能的逐渐丧失、心血管疾病和死亡有关。AKI的发生率在4%和42%之间,与围手术期死亡率高3-8倍相关[4]。虽然大多数的AKI病例在短期内可通过肾脏替代治疗（RRT）得以逆转[5],但大量流行病学及临床研究证实AKI与慢性肾病（CKD）和终末期肾病（ESRD）之间存在强关联,即使是轻微的肾功能损伤也会影响心脏手术后的近期和远期预后。如何有效降低患者术后发生肾功能损伤的可能性并预测发生肾功能损伤的风险便成为心脏外科重点研究的领域之一。术前全身炎性标记物可以通过常规血液样本轻松测量,价格便宜,并且已经描述了它们在预测肾功能不全中的价值[6]。主要的全身性炎症标志物包括单核细胞与淋巴细胞之比（MLR）,嗜中性白细胞与淋巴细胞之比（NLR）以及血小板与淋巴细胞之比（PLR）。但是,关于这些标志物在体外循环心脏瓣膜术后AKI风险中的预测价值知之甚少。因此,当前的研究旨在验证这些标志物是否可以预测在接受心脏瓣膜置换手术后AKI的发生。方法:在这项回顾性分析中,我们收集了来自山东大学齐鲁医院2017年12月至2018年12月间进行心脏瓣膜手术的331名患者,根据KDIGO诊断标准将患者分为发生AKI的研究组（37人）和未发生肾功能损伤的对照组（294人）,且患者均为18岁以上的成年人。连续性数值变量用均数±标准差表示;组间的总体数据以频数、百分比或均数±标准差表示;组间的单一变量分析采用Pearson卡方检验校正;连续数值变量采用独立样本t检验;多元Logistic回归分析用于筛选与术后发生急性肾衰竭相关的高风险独立变量,受试者工作特征（ROC）曲线分析新型炎症反应标志物的曲线下面积（AUC）值并计算灵敏度及特异度。采用 Windows SPSS 20.0（SPSS Incorporated,Chicago,IL,USA）进行数据的统计学分析,P<0.05被认为有统计学意义。研究MLR是否可以早期预测VHD术后AKI的发生。结果:37例（11.2%）患者被检出术后发生AKI。发生AKI的患者的MLR明显高于未患AKI的患者（0.41±0.16 vs 0.28±0.11,P<0.05）。ROC曲线显示,用于预测AKI的MLR的曲线下面积（AUC）为0.772（P<0.05）,截断值为0.47（敏感性为89.2%;特异性为58.2%）。多因素logistic回归分析表明,较高的MLR（≥0.47）是 AKI 的独立预测因子（OR:2.951,95%CI:1.412-6.167,P<0.005）。结论:这些结果表明,在KDIGO标准下,心脏瓣膜置换术后AKI患者与MLR具有良好的相关性,可作为心脏瓣膜置换手术患者术后AKI的经济有效的预测指标。
李倩琴[2]（2021）在《IL-37通过Notch1和NF-κB途径抑制M1巨噬细胞极化而延缓主动脉瓣钙化》文中研究指明第一部分IL-37通过抑制Notch1和核因子κ B途径抑制M1巨噬细胞极化研究背景巨噬细胞Ml和M2极化失衡在主动脉瓣钙化中起重要作用,M1极化在主动脉瓣钙化（Calcific aortic valve desease,CAVD）过程中起重要作用。研究表明重组白细胞介素37（Interleukin 37,IL-37）可能参与调节免疫细胞分化和减轻炎症的功能,本研究旨在明确IL-37对M1极化的特异性调节作用,并探讨其可能的机制。方法常规方法培养人急性单核白血病细胞（THP-1细胞）,把干预药物加入细胞培养液,收集细胞培养上清液,用ELISA试剂盒（R&D系统）检测IL-6、IL-10和MCP-1的表达。正常主动脉瓣叶取自6例接受心脏移植的男性患者,狭窄瓣膜取自6例接受主动脉瓣置换术的男性患者,标本切成5μm厚的切片染色后进行组织学分析。免疫印迹法检测iNOS,CD11c,CD206,IL-6,MCP-1,NICD1,磷酸化和总NF-κ B表达。结果与正常瓣膜相比,钙化主动脉瓣中M1巨噬细胞积聚较多,而IL-37表达较少,提示IL-37与M1极化呈负相关。我们证明了较低的IL-37水平能引起更多的M1巨噬细胞浸润到钙化的主动脉瓣中。佛波酯可诱导THP-1细胞分化为静息巨噬细胞经,脂多糖和干扰素γ处理后THP-1细胞可分化为M1巨噬细胞。重组人IL-37可降低M1中iNOS、CD11c、IL-6和MCP-1的表达,增强M2巨噬细胞中CD206和IL-10的表达。IL-37抑制M1巨噬细胞极化与抑制核因子κB（NF-κB）和Notch1信号通路有关。这些结果表明,IL-37通过抑制Notch1和核因子κB途径,抑制巨噬细胞极化为M1型。结论IL-37可以通过调节M1巨噬细胞极化及其协调的炎症,成为治疗进行性CAVD的潜在候选药物。第二部分 心脏手术患者术后白介素37水平与围术期各因素相关性分析研究背景血浆中IL-37在心脏外科术后患者中的水平尚未有相关的研究。本研究的目的是监测心脏外科术后患者血浆IL-37水平,并评价其与临床相关因素和生化实验室指标的相互关系。方法收集心脏的术后IL-37水平以及术前、围术期各个临床指标及生化检验结果,分析心脏术后IL-37水平与各个因素的相关性。结果纳入患者193例,与IL-37有相关性的连续性变量包括患者体表面积（p=0.000,r值=0.980）,术后血小板计数（p=0.034,r值=0.152）,术前血肌酐（p=0.000,r值=0.294）,术后第一天、第二天、第三天血肌酐,分别为（p=0.000,r 值=0.390）、（p=0.000,r 值=0.327）、（p=0.000,r 值=0.305）,BMI（p=0.002,r值=-0.225）,心胸比（p=0.003,r 值=0.215）,术后 EF（p=0.008,r 值=-0.191）,术后 WBC（p=0.015,r 值=0.175）,术前 CysC（p=0.000,r 值 0.257）,术后前三天 CysC（p=0.000,r值=0.503）、CysC（p=0.000,r值=0.478）、CysC（p=0.000,r值=0.221）。对于离散资料等级数据,有显着性差异的结果与IL-37相关性包括患者的BMI（F=3.11,p=0.028）,BMI与IL-37水平呈负相关。术前合并慢性肾功能不全的患者IL-37水平升高（F=16.36,p=0.000）;术后使用新活素的患者IL-37水平升高（p=0.008）;术后的EF值与IL-37水平呈负相关（p=0.040）;术中或术后的输注红细胞的患者IL-37水平升高（p=0.008）;术后第一天WBC与IL-37水平呈正相关（F=3.494,p=0.032）;机械通气时间与IL-37水平呈正相关（p=0.015）,住院天数与IL-37水平呈正相关（p=0.014）;术后肌酐清除率与IL-37水平呈负相关（F=33.56,p=0.028）。结论IL-37的水平与心脏患者心功能情况、心脏术后机械通气时间及住院天数的、心脏患者术后肾功能不全的具有相关性。
周彬[3]（2021）在《安装植入型心律转复除颤器患者预后的影响因素及全因死亡预测模型的研究》文中研究表明第一部分体质指数对安装植入型心脏复律除颤器患者预后的影响研究背景:既往体质指数（body mass index,BMI）对安装植入型心脏复律除颤器患者（implantable cardioverter-defibrillator,ICD）患者临床结局影响的研究结果不一致。本研究旨在进一步探讨BMI对ICD患者预后的影响。研究方法:本研究回顾性分析来自中国多中心植入型心脏复律除颤器（implantable cardioverter-defibrillator,ICD）注册登记研究数据（SUMMIT研究）。经过纳入排除标准后,共纳入970名ICD患者。主要终点是全因死亡,次要终点是首次发生需要恰当 ICD治疗的室性心动过速和/或心室颤动（ventricular tachycardia/ventricular fibrillation,VT/VF）。采用 Kaplan-Meier 曲线比较组间的事件发生率;使用单因素及多因素COX比例风险模型分析BMI对全因死亡及VT/VF的作用;使用立方样条函数模型和平滑曲线分析BMI与全因死亡及VT/VF的剂量反应关系。研究结果:中位随访5.0年（四分位间距,4.1-6.0年）后,有213名（22.0%）患者发生了全因死亡。在中位随访5.2年（四分位间距,4.3-5.8年）后,352名患者（36.3%）发生了恰当ICD治疗的VT/VF。根据多因素Cox比例风险模型并调整了潜在的混杂因素,无论是作为连续变量还是按各种BMI标准分类的类别变量,BMI对死亡和VT/VF均无显着影响。立方样条函数模型和平滑曲线拟合显示BMI与死亡之间呈线性关系,死亡风险呈下降趋势,但未达到统计学意义（BMI每增加1 kg/m2,死亡风险比0.97,95%置信区间0.93-1.02,P=0.2644）。使用立方样条函数模型和平滑曲线拟合确定了 BMI与VT/VF之间的非线性关系。曲线的拐点位于BMI为23kg/m2的水平。VT/VF在拐点左右两侧的死亡风险比（95%置信区间）分别为1.12（1.01-1.24）和 0.96（0.90-1.02）。研究结论:ICD患者中,BMI对全因死亡没有影响,但与VT/VF呈非线性关系。BMI在VT/VF中起着复杂的作用,在不同的范围内具有不同的影响。第二部分体质指数对安装植入型心脏复律除颤器的非缺血性心肌病患者预后的影响研究背景:先前的研究报道了安装植入型心脏复律除颤器（implantable cardioverter-defibrillator,ICD）患者的体质指数（body mass index,BMI）与临床结局之间的关系不一致。目前缺乏在专门针对安装ICD的非缺血性心肌病（Nonischemic cardiomyopathy,NICM）患者中进行BMI对预后影响的研究。本研究旨在探究BMI对安装ICD的NICM患者预后的影响。研究方法:本研究回顾性分析中国多中心的ICD注册登记研究数据（SUMMIT研究）。共入选480名植入ICD的NICM患者,收集了研究相关资料。根据BMI将患者分为两组:体重过轻和正常范围组（BMI<24 kg/m2）,体重超重和肥胖组（BMI≥24kg/m2）。主要终点是全因死亡;次要终点是首次出现需要恰当ICD治疗的室性心律失常（ventricular arrhythmias,VAs）。采用 Kaplan-Meier 曲线比较两组的事件发生率;使用单因素及多因素COX比例风险模型分析BMI对全因死亡及VAs的作用;使用立方样条函数模型和平滑曲线分析BMI与全因死亡及VAs的剂量反应关系。研究结果:480名植入ICD的NICM患者根据BMI分为两组,其中体重过轻和正常范围组285名,体重超重和肥胖组195名。中位随访61月（1-95月）,有70例患者（14.6%）死亡,173例（36%）经历了需要恰当ICD治疗的VAs。立方样条函数模型和平滑曲线表明BMI与全因死亡及VAs呈线性关系（每增加1kg/m2,死亡风险比0.90,95%置信区间 0.83-0.98,p=0.018;每增加 1kg/m2,VAs 风险比 1.09,95%置信区间0.74-1.59,p=0.663）。多因素Cox回归模型表明,与体重不足和正常范围组（BMI<24kg/m2）相比,超重和肥胖组（BMI≥24kg/m2）的死亡风险降低（风险比0.44,95%置信区间0.26-0.77,p=0.003）。但是,在单因素和多因素Cox模型中,两组VAs风险无明显变化。研究结论:与体重不足和正常体重相比,超重和肥胖对全因死亡具有保护作用,但对植入ICD的NICM患者的VAs风险仅具有中性影响。第三部分安装植入型心律转复除颤器患者全因死亡预测的列线图的开发和验证研究背景:对于心脏性猝死高危患者,尽管安装植入型心律转复除颤器（implantable cardioverter-defibrillator,ICD）能带来获益,但仍有部分患者处在较高的死亡风险中。对ICD患者进行死亡风险评估,有利于此类患者的临床管理。本研究旨在开发和验证ICD患者全因死亡预测的列线图。研究方法:本研究回顾性分析来自中国多中心的ICD注册登记研究数据（SUMMIT研究）。经过纳入和排除标准筛选后,共有813名患者进入本研究。617名来自入组人数前5地区的ICD患者构成了开发队列。采集ICD监测的日常活动度和临床资料信息,用单因素和多因素COX回归分析来筛选死亡预测因子和构建列线图。列线图通过C指数和校准曲线来评估表现。196名来自其他地区的ICD患者构成了验证队列,开发队列构建的列线图需要在验证队列中进一步评估表现。研究结果:在开发队列中,通过单因素和多因素比例风险模型分析,日常活动度、糖尿病、左室舒张末内径被筛选为死亡预测因子。通过这三个因子构建了列线图。列线图的C指数为0.80（95%可信区间,0.75-0.84）。校准曲线显示列线图预测的生存概率和实际生存概率保持良好的一致性。在验证队列中,列线图的C指数为0.74（95%可信区间,0.64-0.84）,校准曲线仍保持良好的一致性。研究结论:本研究通过整合ICD监测的日常活动度及临床资料（糖尿病、左室舒张末内径）开发和验证了一个针对ICD患者死亡预测的列线图。该列线图表现良好,可为ICD患者提供个性化的死亡风险评估。
韩克丽[4]（2021）在《豫北地区人群主动脉瓣钙化与冠心病的相关性研究》文中研究表明背景冠心病（Coronary Heart Disease,CHD）的患病率及死亡率逐年上升,严重威胁人们的生命健康。主动脉瓣钙化（Aortic Valve Calcification,AVC）是一个随着年龄增加而进行性加重的多因素、多机制主动调控的病理过程,从流行病学到组织病理学均与CHD具有相似性。豫北地区人群主动脉瓣钙化与冠心病发病情况和冠脉病变程度的关系尚不清楚。目的探讨豫北地区人群主动脉瓣钙化与冠心病的相关性,为该地区冠心病的诊疗提供可参数据。方法根据标准筛选出由河南省心血管疾病临床数据与样本资源库工程研究中心提供的从2016年1月至2018年12月共2089名同期行冠状动脉造影检查和超声心动图检查的豫北地区患者。冠心病组1454人,非冠心病组635人,比较两组间AVC的检出率,二元Logistic回归分析AVC与CHD的相关性。倾向性评分匹配（Propensity Score Match,PSM）消除组间差异,分析AVC对CHD发病的影响。以不同类型冠心病（稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死）、冠脉病变程度（轻度、中度、重度）及病变支数（单支、双支、三支）分组,有序及多元Logistic回归分析AVC与其相关性。结果1.研究纳入的2089名患者中,CHD 69.6%（n=1454）,男性57.2%（n=1195）,AVC 15.4%（n=322）,CHD组与非CHD组人群的性别、年龄、吸烟史、饮酒史、血脂异常、糖尿病史、高血压病史、脑卒中史、AVC等比较差异有统计学意义（P<0.05）。在CHD组人群中AVC的检出率高于非CHD组（269 18.5%vs.53 8.3%,P<0.05）。2.二元Logistic回归分析显示,该地区人群AVC与CHD的患病呈正相关（OR1.694,95%CI 1.215-2.362）。倾向性评分匹配消除性别、年龄、吸烟、饮酒、血脂异常、糖尿病、高血压、脑卒中等混杂因素后,CHD组与非CHD组人群的AVC发生率比较差异有统计学意义（P<0.05）。3.按性别进行人群分类后,AVC与女性CHD的患病明显正相关（OR 2.214,95%CI 1.379-3.557）,与男性CHD的患病无相关性（P=0.35）。该地区女性CHD患者的吸烟（6 1.1%vs.596 65.1%）、饮酒（3 0.6%vs.320 35.0%）比例较男性低,患病年龄（62岁vs.60岁）较男性大,高血压病史（338 62.7%vs.473 51.7%）、糖尿病史（143 26.5%vs.176 19.2%）占比较男性高。4.有序Logistic回归分析显示,除性别、年龄、血脂异常、糖尿病史、脑卒中史外,AVC是该地区冠心病患者冠脉病变支数增加的影响因素（OR 1.330,95%CI1.060-1.680）。5.多元Logistic回归分析显示,与对照组相比,AVC者发生冠脉重度病变的可能性是无AVC者的2.037倍（OR 2.037,95%CI 1.238-3.350）,AVC与冠脉轻度和中度病变的发病无明显相关性（OR 1.286,95%CI 0.799-2.069;OR 1.324,95%CI0.803-2.184）。与非CHD组相比,AVC人群患稳定型心绞痛的概率是无AVC人群的3.402倍（OR 3.402,95%CI 1.600-7.231）,患不稳定型心绞痛的概率是无AVC人群的1.749倍（OR 1.749,95%CI 1.185-2.582）,患急性心肌梗死的概率是无AVC人群的1.794倍（OR 1.794,95%CI 1.151-2.795）。结论豫北地区人群AVC是冠心病患病的影响因素。按性别分类后,该地区人群AVC与女性CHD患病明显正相关,AVC与男性CHD的患病无相关性。AVC者的冠脉病变支数增多,冠脉病变程度加重,不同类型冠心病发病率增加。
《多学科合作下糖尿病足防治专家共识(2020版)》编写组[5]（2020）在《多学科合作下糖尿病足防治专家共识（2020版）全版》文中提出《多学科合作下糖尿病足防治专家共识（2020版）》是通过分析临床糖尿病足的实践过程,查询理论依据及其等级,给出的推荐意见。本共识主要阐述了糖尿病足的评估和诊断、治疗,以及高危足的保护与溃疡预防,内容涵盖内外科、护理和康复等学科,总共50条推荐意见,旨在为临床医师处理糖尿病足提供步骤和方案参考。
中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会[6]（2020）在《2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）》文中进行了进一步梳理室性心律失常在临床上十分常见,发生在无结构性心脏病患者的非持续性室性心律失常预后多为良好,但持续性快心室率室性心动过速和心室扑动与颤动可导致心脏性猝死。在中华医学会心电生理和起搏分会与中国医师协会心律学专业委员会的支持下,中华医学会心电生理和起搏分会室性心律失常工作委员会于2016年组织国内专家首次撰写了中国室性心律失常专家共识。2020室性心律失常中国专家共识为2016年共识的升级版,该版是在参考新近公布的欧美相关指南和共识基础上,结合我国近几年在这一领域的研究进展和国情再版的新的专家共识。期望2020版共识将有助于促进我国室性心律失常的预防与治疗。
曹克将,陈柯萍,陈明龙,洪葵,华伟,黄从新,黄德嘉,江洪,李学斌,李毅刚,汤宝鹏,王祖禄,吴立群,吴书林,薛玉梅,杨新春,杨艳敏,姚焰,张凤祥,张澍[7]（2020）在《2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）》文中指出室性心律失常在临床上十分常见,发生在无结构性心脏病患者的非持续性室性心律失常预后多为良好,但持续性快心室率室性心动过速和心室扑动与颤动可导致心脏性猝死。在中华医学会心电生理和起搏分会与中国医师协会心律学专业委员会的支持下,中华医学会心电生理和起搏分会室性心律失常工作委员会于2016年组织国内专家首次撰写了中国室性心律失常专家共识。2020中国室性心律失常专家共识为2016年共识的升级版,该版是在参考新近公布的欧美相关指南和共识基础上,结合我国近几年在这一领域的研究进展和国情再版的新的专家共识。期望2020版共识将有助于促进我国室性心律失常的预防与治疗。
徐娜[8]（2020）在《血清脂蛋白（a）与冠心病患者冠脉严重程度及远期预后的相关性研究》文中认为第一部分 脂蛋白（a）与冠心病经皮冠脉介入治疗患者的冠脉严重程度相关SS评分的独立预测因子（OR:1.004,95%CI:1.001-1.006,P值=0.009）。受试者工作曲线分析显示Lp（a）可以预测中重度冠状动脉病变发生（曲线下面积为0.597,95%CI 0.514-0.559,P 值=0.001）,此时 Lp（a）的最佳界值为 16.24mg/dL（敏感度为 0.597,特异度为0.470）。亚组分析显示血Lp（a）与年龄和性别存在显着的交互作用,即在年龄≥55岁和女性亚组中Lp（a）与SS评分的关联强度更大。研究背景脂蛋白（a）[lipoprotein（a）,Lp（a）]是一种遗传性低密度脂蛋白,在血浆中稳定存在,能够促进动脉粥样硬化的发生发展和血栓形成。经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）是冠状动脉粥样硬化性心脏病重要的血运重建方法,SYNTAX评分（SYNTAX score,SS）是依据冠状动脉解剖结构及病变程度形成的评分系统,是评估PCI患者冠状动脉严重程度的重要指标。既往研究表明Lp（a）水平升高是多种心血管疾病患者发生临床事件的独立危险因素。然而,很少有研究探讨Lp（a）水平与冠心病行PCI术患者冠状动脉严重程度之间的关系。研究目的本研究目的是探究血清Lp（a）水平对SS评分系统评估的冠心病PCI术患者冠状动脉严重程度的预测价值。研究方法本研究为大型单中心、前瞻性、观察性队列研究的二次分析,该队列研究连续入选2013年1月至12月在阜外医院行PCI治疗的10724例冠心病患者。本次分析只纳入基线Lp（a）数据完整且排除了既往有心肌梗死或冠状动脉介入治疗或冠状动脉旁路移植术的患者。采用免疫比浊法测定患者入院时血清Lp（a）水平,根据Lp（a）三分位将入组受试者分为高、中、低三组。根据SS评分系统评估每例患者的冠状动脉严重程度,将SS ≥23定义为中重度冠状动脉病变。比较不同Lp（a）水平组SS评分高低及中重度冠状动脉病变患者比例的组间差异。采用person相关性分析探讨Lp（a）水平与冠状动脉严重程度的相关性,采用单因素及多因素Logsitc回归分析Lp（a）在预测中重度冠状动脉病变中的价值,并进行亚组分析。采用受试者工作曲线评估Lp（a）预测中重度冠脉病变的能力。研究结果本研究最终纳入6714例患者。按照Lp（a）三分位法将入组受试者分为三组,分别为低组:Lp（a）≤ 10.59 mg/dL（2238 例）,中组:10.59 mg/dL<Lp（a）<30.55mg/d（2238例）,高组:Lp（a）≥ 30.55mg/dL（2238例）。基线资料比较显示,随着Lp（a）水平升高,女性占比、合并多支血管疾病、右冠脉病变比例更高,年龄更大,血脂异常更明显,而合并糖尿病及吸烟占比却逐渐降低。随着Lp（a）水平升高,SS评分及中重度冠状动脉病变患者比例均明显升高。person相关性分析显示Lp（a）水平与SS评分具有显着相关性（r=0.062,P值<0.001）。在单因素Logsitc分析中,Lp（a）与中到高SS评分有很强的相关性（P值=0.002）。多因素Logsitc回归分析,Lp（a）是中高研究结论在冠心病经皮冠状动脉介入治疗患者中,血清Lp（a）水平与冠状动脉严重程度显着相关;Lp（a）在预测中重度冠脉病变中具有潜在价值。第二部分 脂蛋白（a）在冠心病三支病变患者中的预测价值研究背景脂蛋白（a）[lipoprotein（a）,Lp（a）]是一种由基因决定的动脉粥样硬化性血管疾病的独立危险因子。既往研究表明血清Lp（a）水平与急性心肌梗死和稳定性冠心病患者的临床预后密切相关。然而,血清Lp（a）在严重冠心病三支病变（three-vessel disease,TVD）患者中的预测价值尚未完全阐明。研究目的本研究目的是探究血清Lp（a）水平与TVD患者远期预后的关系,以评估Lp（a）在严重冠心病人群中的预测价值。研究方法本研究为大型单中心、前瞻性、观察性队列研究的二次分析。连续纳入自2004年4月至2011年2月在中国医学科学院阜外医院住院的8943例冠心病TVD患者。主要研究终点是全因死亡,次要研究终点包括心原性死亡,主要心血管不良事件（major adverse cardiac events,MACE,包括死亡、非致命性心肌梗死和非计划血运重建）以及该复合终点中的单个终点。本次分析只纳入了基线数据Lp（a）完整的患者,并根据Lp（a）中位数值将分析人群分为低Lp（a）组和高Lp（a）组两组。采用KM曲线比较两组患者远期MACE及心肌梗死事件累积发生率,采用多因素Cox 比例风险模型计算风险比（hazard ratio,HR）和 95%CI 可信区间（confidence interval,CI）,并进行亚组分析。研究结果该研究队列最后共纳入6175例TVD患者。根据Lp（a）中位数值分为两组,低Lp（a）组:Lp（a）≤13.76 mg/dl（3088 例）,高 Lp（a）组:Lp（a）>13.76 mg/dl（3087 例）。基线资料比较,高Lp（a）组合并血脂异常、临床表现为急性冠脉综合征（ACS）比例更高。整个随访期间（中位随访时间为6.2年）,1433例患者发生MACE,其中有804例患者死亡。与低Lp（a）组相比,高Lp（a）组MACE和MI的发生率明显升高（P值<0.05）。两组在全因死亡和非计划性血运重建发生率上无显着差异。多因素分析发现,调整混杂因素后,高 Lp（a）值与 MACE（HR:1.167,95%CI:1.044-1.305,P 值=0.007）和 MI（HR:1.472,95%CI:1.148-1.887,P 值=0.002）的发生显着相关。亚组分析发现,Lp（a）与性别存在显着的交互作用（交互P值=0.002）,即在女性患者人群中,与低Lp（a）组相比,高Lp（a）组MACE发生率明显高于低Lp（a）组（校正后HR:1.666,95%CI:1.290-2.1 53,校正后P值<0.001）。而在男性患者中,Lp（a）与MACE的发生趋于相关（校正后HR:1.070,95%CI:0.944-1.212,校正后P值=0.233）。在其他各个亚组中,Lp（a）水平与MACE的相关性基本一致,未发现显着的交互作用（交互作用P值均>0.05）。研究结论（1）在严重冠心病三支病变患者中,通过多因素Cox回归分析模型校正混杂因素后发现,基线高Lp（a）水平与长期MACE和心肌梗死发生显着相关,是MACE和心肌梗死的独立预测因子;（2）高Lp（a）水平与MACE的关系受性别的影响,即在女性患者中这种相关性更为显着;而在其他各个亚组中,Lp（a）水平与MACE的相关性基本一致。第三部分 脂蛋白（a）在冠心病合并慢性肾脏病经皮冠脉介入治疗患者中的预测价值研究背景脂蛋白（a）[lipoprotein（a）,Lp（a）]是一种由基因决定的动脉粥样硬化性血管疾病的独立危险因子,而慢性肾脏疾病也是心血管疾病的独立危险因素。既往研究表明Lp（a）与冠心病患者临床预后密切相关。然而,Lp（a）对冠心病合并慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）患者行经皮冠状动脉介入术（percutaneous coronary intervention,PCI）的预后价值尚未完全阐明。研究目的本研究目的是探究Lp（a）水平与冠心病合并慢性肾脏病患者行PCI治疗患者临床预后的关系,以评估Lp（a）在CKD这一特殊人群中的预测价值。研究方法本研究为大型单中心、前瞻性、观察性队列研究的二次分析。该队列研究连续入选2013年1月至12月在阜外医院行PCI治疗的10724例冠心病患者。主要研究终点是全因死亡,次要研究终点包括心原性死亡,出血,主要心脑血管不良事件（major adverse cardiac and cerebrovascular events,MACCE,包括死亡、非致命性心肌梗死、非致命性卒中和非计划血运重建）以及该复合终点中的单个终点。本次分析只纳入确诊为CKD,且基线脂蛋白（a）数据完整的患者,根据Lp（a）中位数值可将分析人群分为低Lp（a）组和高Lp（a）组。比较两组患者的主要及次要终点随访后的差异。采用KM曲线比较两组MACE及其他临床事件差异,分析采用多因素Cox比例风险模型计算风险比（hazard ratio,HR）和95%CI可信区间（confidence interval,CI）。研究结果排除了血清脂蛋白（a）指标缺失的患者后,本研究共纳入427例接受PCI治疗的CKD患者。根据分析人群Lp（a）中位数水平（中位数=217.8 mg/L）,将患者分为两组:高Lp（a）组（214例）和低Lp（a）组（213例）。基线时,高Lp（a）组合并血脂异常更多。随访时间为2年,高Lp（a）组的MACCE、心原性死亡、心肌梗死、支架内血栓、出血发生率均高于低Lp（a）组（P值均<0.05）。两组间非计划性血运重建和缺血性卒中发生率无统计学差异。散点图相关性分析显示,入院Lp（a）水平与超敏C反应蛋白（hsCRP）水平呈显着正相关（r2=0.03,P值<0.001）。生存分析显示高Lp（a）组MACCE发生率显着高于低Lp（a）组（23.0%比15.4%,P值=0.047）。同时,根据BARC定义的出血,生存分析显示高Lp（a）组出血发生率显着高于低Lp（a）（a）组（8.9%比4.2%,P值=0.049）。多因素分析发现 Lp（a）是 MACCE（HR:1.64,95%CI:1.04-2.58,P 值=0.032）和出血（HR:2.29,95%CI:1.01-5.15,P 值=0.046）的重要独立预测因子。研究结论（1）高Lp（a）与心原性死亡、MACCE、心肌梗死、血运重建、缺血性卒中和出血风险的增加有关;（2）通过多因素Cox回归模型校正混杂因素后,高Lp（a）是2年MACCE和出血的独立预测因子;（3）Lp（a）与hsCRP水平呈显着正相关。
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[9]（2019）在《心力衰竭合理用药指南（第2版）》文中指出引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
付士辉[10]（2019）在《B型利钠肽不同形式的受体互作、基因调控和临床应用研究》文中进行了进一步梳理目的:心衰（HF）患者B型利钠肽（BNP）水平升高,但生物功能和抗HF作用减弱,这即BNP悖论,机制不明。可能的解释是HF患者BNP全长形式减少,截短形式增多,而后者与利钠肽A型受体（NPR-A）的相互作用和产生的生物功能减弱。本研究从受体互作角度,探讨BNP不同形式与NPR-A的相互作用和对过表达NPR-A细胞的生物作用。从基因调控层面,通过分析基因突变[单核苷酸多态性（SNP）]和表观遗传学[脱氧核糖核酸（DNA）甲基化和外泌体微小核糖核酸（miRNA）]探索影响BNP前体（NPPB）基因转录与HF和房颤（AF）发生发展的机制。从临床应用方面,分析氮端B型利钠肽前体（NT-proBNP）判断HF和AF老年患者预后的能力。这些均有助于阐明BNP悖论的机制、解释HF和AF的病程和探索创新性治疗靶点。方法:酶联免疫吸附和表面等离子共振技术检测BNP与NPR-A蛋白的相互作用。CCK-8、Transwell和流式技术分别检测细胞增殖、迁移和凋亡。重测序和MassArray技术检测NPPB基因的SNP位点和甲基化程度。高通量测序检测AF外泌体miRNA。纳入306例HF和219例AF老年患者,COX回归和ROC曲线分析NT-proBNP的预后判断能力。结果:1.BNP1-29等C端截短肽及置换肽与NPR-A蛋白和过表达NPR-A的HEK293T细胞的相互作用较BNP1-32全长肽及BNP3-32等N端截短肽明显减弱（均P<0.05）。BNP1-29等C端截短肽及置换肽促进过表达NPR-A的HEK293T细胞增殖、迁移和抑制HEK293T细胞凋亡的生物作用较BNP1-32全长肽及BNP3-32等N端截短肽明显减弱（均P<0.05）;2.NPPB基因3个外显子和2个内含子区未发现SNP位点,即BNP截短形式的产生与基因突变无关。非编码区发现三个SNP位点,即启动子区的rs198389、5’非编码区的rs3753581和3’非编码区的rs198388。启动子区的rs198389位点突变与射血分数明显负相关,且突变组荧光素酶活性明显降低（均P<0.05）;3.NPPB基因在HF组和非HF组之间存在甲基化程度明显差异位点（P<0.05）;4.血浆NT-proBNP水平与HF和AF老年患者全因死亡率明显独立相关（均P<0.05）。与西雅图HF评分相比,血浆NT-proBNP水平和基于它的模型有类似的C-statistic值（均P>0.05）。与CHADS2和CHA2DS2VASc评分相比,血浆NT-proBNP水平和基于它的模型有明显高的C-statistic值（均P<0.05）;5.持续性AF患者已知miRNA和对应靶基因的数量明显多于非AF人群（均P<0.05）;结论:BNP1-32的C端,而非N端,缺失明显抑制BNP与NPR-A的相互结合和发挥生物功能,说明胰岛素降解酶可能是影响BNP活性的关键酶。NPPB基因SNP位点rs198389突变后抑制转录,且与收缩功能相关,说明其可能通过减少BNP合成导致心功能恶化。HF患者NPPB基因存在甲基化差异位点,说明其甲基化可能与HF发病相关。NT-proBNP是与HF和AF老年患者不良预后独立相关的生物标志物,基于它的模型也能很好地判断预后。AF外泌体miRNA生物信息图谱得以建立。
二、症状性主动脉狭窄系统性高血压是否起着附加的作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、症状性主动脉狭窄系统性高血压是否起着附加的作用（论文提纲范文）
（1）MLR预测心脏瓣膜术后发生急性肾损伤作用的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 主动脉瓣疾病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文和参加科研情况 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（2）IL-37通过Notch1和NF-κB途径抑制M1巨噬细胞极化而延缓主动脉瓣钙化（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 白细胞介素37通过Notch1和核因子κB途径抑制M1巨噬细胞极化 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 结论 |
| 第二部分 心脏手术患者术后白介素37水平及围术期各因素相关性分析 |
| 2.1 研究背景 |
| 2.2 资料与方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词对照表 |
| 攻读学位期间成果 |
| 致谢 |
（3）安装植入型心律转复除颤器患者预后的影响因素及全因死亡预测模型的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要(关键词) |
| ABSTRACT(Keywords) |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 体质指数对安装植入型心律转复除颤器患者预后的影响 |
| 研究背景 |
| 研究方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 研究的优势及局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 体质指数对安装植入型心律转复除颤器的非缺血性心肌病患者预后的影响 |
| 研究背景 |
| 研究方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 研究局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 安装植入型心律转复除颤器患者的全因死亡预测列线图的开发和验证 |
| 研究背景 |
| 研究方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 研究局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 非缺血性心肌病心脏性猝死的研究现状 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（4）豫北地区人群主动脉瓣钙化与冠心病的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述:主动脉瓣钙化与冠心病的关系 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）（论文提纲范文）
| 1 室早 |
| 1.1 定义和流行病学特征 |
| 1.2 病因和机制 |
| 1.3 临床表现 |
| 1.4 诊断、预后评估和危险分层 |
| 1.5 室早诱导性心肌病 |
| 1.6 治疗策略和方法 |
| 1.6.1 药物治疗 |
| 1.6.2 导管消融治疗 |
| 1.7 室早的诊治流程图、专家建议和推荐 |
| 2 非持续性室速(NSVT) |
| 2.1 定义和流行病学特征 |
| 2.2 病因和机制 |
| 2.2.1 病因 |
| 2.2.2 发生机制 |
| 2.3 临床表现 |
| 2.4 诊断、预后评估、危险分层 |
| 2.4.1 NSVT的诊断 |
| 2.4.2 预后评估 |
| 2.4.3 危险分层 |
| (1)心脏结构正常的NSVT: |
| (2)伴有结构性心脏病的NSVT: |
| 2.5 治疗策略和方法(表5) |
| 2.5.1 心脏结构正常患者的NSVT |
| 2.5.2 伴有结构性心脏病患者的NSVT |
| 3 持续性单形性室速 |
| 4 持续性多形性室速和室颤 |
| 5 SCD的危险分层及预防 |
| 5.1 定义与流行病学特征 |
| 5.2 病因和机制 |
| 5.2.1 病因 各种疾病都可导致SCD,其中常见的病因如下。 |
| (1)冠状动脉异常: |
| (2)心力衰竭: |
| (3)心肌疾病和其他结构性心脏病: |
| (4)遗传性心律失常综合征: |
| (5)药物等外界因素: |
| 5.2.2 机制 |
| 5.3 SCA和/或SCD的危险分层 |
| 5.3.1 病史和体格检查 |
| 5.3.2 非侵入性评价手段 |
| (1)12导联心电图: |
| (2)运动试验: |
| (3)动态心电图: |
| (4)ICM: |
| (5)非侵入性心脏影像检查: |
| (6)生物标志物: |
| (7)基因检测: |
| 5.3.3 侵入性评价手段 |
| (1)心导管等心脏影像: |
| (2)电生理检查: |
| 5.3.4 风险预测 |
| 5.4 SCA/SCD的预防与治疗 |
| 5.4.1 SCA患者的治疗 |
| 5.4.2 抗心律失常药物治疗 |
| (1)Ⅰ类抗心律失常药物: |
| (2)β受体阻滞剂: |
| (3) Ⅲ类抗心律失常药物: |
| (4) IV类抗心律失常药物: |
| 5.4.3 心力衰竭治疗预防猝死 |
| 5.4.4 ICD预防SCD |
| 5.4.5 导管消融 |
| 5.4.6 缺血性心脏病患者的血运重建治疗 |
| 5.4.7 提高SCD防治意识 |
| 6 室性心律失常急诊处理 |
| 6.1 室性心律失常急诊处理的原则 |
| 6.1.1 识别和纠正血流动力学障碍 |
| 6.1.2 基础疾病和诱因的纠正与处理 |
| 6.1.3 衡量获益与风险 |
| 6.1.4 治疗与预防兼顾 |
| 6.1.5 急诊应用抗心律失常药物的原则 |
| 6.2 室性心律失常急诊的药物处理 |
| 6.2.1 NSVT NSVT在结构性及无结构性心脏病患者中非常常见。 |
| 6.2.2 SMVT 血流动力学不稳定的SMVT需立即电复律。 |
| 6.2.3 加速性室性自主心律 |
| 6.2.4 多形性室速 |
| (1)急诊处理原则: |
| (2) 尖端扭转型室速: |
| (3)某些特殊类型的多形性室速 |
| 6.2.5 室颤/无脉性室速 |
| 6.2.6 室速/室颤风暴 |
| 7 不同病因的室性心律失常的处理 |
| 7.1 缺血性心脏病(IHD)合并室性心律失常 |
| 7.1.1 IHD室性心律失常 |
| 7.1.2 IHD室性心律失常的管理 |
| 7.1.3 ACS室性心律失常危险分层及处理方法 |
| 7.2 心肌病合并室性心律失常 |
| 7.2.1 推荐证据等级 |
| 7.2.2 推荐证据等级文字描述 |
| (1)NICM患者诊治推荐证据等级文字描述 |
| (2)ARVC患者的诊治推荐证据等级文字描述。 |
| (3)HCM患者诊治推荐证据等级文字描述。 |
| 7.2.3 诊治流程图 |
| 7.3 心力衰竭合并室性心律失常 |
| 7.4 先天性心脏病(简称先心病)合并室性心律失常 |
| 7.4.1 概述 |
| (1)流行病学: |
| (2)先心病患者心电生理检查: |
| (3)先心病患者合并室速和室早的治疗(表43): |
| 7.4.2 成人先心病患者SCD预防和室性心律失常诊治的专家推荐 |
| 7.4.3 成人先心病患者SCD预防流程 |
| 7.5 遗传性心律失常综合征 |
| 7.5.1 先天性LQTS |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床表现: |
| (4)诊断: |
| (5)LQTS患者管理: |
| 7.5.2 Brugada综合征 |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床症状: |
| (4)诊断: |
| (5)临床管理: |
| 7.5.3 CPVT |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床表现: |
| (4)诊断: |
| (5)临床管理: |
| 7.5.4 ERS |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床表现: |
| (4)诊断建议: |
| (5)临床管理: |
| 7.5.5 SQTS |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床表现: |
| (4)诊断: |
| (5)临床管理: |
| 7.5.6 妊娠合并室性心律失常 |
| (1)妊娠合并室性心律失常的风险与治疗策略: |
| (2)推荐证据等级文字描述。 |
| (3)诊治流程: |
| 7.5.7 特发性室性心律失常 |
| (1)特发性流出道室性心律失常: |
| (2)特发性非流出道起源的室性心律失常: |
| (3)特发性室颤: |
| 7.5.8 运动员合并的室性心律失常 |
（8）血清脂蛋白（a）与冠心病患者冠脉严重程度及远期预后的相关性研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 第一部分 脂蛋白(a)与冠心病经皮冠脉介入治疗患者的冠脉严重程度相关 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 脂蛋白(a)在冠心病三支病变患者中的预测价值 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 脂蛋白(a)在冠心病合并慢性肾脏病经皮冠脉介入治疗患者中的预测价值 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 脂蛋白(a)在冠心病危险分层及防治中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（9）心力衰竭合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 引言 |
| 1心力衰竭的概述 |
| 1.1定义 |
| 1.2分类 |
| 1.3分期和分级 |
| 1.4流行病学 |
| 1.5病因及病理生理机制 |
| 1.5.1病因 |
| 1.5.1.1原发性心肌损害 |
| 1.5.1.2异常的心脏负荷 |
| 1.5.2诱因 |
| 1.5.3病理生理机制 |
| 2心力衰竭的诊断与评估 |
| 2.1症状与体征 |
| 2.2实验室检查和辅助检查 |
| 2.2.1常规检查 |
| 2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.3生物学标志物 |
| 2.2.1.4实验室检查 |
| 2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
| 2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
| 2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
| 2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
| 2.2.2.4冠状动脉造影 |
| 2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
| 2.2.2.6 6 min步行试验 |
| 2.2.2.7心肺运动试验 |
| 2.2.2.8基因检测 |
| 2.2.2.9心肌活检 |
| 2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
| 2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
| 2.3诊断流程 |
| 2.4预后评估 |
| 3心力衰竭的预防 |
| 3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
| 3.1.1高血压治疗 |
| 3.1.2血脂异常 |
| 3.1.3糖代谢异 |
| 3.1.4其他危险因素 |
| 3.1.5利钠肽水平升高 |
| 3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
| 4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
| 4.1一般治疗 |
| 4.1.1治疗病因和诱因 |
| 4.1.2限钠 |
| 4.1.3限水 |
| 4.1.4营养和饮食 |
| 4.1.5休息和适度运动 |
| 4.1.6监测体重 |
| 4.1.7心理和精神治疗 |
| 4.2利尿剂 |
| 4.2.1适应证 |
| 4.2.2利尿剂的分类 |
| 4.2.3使用方法 |
| 4.2.4禁忌证 |
| 4.2.5不良反应及处理 |
| 4.3 RAAS抑制剂 |
| 4.3.1 ACEI |
| 4.3.2 ARB |
| 4.3.3 ARNI |
| 4.4β受体阻滞剂 |
| 4.4.1适应证 |
| 4.4.2禁忌证 |
| 4.4.3应用方法 |
| 4.4.4不良反应 |
| 4.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.5.1适应证 |
| 4.5.2禁忌证 |
| 4.5.3应用方法 |
| 4.5.4不良反应 |
| 4.6伊伐布雷定 |
| 4.6.1适应证 |
| 4.6.2禁忌证 |
| 4.6.3应用方法 |
| 4.6.4不良反应 |
| 4.7洋地黄类药物 |
| 4.7.1适应证 |
| 4.7.2禁忌证 |
| 4.7.3应用方法 |
| 4.7.4不良反应 |
| 4.8中药 |
| 4.8.1辨证分型 |
| 4.8.2分期治疗 |
| 4.8.3中西药相互作用 |
| 4.9改善能量代谢药物 |
| 4.9.1曲美他嗪 |
| 4.9.2辅酶Q10 |
| 4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
| 4.9.4左卡尼汀 |
| 4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
| 4.9.6雷诺嗪 |
| 4.10血管扩张剂 |
| 4.11抗血栓药物 |
| 4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
| 4.12.2抗心律失常药物 |
| 4.12.3 CCB |
| 4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
| 4.12.5糖皮质激素 |
| 4.12.6西洛他唑 |
| 4.12.7口服降糖药 |
| 4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
| 5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
| 5.1利尿剂 |
| 5.2基础疾病及合并症的治疗 |
| 5.3醛固酮受体拮抗剂 |
| 5.4射血分数中间值的心衰 |
| 6急性心力衰竭的药物治疗 |
| 6.1急性心衰的诊断 |
| 6.1.1病史、症状及体征 |
| 6.1.2急性肺水肿 |
| 6.1.3心源性休克 |
| 6.2急性心衰的评估 |
| 6.2.1院前急救阶段 |
| 6.2.2急诊室阶段 |
| 6.3辅助检查 |
| 6.3.1常规检查 |
| 6.3.2超声心动图和肺部超声 |
| 6.3.3动脉血气分析 |
| 6.4监测 |
| 6.4.1无创监测 |
| 6.4.2血流动力学监测 |
| 6.5急性心衰的分型和分级 |
| 6.6治疗原则 |
| 6.6.1一般处理 |
| 6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
| 6.6.3容量管理 |
| 6.7药物的选择和合理使用 |
| 6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
| 6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
| 6.7.4血管收缩药物 |
| 6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
| 6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
| 6.8心源性休克的处理 |
| 6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
| 7终末期心力衰竭的药物治疗 |
| 7.1利尿剂 |
| 7.2神经内分泌阻滞剂 |
| 7.3静脉正性肌力药物 |
| 7.4静脉血管扩张剂 |
| 7.5中药治疗 |
| 8右心衰竭的药物治疗 |
| 8.1右心衰竭的诊断和评估 |
| 8.1.1诊断标准 |
| 8.1.2鉴别诊断 |
| 8.1.3病情评估 |
| 8.2治疗原则 |
| 8.3药物选择和合理应用 |
| 9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
| 9.1心衰合并心律失常 |
| 9.1.1房颤 |
| 9.1.2室性心律失常 |
| 9.1.3缓慢性心律失常 |
| 9.2心脏瓣膜病 |
| 9.2.1二尖瓣病变 |
| 9.2.2主动脉瓣病变 |
| 9.3冠心病 |
| 9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
| 9.3.2急性心衰合并冠心病 |
| 9.4高血压 |
| 9.5心肌炎 |
| 9.6特殊类型的心肌病 |
| 9.7先天性心脏病 |
| 9.8高原性心脏病 |
| 9.8.1高原肺水肿 |
| 9.8.2慢性高原性心脏病 |
| 9.9糖尿病 |
| 9.10血脂异常 |
| 9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
| 9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
| 9.11痛风和高尿酸血症 |
| 9.12肥胖 |
| 9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
| 9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
| 9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
| 9.13电解质紊乱 |
| 9.13.1低钾与高钾血症 |
| 9.13.2低钠血症 |
| 9.14缺铁和贫血 |
| 9.15泌尿系统疾病 |
| 9.15.1心衰合并肾功能不全 |
| 9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
| 9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
| 9.16肺部疾病 |
| 9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
| 9.18神经系统疾病和心理疾病 |
| 9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
| 9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
| 9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
| 9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
| 9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
| 9.20恶病质 |
| 10心力衰竭患者管理 |
| 10.1心衰管理团队 |
| 10.2优化心衰管理流程 |
| 10.3随访频率和内容 |
| 10.4患者教育 |
| 10.4.1症状和体征的监控 |
| 10.4.2饮食、营养和体重管理 |
| 10.4.3运动 |
| 10.5老年心衰患者的管理 |
| 10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
| 10.5.2一般治疗 |
| 10.5.3药物治疗 |
| 10.6妊娠心衰管理 |
| 10.7终末期心衰患者的管理 |
| 10.7.1识别心衰终末期患者 |
| 10.7.2与患者沟通 |
| 10.7.3治疗方法 |
| 附录A心力衰竭常用药物一览表 |
| 附录B药物相互作用一览表 |
（10）B型利钠肽不同形式的受体互作、基因调控和临床应用研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 B型利钠肽不同形式的受体互作和生物功能 |
| 1. 引言 |
| 2. 研究方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 第二部分 B型利钠肽前体基因单核苷酸多态性与转录及心脏功能的关系 |
| 1. 引言 |
| 2. 研究对象与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 第三部分 B型利钠肽前体基因甲基化与心衰发病的关系 |
| 1. 引言 |
| 2. 研究对象与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 第四部分 氮端B型利钠肽前体判断心衰老年患者不良预后的应用价值 |
| 1. 引言 |
| 2. 研究对象与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 第五部分 氮端B型利钠肽前体判断房颤老年患者不良预后的应用价值 |
| 1. 引言 |
| 2. 研究对象与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 第六部分 房颤差异性外泌体微小核糖核酸及对应靶基因和功能研究 |
| 1. 引言 |
| 2. 研究对象与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位发表文章 |
| 致谢 |
四、症状性主动脉狭窄系统性高血压是否起着附加的作用（论文参考文献）
- [1]MLR预测心脏瓣膜术后发生急性肾损伤作用的研究[D]. 李佳亮. 山东大学, 2021(12)
- [2]IL-37通过Notch1和NF-κB途径抑制M1巨噬细胞极化而延缓主动脉瓣钙化[D]. 李倩琴. 南方医科大学, 2021(02)
- [3]安装植入型心律转复除颤器患者预后的影响因素及全因死亡预测模型的研究[D]. 周彬. 北京协和医学院, 2021(02)
- [4]豫北地区人群主动脉瓣钙化与冠心病的相关性研究[D]. 韩克丽. 新乡医学院, 2021(01)
- [5]多学科合作下糖尿病足防治专家共识（2020版）全版[J]. 《多学科合作下糖尿病足防治专家共识(2020版)》编写组. 中华烧伤杂志, 2020(08)
- [6]2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）[J]. 中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会. 中华心律失常学杂志, 2020(03)
- [7]2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）[J]. 曹克将,陈柯萍,陈明龙,洪葵,华伟,黄从新,黄德嘉,江洪,李学斌,李毅刚,汤宝鹏,王祖禄,吴立群,吴书林,薛玉梅,杨新春,杨艳敏,姚焰,张凤祥,张澍. 中国心脏起搏与心电生理杂志, 2020(03)
- [8]血清脂蛋白（a）与冠心病患者冠脉严重程度及远期预后的相关性研究[D]. 徐娜. 北京协和医学院, 2020(05)
- [9]心力衰竭合理用药指南（第2版）[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)
- [10]B型利钠肽不同形式的受体互作、基因调控和临床应用研究[D]. 付士辉. 中国人民解放军医学院, 2019(02)
标签：经皮冠状动脉介入治疗论文; 高血压并发症论文; 室性心律失常论文; 冠状动脉疾病论文; 心血管病论文;