一、缺血再灌注期经皮氧分压与MDA、MPO的变化（论文文献综述）
李晨[1]（2021）在《电针预处理对心肌缺血再灌注大鼠的保护作用及FXR/SHP通路的调控作用》文中提出目的 基于“中医治未病”思想及“心胸内关谋”经典理论,在前期研究基础上,以心肌缺血再灌注损伤模型大鼠为研究对象,从细胞凋亡、细胞焦亡以及细胞自噬的角度出发,观察电针“内关”“足三里”“关元”穴预处理对心肌缺血再灌注大鼠的保护作用及其作用机制。并借用FXR/SHP凋亡信号通路激动剂GW4064及抑制剂Z-guggulsterone从FXR/SHP信号转导通路的角度探讨其作用机制,以及细胞凋亡、焦亡和自噬的联系,为电针预处理防治MIRI提供新的理论依据和治疗靶点。方法 一理论探讨:以中医学和现代医学理论为基础,从心肌细胞焦亡、自噬及凋亡角度出发,探讨电针预处理对心肌缺血再灌注大鼠的保护作用及其机制;从FXR/SHP凋亡信号通路的角度出发,探讨FXR/SHP通路对心肌细胞凋亡、焦亡以及自噬的影响及其作用机制,以及三者间的联系。二动物实验:将Wistar大鼠80只（雄性,SPF级）按照“随机数字表法”进行随机分组,平均分为4组,分别是:正常组（N组）、假手术组（S组）、模型组（M组）和电针预处理组（EA组）,20只为一组。所有实验动物适应性喂养1周后,开始正式实验。通过左侧冠状动脉结扎法制备MIRI大鼠模型,每组大鼠给予相应的干预措施。再增加40只Wistar大鼠（雄性,SPF级）,随机分为2组,每组20只,分别为电针+GW4064激动剂组（EA+GW组）和电针+z-Guggulsterone抑制剂组（EA+Z组）,每组大鼠给予相应的干预措施。实验1:采用HE染色观察各组心肌组织的形态结构;采用TTC染色测量各组心肌梗死面积和心肌梗死质量;采用TUNEL染色计算各组心肌细胞凋亡指数,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法（ELISA法）进行各组心肌损伤标志物（LDH、CK和c Tn I）的测定;从而探讨电针预处理对MIRI大鼠的保护作用。实验2:采用Western-blot法检测各组NLRP3、ASC、Caspase-1、Gasdermin D蛋白等焦亡相关指标的表达,初步探讨电针预处理对MIRI大鼠心肌细胞焦亡通路的调节作用实验3:采用Western-blot法检测各组Beclin1、LC3I、LC3Ⅱ蛋白表达以及LC3Ⅱ/LC3I比值,研究电针预处理对心肌细胞的保护作用,初步探讨电针预处理对MIRI大鼠心肌细胞自噬通路的调节作用。实验4:采用Western-blot法检测各组Bcl-2、Bax蛋白表达,同时用荧光定量PCR法检测各组Caspases-9m RNA、Caspases-3m RNA表达,研究电针预处理对MIRI大鼠模型的保护作用,初步探讨电针预处理对MIRI大鼠心肌细胞凋亡通路的调节作用。实验5:采用TUNEL染色法计算各组心肌细胞凋亡指数,采用荧光定量PCR法检测凋亡相关指标FXRm RNA、SHPm RNA表达,采用Western-blot法检测各组凋亡相关指标Bcl-2、Bax、Caspase3蛋白表达,焦亡相关指标Gasdermin D、IL-1β、IL-18蛋白表达以及自噬相关指标Beclin-1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值,探讨电针预处理对MIRI模型大鼠FXR/SHP信号通路的影响,以及FXR/SHP信号通路对细胞凋亡、焦亡、自噬的影响及三者间的联系。结果 实验1电针预处理对MIRI大鼠心肌损伤标志物、心肌细胞凋亡指数及形态学影响（1）HE染色:光镜下观察与比较各组大鼠心肌细胞形态学结果如下:N组和S组大鼠心肌纤维走向整齐,横纹清晰可见,细胞结构完整,形态正常,无炎性浸润,细胞核位置正常,无空泡样变性;M组心肌纤维走形紊乱、可见心肌纤维断裂现象,心肌细胞结构不完整,炎性细胞浸润明显,可见空泡样变性;EA组大鼠心肌组织大体形态正常,破坏减轻,心肌纤维排列稍显杂乱,少许纤维断裂,少量炎性细胞浸润,少量细胞水肿坏死。表明电针预处理能有效缓解心肌缺血再灌注模型大鼠心肌组织损伤。N组和S组大鼠心肌纤维走向整齐,横纹清晰可见,细胞结构完整,形态正常,无炎性浸润,细胞核位置正常,无空泡样变性;M组心肌纤维走形紊乱、可见心肌纤维断裂现象,心肌细胞结构不完整,炎性细胞浸润明显,可见空泡样变性;EA组大鼠心肌组织大体形态正常,破坏减轻,心肌纤维排列稍显杂乱,少许纤维断裂,少量炎性细胞浸润,少量细胞水肿坏死。表明电针预处理能有效缓解心肌缺血再灌注模型大鼠心肌组织损伤。（2）心肌梗死面积:与N组相比较,S组梗死面积变化不大,差异无统计学意义（P>0.05）;与N组相比较,M组的梗死面积显着增加（P<0.01）;与M组相比较,EA组的梗死面积显着减小（P<0.01）。（3）心肌梗死质量;与N组相比较,S组梗死质量变化不大,差异无统计学意义（P>0.05）;与N组相比较,M组的梗死质量显着增加（P<0.01）;与M组相比较,EA组的梗死质量显着减小（P<0.01）。（4）心肌细胞凋亡指数:N组和S组心肌组织中,可见极少量凋亡细胞核,M组中存在大量凋亡细胞,细胞核形态不规则,成碎片状,EA组可见少量凋亡细胞核。与N组和S组比较,M组心肌细胞凋亡指数明显上升（P<0.01）,与M组比较,EA组心肌细胞凋亡指数明显下降（P<0.01）。（5）血清LDH、CK、c Tn I含量:与N组相比较,S组血清LDH、CK、c Tn I含量变化不大,差异均无统计学意义（均P>0.05）;与N组比较,M组、EA组血清LDH、CK、c Tn I含量均上调（均P<0.01）,EA组血清LDH、CK、c Tn I含量均低于M组（均P<0.01）。实验2电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠焦亡通路的调控作用（1）心肌组织NLRP3、ASC蛋白表达情况:与N组、S组相比较,M组、EA组的NLRP3、ASC蛋白表达均升高（均P<0.05）,与M组比较,EA组NLRP3、ASC蛋白表达均显着下降（均P<0.05）。（2）心肌组织Caspase-1、Gasdermin D蛋白表达情况:与N组、S组相比较,M组、EA组的Caspase-1、Gasdermin D蛋白表达均升高（均P<0.05）,与M组比较,EA组Caspase-1、Gasdermin D蛋白表达均显着下降（均P<0.05）。实验3电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠自噬通路的调控作用（1）心肌组织Beclin-1蛋白表达情况:与N组、S组比较,M组、EA组Beclin-1蛋白表达明显升高（P<0.05）,与M组相比,EA组Beclin-1蛋白表达明显降低（P<0.05）。（2）心肌组织LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值情况:与N组、S组比较,M组、EA组LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均明显升高（均P<0.05）,与M组相比,EA组LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均明显降低（P<0.05）。实验4电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠细胞凋亡的影响（1）心肌组织Bcl-2蛋白表达情况:与N组、S组比较,M组、EA组Bcl-2蛋白表达水平均下降（均P<0.05）。与M组比较,EA组Bcl-2蛋白表达水平显着升高（P<0.05）。（2）心肌组织Caspases-9m RNA、Caspases-3m RNA及Bax蛋白表达情况:与N组、S组比较,M组和EA组Caspase-9m RNA、Caspases-3m RNA及Bax蛋白表达显着升高（均P<0.05）,与M组比较,EA组的Caspase-9m RNA、Caspases-3m RNA及Bax蛋白表达水平均显着降低（均P<0.05）。实验5电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠FXR/SHP信号通路的影响（1）心肌细胞凋亡指数:与N组、S组比较,M组、EA组、EA+GW组、EA+Z组心肌细胞凋亡指数明显升高（P<0.05）;与M组比较,EA组、EA+GW组、EA+Z组心肌细胞凋亡指数均明显降低（均P<0.05）;与EA组比较,EA+Z组心肌细胞凋亡指数明显下降（P<0.05）,EA+GW组心肌细胞凋亡指数明显升高（P<0.05）。（2）心肌组织FXRm RNA、SHPm RNA表达情况:与N组、S组比较,M组、EA组及EA+GW组大鼠心肌细胞FXRm RNA、SHPm RNA表达水平均明显升高（均P<0.05）;与M组比较,EA组、EA+GW组、EA+Z组的FXRm RNA、SHPm RNA表达均有显着性降低（均P<0.05）;与EA组比较,EA+Z组FXR、SHPm RNA表达水平显着降低（P<0.05）,EA+GW组FXR、SHPm RNA表达水平明显升高（P<0.05）。（3）心肌组织Bcl-2、Bax、Caspases-3蛋白表达情况:与N组、S组比较,M组、EA组、EA+GM组及EA+Z组大鼠心肌细胞Bcl-2蛋白表达水平均下降（均P<0.05）,Bax、Caspase-3蛋白表达水平均显着升高（均P<0.05）。与M组比较,EA组、EA+GW组及EA+Z组的Bcl-2蛋白表达水平均明显升高（均P<0.05）,Bax、Caspase-3蛋白表达水平均明显降低（均P<0.05）,与EA组比较,EA+Z组Bcl-2蛋白表达水平显着升高（P<0.05）,EA+GW组Bax、Caspases-3蛋白表达水平均显着降低（均P<0.05）。（4）心肌组织Beclin-1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值情况:与N组、S组比较,M组、EA组、EA+GW组及EA+Z组Beclin-1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均明显升高（均P<0.05）,与M组相比,EA组、EA+GW组及EA+Z组Beclin-1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值均明显降低（均P<0.05）,与EA组比较,EA+Z组Beclin-1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ均显着降低（均P<0.05）,EA+GW组均显着升高（均P<0.05）。（5）心肌组织Gasdermin D、IL-1β、IL-18蛋白表达情况:与N组、S组比较,M组、EA组、EA+GW组及EA+Z组大鼠心肌细胞Gasdermin D、IL-1β、IL-18蛋白表达水平均明显升高（均P<0.05）;与M组比较,EA组、EA+GW组及EA+Z组的Gasdermin D、IL-1β、IL-18蛋白表达均有显着性降低（均P<0.05）;与EA组比较,EA+Z组Gasdermin D、IL-1β、IL-18蛋白表达水平均显着降低（均P<0.05）,EA+GW组均显着升高（均P<0.05）。结论 1.电针预处理能使MIRI模型大鼠心肌梗死面积及梗死程度明显下降,降低凋亡指数,病理形态学检测提示电针可显着改善受损心肌组织的病理损害程度。2.电针预处理能下调MIRI模型大鼠血清中LDH、CK及c Tn I的含量,保护大鼠心肌组织。3.电针预处理能抑制MIRI模型大鼠NLRP3、ASC、Caspase-1、Gasdermin D蛋白表达,通过抑制细胞焦亡,保护心肌组织。4.电针预处理能抑制MIRI模型大鼠Beclin-1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值过度升高,通过抑制细胞过度自噬,保护心肌组织。5.电针预处理能下调MIRI模型大鼠Bax蛋白表达、Caspases-9m RNA、Caspases-3m RNA表达,上调Bcl-2蛋白表达,通过抑制细胞凋亡,保护心肌组织。6.电针预处理能通过抑制FXR/SHP凋亡信号通路从而抑制心肌细胞凋亡,抑制凋亡,能起到抑制细胞焦亡和抑制细胞过度自噬的作用,从该角度探讨三者间的联系,进一步说明电针预处理对MIRI的保护机制可能是多层次、多途径的综合效应。
孟志军[2]（2020）在《高住高练低训和高原训练对赛艇运动员经皮微循环功能的影响及可能机制研究》文中认为研究目的:通过对赛艇运动员干预前、中和后经皮微循环的测试,分别探讨4周高住高练低训和8周高原训练对赛艇运动员经皮微循环功能的影响;探讨4周高住高练低训和8周高原训练对于经皮微循环功能影响的微血管机制;分别通过对高住高练低训和高原训练引起的经皮微循环功能变化与有氧能力变化进行相关分析,探讨二者之间的关系。研究方法:本研究主要分为两个实验,均经过上海体育学院伦理委员会审批（102772019RT033）。（1）研究对象:实验一招募上海赛艇队的24名男子赛艇运动员,平均分为高住高练低训组（living high,training high and training low,HHL,12人）和常氧训练组（Normoxia training,NOM,12人）。所有运动员均训练4周。HHL组在低氧环境中每周训练3天,居住6天（2500-3000米）,且每周还有3天的常氧环境高强度训练。常氧组在上海市水上运动中心完成（海拔100米）。实验二招募上海赛艇队的36名男子赛艇运动员参加本次实验,他们被分为高原训练组（altitude training,AT,18人）和平原训练组（sea level training,ST,18人）。受试者完成8周的高原或平原训练计划。AT组在高原居住和训练（云南会泽,2280米,低压低氧）,而ST组在平原居住和训练（浙江杭州,50米）。（2）测试指标:经皮微循环功能,包括血流量、移动血细胞浓度（CMBC）、血流速度（velocity）、经皮氧分压（TcPO2）等;运动能力指标包括峰值摄氧量(VO2peak)、P4和测功仪6/5km专项运动能力;血液学指标包括白细胞（WBC）、HIF、NO、VEGF、促红细胞生成素（EPO）、内皮素（ET）等。研究结果:（1）运动能力结果:HHL组VO2peak显着提高（5553.1±457.1 vs.6217.0±463.6 ml/min,p<0.01）。而NOM组VO2peak提高幅度较小（4984.9±498.3 vs.5134.8±788.3 ml/min,p=0.677）,且P4显示了相似的趋势。AT组VO2peak在干预后提高8.8%（4708.9±455.2 vs.5123.3±391.2 ml/min,p<0.01）。而ST组有3.1%的提高,但无显着性差异（4975.4±501.1 vs.5128.0±499.3 ml/min,p=0.125）。RVO2peak同样具有时间和组别的交互效应,p<0.01。AT组RVO2peak在干预后显着提高（58.9±4.9 vs.66.0±5.1 ml/min/kg,p<0.01）,而ST组在干预后没有显着性提高（61.3±7.4 vs.62.8±7.4 ml/min/kg,p=0.217）。AT组测功仪5km成绩在干预后显着提高（1040.3±26.3 vs.1033.2±27.5 seconds,p=0.038）。（2）经皮微循环功能结果:实验一的血氧饱和度（SpO2）、CMBC、Heat和TcPO2在组间有显着性差异,p<0.01。配对样本非参数检验结果显示,HHL组前臂血流量和CMBC在第1周显着增,（8.9（7.0,12.8）vs.13.0（8.0,15.0）PU,p<0.05;112.0（75.3,142.0）vs.151.0（105.0,159.0）,p<0.05）,但在干预后恢复到干预前值。实验二的AT组前臂阻断后反应性充血（PORH）储备在8周训练后显着提高（3.6（3.2,4.3）vs.4.6（3.9,6.8）,p<0.05）。PORH最高血流量在干预后增加（44.5（35.0,60.0）vs.54.0（38.0,83.5）PU,0.05<p<0.1）。同时,AT组大腿基础血流量、CMBC和血管传导系数（CVC）也比干预前提高,但无显着性差异。而ST组大腿TcPO2、CMBC和CVC在8周训练后显着下降。VO2peak在高原训练前后的变化与大腿血流量的变化（week 6 vs.baseline）呈正相关,r=0.45,p=0.01,与大腿CVC的变化（week6 vs.baseline）呈正相关,r=0.43,p=0.01。（3）血液学指标结果:与基础值相比,HHL组EPO和HIF在第2周升高（10.4（8.8,13.1）vs.12.7（10.1,13.5）mIU/ml;27.0（19.8,66.4）vs.27.7（15.4,75.5）pg/ml,p>0.05）,且HIF在第4周升高（27.0（19.8,66.4）vs.31.1（25.4,66.2）pg/ml,0.05<p<0.1）。HHL组NO水平在第4周显着升高（0.05（0.04,0.15）vs.0.08（0.06,0.14）μmol/l,p<0.05）,但内皮一氧化氮合酶（eNOS）在第4周没有显着的差异。在第4周和干预后,HHL组的VEGF水平比基础值提高（0.05<p<0.1）。HHL组丙二醛（MDA）在干预的第4周及干预后与基础值相比有显着下降（0.66（0.47,1.50）vs.0.43（0.35,0.94）nmol/l,0.66（0.47,1.50）vs.0.50（0.33,0.90）nmol/l,p<0.05）,HHL组活性氧（ROS）在干预第2周虽有提高,但无显着性差异（43.3（25.6,146.9）vs.46.8（25.0,135.8）IU/ml,p>0.05）,HHL组超氧化物歧化酶（SOD）在干预后有升高的趋势（11.9（6.9,42.3）vs.12.9（9.9,24.6）U/mol,0.05<p<0.1）。而NOM组MDA在第4周和干预后显着下降（0.98（0.65,2.31）vs.0.54（0.34,1.56）nmol/,p<0.05）,且SOD在干预第2周有显着性下降（24.2（13.1,61.6）vs.17.5（9.7,42.4）U/ml,p<0.05）。实验二的AT组NO和eNOS在干预后显着升高（0.05（0.04,0.09）vs.0.10（0.05,0.20）μmol/l,p<0.05;2.2（1.3,3.4）vs.3.7（2.0,7.8）IU/ml,p<0.05）。AT组ET在第3周显着升高,6.0（4.2,9.9）vs.10.1（5.0,15.6）ng/ml,p<0.05,且在干预后仍然显着高于干预前,6.0（4.2,9.9）vs.9.5（5.0,15.6）pg/ml,p<0.05。AT组环前列腺素（PGI2）在干预后显着高于干预前,7.4（3.9,12.4）vs.12.1（6.8,22.7）mIU/ml,p<0.05。AT组VEGF在干预期间显着升高。研究结论:（1）4周高住高练低训和8周高原训练都能显着的提高赛艇运动员峰值摄氧量,但8周高原训练同时能够提高赛艇运动员的测功仪5千米专项有氧能力;（2）4周高住高练低训仅提高赛艇运动员前臂血流量,而8周高原训练显着提高赛艇运动员大腿血流量和内皮功能,这可能与8周高原训练显着提高赛艇运动员一氧化氮和血管内皮生长因子有关;（3）8周高原训练后赛艇运动员经皮微循环功能的改善与有氧能力的变化存在一定相关关系,经皮微循环功能的改善可能是运动表现提高的机制之一。
林怡[3]（2020）在《不同层次、不同方法刺激“内关”穴对心律失常家兔的干预效果》文中认为目的:比较针刺“内关”穴浅筋膜层和深层正中神经对氯化钡诱导的室性心律失常模型家兔的作用效果,明确“内关”穴浅刺是否具有调心作用,浅、深针刺的作用效果是否存在差异,为进一步探讨“内关”穴不同层次的针刺作用机制提供研究基础。同时,比较手针、电针、经皮电刺激三种方法刺激“内关”穴浅层对氯化钡诱导的室性心律失常模型家兔的作用效果,观察刺激方法对穴位功能特异性的影响,为临床应用提供实验依据。方法:实验主要分两部分,第一部分观测“内关”穴浅、深针刺的效果,分为生理盐水组、模型组、浅刺组和深刺组,每组15只健康雄性新西兰兔;第二部分比较不同刺激方法的作用效果,分为生理盐水组、模型组、手针组、电针组和经皮电刺激组,每组15只健康雄性新西兰兔。所有家兔麻醉后以标准II导联的方式连接BL-420S生物信号采集与分析系统,持续监测心电图30 min,在心电监测第3 min时,生理盐水组家兔经耳缘静脉注射1 mL/kg的生理盐水,其余组家兔经耳缘静脉注射1 mL/kg的0.4%（4mg/kg）的氯化钡溶液造模。在造模前60s,浅刺组用0.25 mm×25 mm的一次性无菌针灸直刺家兔右侧“内关”穴,进针深度为3 mm,行震颤催气手法10 min;深刺组用相同规格针灸针针刺家兔右侧“内关”穴,进针深度为5～8 mm,针尖触碰到正中神经使家兔右上肢抽动3次后,留针10 min;手针组针刺方法同浅刺组;电针组用相同规格针灸针直刺“内关”穴和“内关”穴上3 mm处的非穴点,针刺深度3 mm,针柄连接华佗牌SDZ-V型电子诊疗仪电极,负极接“内关”穴,正极接非穴点,选用连续波,4 Hz,强度为0.5 mA,电刺激10 min;经皮电刺激组将直径为0.8 mm的圆片电极负极置于家兔右侧“内关”穴区,圆片电极圆心对准“内关”穴点,正极用湿棉布包裹置于家兔右上肢肘窝处,连接华佗牌SDZ-V型电子诊疗仪,选用连续波,4 Hz,2 mA,电刺激10 min。生理盐水组和模型组不做针刺。观测结束后,根据心电图计算各组家兔心律失常起始时间和持续时间,并取家兔左心室肌前壁心肌做HE染色和IHC检测,分别观察心肌细胞形态和Cx43表达与分布。结果:1“内关”穴浅、深针刺对心律失常模型家兔的干预效果1)模型组家兔的平均心律失常起始时间最短、心律失常持续时间最长（P<0.01）,浅刺组和深刺组家兔的平均心律失常起始时间均晚于模型组,差异有统计学意义（P<0.01）;浅刺组、深刺组家兔的平均心律失常持续时间均明显短于模型组,差异有统计学意义（P<0.01）。浅刺组家兔的平均心律失常起始时间和心律失常持续时间与深刺组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。2)模型组家兔心肌Cx43表达水平严重下降,分布极其紊乱。浅刺组和深刺组家兔心肌Cx43分布紊乱的情况较轻,表达水平明显高于模型组（P<0.01）,两组之间无显着差异。3)出现心律失常的家兔心肌细胞均出现不同程度的嗜伊红染色增强、心肌波浪样变、渗出等病理改变。2不同方法刺激“内关”穴对心律失常模型家兔的干预效果1)手针、电针、经皮穴位电刺激三种方式刺激“内关”穴,均可以延缓氯化钡诱发的心律失常出现时间（均P<0.01）,显着缩短家兔心律失常的持续时间（均P<0.01）,电针组家兔平均心律失常起始时间大于手针组和经皮电刺激组（P<0.05）,家兔平均心律失常的持续时间手针组<电针组<经皮电刺激组,但差异无统计学意义（P>0.05）。2)手针和经皮电刺激组家兔的心肌Cx43分布紊乱情况减轻,表达水平高于模型组（P<0.01）,电针组家兔心肌Cx43分布较为规律,但阳性表达数量明显减少,与模型组比较差异无统计学意义（P>0.05）。3)出现心律失常的家兔心肌细胞均出现不同程度的嗜伊红染色增强、心肌波浪样变、渗出等病理改变。结论:1.在氯化钡诱导的快速性室性心律失常模型上,“内关”穴浅刺也可以抑制Cx43分布紊乱和数量减少的情况,延缓心律失常起始时间、缩短心律失常持续时间,发挥“内关”的调心作用,且浅、深针刺的作用效果相当。2.手针、电针、经皮电刺激“内关”穴浅层均可延缓氯化钡诱导的心律失常模型家兔心律失常出现的时间、缩短心律失常的持续时间,但它们的作用效果不完全相同。在延缓心律失常起始时间上电针可能优于手针和经皮电刺激,在心律失常持续时间方面有手针组<电针组<经皮电刺激组的趋势,但是组间比较差异无统计学意义。手针和经皮电刺激“内关”穴均可以抑制心室肌Cx43分布紊乱和数量减少的情况,但电针（4 Hz）在抑制家兔心室肌Cx43数量减少上尚未发现有明显的作用。
黄天安[4]（2019）在《CT灌注联合能谱成像在评估兔骨骼肌缺血再灌注损伤中的应用》文中研究指明第一部分 兔下肢骨骼肌CT灌注联合能谱成像的可行性研究目的:评价CT灌注联合能谱成像定量评估兔下肢骨骼肌血流动力学的可行性。方法:8只新西兰大白兔经速眠新、戊巴必妥钠麻醉后固定,采用GE revolution CT,选定双下肢最大范围层面作为灌注扫描层面,覆盖范围16cm,行灌注联合能谱扫描。后处理及测量由两位医师独立完成,获得灌注参数血流量（blood flow,BF）、血容量（blood volume,BV）、平均通过时间（mean transit time,MTT）、达峰时间（time to peak,TTP）及能谱参数碘值（Energy spectrum iodine value,EI）。比较大腿和小腿各感兴趣各测量参数差异。Bland-Altman一致性分析评估两位医师测量结果的可重复性。结果:兔下肢动脉解剖走形与人类相当,各灌注伪彩图示下肢骨骼肌血流灌注丰富。大腿和小腿肌肉群各参数值如下:BF为（5.56 ± 0.06）ml/100g/min和（5.49 ± 0.13）ml/100g/min,BV 为（1.76+0.05）ml/100g 和（1.73 ± 0.1）ml/100g,MTT 为（19.33+0.86）S 和（19.00 ± 1.12）S,TTP 为（87.0 ± 4.67）S 和（87.6 ± 6.4）S,EI 为（6.44 ± 0.34）gg/mL和（6.46 ± 0.33）μg/mL。大腿的BF、BV、MTT值较小腿稍高,TTP稍小于小腿,碘值与小腿相当,各参数均无统计学差异（P>0.05）。两位医师测量结果具有较好的一致性（差值均数分别为0.04、0.03、-1.0、1.0、-0.07）。结论:运用CT灌注联合能谱扫描功能成像技术评估兔下肢骨骼肌血流动力学是可行的。第二部分 CT灌注联合能谱成像在评估兔骨骼肌缺血再灌注损伤中应用目的:探讨CT灌注联合能谱成像在评估兔骨骼肌缺血再灌注损伤中的价值。方法:35只新西兰实验白兔随机分为7组:A组为假手术组;B组为缺血4h再灌注即刻组;C组为缺血4h再灌注6h组;D组为缺血4h再灌注12h组;E组为缺血4h再灌注18h组;F组为缺血4h再灌注24h组;G组为缺血4h再灌注30h组。实验组行右侧腹股沟区切开,分离股总动脉后以微血管夹夹闭。缝合局部切口于缺血4h开放闭塞段血管夹。按照实验设计于不同再灌注时点行下肢功能CT检查。得到CT灌注参数值血流量（BF）、血容量（BV）、平均通过时间（MTT）、达峰时间（TTP）、能谱参数碘值（Energy spectrum iodine value,EI）,计算右下肢与左下肢各参数比值,即rBF、rBV、rMTT、rTTP、rEI。假手术组仅暴露右侧股总动脉,未行夹闭,于相应时间点行CT检查。扫描结束时,处死动物并采集股四头肌新鲜组织标本,测定丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,并行病理学检查（HE染色）了解组织损伤程度。比较实验各组CT功能参数比值变化差异,评估相关参数比值与MDA、SOD的相关性。结果:随再灌注时间延长,患健侧血流量比值（rBF）、血容量比值（rBV）、碘值比值（rEI）呈下降趋势,平均通过时间比值（rMTT）呈上升趋势。再灌注12h、18h、24h、30h 组血流量比值 rBF 值低于假手术组[（0.78±0.07）vs（1.01±0.08）,P=0.002;（0.70±0.08）vs（0.99±0.10）,P=0.001;（0.64±0.07）vs（1.01±0.13）,P=0.001;（0.65±0.09）vs（1.01±0.09）,P=0.001]。再灌注 12h、18h、24h、30h 组血容量比值 rBV 值低于假手术组[（0.85±0.08）vs（1.04±0.13）,P=0.029;（0.75±0.09）vs（0.99±0.14）,P=0.015;（0.67±0.09）vs（1.01±0.17）,P=0.005;（0.68±0.09）vs（1.03±0.14）,P=0.002]。再灌注 18h、24h、30h 组碘含量比值 rEI 值低于假手术组[（0.72±0.07）vs（1.00±0.22）,P=0.045;（0.70±0.08）vs（1.04±0.14）,P=0.002;（0.71±0.09）vs（1.02士0.15）,P=0.005]。再灌注即刻、6h、12h、18h、24h、30h的rMTT、rTTP值与假手术组相比无统计学差异。六组再灌注间rBF、rBV、rMTT、rEI值差异均具有统计学意义（F=10.781、9.167、24.994 和 10.777,P=0.000、0.000、0.000 和 0.000）,rTTP 值差异则无统计学意义（F=0.391,P=0.850）。rBF、rBV 和 rEI 与 SOD 值呈强正相关（r=0.638,P=0.000;r=0.592,P=0.001;r=0.575,P=0.001）,与 MDA 值呈中等强度负相关（r=-0.401,P=0.028;r=-0.394,P=0.031;r=-0.410,P=0.024）。HE染色可见:假手术A组前后无明显差异,无炎症反应、肌纤维变性及组织肿胀。再灌注各组表现为不同程度的炎症反应、肌纤维变性以及组织肿胀。六组间病理评分有明显的统计学意义（F=14.273 P=0.000）,其中相邻时间点以再灌注12h和18h病理评分有统计学意义（P=0.040）,余相邻组间无统计学意义。结论:1)CT灌注联合能谱成像技术可较精确地评估兔下肢骨骼肌再灌注的微循环变化。2)CT功能成像参数比值rBF、rBV、rEI与生化标记物MDA、SOD具有良好的相关性。
靳华[5]（2019）在《“手十二井穴”放血预处理对大鼠急性高原肺组织损伤氧化应激反应的影响》文中研究说明目的:模拟低压低氧高原环境,建立急性高原肺组织损伤大鼠模型,观察手十二井穴放血预处理对大鼠肺组织损伤氧化应激反应的影响,为防治急性高原肺组织损伤寻求新途径。方法:雄性SD成年大鼠64只随机分为对照（A）组,“手十二井穴”放血预处理（B）组,低压低氧（C）24 h、48 h、72 h组,低压低氧+“手十二井穴”放血组预处理（D）24 h、48 h和72 h组。B、D组大鼠按少商、商阳、中冲、关冲、少冲、少泽的顺序点刺放血预处理5 d,每日一次,每穴出血量以6μL为度;同时每日对A、C组大鼠进行抓取一次,抓取方式同B、D组大鼠。于第6 d对A、B组大鼠进行取材;将C、D组大鼠置于模拟低压氧舱（海拔7 000 m）内制备急性高原肺损伤模型,在舱内暴露相应时间后麻醉,腹主动脉取血,出舱,取肺组织,观察各组大鼠肺组织病理变化,检测各组大鼠肺组织干湿重比,SOD、GSH活性,MDA、NO含量。结果:1.与A组大鼠肺组织相比较,C、D组各时间点干湿重比值、MDA含量均增加（P<0.05）,SOD、GSH活性均降低（P<0.05）,NO含量呈先上升后下降的趋势（P<0.05）,病理学显示大鼠肺组织结构均呈现出不同程度的损伤,其中72 h时损伤程度较严重。2.同时间段两组大鼠肺组织各指标比较,24 h时,D组干湿重比值、MDA含量较C组降低（P<0.05）,SOD、GSH活性增加（P<0.05）,肺组织损伤程度减轻;余时间段各指标、肺组织结构相比,D组与C组之间未见明显差异。结论:“手十二井穴”放血预处理能够在一定时间内通过提高大鼠肺组织SOD、GSH活性,降低MDA的含量,减少肺组织的含水量,缓解氧化应激反应引起的肺组织损伤。
崔佳[6]（2018）在《不同频次高压氧预处理对移植术后皮瓣缺血再灌注损伤相关因子的影响》文中研究指明目的探讨不同频次的高压氧预处理对移植术后皮瓣存活率及缺血再灌注损伤的影响,初步探索提高移植术后皮瓣存活率的最佳预处理条件。方法于每只SD大鼠背部构建一个10cm×2.5cm的超长随意皮瓣移植模型。将36只SD大鼠随机分为四组:高压氧预处理2天组（n=9）、高压氧预处理4天组（n=9）、高压氧预处理6天组（n=9）:皮瓣移植术前对大鼠进行高压氧预处理,每日1次,分别连续进行2,4,6天,术后大鼠处于常压空气中;对照组（n=9）:大鼠皮瓣移植术前及术后均处于常压空气中。术后第7天在距皮瓣蒂部5cm处进行组织取材,行组织病理学观察;分别采用免疫组织化学法、总超氧化物歧化酶测定试剂盒、丙二醛测试盒检测皮瓣组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量的变化水平;以免疫荧光技术检测白细胞介素-6（inter-leukin-6,IL-6）在各组皮瓣组织中的表达情况;采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定各组皮瓣组织中IL-1β（inter-leukin-1β,IL-1β）的含量。并测定术后第7天皮瓣最终的存活面积。结果术后第7天,各高压氧预处理组的大鼠移植皮瓣存活率均明显高于对照组（P<0.05）,且预处理4天组及6天组存活率明显高于预处理2天组（P<0.05）,但预处理4天组与6天组大鼠移植皮瓣存活率无明显差异（P=0.095）。对照组SOD含量显着低于各高压氧预处理组（P<0.05）,而MDA含量则显着高于各高压氧预处理组（P<0.05）;其中,预处理2天组SOD含量低于预处理4天和6天组（P<0.05）,MDA含量高于预处理4天和6天组（P<0.05）,但预处理4天组与预处理6天组相比SOD及MDA均无明显差异（P>0.05）。IL-6及IL-1β在各高压氧预处理组中的表达均显着低于对照组（P<0.05）,其中预处理2天组中的蛋白表达明显高于预处理4天及6天组（P<0.05）,但预处理4天组的表达与6天组相比无统计学差异（P>0.05）且预处理4天组高于预处理6天组。结论高压氧预处理能明显促进移植术后皮瓣的存活,且术前每日1次,连续4天的高压氧预处理,更能增强皮瓣组织对缺血缺氧的耐受,减轻组织的缺血-再灌注损伤。
于杰[7]（2017）在《基于RAS/RAF/ERK信号通路探讨艾灸促进压疮组织血管新生的分子调控机制研究》文中研究说明目的:明确艾灸促进压疮组织创面愈合的作用;阐明艾灸促进压疮组织血管新生的分子调控机制,为临床艾灸治疗压疮,乃至皮肤溃疡提供理论和实验依据。方法:采用自制压疮造模装置通过缺血-再灌注损伤方式建立2～3期压疮动物模型,将造模成功的70只SD雌性压疮缺血-再灌注损伤模型实验大鼠采用随机数字表法随机分为模型组和艾灸组,每组35只。每组根据干预时间的长短再分为1d、3d、5d、7d、10d五个亚组,每个亚组分别纳入7只实验大鼠。将35只正常健康大鼠不予造模处理,在模拟其他两组大鼠造模部位处给予碘伏处理,采用随机数字表法随机分为1d、3d、5d、7d、10d五个亚组,每个亚组纳入7只大鼠。模型组在模型制备成功后只给予碘伏常规处理,捆绑方式同其他两组。艾灸组在模型制备成功后,先给予碘伏常规处理,而后施以艾灸干预,采用直接艾灸压疮局部,以压疮创面为中心,1cm长度为半径,进行回旋灸操作,其中艾条燃烧端距压疮创面3cm左右。每日艾灸治疗1次,每次持续15min。通过非接触式电子温度仪及时调整艾条燃烧端与压疮创面的距离,使温度计的显示数值控制在（40℃～42℃）的适宜范围内,每0.5min测量一次创面的皮肤表面温度,温度仪探头距离创面中心3cm左右。自造模第5d开始对造模成功的实验大鼠进行干预方法的介入,分别于1d、3d、5d、7d、10d五个时间点取材前对压疮创面进行面积的测定以及创面局部平均血流灌注量的测定。采用HE染色法及透射电镜分别观察压疮创面组织的病理形态学变化及压疮皮肤组织的超微结构。利用激光共聚焦显微镜通过免疫荧光双标染色技术观察各组大鼠在不同时间点压疮创面组织中CD31+PCNA+（即新生血管）的数量变化。通过免疫组织化学法检测各组大鼠在不同时间点压疮创面组织中VEGF、RAS、P-ERK1/2蛋白的表达情况。利用实时荧光定量（Real-time PCR）技术从基因层面对各组大鼠在不同时间点压疮创面组织中VEGF mRNA、VEGFR2 mRNA、RAS mRNA、RAF-1mRNA 以及 ERK mRNA 的表达水平进行检测。通过蛋白质印迹法（WesternBlot）从蛋白层面对各组大鼠在不同时间点压疮创面组织中VEGF、VEGFR2及RAS蛋白表达水平、RAF-1与ERK1/2蛋白的磷酸化水平进行检测。结果:1.各组大鼠在不同时间点压疮创面愈合率比较发现,治疗1d后,各组组间进行压疮创面愈合率比较无明显差异（P>0.05）,无统计学意义。与模型组比较,艾灸组在3d、5d、7d、10d四个时间点的创面愈合率均明显高于模型组,同一时间点进行两组组间比较,差异均显着（P<0.01）,具有统计学意义。2.压疮损伤出现后,创面局部平均血流灌注量明显升高。经过艾灸干预后,艾灸组组内创面局部平均血流灌注量呈现先降低后升高的趋势,模型组组内趋势与艾灸组大致相同,两组均在7d时降至最低血流灌注量,但艾灸组在10d的创面局部平均血流灌注量已接近正常皮肤血流灌注量,而模型组创面局部平均血流灌注量恢复至正常皮肤血流灌注量所需时间明显超过10d。与空白组比较,模型组在1d～5d三个时间点碘伏处理前创面局部平均血流灌注量明显升高。模型组在7d～10d两个时间点碘伏处理前创面局部平均血流灌注量明显降低,同一时间点进行两组组间的比较,差异均显着（P<0.01）。与模型组比较,艾灸组在3d、5d两个时间点治疗前创面局部平均血流灌注量明显降低,同一时间点进行两组组间的比较,差异均显着（P<0.01）。艾灸组在1d、7d、10d三个时间点治疗前创面局部平均血流灌注量明显升高,模型组大鼠在1d～10d五个时间点碘伏处理前与碘伏处理后即刻创面局部平均血流灌注量比较,均无显着性差异。艾灸组大鼠在1d～10d五个时间点治疗前与治疗后即刻创面局部平均血流灌注量比较,治疗后即刻血流灌注量均显着提升,两者间均存在显着性差异。3.通过肉眼观察压疮创面的愈合过程可以发现,压疮大鼠创面中肉芽组织无论是在出现时间点方面,还是在其生长状态方面,艾灸组较模型组均具有明显的优势,艾灸组大鼠压疮创面一般在治疗3d后出现肉芽组织,而模型组在碘伏处理7d左右出现,艾灸组大鼠压疮创面中肉芽组织的生长状态也优于模型组,同时艾灸组大鼠压疮创面收缩速度更快,面积缩小更为明显。通过HE染色观察压疮创面组织病理形态学变化发现,与模型组比较,艾灸组的炎症细胞浸润高峰提前,成纤维细胞出现时间点更早,其增生程度及数量更为明显,肉芽组织出现时间提前,新生血管形成及表皮结构恢复的时间更早。4.通过透射电镜观察艾灸干预对大鼠压疮创面组织超微结构的影响,结果发现,与空白组比较,造模后表皮脱落或萎缩,原有正常皮肤结构发生改变。与模型组比较,艾灸组对于表皮结构的修复具有明显优势,在治疗5d后可见表皮结构,部分完整,部分仅可见基底层及棘层,在7d后可见表皮的完整全层结构。而模型组在碘伏处理10d后少部分表皮结构完整,大部分未见全层表皮结构,仅见基底层及棘层,未见颗粒层、透明层、角质层。艾灸组组内不同时间点,随着艾灸干预刺激的累积,5d～10d组中基底细胞及棘细胞的线粒体的结构、数量、形态由损伤后的肿胀、数量较少、不丰富、结构不清逐渐向修复后的不肿胀、数量较多、丰富、结构清晰的方向发展转变。模型组组内不同时间点,呈现了压疮创面损伤及经碘伏处理后自身修复中的基本病理状态变化,直至碘伏处理10d后,基底细胞及棘细胞的线粒体仍呈肿胀、数量较少、不丰富、大而空的形态特点。在炎性细胞的镜下改变方面发现,艾灸组从1d的大量中性粒细胞浸润,3d中等量的中性粒细胞,5d的不新鲜、陈旧性中性粒细胞,7d吞噬细胞及淋巴细胞,10d的淋巴细胞。模型组在碘伏处理5d后为急性炎症的高度浸润阶段,模型组的炎症细胞浸润期延长。与模型组比较,艾灸组从整体上提前急性炎症浸润的高峰,从整体进程上缩短压疮创面修复时间。5.免疫荧光双标染色结果显示,1d～10d后,与空白组相比,模型组创面组织中CD31+PCNA+（新生血管）数量明显增多,两者组间比较差异均显着（P<0.01）,具有统计学意义。1d～7d后,艾灸组压疮创面组织中的CD31+PCNA+（新生血管）数量均高于模型组,但其增高的程度各有不同,由1d的显着→3～5d的极显着→7d的不显着,10d后,模型组的压疮创面组织中CD31+PCNA+（新生血管）数量高于艾灸组,但其增高程度不明显,差异不显着。艾灸组与模型组两组组内CD31+PCNA+（新生血管）均呈先升高,而后降低的趋势,但两组组内高峰出现的时间不同,前者的组内CD31+PCNA+（新生血管）数量高峰出现于治疗5d后,而后者则为碘伏处理7d后。6.免疫组化结果显示,VEGF蛋白在压疮皮肤组织中的阳性表达部位位于细胞浆中,在上皮细胞、巨噬细胞中均有表达。1d～10d五个时间点,与空白组比较,模型组压疮创面组织中VEGF蛋白表达水平明显升高,3d～5d后,与模型组比较,经过艾灸干预后,艾灸组压疮创面组织中VEGF蛋白表达水平显着升高,两组组间比较差异均显着,7d～10d,艾灸组压疮创面组织中VEGF蛋白表达水平发生变化,低于模型组,但两组组间比较均无明显差异。RAS蛋白在压疮皮肤组织中的阳性表达部位位于细胞浆中。1d～10d五个时间点,与空白组比较,模型组压疮创面组织中RAS蛋白表达水平明显降低,3d～10d后,与模型组比较,经过艾灸干预后,艾灸组压疮创面组织中RAS蛋白表达水平显着升高,两组组间比较差异均显着。艾灸组与模型组两组组内RAS蛋白均呈现逐渐升高的趋势。P-ERK1/2蛋白在压疮皮肤组织中的阳性表达部位位于细胞浆中。3d～10d后,与空白组比较,模型组压疮创面组织中P-ERK1/2蛋白表达水平明显升高,与模型组比较,经过艾灸干预后,艾灸组压疮创面组织中P-ERK1/2蛋白表达水平均出现不同程度地升高,于3d～5d呈显着增高,7d～10d呈略微升高。艾灸组与模型组两组组内P-ERK1/2蛋白表达均呈现先升高后降低的表达趋势,但两组组内表达高峰值存在区别,艾灸组组内高峰值出现在治疗3d后,而模型组组内高峰值出现在碘伏处理5d后。7.通过Real-time PCR实验结果显示,1d～10d五个时间点,与空白组比较,模型组压疮创面组织中VEGFmRNA表达水平明显升高,3d～5d后,与模型组比较,经过艾灸干预后,艾灸组压疮创面组织中VEGFmRNA表达水平显着升高,两组组间比较差异均显着,7d～10d,艾灸组压疮创面组织中VEGFmRNA表达水平发生变化,低于模型组,但两组组间比较均无明显差异。VEGFR2 mRNA结果与VEGF mRNA整体上相似,体现了 VEGF发挥生物学效应的前提是与其受体结合,VEGF与受体VEGFR2发生特异性结合,从而促进血管内皮细胞的增殖、分裂以及新生血管的形成。1d～10d五个时间点,与空白组比较,模型组压疮创面组织中RAS mRNA表达水平明显降低,3d～10d后,与模型组比较,经过艾灸干预后,艾灸组压疮创面组织中RAS mRNA表达水平显着升高,分别进行两组组间比较,差异均显着。艾灸组与模型组组内RAS mRNA表达均呈现逐渐升高的趋势。当压疮损伤出现后,创面组织中RAF-1mRNA、ERKmRNA表达水平均未见明显变化,经过艾灸干预后,各组组间均未见明显变化。8.通过WesternBlot结果显示,1d～10d五个时间点,与空白组比较,模型组压疮创面组织中VEGF蛋白表达水平明显升高,3d～5d后,与模型组比较,经过艾灸干预后,艾灸组压疮创面组织中VEGF蛋白表达水平显着升高,两组组间比较差异均显着,7d～10d,艾灸组压疮创面组织中VEGF蛋白表达水平发生变化,低于模型组,但两组组间比较均无明显差异。VEGFR2蛋白结果与VEGF蛋白整体上相似,体现了 VEGF发挥生物学效应的前提是与其受体结合,VEGF与受体VEGFR2发生特异性结合,从而促进血管内皮细胞的增殖、分裂以及新生血管的形成。1d～10d,与空白组比较,模型组压疮创面组织中RAS蛋白、磷酸化RAF-1（ser338）/总RAF-1表达水平均明显降低,3d～10d后,与模型组比较,经过艾灸干预后,艾灸组压疮创面组织中RAS蛋白、磷酸化RAF-1（ser338）/总RAF-1表达水平显着升高,两组组间比较差异均显着。模型组组内RAS蛋白、磷酸化RAF-1（ser338）/总RAF-1表达水平均呈现逐渐升高的趋势,艾灸组组内RAS蛋白亦呈逐渐升高趋势,磷酸化RAF-1（ser338）/总RAF-1表达水平则为1d-7d升高,7d～10d降低。3d～10d后,与空白组比较,模型组压疮创面组织中磷酸化ERK1/2/总ERK1/2表达水平明显升高,与模型组比较,经过艾灸干预后,艾灸组压疮创面组织中磷酸化ERK1/2/总ERK1/2表达水平均出现不同程度地升高,于3d～5d呈显着增高,7d～10d呈略微升高。艾灸组与模型组两组组内磷酸化ERK1/2/总ERK1/2表达水平均呈现先升高后降低的表达趋势,但两组组内表达高峰值存在区别,艾灸组组内高峰值出现在治疗3d后,而模型组组内高峰值出现在碘伏处理5d后。结论:1.艾灸能够有效促进压疮创面的愈合。2.艾灸对压疮组织创面局部平均血流灌注量具有双向良性调整作用。艾灸干预即刻后能够显着增加压疮组织创面局部平均血流灌注量。3.艾灸干预能够有效促进血管内皮细胞的增殖,增加新生血管的数量,促进压疮组织的血管新生。4.艾灸干预分别从蛋白、基因层面上调压疮创面组织中VEGF及其受体VEGFR2的表达水平。5.RAS/RAF/ERK信号通路参与压疮的修复过程,艾灸干预通过激活RAS/RAF/ERK信号通路,上调RAS蛋白及其mRNA的表达水平、促进RAF-1蛋白与ERK1/2蛋白的磷酸化水平,增强RAS/RAF/ERK信号通路的活性,发挥促进血管内皮细胞增殖的作用。6.RAS/RAF/ERK信号通路是艾灸干预作用的重要靶点,可能是艾灸促进压疮组织血管新生的作用机制之一。
陈松[8]（2017）在《电针“内关”预处理对心肌缺血再灌注大鼠p38MAPK信号通路的影响及机制研究》文中研究表明目的利用电针的低创伤、易操作和可控性强的优势,结合针灸经典理论“心胸内关谋”,并借助已有的关于内关-心脏相关性的研究基础,观察电针“内关”预处理对心肌缺血再灌注大鼠早期心功能参数、心室重构、心肌梗死情况,血清及心肌相关因子、线粒体呼吸功能的影响,并借用p38MAPK通路阻滞剂SB203580从p38MAPK信号通路的角度分析其作用机制,为临床各型I/R的防治方法提供新的理论探讨和实验基础。方法选用SPF级雄性Wistar大鼠200只,取材前体重180g-220g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为五组:假手术组（Shame operation group,S组）、模型组（Model group,M组）、电针预处理组（electroacupuncture pretreatment group,EA组）、抑制剂预处理组（SB203580 group,SB组）和电针+抑制剂预处理组（electroacupuncture pretreatment+SB203580 group,EA+SB组）。假手术组:常规饲养,捆绑1次/天,共7天,第8天手术过程中,只开胸穿线,不结扎左冠状动脉前降支;模型组:捆绑1次/天,共7天,第8天通过采用推管法行左冠状动脉缺血再灌注术,制备在体心肌缺血再灌注模型;抑制剂预处理组:捆绑1次/天,共7天,第8天将p38MAPK抑制剂SB203580溶于二甲基亚砜成20%溶液,在造模前给予0.3mg/kg皮下注射,后造模过程同模型组;电针预处理组:捆绑1次/天。电针双侧内关穴操作,直刺深度约5mm,采用HANS-200型电针治疗仪,选用连续波,频率2Hz,强度1mA,电针预处理1次/天,通电治疗20min。共7天,后造模过程同模型组;电针+SB203580预处理组:捆绑1次/天,共7天,电针预处理过程同电针预处理组,第8天造模前给予抑制剂SB203580皮下注射,过程同抑制剂预处理组,后造模过程同模型组。复灌即刻,利用生物信号及压力测试系统（BL-Newcentury 410）测定大鼠左心室心功能指标（舒张末期压力、左室收缩期平均压、短轴缩短率和射血分数）,后处死大鼠,取血清待检,剪取心脏,称取梗死区重量和全心重量,分别计算心肌梗死区重量和全心重量的比值。ttc染色法分析心肌梗死面积,采用全自动生化分析仪检测血清肌酸激酶（ck）、乳酸脱氢酶（ldh）、肌钙蛋白i（ctni）,采用比色法检测ros含量,采用黄嘌呤氧化法检测心肌超氧化物歧化酶（sod）活性,硫代巴比妥酸法检测心肌丙二醛（mda）含量,高效液相色谱法计算心肌组织中atp的含量。利用激光共聚焦显微镜、he染色和透射电镜观察大鼠心肌细胞尤其是线粒体的形态变化。结果（1）m组的梗死面积和梗死程度的比值,与s组相比较,均显着升高（p<0.05）,sb组、ea组和ea+sb组的梗死面积和梗死程度的比值均较m组有降低,差异有统计学意义（p<0.05）,ea组、ea+sb组和sb组之间无显着性差异（p>0.05）。（2）m组的lvedp与s组相比较,显着升高（p<0.05）,sb组、ea组和ea+sb组的lvedp均较m组显着降低,差异有统计学意义（p<0.05）,ea组、ea+sb组和sb组之间无显着性差异（p>0.05）。m组的lvsp、fs、ef值与s组相比较,显着升高（p<0.05）,sb组、ea组和ea+sb组的lvsp、fs、ef值均较m组显着升高,差异有统计学意义（p<0.05）,ea组、ea+sb组和sb组之间无显着性差异（p>0.05）。（3）m组的ldh、ck及ctni与s组相比较,显着升高（p<0.05）,sb组、ea组和ea+sb组的ldh、ck及ctni均较m组显着降低,差异有统计学意义（p<0.05）,ea组的ldh、ck与ea+sb组和sb组之间无显着性差异（p>0.05）。ea组和ea+sb组的ctni与sb组比较,有显着降低,差异有统计学意义（p<0.05）。（4）m组的tnf-α、il-1β和il-6与s组相比较,显着升高（p<0.05）,sb组、ea组和ea+sb组的tnf-α、il-1β和il-6均较m组显着降低,差异有统计学意义（p<0.05）,ea组的tnf-α、il-1β和il-6与ea+sb组和sb组比较,显着降低,差异有统计学意义（p<0.05）。m组的il-4和il-10与s组比较,差异无统计学意义（p>0.05）。sb组、ea组和ea+sb组的il-4和il-10与m组比较,有显着性差异（p<0.05）。各治疗组之间差异性无统计学意义（p>0.05）。（5）m组的icam-1和vcam-1与s组相比较,显着升高（p<0.05）,sb组、ea组和ea+sb组的icam-1和vcam-1均较m组显着降低,差异有统计学意义（p<0.05）,ea组的icam-1和vcam-1明显低于ea+sb组和sb组,差异有统计学意义（p<0.05）。（6）m组的ros和mda与s组相比较,显着升高（p<0.05）,sb组、ea组和ea+sb组的ros和mda均较m组显着降低,差异有统计学意义（p<0.05）,ea组的ros和mda明显低于ea+sb组和sb组,差异有统计学意义（p<0.05）。m组的sod和atp与s组相比较,显着降低（p<0.05）,sb组、ea组和ea+sb组的sod和atp均较m组显着升高,差异有统计学意义（p<0.05）,ea组的ros和mda明显高于ea+sb组和sb组,差异有统计学意义（p<0.05）。（7）与s组比较,m组、ea组、sb组及ea+sb组大鼠心肌细胞na+-k+-atpase和ca2+-atpase的活性明显下降（p<0.05）,ea组、sb组及ea+sb组大鼠心肌细胞na+-k+-atpase和ca2+-atpase的活性较m组明显提高（p<0.05）,ea组中na+-k+-atpase和ca2+-atpase的改善明显优于sb组及ea+sb组,差异具有统计学意义（p<0.05）。（8）m组的mkk3/6、p38及p-p38蛋白表达与s组相比较,显着升高（p<0.05）,sb组、ea组和ea+sb组的mkk3/6、p38及p-p38蛋白表达均较m组显着降低,差异有统计学意义（p<0.05）,ea组的mkk3/6、p38及p-p38蛋白表达数值低于ea+sb组和sb组,但差异无统计学意义（p>0.05）。（9）s组正常心肌纤维排列规则,细胞结构完整,细胞核及线粒体形态和数量正常,线粒体嵴清晰,心肌间未见异常。m组心肌肌纤维出现溶解断裂甚至坏死,间质增大,肿胀明显。部分线粒体固缩变小,部分线粒体肿胀、或外膜破损。线粒体嵴不规则、断裂成絮状或缺失。EA组、SB组及EA+SB组肌纤维间隙轻度增宽,坏死灶减轻,心肌细胞轻微肿胀,细胞核及线粒体结构基本完整,小部分线粒体仍存在空泡样病变。结论1.电针“内关”预处理可使I/R模型大鼠心肌梗死面积和梗死程度明显下降,可减轻线粒体肿胀和坏死程度,减轻心肌细胞间炎症因子浸润,病理形态学检测提示电针可显着改善受损心肌组织的病理损害程度。2.电针“内关”预处理可使I/R模型大鼠LVEDP降低,LVSP、FS和EF升高,可降低血清中LDH、CK及cTnI的含量,保护大鼠心肌组织,改善大鼠心功能。3.电针“内关”预处理可以抑制TNF-a、IL-1β、IL-6等炎性因子的表达,增加IL-4和IL-10等抗炎因子的表达,可以下调心肌粘附分子ICAM-1和VCAM-1的蛋白表达,通过调控炎症反应相关因子保护受损心肌组织。4.电针“内关”预处理可以减少I/R模型大鼠心肌细胞ROS及MDA的含量,提高的ATP含量,激活SOD和ATP酶的活性,改善RCR,通过保护线粒体结构和功能的完整性来减轻I/R中心肌损伤。5.MKK3/6/p38MAPK信号传导通路参与在体I/R模型大鼠的病理过程,I/R中大鼠MKK3/6和p38MAPK表达上调,电针“内关”预处理可以明显抑制I/R中MKK3/6、p38MAPK的蛋白表达,抑制p38MAPK的磷酸化,对心肌细胞p38信号转导通路的调节可能只是电针“内关”预处理保护I/R,发挥其抗心肌缺血的作用机制之一。6.电针组与p38抑制剂组和电针+p38抑制剂组相比较,对I/R大鼠模型相关指标结果的调控上可见明显差异,但p38抑制剂组和电针+p38抑制剂组之间并未出现明显叠加效应,说明电针内关预处理对I/R的保护机制可能是多层次、多途径的综合效应。
邵静波[9]（2016）在《TcPO2评估兔下肢缺血再灌注损伤程度的应用及价值》文中进行了进一步梳理目的:在建立兔下肢缺血再灌注（ischemia reperfusion,IR）模型的条件下,明确随着缺血时间的变化,超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondiadehyde,MDA）及组织学的改变,并结合经皮氧分压（transcutaneous oxygen pressure,TcPO2）前后的变化,研究TcPO2与前述三者间相关性,探讨TcPO2在反映下肢缺血再灌注损伤严重程度方面的价值;为临床运用TcPO2反映下肢缺血再灌注损伤的严重程度提供实验室基础。材料与方法:将24只新西兰大白兔随机分至4组,每组6只:A组为假手术组,B组为缺血4H观察组,C组为缺血6H观察组,D组为缺血8H观察组。术前均于耳缘静脉取血2ml,右侧腹股沟区备皮并于股四头肌内侧得术前TcPO2值,实验组采用腹股沟区切开方法,暴露并分离右侧股动脉,以微血管夹夹闭,明确夹闭段远端无搏动后,缝合局部切口,于原位复测缺血时TcPO2值。实验组组间以不同时点开放闭塞段血管夹,造成缺血再灌注损伤,恢复血流后均观察4H,再次静脉取血2ml并测得组织再灌注后TcPO2值。假手术组仅暴露股动脉,未行夹闭,并于12H后抽取2ml静脉血,其余操作同实验组。实验完成后,所有动物均须处死并取同侧股四头肌部分组织行病理学检查（HE染色）,将静脉血于常温下5000rpm离心10分钟,采用双抗体夹心法测SOD及MDA,依不同分组所得TcPO2干预前后数值,结合SOD、MDA及病理学检查结果综合分析,研究TcPO2在缺血再灌注损伤中的变化规律。结果:再灌注形成后的TcPO2随缺血时间延长而降低。B组中该指标即较术前明显降低（P<0.05）,且与缺血时间呈负相关;C组中该观察值进一步降低（P<0.05）;至缺血8H后,再灌注时观察TcPO2所反映的微循环含氧量已接近但仍高于动脉完全阻断时的水平（P<0.05）。除假手术组外,其余各组SOD、MDA均较术前有明显变化（P<0.05）,两指标于各组间差异明显（P<0.05）。TcPO2与SOD正相关（r=0.820,P<0.05）,与MDA呈负相关（r=0.986,P<0.05）。术后病理检查提示:A组骨骼肌纤维形态正常;B组细胞轻度肿胀变性,胞浆透亮度稍增加,呈疏松样变,但未见明显坏死;C组胞浆透亮度的改变更为明显,大小不一,形态紊乱,可见核固缩、核溶解、核碎裂等表现。D组中见组织学改变较C组愈加明显,肌纤维可见片状坏死。上述实验室指标及组织学表现在假手术组中无明显变化。以病理检查作为金标准,得TcPO2诊断试验的ROC曲线下面积为0.993,当TcPO2的诊断阈值选择在8.5mmHg水平时,特异性和敏感性最高。结论:1)TcPO2能够快速、准确地反映下肢缺血再灌注损伤过程中骨骼肌纤维自轻度变性发展至明显坏死的变化过程,具有操作简单、无创伤的特点。2)Tc PO2可用于评估兔下肢缺血再灌注损伤的预后:低于8.5mm Hg时提示出现不可逆细胞损伤。
吴桂雯[10]（2016）在《针刺三阴交得气对寒凝证原发性痛经患者经穴红外温度影响的研究》文中研究说明背景：红外热成像技术在经络腧穴及针刺研究领域应用越来越广范,红外热像可以为经络腧穴及针刺效应研究提供一定客观依据,目前,尚未有试验将红外应用于得气效应研究。近十年国内循经相关研究,应用声、光、电、热、磁、核等技术,发现循经线上皮肤的特异性,对经络的实质及循经的影响因素、循经机制有了一定的认识,但国内对于循经的研究大多还是停留在对现象的观察上；循经理论虽广泛应用于临床各科疾病的治疗,但对于循经的实质、原理尚不清楚。尚未有研究就得气与循经的关系进行相关研究。目的：分析寒湿凝滞证原发性痛经（Primary Dysmenorrhea, PD）患者经穴体表温度变化；了解得气与经穴效应的关系,得气与经穴效应循经性的关系,探讨经穴体表红外温度可否作为得气客观化指标。方法：（1）纳入6例健康受试者,作为健康对照组；30例寒凝PD患者,分为寒凝对照组、期望得气组和期望不得气组。两对照组不予针刺,于行经或痛经第一天,应用红外热像仪检测各组双侧三阴交穴区、地机穴区、阴陵泉穴区、血海穴区及关元穴区体表温度40 min,每10 min检测1次。期望得气组与期望不得气组均于痛经第一天针刺双侧三阴交穴30 min,并于针刺前、针刺10min、针刺20min、起针即刻、起针后10min检测上述各穴区体表温度,期望得气组采用粗针深刺施手法的干预方式诱导得气,期望不得气组采用细针浅刺不施手法经历避免得气,并记录针感,依据得气感的有无判断实际是否得气,并依据实际得气情况重新分组,应用R3.2.3统计软件,采用重复测量方差分析、独立样本T检验、方差分析或非参数检验对相关数据进行统计。结果：与健康对照组比较,寒凝对照组左右侧三阴交穴区,地机穴区,阴陵泉穴区,血海穴区在各时点均显着下降。与寒凝对照组比较,期望得气组在针刺20min、起针即刻、起针后10min右侧三阴交穴区、左右侧地机穴区温度显着升高,其中,阴陵泉、血海及关元穴区升温更快,且该组患者百分之百出现了得气；期望不得气组各穴区温度有所升高,但无显着差异。与期望得气组比较,期望不得气组温度有所下降,但无显着差异。结论：根据脾经三阴交区、地机穴区、阴陵泉穴区、血海穴区、关元穴区在观测前、10min、20min、30min、40min5个时点的温度结果,初步认为：①三阴交、地机、阴陵泉、血海穴区的体表红外温度降低可反映痛经状态下寒凝PD患者相关经穴的体表温度状况。②推测三阴交、地机、阴陵泉、血海穴区的的体表红外温度升高可作为寒凝PD患者得气的客观指标之一。
二、缺血再灌注期经皮氧分压与MDA、MPO的变化（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、缺血再灌注期经皮氧分压与MDA、MPO的变化（论文提纲范文）
（1）电针预处理对心肌缺血再灌注大鼠的保护作用及FXR/SHP通路的调控作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 实验一 电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌损伤标志物、凋亡指数和形态学的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌细胞焦亡的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌细胞自噬的影响 |
| 1 材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌细胞凋亡的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验五 电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠FXR/SHP通路的调控作用 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录一 文献综述 心肌缺血再灌注损伤相关信号通路研究进展 |
| 参考文献 |
| 附图二 |
| 附录三 读博期间发表论文、科研情况 |
| 致谢 |
（2）高住高练低训和高原训练对赛艇运动员经皮微循环功能的影响及可能机制研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 摘要 |
| abstract |
| 1 问题的提出 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究思路 |
| 1.3 研究假设 |
| 1.4 研究意义 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 高原低氧训练研究现状 |
| 2.1.1 高原低氧训练——提高有氧能力 |
| 2.1.2 高原训练和低氧训练的异同与争议 |
| 2.1.3 高原低氧训练的分类 |
| 2.1.4 高原低氧训练提高运动能力的生物学机制 |
| 2.2 高原低氧训练效果的影响因素 |
| 2.2.1 影响高原低氧训练效果的客观因素 |
| 2.2.2 影响高原低氧训练效果的主观因素 |
| 2.3 高原低氧训练的未来研究方向 |
| 2.3.1 高原低氧训练效果的评估 |
| 2.3.2 高原低氧训练的个体差异化 |
| 2.3.3 高原低氧训练后最佳比赛时间的探索 |
| 2.4 微循环基础 |
| 2.4.1 微循环的定义 |
| 2.4.2 微循环的功能 |
| 2.4.3 微循环的调节 |
| 2.4.4 人体主要的微循环 |
| 2.5 经皮微循环 |
| 2.5.1 经皮微循环的主要生理功能 |
| 2.5.2 运动对心血管疾病和慢性病患者微循环功能的改善 |
| 2.5.3 运动员和普通健康人经皮微循环功能 |
| 2.5.4 激光多普勒技术在微循环研究中的应用 |
| 2.6 高原低氧训练与微循环 |
| 2.6.1 高原低氧训练对微血管功能的影响 |
| 2.6.2 高原低氧训练对微血管生成的影响 |
| 2.6.3 红细胞与NO |
| 2.7 耐力训练与微循环 |
| 2.7.1 耐力训练对微循环功能的影响 |
| 2.7.2 耐力训练对微血管生成的影响 |
| 2.7.3 NO和运动疲劳的关系 |
| 2.8 NO在微循环调节中的作用 |
| 2.8.1 NO和NOS的舒血管作用 |
| 2.8.2 eNOS的舒血管机制 |
| 2.8.3 微循环中的NO信号通路 |
| 2.9 总结与展望 |
| 3 研究对象与方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 训练安排 |
| 3.3 指标测试与方法 |
| 3.3.1 经皮微循环功能测试 |
| 3.3.2 VO_(2peak)测试 |
| 3.3.3 P4测试 |
| 3.3.4 测功仪6/5km测试 |
| 3.3.5 血液指标测试 |
| 3.4 数理统计 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 高住高练低训对赛艇运动员运动能力的影响 |
| 4.2 高住高练低训对赛艇运动员经皮微循环功能的影响 |
| 4.3 高住高练低训对赛艇运动员微血管功能和生成的影响 |
| 4.4 高住高练低训对赛艇运动员炎症和自由基指标的影响 |
| 4.5 高原训练对赛艇运动员运动能力的影响 |
| 4.6 高原训练对赛艇运动员经皮微循环功能的影响 |
| 4.7 高原训练对赛艇运动员经皮微循环功能和有氧能力影响的相关关系 |
| 4.8 高原训练对赛艇运动员微血管功能和生成的影响 |
| 4.9 高原训练对赛艇运动员炎症和自由基指标的影响 |
| 5 分析讨论 |
| 5.1 高住高练低训对赛艇运动员经皮微循环功能影响 |
| 5.2 高住高练低训对赛艇运动员NO、VEGF、炎症和自由基等的影响 |
| 5.3 高原训练对赛艇运动员经皮微循环功能的影响 |
| 5.4 高原训练对赛艇运动员NO、VEGF、炎症和自由基等的影响 |
| 5.5 高住高练低训和高原训练对赛艇运动员经皮微循环功能影响的比较 |
| 6 研究结论与建议 |
| 6.1 研究结论 |
| 6.2 研究建议 |
| 7 研究创新与局限 |
| 7.1 研究创新 |
| 7.2 研究局限 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
（3）不同层次、不同方法刺激“内关”穴对心律失常家兔的干预效果（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 综述一 穴位层次的针刺研究现状 |
| 1 穴位针刺层次的划分方法 |
| 1.1 以进针的深度分浅深 |
| 1.2 以组织结构分层次 |
| 1.3 组织层次结合具体进针深度 |
| 1.4 同一组织层次再分浅深 |
| 2 不同层次的效果比较 |
| 2.1 单穴 |
| 2.2 主配穴 |
| 2.3 组穴 |
| 3 不同层次的作用机制探讨 |
| 3.1 神经纤维分布 |
| 3.2 信号传导通路和蛋白表达 |
| 3.3 脑功能 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 “内关”穴的研究进展 |
| 1 “内关”穴的定位与解剖结构 |
| 2 “内关”穴的主治及作用机制 |
| 2.1 心及心神病症 |
| 2.2 胃肠病症 |
| 2.3 其他病症 |
| 3 “内关”穴的针刺角度与深度 |
| 4 “内关”穴的刺激方法 |
| 5 “内关”穴的神经传导 |
| 6 “内关”穴的脑功能成像研究 |
| 7 “内关”穴的脑电研究 |
| 8 “内关”穴与心率变异 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 实验一 针刺“内关”穴浅、深层次对心律失常家兔的干预效果比较 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 动物饲料 |
| 1.3 主要实验仪器、设备 |
| 1.4 主要实验试剂 |
| 1.5 主要实验耗材 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 技术路线 |
| 2.2 实验分组 |
| 2.3 实验操作 |
| 2.4 腧穴定位 |
| 2.5 干预方案 |
| 2.6 取材及固定 |
| 2.7 石蜡包埋和切片 |
| 2.8 指标检测及方法 |
| 2.9 统计学方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 各组家兔基础体重组间比较 |
| 3.2 家兔心律失常模型复制评判 |
| 3.3 家兔心律失常起始时间和持续时间的干预效果 |
| 3.4 家兔左心室心肌细胞形态观察 |
| 3.5 心肌细胞Cx43分布的变化 |
| 4 小结 |
| 4.1 “内关”穴浅、深针刺对心律失常家兔ECG的调节作用 |
| 4.2 “内关”穴浅、深针刺对心律失常家兔心室肌细胞形态的影响 |
| 4.3 “内关”穴浅、深针刺对心律失常家兔心室肌Cx43分布的影响 |
| 实验二 不同方法刺激“内关”穴对心律失常家兔的干预效果比较 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 动物饲料 |
| 1.3 主要实验仪器、设备 |
| 1.4 主要实验试剂 |
| 1.5 主要实验耗材 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 技术路线 |
| 2.2 实验分组 |
| 2.3 实验操作 |
| 2.4 腧穴定位 |
| 2.5 干预方案 |
| 2.6 取材及固定 |
| 2.7 石蜡包埋和切片 |
| 2.8 指标检测及方法 |
| 2.9 统计学方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 各组家兔基础体重组间比较 |
| 3.2 家兔心律失常模型复制评判 |
| 3.3 家兔心律失常起始时间和持续时间的干预效果 |
| 3.4 家兔左心室心肌细胞形态观察 |
| 3.5 心肌细胞Cx43分布的变化 |
| 4 小结 |
| 4.1 不同方法刺激“内关”穴对心律失常家兔ECG的调节作用 |
| 4.2 不同方法刺激“内关”穴对心律失常家兔心室肌细胞形态的影响 |
| 4.3 不同方法刺激“内关”穴对心律失常家兔心室肌Cx43分布的影响 |
| 讨论 |
| 1 心律失常模型的选择 |
| 2 “内关”穴的针刺层次 |
| 3 不同刺激方法的选择 |
| 4 指标的选择 |
| 4.1 心电图 |
| 4.2 缝隙连接、连接蛋白43与心律失常 |
| 4.3 心肌细胞形态 |
| 4.4 指标之间的关联性 |
| 5 实验结果分析 |
| 5.1 “内关”穴浅、深层次针刺对心律失常模型家兔的干预效果 |
| 5.2 不同方法刺激“内关”穴对心律失常模型家兔的干预效果 |
| 6 临床意义探讨 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）CT灌注联合能谱成像在评估兔骨骼肌缺血再灌注损伤中的应用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ENGLISH ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 下肢骨骼肌CT能谱联合灌注成像的可行性研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附件 |
| 第二部分 CT能谱联合灌注成像在评估兔骨骼肌缺血再灌注损伤中应用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 CT功能成像在缺血再灌注损伤评估方面的应用 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 中英文缩略词表 |
| 致谢 |
（5）“手十二井穴”放血预处理对大鼠急性高原肺组织损伤氧化应激反应的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要符号对照表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 实验器材及试剂 |
| 2.1.2 实验动物 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 技术路线 |
| 2.2.2 动物分组及造模 |
| 2.2.3 肺组织干湿重比的测定 |
| 2.2.4 肺组织病理制备与观察 |
| 2.2.5 制备肺组织匀浆及测定蛋白含量 |
| 2.2.6 肺组织SOD测定 |
| 2.2.7 肺组织MDA测定 |
| 2.2.8 肺组织GSH测定 |
| 2.2.9 肺组织NO测定 |
| 2.3 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 肺组织干湿重比的比较 |
| 3.2 肺组织形态学改变 |
| 3.3 肺组织SOD活性的变化 |
| 3.4 肺组织MDA含量的变化 |
| 3.5 肺组织GSH活性的变化 |
| 3.6 肺组织NO含量的变化 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 创新点 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 文献综述 中医防治乏氧性缺氧组织损伤 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（6）不同频次高压氧预处理对移植术后皮瓣缺血再灌注损伤相关因子的影响（论文提纲范文）
| 个人简历 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
（7）基于RAS/RAF/ERK信号通路探讨艾灸促进压疮组织血管新生的分子调控机制研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 第一部分 祖国医学对压疮的研究 |
| 1. 压疮的概述 |
| 2. 压疮的病因病机 |
| 3. 压疮的辨证分型 |
| 4. 压疮的治则治法 |
| 4.1 内治法 |
| 4.2 外治法 |
| 第二部分 现代医学对压疮的研究 |
| 1. 压疮的概念 |
| 2. 压疮的分期 |
| 3. 压疮的发病因素 |
| 3.1 外源性因素 |
| 3.2 内源性因素 |
| 3.3 加剧性因素 |
| 4. 压疮的防治 |
| 4.1 压疮的预防 |
| 4.2 压疮的治疗 |
| 实验研究 |
| 第一部分 观察艾灸对压疮大鼠损伤修复中创面愈合率以及创面局部平均血流灌注量的影响 |
| 一、观察艾灸对压疮大鼠损伤修复中创面愈合率的影响 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 数据的统计学处理 |
| 4. 实验结果 |
| 5. 实验小结 |
| 二、观察艾灸对压疮大鼠损伤修复中创面局部平均血流灌注量的影响 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 数据的统计学处理 |
| 4. 实验结果 |
| 5. 实验小结 |
| 第二部分 基于RAS/RAF/ERK信号通路探讨艾灸促进压疮组织血管新生的分子调控机制研究 |
| 一、观察艾灸对实验大鼠压疮创面组织的病理形态学改变的影响 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 4. 实验小结 |
| 二、观察艾灸对实验大鼠压疮创面组织的超微结构的影响 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 电镜结果 |
| 4. 实验小结 |
| 三、免疫荧光双标染色法观察艾灸对压疮组织血管新生的影响 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 数据的统计学处理 |
| 4. 实验结果 |
| 5. 实验小结 |
| 四、免疫组织化学法检测各组大鼠在不同时间点创面组织中VEGF、RAS以及P-ERK1/2蛋白表达的变化 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 数据的统计学处理 |
| 4. 实验结果 |
| 5. 实验小结 |
| 五、实时荧光定量PCR法检测各组大鼠创面组织中VEGF mRNA、VEGFR2 mRNA、RAS mRNA、RAF-1 mRNA以及ERK mRNA表达的变化 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 数据的统计学处理 |
| 4. 实验结果 |
| 5. 实验小结 |
| 六、Western Blot法检测各组大鼠创面组织中VEGF、VEGFR2、RAS、P-RAF-1以及P-ERK1/2蛋白表达的变化 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 数据的统计学处理 |
| 4. 实验结果 |
| 5. 实验小结 |
| 讨论 |
| 1. 立题依据 |
| 2. 压疮模型实验动物种属及性别的选择 |
| 2.1 种属的选择 |
| 2.2 性别的选择 |
| 3. 大鼠压疮缺血-再灌注损伤模型制备过程及应用的相关注意事项 |
| 4. 压疮缺血-再灌注损伤模型的重要性 |
| 5. 对影响艾灸治疗压疮疗效发挥相关因素的分析 |
| 5.1 选择优质的艾条 |
| 5.2 确定施灸操作种类 |
| 5.3 有烟艾灸发挥疗效的作用机理 |
| 6. 规范艾灸干预的操作过程,量化影响艾灸疗效的相关因素 |
| 7. 对皮肤损伤后创面修复过程的分析 |
| 8. 实验结果的讨论分析 |
| 8.1 对创面愈合率与创面局部平均血流灌注量的分析 |
| 8.2 对光学显微镜与透射电镜观察压疮创面组织的病理形态学变化及超微结构的分析 |
| 8.3 从蛋白层面对RAS/RAF/ERK信号通路中关键靶蛋白的分析 |
| 8.4 从基因层面对RAS/RAF/ERK信号通路中关键靶基因的分析 |
| 8.5 对免疫荧光双标染色技术观测压疮创面修复中新生血管形成的分析 |
| 9. 不足与展望 |
| 9.1 严格把控艾灸干预温度 |
| 9.2 多角度探究艾灸促进压疮组织血管新生的机制 |
| 9.3 完善面积的测定手段 |
| 9.4 完善新生血管的定量分析手段 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历 |
（8）电针“内关”预处理对心肌缺血再灌注大鼠p38MAPK信号通路的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 实验一 电针内关预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠心功能、心肌损伤标志物和形态学的影响 |
| 1 材料及方法 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 电针内关预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠炎性因子释放及血管内皮功能障碍的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 电针内关预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠氧化应激及线粒体功能的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 电针内关预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠MKK3/6-p38MAPK通路的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 与讨论 |
| 1 I/R的 中医病机病证特点 |
| 2 现代医学对I/R的发病机制的认识 |
| 3 I/R与p38MAPK信号传导通路 |
| 4 选穴依据 |
| 5 动物模型评价 |
| 6 电针内关预处理防治心肌缺血再灌注的可能作用机制 |
| 7 本课题创新点 |
| 8 问题与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录一 文献综述 心肌缺血再灌注机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录二 图片 |
| 附录三 读博期间发表论文及科研情况 |
| 致谢 |
（9）TcPO2评估兔下肢缺血再灌注损伤程度的应用及价值（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料及方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（10）针刺三阴交得气对寒凝证原发性痛经患者经穴红外温度影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 红外热成像技术在经络腧穴及针刺效应研究中的应用 |
| 前言 |
| 1. 红外热成像的原理 |
| 2. 红外热成像在腧穴研究中的应用 |
| 2.1 在经穴研究中的应用 |
| 2.2 在经穴与非经穴研究中的应用 |
| 3. 在经络循行路线客观显示中的应用 |
| 3.1 红外辐射循经轨迹的研究 |
| 3.2 红外辐射循经轨迹影响因素的研究 |
| 3.3 红外辐射循经机制的研究 |
| 4. 红外热成像在针刺效应研究中的应用 |
| 4.1 针刺可影响针刺相关部位温度 |
| 4.2 针刺远端穴位可影响病变部位的温度 |
| 4.3 针刺可调节温度失衡 |
| 4.4 不同的针刺干预方式对温度的影响各异 |
| 小结 |
| 目前研究概况 |
| 目前红外研究的不足 |
| 下一步研究建议 |
| 参考文献 |
| 综述二 近十年循经研究概况 |
| 前言 |
| 1. 古今循经概念 |
| 2. 循经特点研究 |
| 3. 循经现象研究 |
| 3.1 循经现象的观察 |
| 3.2 循经影响因素的研究 |
| 3.3 循经机制的研究 |
| 4. 循经理论在临床上的应用 |
| 4.1 循经取穴 |
| 4.2 其它 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 临床试验研究 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方案 |
| 2 结果 |
| 2.1 组内比较 |
| 2.2 组间比较 |
| 3 小结 |
| 4.讨论 |
| 4.1 证型及选穴依据 |
| 4.2 红外温度降低反映痛经状态 |
| 4.3 红外作为寒凝PD患者得气的客观指标 |
| 4.4 未出现经穴效应循经性的原因 |
| 结语 |
| 1. 综述部分 |
| 2. 临床试验部分 |
| 2.1 本研究的创新性 |
| 2.2 本研究的意义 |
| 3. 本研究的结论 |
| 4. 本研究的不足及下一步建议 |
| 参考文献 |
| 附录一 VAS评分量表和红外温度记录表 |
| 附录二 试验图片 |
| 附录三 科技查新报告 |
| 致谢 |
| 在校期间主要研究成果 |
| 己发表文章首页 |
| 己录待发表文章首页 |
四、缺血再灌注期经皮氧分压与MDA、MPO的变化（论文参考文献）
- [1]电针预处理对心肌缺血再灌注大鼠的保护作用及FXR/SHP通路的调控作用[D]. 李晨. 湖北中医药大学, 2021(01)
- [2]高住高练低训和高原训练对赛艇运动员经皮微循环功能的影响及可能机制研究[D]. 孟志军. 上海体育学院, 2020
- [3]不同层次、不同方法刺激“内关”穴对心律失常家兔的干预效果[D]. 林怡. 北京中医药大学, 2020(04)
- [4]CT灌注联合能谱成像在评估兔骨骼肌缺血再灌注损伤中的应用[D]. 黄天安. 苏州大学, 2019(04)
- [5]“手十二井穴”放血预处理对大鼠急性高原肺组织损伤氧化应激反应的影响[D]. 靳华. 青海大学, 2019(04)
- [6]不同频次高压氧预处理对移植术后皮瓣缺血再灌注损伤相关因子的影响[D]. 崔佳. 广西医科大学, 2018(01)
- [7]基于RAS/RAF/ERK信号通路探讨艾灸促进压疮组织血管新生的分子调控机制研究[D]. 于杰. 黑龙江中医药大学, 2017(07)
- [8]电针“内关”预处理对心肌缺血再灌注大鼠p38MAPK信号通路的影响及机制研究[D]. 陈松. 湖北中医药大学, 2017(11)
- [9]TcPO2评估兔下肢缺血再灌注损伤程度的应用及价值[D]. 邵静波. 苏州大学, 2016(01)
- [10]针刺三阴交得气对寒凝证原发性痛经患者经穴红外温度影响的研究[D]. 吴桂雯. 北京中医药大学, 2016(08)