一、针灸治疗非胰岛素依赖性糖尿病临床研究（论文文献综述）
黄伟[1]（2021）在《三叶片对健康人服用淀粉后降糖作用及干预淀粉水解过程的研究》文中研究指明研究目的观察三叶片对健康受试者服用淀粉后的降糖效果,并在体外条件下对淀粉分解的全过程分步骤应用三叶片干预,研究三叶片对于参与淀粉水解的各种α-糖苷酶的抑制作用,明确三叶片干预淀粉水解的途径,为三叶片降糖作用机制提供数据支持。研究方法1.本研究采用二周期自身交叉对照设计,共筛选出12名健康受试者,接受两种干预方式,第1周期服用淀粉水溶液,第二周期服用淀粉水溶液+三叶片,观察三叶片对健康人服用淀粉后餐后血糖、血糖波动的影响。2.以淀粉、糊精、麦芽糖、异麦芽糖为底物,考察三叶片对参与淀粉逐级水解的α-糖苷酶（淀粉酶、糊精酶、麦芽糖酶和异麦芽糖酶）的抑制作用。研究结果:1.临床研究:（1）淀粉、淀粉+三叶片组餐后血糖峰值均出现在餐后45min。（2）三叶片可降低健康人服用淀粉后各采集时间点血糖水平,其中对服用淀粉后15min、30min、45min、60min、90min 5个时间点血糖值降低具有统计学意义（P<0.05）;对服用淀粉后120min的血糖值有降低作用,但差异无统计学意义（P>0.05）。（3）三叶片可减缓健康人服用淀粉后血糖波动,淀粉+三叶片组血糖波动值为:0.82mmol/L,淀粉组血糖波动值为:1.33mmol/L。2.体外研究:（1）在浓度范围为6.88×10-5mg/ml～5.50×10-4mg/ml之间时,三叶片对淀粉酶活性没有明显的抑制作用。（2）在浓度范围为1.10×10-4mg/ml～6.60×10-3mg/ml之间时,三叶片对糊精酶活性没有明显的抑制作用。（3）在浓度范围为5.50×10-4mg/ml～1.10×10-2mg/ml之间时,三叶片对麦芽糖酶活性具有明显的抑制作用,其IC50值为:（3.041±0.038）×10-3mg/ml。（4）在浓度范围为5.50×10-4mg/ml～1.10×10-2mg/ml之间时,三叶片对异麦芽糖酶活性具有明显的抑制作用,其IC50值为:（1.721±0.013）×10-3mg/ml。研究结论1.临床研究结果得出:三叶片可降低健康人服用淀粉后餐后血糖水平,减缓血糖波动。2.体外抑制研究结果:三叶片对淀粉酶、糊精酶活性无明显的抑制作用,对麦芽糖酶、异麦芽糖酶活性具有较好的抑制作用。3.三叶片通过抑制淀粉水解下游二糖酶活性降低血糖,而非直接抑制淀粉酶活性达到降糖作用。4.中药复方三叶片是一种潜在的α-糖苷酶抑制剂。
陈勇[2]（2020）在《基于血清外泌体蛋白组联合复杂网络分析的针刺潜在治疗病谱及针刺网络调节作用规律的研究》文中提出目的:探索针刺潜在的治疗病谱及针刺的网络调节作用规律,为针刺更好地应用于临床提供科学依据。方法:将10只Wistar大鼠右后足跖处注射弗氏佐剂0.1 ml,制备佐剂性关节炎疾病模型。采用随机数字法将造模成功的10只大鼠随机分为模型组和模型+电针组,每组5只。同样的方法将其余12只大鼠随机分为空白对照组和正常+电针组,每组6只。模型电针组和正常电针组大鼠予足三里穴、环跳穴电针刺激,刺激参数为:疏密波,频率2/10Hz,强度5/10/15（0.76/1.53/2.3m A）,各10min,共30min,隔日一次,第27天后各组大鼠取腹主动脉血,并离心提取血清。Exo Quick法提取血清外泌体,通过透射电镜、蛋白质免疫印迹法（Western Blotting）、浓度粒径检测（NTA）等方法鉴定外泌体,应用非靶标（Label Free）定量蛋白组学技术测量血清外泌体所运载蛋白的种类和含量。筛选组间变化倍数大于1.5,p<0.05的针刺显着差异蛋白,将筛选出的263个正常针刺显着差异蛋白和61个炎症模型针刺显着差异蛋白作为源数据,在人类疾病数据库（MALACARD）查找与显着差异蛋白相关的疾病,通过Gephi软件构建正常针刺显着差异蛋白-疾病网和模型针刺显着差异蛋白-疾病网,将正常针刺显着差异蛋白相关疾病与模型针刺显着差异蛋白相关疾病列入Excel表格中,通过“突出显示单元格规则”下拉菜单中的“重复值”,找出正常针刺显着差异蛋白和模型针刺显着差异蛋白二者皆相关的疾病,并联合应用连入度（Degree）、加权入度（Weight Degree）、Page Rank等运行算法筛选与显着差异蛋白相关度高的疾病,剔除世界卫生组织（World Health Organization,WHO）、美国国立卫生研究院（National Institutes of Health,NIH）及国内《现代针灸病谱》已推荐的针灸治疗病症,最终确定针刺可能的潜在治疗病症。将实验一中筛选的61个炎症模型针刺显着差异蛋白作为源数据,在Uniprot蛋白数据库、STRING数据库、GO功能数据库、KEGG数据库中查找显着差异蛋白相关的互相作用蛋白、分子功能、信号通路及显着差异蛋白来源的细胞和组织,通过Gephi软件构建显着差异蛋白-互相作用蛋白网、显着差异蛋白-信号通路网、显着差异蛋白-功能网及显着差异蛋白-分泌细胞组织网,联合应用Degree、Weight Degree、Page Rank等运行算法筛选关键的互作蛋白、信号通路、分子功能、分泌细胞组织,探究针刺镇痛抗炎网络调节的作用规律。结果:1.实验结合复杂网络分析挖掘的针刺潜在治疗病症结果显示,针刺在32种肿瘤、15种免疫系统疾病、15种循环系统疾病、6种传染病、5种泌尿生殖系统疾病、4种代谢性疾病、4种骨骼肌肉系统和结缔组织疾病、3种消化系统疾病、2种呼吸系统疾病、2种皮肤疾病、2种神经系统疾病、1种五官疾病以及11种其他疾病中可能存在潜在的治疗效应。2.针刺显着差异蛋白的下游互作蛋白与免疫调节、脂质代谢、糖代谢、信号传导等功能密切相关;针刺显着差异蛋白的分子功能多与生物活性物质的合成代谢、免疫调节、信号传导以及生物活性物质的运输相关;Fox O、Ras、补体和凝血级联、HIF-1、糖酵解/糖异生、PPAR等信号通路可能是针刺整体调节的关键信号通路,这些通路多与免疫调节、糖代谢、脂质代谢等相关;针刺显着差异蛋白可来源于消化、泌尿生殖、呼吸、内分泌、循环、免疫、运动、神经、泌尿、皮肤等各个系统。结论:1.针刺潜在适应病症广泛,涉及多系统疾病,其中免疫系统疾病、肿瘤、代谢性疾病等可能是针刺重要的潜在治疗病症。2.针刺镇痛抗炎作用具有网络调节的特点,可从器官、组织、细胞、蛋白、信号通路等多层次、多维度、多途径发挥整体作用。
邸莎[3]（2020）在《基于PRC2/p38 MAPK通路探讨益气通络方防治糖尿病视网膜病变的作用机制》文中认为糖尿病视网膜病变（diabetes retinopathy,DR）是糖尿病（diabetes mellitus,DM）主要视网膜血管并发症,仍是导致许多国家DM患者失明的主要原因。DR发病机制较为复杂,目前国内外越来越多研究发现p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）相关通路的激活在 DR 发生发展中具有至关重要的作用。同时,DR在DM患者中较高的患病率、致残率,使患者、医者更清楚认知到DR早期防治的重要性、关键性。本研究在前期基础上,结合导师仝小林院士临床上治疗糖尿病微血管并发症的经验,采用益气通络方对无视网膜病变的1型糖尿病（type 1 diabetes mellitus,T1DM）大鼠进行早期干预,从血糖脂代谢、氧化应激、炎症等整体层面和视网膜、胰腺组织病理学、β 细胞功能、血—视网膜屏障（blood-retinal barrier,BRB）及 p38 MAPK相关通路等微观层面,多层面、多角度、多方位共同观察早期采用益气通络方对延缓T1DM大鼠视网膜病变的作用及探讨其内在机制,并比较益气通络方和活血通络方及分别联用胰岛素在改善T1DM大鼠视网膜病变中的差异,为在“态靶因果”、“早期治络、全程通络”思想指导下,提出益气温经通络法治疗T1DM“气虚络瘀”之态以防治DR提供科学依据,阐释科学内涵。研究目的:1.观察益气通络方在改善T1DM大鼠血糖、血脂、损伤胰岛组织、调节β细胞功能以及关键蛋白中的作用,从调节糖脂代谢紊乱、改善受损胰腺组织角度,探讨益气通络方延缓T1DM微血管并发症的整体作用及减轻胰腺损害,进而延缓DR发生发展;并比较益气通络方和活血通络方及分别联用胰岛素在改变以上指标中的差异。2.观察益气通络方在缓解T1DM大鼠血清、视网膜中氧化应激、炎症相关指标中的作用,整体与局部相结合,探讨益气通络方是否可以通过减轻T1DM大鼠氧化应激、炎症水平,延缓DR发生发展;并比较益气通络方和活血通络方及分别联用胰岛素在改变以上指标中的差异。3.观察益气通络方在减少T1DM大鼠视网膜伊文思蓝（Evans blue,EB）渗漏量、提高关键紧密连接表达、减轻视网膜病理形态的作用,探讨益气通络方是否可以通过改善BRB及视网膜组织损害,延缓DR发生发展;并比较益气通络方和活血通络方及分别联用胰岛素在改变以上指标中的差异。4.观察益气通络方在降低T1DM大鼠视网膜多梳抑制复合物2（polycomb repressive complex 2,PRC2）、p38 MAPK、基质金属蛋白酶-9（matrix metallopeptidase-9,MMP-9）、血管内皮生长因子受体（vascular endothelial growth factor receptor,VEGFR）表达的作用,探讨益气通络方是否可以通过调节PRC2/p38 MAPK/MMP-9/VEGFR通路,抑制视网膜毛细血管变性以及新生血管,从而延缓DR发生发展;并比较益气通络方和活血通络方及分别联用胰岛素在改变以上指标中的差异。研究方法:1.SPF级健康雄性SD大鼠210只,从中随机取25只作为正常组,其余大鼠一次性尾静脉注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）45mg/kg诱导T1DM大鼠模型,将造模成功后的175只大鼠随机分为模型组、胰岛素组、胰岛素+羟苯磺酸钙组、益气通络组、胰岛素+益气通络组、活血通络组、胰岛素+活血通络组,每组25只。于造模成功后第二天开始灌胃给药,益气通络方、活血通络方灌胃用量分别为7、2 g/kg/d,羟苯磺酸钙为0.25 g/kg/d,胰岛素皮下注射1.5 IU/d,正常组、模型组大鼠给予等量蒸馏水灌胃,1次/d,连续给药12周。2.每两周测量大鼠体重以及随机血糖,于病程12周进行取材,检测相关指标。检测各组大鼠全血HbAlc,血清糖（FBG）、脂（CHO、TG、HDL-c、LDL-c、VLDL-c）,观察各组大鼠糖脂代谢的差异;采用口服葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance test,OGTT）、胰腺石蜡制片HE染色观察各组大鼠胰岛自细胞功能、病理形态的差异,Western blot检测胰腺中胰岛素受体底物1（insulin receptor substrate 1,IRS-1）、葡萄糖转运蛋白 4（glucose transporter 4,Glut-4）的表达,观察各组大鼠维持葡萄糖稳态关键蛋白的差异。3.ELISA法检测各组大鼠血清氧化应激指标（ROS、iNOS、NO、MDA,SOD、GSH、CAT）、炎症因子（TNF-α、IL-1β）水平,Western blot检测视网膜中NF-kB p65、TNF-a的表达,观察各组大鼠整体血清及局部视网膜氧化应激、炎症水平的差异。4.利用眼底照相及血管荧光造影、视网膜石蜡切片HE/PAS染色观察各组大鼠视网膜病理形态及血管病变的差异。5.采用伊文思蓝法检测各组大鼠EB渗漏量,Western blot、RT-PCR检测各组大鼠视网膜中ZO-1、Occludin、Claudin 5、VE-cadherin的表达,观察各组大鼠BRB以及关键紧密连接的差异。6.Western blot、RT-PCR 检测各组大鼠视网膜中 PRC2、EZH2、SUZ12、EED、p38 MAPK、MMP-9、VEGFR 表达,观察各组大鼠 PRC2/p38 MAPK/MMP-9/VEGFR 通路蛋白、mRNA表达的差异。研究结果:1.对T1DM大鼠体重、糖脂代谢及胰腺的影响:（1）与正常组大鼠相比,模型组大鼠一般状态较差,体重明显下降而后缓慢上升,差异有统计学意义。与模型组相比,各用药组均不同程度改善了 T1DM大鼠一般状态,胰岛素组效果最优,两方联用胰岛素优于两方单用。与模型组相比,胰岛素组大鼠各时间段体重增长幅度明显上升,差异有统计学意义,其余用药组无差异。（2）与正常组大鼠相比,模型组大鼠随机血糖增长幅度明显增大,糖指标（HbA1c、FBG）明显升高,差异有统计学意义。与模型组相比,胰岛素+活血通络组于用药2周时有明显降糖作用,除两方单用组、胰岛素+活血通络组外,其余用药组均于4周时呈现降糖效果;12周时除胰岛素+益气通络组、活血通络组,其余用药组均有明显的降糖作用,其中胰岛素组、胰岛素+益气通络组降糖效果最优,差异有统计学意义;整体而言,6组用药组随机血糖增长幅度均螺旋式下降。与模型组相比,各用药组不同程度降低了 HbA1c,其中胰岛素组、胰岛素+羟苯磺酸钙组均明显降低,差异有统计学意义。与模型组相比,各用药组降低FBG,差异无统计学意义。（3）与正常组大鼠相比,模型组大鼠脂指标（CHOL、TG、HDL-c、LDL-c、VLDL-c）明显升高,差异有统计学意义。与模型组相比,胰岛素组CHOL、HDL-c、LDL-c、VLDL-c明显下降,胰岛素+羟苯磺酸钙组CHOL、LDL-c、VLDL-c明显下降,胰岛素+益气通络组CHOL、LDL-c、VLDL-c明显下降,胰岛素+活血通络组CHOL、LDL-c、VLDL-c明显下降,差异均有统计学意义,其中两方联用胰岛素组明显优于两方单用组,胰岛素+益气通络组降脂效果最优。（4）与正常组大鼠相比,模型组大鼠血糖曲线下面积（area under curve,AUC）升高,差异有统计学意义。与模型组相比,除胰岛素组外,各用药组AUC均降低,差异无统计学意义。（5）HE染色:与正常组大鼠相比,模型组大鼠胰岛萎缩,胰岛细胞分布杂乱,一侧细胞增生,核密集排列。除胰岛素组外,各用药组在不同程度上改善了损伤胰岛细胞,萎缩程度变轻,胰岛细胞分布较规则。（6）与正常组大鼠相比,模型组大鼠IRS-1、Glut-4蛋白表达均明显降低,差异有统计学意义。与模型组相比,各用药组IRS-1、Glut-4蛋白表达均明显升高,差异有统计学意义。其中,两方联用胰岛素明显差于两方单用,胰岛素与羟苯磺酸钙联用最优,益气通络组次之。2.对T1DM大鼠氧化应激及炎症的影响:（1）与正常组大鼠相比,模型组大鼠血清ROS、iNOS、NO、MDA均明显升高,差异有统计学意义。与模型组相比,除益气通络组MDA外,各用药组ROS、iNOS、NO、MDA均明显下降,差异均有统计学意义。整体而言,两方联用胰岛素明显优于两方单用,胰岛素+活血通络组效果最优,胰岛素及联用羟苯磺酸钙次之。（2）与正常组大鼠相比,模型组大鼠血清SOD、CAT明显降低,差异有统计学意义。与模型组相比,各用药组均提高了 SOD、GSH、CAT水平。（3）与正常组大鼠相比,模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β明显升高,差异有统计学意义。与模型组相比,各用药组两指标均明显下降,差异有统计学意义。其中,两方联用胰岛素明显差于两方单用,胰岛素效果最优。（4）与正常组大鼠相比,模型组大鼠视网膜TNF-a蛋白表达明显上升,差异有统计学意义,NF-kB p65蛋白表达略升高。与模型组相比,胰岛素组、益气通络组TNF-a蛋白表达明显下降,差异有统计学意义。3.对T1DM大鼠视网膜病理形态的影响:（1）与正常组大鼠相比,模型组大鼠晶体混浊,眼底四周模糊,视网膜静脉直径增宽,动静脉之比变小。各用药组大鼠晶体混浊、视网膜静脉直径增宽得到了不同程度地缓解。（2）HE染色:与正常组大鼠相比,模型组大鼠视网膜变薄,各层细胞排列疏松且不规则,内界膜肿胀、增厚,色素上皮细胞增生。各用药组不同程度减轻了视网膜病理变化,各层细胞排列较规则,内界膜变薄、肿胀减轻,色素上皮细胞增生减少。（3）PAS染色:与正常组大鼠相比,模型组大鼠内界膜肿胀、增厚,毛细血管扩张、充血,血管内皮细胞明显增生,周细胞减少。各用药组视网膜内界膜较薄,毛细血管扩张、充血减轻,血管内皮细胞减少。4.对T1DM大鼠BRB的影响:（1）与正常组大鼠相比,模型组大鼠EB渗漏量明显升高,差异有统计学意义;与模型组相比,各用药组EB渗漏量均下降。其中,两方联用胰岛素与两方单用疗效接近。（2）与正常组大鼠相比,模型组大鼠Z0-1、Occludin、VE-cadherin蛋白表达均明显降低,差异有统计学意义。与模型组相比,各用药组Occludin、Claudin 5、VE-cadherin蛋白表达均明显升高,差异有统计学意义。胰岛素+羟苯磺酸钙组、胰岛素+益气通络组效果最优。（3）与正常组大鼠相比,模型组大鼠Occludin、Claudin 5 mRNA表达均明显降低,差异有统计学意义。与模型组相比,除活血通络组Claudin 5 mRNA表达明显降低外,各用药组Occludin、Claudin 5 mRNA表达均明显升高,差异有统计学意义。其中,单用胰岛素效果最优。5.对T1DM大鼠p38 MAPK相关通路的影响:（1）与正常组大鼠相比,模型组大鼠EZH2、SUZ12、EED、p38 MAPK、MMP-9、VEGFR蛋白表达均升高,差异有统计学意义。与模型组相比,各用药组EZH2、SUZ12、EED、p38 MAPK、MMP-9、VEGFR蛋白表达均下降。整体而言,胰岛素+益气通络组效果最优,益气通络组次之,胰岛素组效果最差。（2）与正常组大鼠相比,模型组大鼠视网膜中EZH2、SUZ12、EED、p38 MAPK、MMP-9、VEGFR mRNA表达明显升高,差异均有统计学意义。与模型组相比,除胰岛素组外,各用药组均不同程度降低了以上指标mRNA表达水平。整体而言,两方联用胰岛素组明显差于两方单用组,活血通络组效果最优,胰岛素组最差。研究结论:1.T1DM大鼠于病程12周时,视网膜组织发生病理性改变,BRB破坏,已出现早期视网膜病变。2.T1DM大鼠造模成功同时给予中西医不同干预方式,以早期防治DR发生发展。胰岛素与益气通络方联用在改善BRB损害、提高视网膜紧密连接、抑制p38 MAPK相关通路（即PRC2/p38 MAPK/MMP-9/VEGFR）方面效果最优,是早期防治T1DM大鼠视网膜病变的内在机制。3.胰岛素与益气通络方联用改善T1DM大鼠视网膜病变作用优于益气通络方单用、活血通络方及其联用胰岛素,为在西医降糖治疗基础上联用中医益气活血通络法,对T1DM患者进行整体辨证治疗,并进行早期干预以防治DR提供实验依据。4.胰岛素与益气通络方联用可调节T1DM大鼠糖脂代谢,改善胰腺损害,抑制炎症及氧化应激,可能是防治DR发生发展的另一原因。5.单用胰岛素虽能明显降糖,改善炎症及氧化应激,但在改善BRB损害、提高视网膜紧密连接、抑制p38 MAPK相关通路方面明显次于胰岛素与益气通络方联用,证实了单纯采用胰岛素降糖不能完全延缓DR发生及恶化程度。
李冰洁[4]（2020）在《温针灸治疗胃燥津伤型2型糖尿病的临床研究》文中认为目的:本研究以胃燥津伤型2型糖尿病患者为研究对象,采用温针灸结合口服西药为主要的治疗方法,通过对患者症状、空腹血糖、餐后2h血糖、24h尿糖定量、空腹胰岛素水平等方面的影响,评价温针灸治疗胃燥津伤型2型糖尿病的临床疗效、安全性及可行性。方法:按照纳入标准,将60例胃燥津伤型2型糖尿病患者纳入研究课题。60例患者随机分为治疗组30例和对照组30例,治疗组予二甲双胍片口服加温针灸的治疗方法,二甲双胍片0.5g/片,每次1片,每日3次,餐后或餐中口服,温针灸治疗隔日1次,留针30分钟;对照组予二甲双胍片口服的治疗方法,用法同治疗组。每周为一疗程,连续服用三周,共三个疗程。治疗结束后,比较两组患者治疗前后的症状及各项指标改变,评价临床疗效。结果:统计分析后可知,治疗前两组患者的一般资料及各指标无显着差异（P>0.05）,具有可比性。两组患者治疗后临床症状积分对比,有极显着差异（P<0.01）,说明治疗组对患者症状的改善明显优于对照组,治疗组及对照组均可明显改善患者症状（P<0.01）。两组患者治疗后空腹血糖、餐后2h血糖、24h尿糖定量对比,有极显着差异（P<0.01）,说明治疗组对患者空腹血糖、餐后2h血糖、24h尿糖定量改善明显优于对照组。治疗前后糖代谢各指标对比,治疗组对各项指标均有明显改善（P<0.01）,对照组仅对空腹血糖指标有明显改善（P<0.05）,餐后2h血糖、24h尿糖定量无明显改善（P>0.05）。两组患者治疗后FINS（空腹胰岛素）、ISI（胰岛素素敏感指标）、IRI（胰岛素抵抗指数）对比,有显着差异（P<0.05）,说明治疗组对FINS、ISI、IRI的改善程度大于对照组。治疗前后各指标对比,治疗组可明显减少FINS、提高ISI、降低IRI（P<0.01）,对照组可提高ISI、降低IRI（P<0.05）,对FINS的减少效果不明显（P>0.05）。总疗效方面,经x 2检验,治疗组与对照组总有效率比较,表明有显着性差异,治疗组总有效率明显优于对照组（P<0.01）。结论:温针灸结合二甲双胍片治疗胃燥津伤型T2DM,与单纯西药组比较,在缓解症状,降低空腹血糖、餐后2h血糖、24小时尿糖定量、空腹胰岛素,提高胰岛素敏感性,降低胰岛素抵抗方面,均有明显差异,说明温针灸治疗胃燥津伤型T2DM疗效显着,安全可行,值得临床推广。
陈洁[5]（2020）在《NAFLD及其中医证型与炎症因子及sCD36的相关性研究》文中进行了进一步梳理目的本研究旨在探讨血清生化指标、炎症因子及血清人类白细胞分化抗原36（serum cluster of differentiation 36,sCD36）与非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）的严重程度及其中医证型的相关性。方法在2018年10月至2019年4月期间,于中日友好医院健康体检中心连续随机招募志愿者进行调查,根据磁共振成像评估的质子密度脂肪含量（proton density fat fraction,PDFF）将志愿者分为对照组与NAFLD组（轻度组、中度组、重度组）,对入组志愿者进行问卷调查,收集一般临床资料和血清样本,检测血清生化指标、炎症因子、sCD36,并对NAFLD患者进行中医辨证分型。采用中日友好医院临床资料信息系统建立数据库,运用SPSS22.0软件对数据进行统计分析。结果1.不同程度NAFLD组与对照组的比较:共有130例受试者入组,其中对照组35例,NAFLD轻度组48例、NAFLD中度组25例、NAFLD重度组22例。①性别与年龄:NAFLD轻、中、重组男女性别比均显着高于对照组（P<0.01）。轻、中度组年龄显着高于对照组和重度组（P<0.01）。②腰围、腰臀比、身体质量指数（body mass index,BMI）:NAFLD轻、中、重组腰围、BMI、腰臀比异常率显着高于对照组（P<0.01）。其中,中、重度组腰围显着高于轻度组（P<0.05）,重度组腰臀比异常率显着高于轻度组（P<0.05）,重度组BMI显着高于轻度组（P<0.01）。③生化指标:NAFLD轻、中、重组ALT、AST、TG、UA、GLU水平显着高于对照组（P<0.05）,重度组ALT、AST水平显着高于轻、中度组（P<0.05）,轻、中度组LDL-C水平显着高于对照组（P<0.05）,重度组UA水平显着高于轻度组（P<0.01）;NAFLD轻、中、重组ALT、TG异常率均显着高于对照组（P<0.05）,重度组ALT异常率显着高于轻、中度组（P<0.01）,重度组AST异常率显着高于对照组（P<0.01）,重度组UA异常率高于对照组和轻度组（P<0.05）,各组TC、GLU异常率比较无统计学差异（P>0.05）。2.NAFLD不同中医证型的比较:NAFLD患者共95例,其中湿热蕴结证组45例、痰瘀互结证组18例、痰浊内阻证组16例、肝郁脾虚证组16例。①症状:出现频率最高的前10位依次是大便黏腻、口臭、口干、急躁易怒、眼干涩、腰膝酸软、尿黄、口苦、汗出、乏力。②年龄,性别:痰瘀互结证组年龄高于其他证型组（P<0.05）;湿热蕴结证组男女性别构成与痰瘀互结证组（35/10 vs 7/11）比较有显着差异（χ2=8.75,P=0.003）。③腰围、腰臀比、BMI:肝郁脾虚证组腰围、BMI低于其他证型组（P<0.05）,痰浊内阻证组腰围、BMI显着高于湿热蕴结证组（P<0.05）。④NAFLD各中医证型组的肝功能、血脂、尿酸、血糖水平及其异常率比较均无统计学差异（P>0.05）。3.炎症因子及sCD36与NAFLD各临床指标及中医证型的相关性分析:共检测血清标本88例,其中对照组26例,NAFLD组62例。①NAFLD热证组IL-1β水平高于NAFLD非热证组（P<0.05）。②sCD36与HS-CRP呈正相关关系（P<0.01）。结论1、NAFLD肝脂肪变程度与腹型肥胖、BMI、肝功能异常及糖脂代谢异常密切相关。2、湿热蕴结证为NAFLD最常见主要证型,热证组患者血清IL-1β水平升高,提示炎症因子IL-1β可能是中医热证形成的物质基础。
丁鹂瑶[6]（2019）在《健脾针刺法治疗非增殖期糖尿病视网膜病变的临床疗效》文中指出目的:本研究立足于中医基础理论,以常规针刺联合健脾针刺法与单纯常规针刺作对照,观察健脾针刺法治疗非增殖期糖尿病视网膜病变的临床疗效,并为临床治疗本病提供新思路。方法:将所有符合纳入标准的非增殖期糖尿病视网膜病变患者随机分为两组,其中治疗组为健脾针刺法联合常规针刺,对照组为单纯常规针刺法。每周治疗3次,4周为1个疗程,共进行3个疗程。记录治疗前后糖化血红蛋白、视力及眼底各项情况,运用统计学方法分析各指标治疗前后变化。结果:1.视力:治疗前:两组患者视力水平无明显差异（P>0.05）,具有可比性;两组患者视力水平治疗前后均有统计学差异（P<0.05）;治疗后:两组患者视力水平有统计学差异（P<0.05）。在视力改善方面,两组治疗方法均有效,且治疗组优于对照组。2.糖化血红蛋白:治疗前:两组患者糖化血红蛋白水平无明显差异（P>0.05）,具有可比性;两组患者糖化血红蛋白水平治疗前后均有统计学差异（P<0.05）;治疗后:两组患者糖化血红蛋白水平有统计学差异（P<0.05）。在糖化血红蛋白水平的改善方面,两组治疗方法均有效,且治疗组优于对照组。3.眼底出血量:治疗前后两组眼底出血量相比较,差异均具有统计学意义（P<0.05）,治疗组总有效率45.5%,对照组总有效率18.8%,治疗组优于对照组。4.眼底渗出量:治疗前后两组眼底渗出量相比较,差异均具有统计学意义（P<0.05）,治疗组总有效率60.6%,对照组总有效率34.4%,治疗组优于对照组。5.眼底微血管瘤:治疗前后两组微血管瘤情况均无明显改善（P>0.05）。结论:健脾针刺法联合常规针刺法对非增殖期糖尿病视网膜病变的临床疗效,优于单纯常规针刺法,适于尽快推广并应用于临床。
刘新燕,赵慧玲[7]（2015）在《针灸干预代谢综合征的研究概况》文中认为应用中国期刊全文数据库（CNKI）检索15年来关于针灸疗法干预代谢综合征（MS）的相关文献,从针灸干预MS、针药结合干预MS、其他针法干预MS三个方面进行概述总结,以期了解不同针灸疗法防治MS的研究现状,并结合存在的问题与发展趋势进行探讨,旨在为针灸干预MS的深入研究提供参考。
国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室[8]（2013）在《我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）》文中研究说明
朱晓明,代丽娟,甘露,崔秋红,张群[9]（2013）在《浅谈针灸治疗非胰岛素依赖性糖尿病研究近况》文中认为本文对针灸治疗非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM）的近15年文献进行了综述,从文献记载、临床研究、实验研究三方面总结了针灸治疗NIDDM的疗效和特色,对临床有一定参考价值。
高大红[10]（2013）在《针刺对2型糖尿病大鼠下丘脑GLUT3和GLUT4基因和蛋白的影响》文中指出目的：通过观察针刺对T2DM大鼠下丘脑GLUT3和GLUT4基因表达和蛋白含量的影响，从分子水平进一步探讨GLUTs家族在2型糖尿病大鼠下丘脑胰岛素信号转导中的作用，同时对GLUTs家族在针刺治疗2型糖尿病效应机制中的影响进行初探，探讨针刺治疗T2DM有效的可能机制，为针灸临床治疗T2DM提供理论依据。方法：1.选择SD雄性大鼠60只，平均体重220g左右。电脑随机数字法产生10只为空白对照组，普通饲料喂养4周；其余50只高脂高糖饲料喂养4周后造模，并筛选合格糖尿病大鼠保留20只，电脑随机数字法分为2组，分别为针灸组和模型组，每组10只。总计30只大鼠，分为针刺组、模型组和空白组，每组10只。针刺组大鼠取穴胰俞、足三里、内庭，针刺治疗时间每次15分钟，每日1次,连续治疗2周。模型组：与针刺组同样固定，但不针刺且不作其他任何治疗。空白组：与针刺组同样固定，但不针刺且不作其他任何治疗，疗程与针刺组平行。在实验干预过程中，针刺组、模型组、空白组各有一只大鼠死亡，取材时每组大鼠各9只。2.分组干预2周后，空腹过夜，于次日上午8时，各组SD大鼠用10％水合氯醛（0.35mL／100g）腹腔注射麻醉,左心室采血5ml，静置分离血清待测指标。针刺组、模型组、空白对照组实时取材：断头处死，置冰碟上，快速分离下丘脑、股四头肌，0.9％生理盐水冲洗表面血液，纱布吸干，液氮中保存。氧化酶测定血糖、肌糖原含量；放免法测定外周胰岛素；实时荧光PCR和Western blot测定下丘脑GLUT3和GLUT4基因和蛋白的表达情况。实验数据以均数±标准差（X±s）表示，采用SPSS13.0for Windows进行数据处理，采用方差分析、ｔ检验比较均数间的差异，以P＜0.05为差异有显着性。结果：1.高脂高糖喂养4周联合低剂量STZ诱导后筛选的T2DM大鼠模型，模型组和针刺组的FPG与空白组相比均显着升高（P<0.01），提示造模成功。经过2周针刺治疗后，针刺组的FPG、FINS与模型组比较显着降低（P<0.01，P<0.05）。2.模型组大鼠股四头肌肌糖原较空白组显着降低（P<0.01）;针刺组大鼠股四头肌较模型组有所升高，但无统计学意义。3.模型组大鼠下丘脑GLUT3mRNA和GLUT3蛋白表达均较空白组显着降低（P<0.01）;针刺组大鼠下丘脑GLUT3mRNA和GLUT3蛋白表达均较模型组显着升高（P<0.05，P<0.01）。模型组大鼠下丘脑GLUT4mRNA和GLUT4蛋白表达均较空白组显着降低（P<0.01）;针刺组大鼠下丘脑GLUT4mRNA和GLUT4蛋白表达均较模型组显着升高（P<0.05，P<0.01）。结论：1.针刺能显着降低T2DM大鼠空腹血糖、空腹胰岛素。针刺能纠正T2DM大鼠内分泌紊乱，改善胰岛素抵抗，是治疗2型糖尿病的有效方法。2.针刺能有效增加T2DM大鼠下丘脑GLUT3、GLUT4mRNA表达和GLUT3、GLUT4蛋白表达。针刺可改善中枢胰岛素抵抗转导机制的受体后缺陷,增加下丘脑葡萄糖转运蛋白的含量，增强了下丘脑葡萄糖转运能力。3.针刺治疗T2DM有效机制可能是通过多途径、多层次改善胰岛素抵抗发挥作用的。
二、针灸治疗非胰岛素依赖性糖尿病临床研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、针灸治疗非胰岛素依赖性糖尿病临床研究（论文提纲范文）
（1）三叶片对健康人服用淀粉后降糖作用及干预淀粉水解过程的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语表 |
| 前言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 1 试验目的 |
| 2 试验内容 |
| 2.1 试验对象 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 数据管理与统计分析 |
| 3 试验结果 |
| 3.1 三叶片干预健康受试者服用淀粉后血糖水平变化 |
| 3.2 各采集时点血糖值(餐后)与空腹血糖(餐前15min)的差值比较 |
| 第二部分 体外研究 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验材料与仪器 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 仪器 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 三叶片对淀粉酶活性抑制研究 |
| 3.2 三叶片对糊精酶活性抑制研究 |
| 3.3 三叶片对麦芽糖酶活性抑制研究 |
| 3.4 三叶片对异麦芽糖酶活性抑制研究 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 三叶片对淀粉酶活性抑制结果 |
| 4.2 三叶片对糊精酶活性抑制结果 |
| 4.3 三叶片对麦芽糖酶活性抑制结果 |
| 4.4 三叶片对异麦芽糖酶活性抑制结果 |
| 讨论 |
| 1 三叶片有效成分的降糖相关药理作用研究 |
| 2 淀粉的体内水解过程 |
| 3 碳水化合物与血糖变化、血糖波动 |
| 4 研究结果讨论 |
| 5 三叶片与a-糖苷酶抑制剂 |
| 6 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 中医药改善餐后血糖水平研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）基于血清外泌体蛋白组联合复杂网络分析的针刺潜在治疗病谱及针刺网络调节作用规律的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容一 基于血清外泌体蛋白组联合复杂网络分析的针刺潜在治疗病谱研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 小结 |
| 研究内容二 基于血清外泌体蛋白组联合复杂网络分析的针刺网络调节作用规律研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 小结 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| 综述 计算生物学的研究进展 |
| 1 深度学习在生物医学中的应用 |
| 2 计算学在脑神经科学中的应用 |
| 3 计算学在组学研究中的应用 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）基于PRC2/p38 MAPK通路探讨益气通络方防治糖尿病视网膜病变的作用机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 文献综述 |
| 综述一 糖尿病视网膜病变的现代研究进展 |
| 1. 糖尿病视网膜病变流行病学 |
| 2. 糖尿病视网膜病变的病因病机 |
| 2.1 发病原因 |
| 2.2 发病机制 |
| 3. 糖尿病视网膜病变的临床表现及诊断 |
| 4. 糖尿病视网膜病变的预防和治疗 |
| 4.1 DR的预防 |
| 4.2 DR的治疗 |
| 5. 结语 |
| 参考文献 |
| 综述二 糖尿病视网膜病变的中医药研究进展 |
| 1. DR病因病机研究 |
| 2. 中医药对DR的治疗 |
| 2.1 分期论治 |
| 2.2 辨证论治 |
| 2.3 方药治疗 |
| 2.4 中西医结合治疗 |
| 2.5 其他治疗 |
| 3. 结语 |
| 参考文献 |
| 第一部分 益气通络方对T1DM大鼠糖脂代谢及胰腺的影响 |
| 材料和方法 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验仪器 |
| 1.5 溶液配制 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 TIDM模型建立及分组 |
| 2.2 给药 |
| 2.3 检测方法 |
| 2.4 统计学方法 |
| 结果 |
| 1 一般情况 |
| 1.1 大鼠整体状态 |
| 1.2 大鼠体重 |
| 1.3 大鼠随机血糖 |
| 2. 糖脂、胰腺指标检测 |
| 2.1 HbA1c、FBG |
| 2.2 血脂 |
| 2.3 OGTT |
| 2.4 胰腺HE染色 |
| 2.5 胰腺中相关蛋白(IRS-1、 Glut-4)表达 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 益气通络方对T1DM大鼠炎症及氧化应激的影响 |
| 材料和方法 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验仪器 |
| 1.5 溶液配制 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 T1DM模型建立及分组 |
| 2.2 给药 |
| 2.3 检测方法 |
| 2.4 统计学分析 |
| 结果 |
| 1. 血清指标 |
| 1.1 氧化应激相关指标 |
| 1.2 炎症相关指标 |
| 2. 视网膜氧化应激及炎症相关蛋白(NF-kB p65、TNF-a)表达 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 益气通络方对T1DM大鼠视网膜病理形态的影响 |
| 材料和方法 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 T1DM模型建立及分组 |
| 2.2 给药 |
| 2.3 检测方法 |
| 结果 |
| 1. 眼底照相及血管荧光造影 |
| 2. 视网膜石蜡切片HE染色 |
| 3. 视网膜石蜡切片PAS染色 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 益气通络方对T1DM大鼠血—视网膜通透性的影响 |
| 材料和方法 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验仪器 |
| 1.5 溶液配制 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 T1DM模型建立及分组 |
| 2.2 给药 |
| 2.3 检测方法 |
| 2.4 统计学分析 |
| 结果 |
| 1. 视网膜EB渗漏量 |
| 2. 视网膜中ZO-1、 Occludin、Claudin 5、VE-cadherin蛋白表达 |
| 3. 视网膜中ZO-1、Occludin、Claudin 5 mRNA表达 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第五部分 从P38 MAPK相关通路探讨益气通络方防治T1DM大鼠视网膜病变机制研究 |
| 材料和方法 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验仪器 |
| 1.5 溶液配制 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 T1DM模型建立及分组 |
| 2.2 给药 |
| 2.3 检测方法 |
| 2.4 统计学分析 |
| 结果 |
| 1. 视网膜中EZH2、 SUZ12、 EED、 p38 MAPK、 MMP-9、 VEGFR蛋白表达 |
| 2. 视网膜中PRC2、 EZH2、SUZ12、 EED、 p38 MAPK、 MMP-9、 VEGFR mRNA表达 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第六部分结论 |
| 创新点 |
| 不足与展望 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附件 |
（4）温针灸治疗胃燥津伤型2型糖尿病的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 现代医学对2型糖尿病的研究 |
| 1.1.1 现代医学对2型糖尿病的概念 |
| 1.1.2 现代医学对2型糖尿病的流行病学研究 |
| 1.1.3 2型糖尿病的发病机制 |
| 1.1.4 现代医学治疗2型糖尿病的研究进展 |
| 1.2 中医对2型糖尿病的研究 |
| 1.2.1 中医对2型糖尿病的概念 |
| 1.2.2 消渴病的病因病机分析 |
| 1.2.3 中药治疗2型糖尿病的研究进展 |
| 1.2.4 针灸治疗2型糖尿病的研究进展 |
| 第二章 临床研究 |
| 2.1 临床资料 |
| 2.1.1 病例来源 |
| 2.1.2 诊断标准 |
| 2.1.3 纳入标准 |
| 2.1.4 排除病例标准 |
| 2.1.5 病例剔除标准 |
| 2.1.6 病例脱落标准 |
| 2.1.7 剔除与脱落病例的处理 |
| 2.1.8 不良反应及处理方法 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 临床随机方案的实施 |
| 2.2.2 临床操作 |
| 2.2.3 观察指标 |
| 2.2.4 统计学处理 |
| 2.2.5 研究流程图 |
| 2.3 数据统计结果与分析 |
| 2.3.1 治疗前两组患者基本资料比较 |
| 2.3.2 临床症状积分比较 |
| 2.3.3 糖代谢变化 |
| 2.3.4 胰岛素指标比较 |
| 2.3.5 临床总疗效比较 |
| 2.3.6 安全与不良反应观察 |
| 第三章 分析与讨论 |
| 3.1 结果分析 |
| 3.1.1 缓解症状,提高生活质量 |
| 3.1.2 调节内分泌,改善糖代谢 |
| 3.1.3 提高胰岛素敏感性,纠正胰岛素抵抗 |
| 3.2 温针灸治疗胃燥津伤2型糖尿病的理论基础 |
| 3.3 选穴依据 |
| 3.3.1 高频次穴位 |
| 3.3.2 人迎寸口脉法针灸经验总结 |
| 3.3.3 所选穴位具体分析 |
| 3.4 温针灸治疗胃燥津伤型2型糖尿病的优势 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件1:统计学处理合格证明 |
（5）NAFLD及其中医证型与炎症因子及sCD36的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 第一章 文献综述 |
| 综述一 非酒精性脂肪性肝病与炎症因子的关系研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 非酒精性脂肪性肝病的中医研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二章 临床研究 |
| 1. 研究资料与样本采集方法 |
| 2. 研究结果 |
| 3. 分析与讨论 |
| 4. 结论 |
| 5. 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 《临床表型资料采集表》 |
| 个人简历 |
（6）健脾针刺法治疗非增殖期糖尿病视网膜病变的临床疗效（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1.1 西医对糖尿病视网膜病变的认识 |
| 1.1.1 糖尿病视网膜病变的流行病学研究 |
| 1.1.2 发病机制 |
| 1.1.3 临床表现及分期 |
| 1.1.4 诊断 |
| 1.1.5 西医治疗 |
| 1.2 中医对糖尿病视网膜病变的认识 |
| 1.2.1 中医对此病病名的认识 |
| 1.2.2 从脾论治消渴目病 |
| 1.2.3 中医治疗 |
| 第二部分 临床资料与研究方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.1.1 病例选择 |
| 1.1.2 诊断标准 |
| 1.1.3 纳入标准 |
| 1.1.4 排除标准 |
| 1.1.5 病例的剔除和脱落 |
| 1.2 临床研究方案 |
| 1.2.1 样本量估计 |
| 1.2.2 分组方法 |
| 1.2.3 治疗方案 |
| 1.3 观测指标 |
| 1.3.1 安全性观测项目 |
| 1.3.2 疗效性观测项目 |
| 1.4 统计分析与数据处理 |
| 1.5 统计分析 |
| 1.5.1 治疗前基础资料比较 |
| 1.5.2 患者主要研究指标治疗结果比较 |
| 第三部分 结果分析与讨论 |
| 1.1 结果分析 |
| 1.1.1 对视力的结果分析 |
| 1.1.2 对糖化血红蛋白的结果分析 |
| 1.1.3 对眼底情况的分析 |
| 1.2 讨论 |
| 1.2.1 “从脾论治”理论与眼的关系 |
| 1.2.2 “从脾论治”理论与血糖的关系 |
| 1.2.3 针刺与消渴目病 |
| 1.2.4 针刺取穴 |
| 1.3 不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（9）浅谈针灸治疗非胰岛素依赖性糖尿病研究近况（论文提纲范文）
| 1 历代文献记载 |
| 2 针灸治疗临床研究 |
| 2.1 针灸治疗对改善NIDDM患者血糖水平疗效较为显着 |
| 2.2 针灸可纠正NIDDM患者胰岛素抵抗 (IR) |
| 2.3 针刺对NIDDM患者具有抗凝作用 |
| 2.4 针灸对NIDDM患者并发症的改善作用 |
| 3 针灸治疗实验研究 |
| 3.1 针刺可提高胰岛β细胞胰岛素表达水平, 改善胰岛β细胞功能, 抑制胰岛β细胞凋亡 |
| 3.2 针刺可通过改善受体和受体后缺陷来减轻胰岛素抵抗 |
| 3.3 针灸对中枢系统的调节作用 |
| 4 结语 |
（10）针刺对2型糖尿病大鼠下丘脑GLUT3和GLUT4基因和蛋白的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 主要参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
四、针灸治疗非胰岛素依赖性糖尿病临床研究（论文参考文献）
- [1]三叶片对健康人服用淀粉后降糖作用及干预淀粉水解过程的研究[D]. 黄伟. 天津中医药大学, 2021(01)
- [2]基于血清外泌体蛋白组联合复杂网络分析的针刺潜在治疗病谱及针刺网络调节作用规律的研究[D]. 陈勇. 天津中医药大学, 2020
- [3]基于PRC2/p38 MAPK通路探讨益气通络方防治糖尿病视网膜病变的作用机制[D]. 邸莎. 中国中医科学院, 2020(01)
- [4]温针灸治疗胃燥津伤型2型糖尿病的临床研究[D]. 李冰洁. 广州中医药大学, 2020(06)
- [5]NAFLD及其中医证型与炎症因子及sCD36的相关性研究[D]. 陈洁. 北京中医药大学, 2020(04)
- [6]健脾针刺法治疗非增殖期糖尿病视网膜病变的临床疗效[D]. 丁鹂瑶. 广州中医药大学, 2019(03)
- [7]针灸干预代谢综合征的研究概况[J]. 刘新燕,赵慧玲. 中国针灸, 2015(S1)
- [8]我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）[J]. 国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室. 世界科学技术-中医药现代化, 2013(05)
- [9]浅谈针灸治疗非胰岛素依赖性糖尿病研究近况[J]. 朱晓明,代丽娟,甘露,崔秋红,张群. 中医药学报, 2013(03)
- [10]针刺对2型糖尿病大鼠下丘脑GLUT3和GLUT4基因和蛋白的影响[D]. 高大红. 安徽中医药大学, 2013(07)
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