一、偏侧咀嚼对大鼠咀嚼肌肌电图影响的研究(论文文献综述)
郝玉秀[1](2020)在《偏侧咀嚼者咬合力与咀嚼肌肌电的研究》文中研究表明目的:利用Tee Tester数字咬合分析系统和Keypoint肌电图/诱发电位仪采集偏侧咀嚼者和正常咬合者在在牙尖交错位时的咬合力、咬肌和颞肌前束的肌电幅值等数据,研究偏侧咀嚼者咀嚼侧和非咀嚼侧在牙尖交错位时咬合参数与咬肌和颞肌的肌电信息的变化,为偏侧咀嚼的干预治疗提供理论依据。方法:1.选定受试者和仪器设备。根据问卷调查表从山西医科大学在校生和山西医科大学第二医院规培生中筛选出符合条件的偏侧咀嚼(chewing-side preference,CSP)者和正常咬合者各22名。2.应用Keypoint肌电图/诱发电位仪,测定受试者牙尖交错位紧咬牙时双侧咬肌(musculi masseter,MM)和颞肌前束(temporal anterior,TA)的肌电幅值,应用Tee Tester V3.2.0牙齿咬合力分析仪测定受试者从下颌姿势位(mandibular postural position,MPP)到最快速最大紧咬(Intercuspal position,ICP)咬合时的咬合力数据,并记录保存。每组肌肉测试后休息3min直至另一组肌肉测试开始。3.收集数据。记录受试者整体牙弓咬合力占比为25%、50%和75%时整体牙弓的咬合面积,双侧咬合力分别占比、计算双侧咬合力不对称指数。双侧咬肌和颞肌前束的肌电活动不对称指数。4.统计分析。CSP组和正常对照组的咬合参数和肌电信息分析采用配对t检验,CSP组和正常对照组的咬合数据分别采用独立样本t检验分析。结果:1.CSP组咀嚼侧咬合力大于非咀嚼侧,差异具有统计学意义(p<0.01);2.在整体牙弓咬合力占比为75%时,正常对照组右侧咬合力占比大于左侧,差异具有统计学意义(t=-2.206,p<0.05);3.在整体牙弓咬合力占比为25%时,CSP组咀嚼侧咬合占比大于正常对照组,非咀嚼侧咬合占比小于正常对照组,差异存在统计学意义(p<0.01),整体牙弓占比为50%时,CSP组咀嚼侧咬合占比大于正常对照组,非咀嚼侧咬合占比小于正常对照组,差异存在统计学意义(p<0.05),整体牙弓占比为75%时,CSP组咀嚼侧咬合占比大于正常对照组,非咀嚼侧咬合占比小于正常对照组,差异无统计学意义(p>0.05);4.在整体牙弓咬合力占比为25%时,CSP组的咬合力不对称指数大于正常对照组,差异具有统计学意义(t=3.315,p<0.05),而在50%和75%时,则差异不存在统计学意义(p>0.05);5.CSP组和正常对照组的咬肌和颞肌前束肌电活动不对称指数差异无统计学意义(p>0.05)。结论:1.偏侧咀嚼者双侧咬合力不对称,咀嚼侧大于非咀嚼侧,双侧咀嚼者在需要使用较大咬合力时,会出现偏侧咀嚼现象。2.偏侧咀嚼对双侧咬肌和颞肌前束的肌电活动对称性未造成影响。
杨丹,王云,汪萌芽[2](2020)在《综合性干预手段对偏侧咀嚼的肌功能评价》文中进行了进一步梳理【目的】比较偏侧咀嚼者综合性干预治疗前后咀嚼肌肌电活动的变化,评估综合性干预手段的治疗效果。【方法】选取30名偏侧咀嚼患者,年龄(19.3±0.5)岁,一般情况差异无统计学意义,符合偏侧咀嚼入选标准。随机分为干预组和对照组,各15例。对照组不做任何处理,干预组予以去诱因和咀嚼肌功能训练为主的综合性干预治疗。6个月后分别记录两组在最大开闭口运动(M1)和咀嚼运动(M2)时的咬肌(左:LMM,右RMM)和二腹肌前腹(左:LDA,右RDA)肌电情况,进行统计学比较分析。【结果】①干预组,干预前后LDA(M1)、RMM(M2)平均肌电差值分别为-7.4(-12.98,-1.84)、-2.28(-4.42,-0.13),差异有统计学意义(P<0.05);干预后M2中RMM、RDA平均肌电值分别为9.62(5.99,9.98)、9.96(7.91,12.62),与对照组M2中RMM[4.88(3.87~5.88)]、RDA[5.05(3.07~8.12)]平均肌电值相比,差异有显着统计学意义(P<0.01)。②干预组双侧DA(M1)、双侧MM(M2)平均肌电峰值高于干预前(P<0.05);干预后LDA(M1)平均肌电峰值为760.24(322.34~953.81),与对照组M1中LDA[317.41(186.17~474.81)]相比,差异有统计学意义(P<0.05)。③干预组干预后MM、DA活动不对称指数低于干预前(P<0.05);干预后MM指数值[M1(15.59±10.52)、M2(10.84±7.35)]低于对照组[M1(29.89±20.56)、M2(22.39±16.87)](P<0.05),M1中DA指数值[7.60(5.00~26.5)]低于对照组[25.4(13.8~43.50)](P<0.05)。【结论】偏侧咀嚼者行综合性干预治疗后咬肌和二腹肌前腹肌肉收缩力和对称性明显改善,咀嚼肌功能恢复良好。
杨丹,王云,汪萌芽[3](2020)在《偏侧咀嚼去诱因治疗后的表面肌电图变化》文中指出目的:针对诱发因素去除后的偏侧咀嚼患者进行咀嚼肌肌电活动的测定,从咀嚼肌功能恢复情况探讨常规去诱因治疗的有效性。方法:采用咀嚼肌表面肌电图检测技术分别测定偏侧咀嚼组(30例)和对照组(30例)在下颌姿势位、最大张闭口运动和随意咀嚼运动时的咬肌(MM)、二腹肌前腹(DA)的肌电情况,进行相关参数的统计学分析。偏侧咀嚼组已在试验前6个月进行了完善的去诱因治疗。结果:偏侧咀嚼组最大张闭口运动中右二腹肌前腹(RDA)、随意咀嚼运动中右咬肌(RMM)的平均肌电值均低于对照组(P<0. 05)。偏侧咀嚼组最大张闭口运动中双侧DA、随意咀嚼运动中双侧MM的平均肌电峰值均低于对照组(P<0. 05)。除DA在下颌姿势位,偏侧咀嚼组MM、DA活动不对称指数测定值均高于对照组(P<0. 01)。结论:单纯去诱因治疗不能彻底解决偏侧咀嚼者咀嚼肌功能受损情况,提出了去诱因治疗后需要加以干预,以及为何要干预的理论基础。
曾林[4](2018)在《咬合干扰大鼠咬肌线粒体钙超载的离子变化特征及其与钙调蛋白激酶Ⅱ的相关性》文中认为目的:探明咬合干扰作用下大鼠咬肌组织线粒体“钙超载”时,线粒体内钙离子浓度与细胞外钠离子浓度的变化特点;阐述咬合干扰咀嚼模式下咬肌钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/Calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ,Ca MK Ⅱ)与线粒体“钙超载”的相关性及其调节机制,为探索咬合干扰所致的咀嚼肌功能和结构紊乱提供理论和实验依据。方法:对30只SPF级8周龄雄性SD大鼠进行随机编号,设立咬合早接触实验组及正常对照组。(1)咬合早接触模型的建立:大鼠腹腔注射3%戊巴比妥钠麻醉下,在其右侧上颌第一磨牙咬合面粘接直径为0.6 mm的钢丝段,以建立咬合早接触大鼠模型,实验组分为3天组、7天组、14天组、21天组以及去除咬合早接触干扰后3天组,同时设立正常对照组,每组各5只,共30只。(2)应用苏木素-伊红(Hematoxylin and Eosin,HE)染色法,观察大鼠咬肌组织形态学的变化。(3)应用荧光分光光度法检测大鼠咬肌细胞线粒体内Ca2+浓度的变化。(4)应用6-氢氧化锑钾直接比浊法检测咬肌肌纤维细胞外Na+浓度变化。(5)应用Western Blot技术检测咬肌肌纤维内Ca MK Ⅱ及p-Ca MK Ⅱ(Thr286)相对表达量,分析咬合干扰状态下咬肌组织线粒体“钙超载”的离子变化特征与Ca MK Ⅱ磷酸化程度的相关性。结果:(1)与对照组比较,建模3天组咬合干扰侧咬肌HE切片即呈现出细胞排列轻度紊乱,肌纤维间隙增宽并可见结缔组织间少量白细胞浸润,建模7天组、14天组HE切片显示炎症反应加重,建模21天组及去除干扰后3天组咬肌HE切片可见炎性细胞浸润减少,组织炎症反应减轻;各实验组非干扰侧咬肌亦可见同样改变,但细胞间结缔组织白细胞浸润程度较咬合干扰侧轻,其余各组均未观察到明显的炎症反应及细胞退行性变。(2)与对照组比较,实验3天组、7天组、14天组和21天组咬合干扰侧咬肌组织线粒体内Ca2+浓度持续升高(P<0.05),去除咬合干扰后3天组Ca2+浓度显着下降且低于正常对照组(P<0.05);各实验组非干扰侧咬肌线粒体Ca2+浓度变化趋势与干扰侧一致但略低于干扰侧(P<0.05)。(3)建模3天组、7天组、14天组及21天组咬肌肌纤维细胞外Na+浓度持续升高(P<0.05),去除咬合干扰后3天组细胞外Na+浓度显着降低(P<0.05)。(4)建模3天组、7天组和14天组咬合干扰侧p-Ca MK Ⅱ(Thr286)/Ca MK Ⅱ表达水平持续升高(P<0.05),但其表达水平在21天组降低且低于正常对照组水平(P<0.05),且去除干扰后3天组表达水平显着低于21天组(P<0.05)。非咬合干扰侧变化趋势同干扰侧一致,但干扰侧变化更显着(P<0.05)。结论:咬合干扰可致大鼠咬肌线粒体内Ca2+浓度及胞浆Na+浓度升高,致线粒体“钙超载”;线粒体内Ca2+浓度升高与Ca MK Ⅱ磷酸化水平有关联,提示且其对线粒体“钙超载”具有负反馈调节作用。
帕孜来提[5](2018)在《KennedyⅠ类牙列缺损修复前后的咀嚼肌肌电变化分析》文中研究表明目的:探讨KennedyⅠ类牙列缺损患者修复前后不同时期的咀嚼肌肌电图变化规律。方法:随机选择门诊双侧游离端牙列缺损患者34例,分别在修复前与初戴义齿、修复一个月、三个月及六个月时,对双侧咬肌、颞肌前束、胸锁乳突肌、二腹肌前腹在下颌姿势位和牙尖交错位最大紧咬时进行肌电检测,记录肌电幅值,计算肌电平均幅值和咀嚼肌不对称指数,并将结果进行重复测量的方差分析。结果:(1)下颌姿势位咬肌、颞肌前束肌电幅值在义齿初戴和修复一个月较修复前有统计学差异(P<0.05),修复后三个月及以上时无统计学意义(P>0.05),二腹肌前腹、胸锁乳突肌无统计学意义(P>0.05);(2)牙尖交错位最大紧咬时咬肌、颞肌前束、二腹肌前腹、胸锁乳突肌肌电幅值在修复后各时期较修复前均有统计学差异(P<0.05);(3)下颌姿势位及牙尖交错位时咬肌、颞肌前束不对称指数在修复后各时期较修复前有统计学意义(P<0.05),牙尖交错位胸锁乳突肌在修复后各时期较修复前有统计学差异(P<0.05)。结论:KennedyⅠ类牙列缺损患者义齿修复后咀嚼肌功能得到明显改善,但患者需要至少三个月的时间适应新义齿。
王云,余兰芳,汪萌芽[6](2018)在《偏侧咀嚼模型大鼠三叉神经运动核的功能可塑性》文中提出为了观察偏侧咀嚼模型大鼠的三叉神经运动核(trigeminal motor nucleus,Mo5)及咬肌H反射的变化,以探讨长期偏侧咀嚼可能涉及的运动中枢功能可塑性机制,本研究取成年Wistar大鼠54只随机分为偏侧咀嚼1月(n=10)、3月(n=10)和16月(n=7)模型组及相应对照组。模型组采用左侧(建模侧)临床牙冠间断磨除法建立偏侧咀嚼大鼠模型。在麻醉状态下进行双侧Mo5生物电活动细胞外记录,同时进行双侧咬肌H反射试验并记录各侧咬肌肌电(electromyography,EMG)。实验结果显示:1、3、16月的模型组大鼠建模侧Mo5神经元自发放电频率均低于非建模侧和相应对照组左侧;给予左侧咬肌神经电刺激在1、3月模型组大鼠建模侧Mo5诱导反应的潜伏期均长于相应对照组左侧;给予左侧咬肌神经电刺激诱导咬肌H反射时,3、16月模型组大鼠建模侧H波幅值低于相应对照组左侧。本研究结果提示,偏侧咀嚼降低了废用侧Mo5神经元的兴奋性,可能是偏侧咀嚼涉及的运动中枢功能可塑性机制之一。
范茜茜[7](2016)在《单侧下颌第一磨牙缺失对咀嚼肌肌电的影响》文中研究表明目的本课题选取了长期单侧下颌第一磨牙缺失的患者作为研究对象,运用Bio EMGⅢ肌电仪及其分析系统,记录和分析下颌姿势位(MPP)、牙尖交错位(ICP)最大紧咬状态下和咀嚼运动中双侧颞肌前束(TA)和咬肌(MM)的肌电活动特征,并和正常咬合者进行比较分析,以探究长期单侧下颌第一磨牙缺失患者在下颌功能运动中双侧TA和MM的肌电活动变化及其对咀嚼功能的影响。方法选择单侧下颌第一磨牙缺失1年或以上并未行修复治疗的患者18例作为实验组,牙合关系正常者18例作为对照组,应用Bio EMGⅢ肌电仪记录MPP、ICP最大紧咬状态及咀嚼运动中双侧TA和MM的肌电活动值,计算MPP和ICP最大紧咬状态下双侧TA和MM的不对称指数,并测量计算咀嚼运动中各组咀嚼周期及活动期和间歇期的数值,运用SPSS17.0软件对MPP和ICP最大紧咬状态下实验组和对照组TA和MM的不对称指数进行配对t检验,其余数据进行ANOVA方差分析。结果(1)实验组缺失侧在MPP时TA和MM的肌电平均值均明显高于对照组,且缺失侧高于非缺失侧(P<0.05);(2)ICP最大紧咬状态下和咀嚼运动中实验组TA和MM的肌电平均值小于对照组,且咀嚼运动中的差异更明显(P<0.05);(3)MPP和ICP最大紧咬状态下实验组TA和MM的不对称指数差异有统计学意义(P<0.05);(4)咀嚼运动中,实验组缺失侧和非缺失侧咀嚼的咀嚼周期均大于对照组,且缺失侧咀嚼的咀嚼周期大于非缺失侧(P<0.05);(5)咀嚼运动中,实验组缺失侧和非缺失侧咀嚼的活动期和间歇期均大于对照组(P<0.05),实验组缺失侧活动期和间歇期的比值大于非缺失侧和对照组(P<0.05)。结论长期单侧下颌第一磨牙缺失对咀嚼肌肌电活动及其运动的对称性均会产生不同程度的影响,并可能成为咀嚼系统功能紊乱的诱发原因之一。
杨丹[8](2015)在《偏侧咀嚼诱发因素去除后的咀嚼功能及干预效果分析》文中研究表明目的:本研究通过口腔流行病学调查筛选出偏侧咀嚼患者,旨对去除诱发因素6个月后的偏侧咀嚼患者进行肌电图和咀嚼效率分析,了解常规去除诱因治疗后患者的咀嚼功能改善情况;结合分析结果随机对部分偏侧咀嚼患者进行干预性治疗,分析比较干预治疗前后咀嚼肌肌电活动和咀嚼效率的变化,探讨干预治疗的效果,为此类患者是否需要进行进一步干预治疗提供相应的实验依据。方法:1)采用口腔专科检查和问诊相结合的方法于2013年11—12月在皖南医学院口腔医学专业235名学生中筛选出76名偏侧咀嚼患者,从中随机选择30名设为偏侧咀嚼组,其中男15人,女15人,年龄(19.3±0.5)岁,其中左偏侧咀嚼者17例,右偏侧咀嚼者13例。同时随机选择双侧咀嚼组为正常对照(n=30,男15人,女15人),年龄(19.6±0.3)岁。实验前六个月已去除造成偏侧咀嚼的常见诱发因素。用肌电图仪分别记录双侧咀嚼组和偏侧咀嚼组在下颌姿势位、最大开闭口运动和咀嚼运动时的咬肌、二腹肌前腹表面肌电图,进行相关参数分析。用吸光度法分别检测两组在随意咀嚼、左侧咀嚼、右侧咀嚼三种咀嚼方式下的吸光度值,并进行比较分析。2)将偏侧咀嚼者随机分为干预组和非干预组,六个月后分别记录这两组在下颌姿势位、最大开闭口运动和咀嚼运动时的咬肌、二腹肌前腹肌电图及随意咀嚼效率,进行比较分析。结果:1)偏侧咀嚼组最大开闭口运动中右二腹肌前腹(RDA)平均肌电值低于双侧咀嚼组(P<0.01),咀嚼运动中右咬肌(RMM)平均肌电值低于双侧咀嚼组(P<0.05)。2)偏侧咀嚼组最大开闭口运动中左二腹肌前腹(LDA)、右二腹肌前腹(RDA)平均肌电峰值低于双侧咀嚼组(P<0.05),咀嚼运动中左咬肌(LMM)、右咬肌(RMM)平均肌电峰值低于双侧咀嚼组(P<0.05)。3)偏侧咀嚼组在下颌姿势位、最大开闭口运动和咀嚼运动时咬肌活动不对称指数高于双侧咀嚼组(p<0.05),最大开闭口、咀嚼运动时二腹肌前腹活动不对称指数高于双侧咀嚼组(p<0.05)。4)偏侧咀嚼干预组干预后最大开闭口运动中rda平均肌电值显着高于干预前(p<0.05),咀嚼运动中rmm平均肌电值较干预前有所升高(p<0.05);干预组干预后在咀嚼运动中lda平均肌电值高于非干预组(p<0.05)。5)偏侧咀嚼干预组干预后最大开闭口运动中lda、rda平均肌电峰值显着高于干预前(p<0.05),咀嚼运动中lmm、rmm平均肌电峰值较干预前有所升高(p<0.05);干预组干预后在最大开闭口运动中lda平均肌电峰值显着高于非干预组(p<0.05)。6)偏侧咀嚼干预组干预后在下颌姿势位、最大开闭口运动和咀嚼运动时咬肌活动不对称指数低于干预前(p<0.05),最大开闭口、咀嚼运动时二腹肌前腹活动不对称指数较干预前显着降低(p<0.05);干预组干预后咬肌、二腹肌前腹活动不对称指数低于非干预组(p<0.05)。7)偏侧咀嚼组的吸光度值与双侧咀嚼组比较有显着性差异(p<0.01)。同时,在偏侧咀嚼组中,左偏侧咀嚼者的随意咀嚼、左侧咀嚼吸光度值均高于右侧咀嚼的吸光度值(p<0.05);而右偏侧咀嚼者的随意咀嚼、右侧咀嚼吸光度值均高于左侧咀嚼的吸光度值(p<0.05)。8)偏侧咀嚼干预组干预后的随意咀嚼效率显着高于干预前(p<0.05);干预组干预后随意咀嚼效率显着高于非干预组(p<0.01)。结论:1)偏侧咀嚼者去除诱发因素后测定的rmm、rda的平均肌电值、lmm、rmm、lda、rda的平均肌电峰值仍低于双侧咀嚼者,下颌姿势位、最大开闭口运动、咀嚼运动时的咬肌活动存在不对称性,最大开闭口运动和咀嚼运动时的二腹肌活动存在不对称性,随意咀嚼效率低于双侧咀嚼者。以上均提示常规的去诱因治疗不能真正达到恢复双侧咀嚼功能的目的。2)偏侧咀嚼者行干预性治疗后咬肌和二腹肌前腹的平均肌电值、平均肌电峰值明显升高,咬肌、二腹肌活动对称性显着改善,咀嚼效率明显提高,说明患者咀嚼功能得到了一定程度的改善。
张德莹[9](2015)在《偏侧咀嚼对大鼠咬肌肌纤维表型及MyHC异构型基因表达的影响》文中进行了进一步梳理目的:通过建立大鼠偏侧咀嚼动物模型,探查偏侧咀嚼对咬肌肌纤维表型特征的影响,探讨偏侧咀嚼状态下咬肌肌纤维肌球蛋白重链(myosin heavy chain,My HC)异构型基因表达水平的变化;分析My HC异构型蛋白的基因表达水平的变化与肌纤维表型的相关性,阐明偏侧咀嚼对咀嚼肌结构和生理特征的影响,为揭示咬合异常所致咀嚼肌结构与功能紊乱的致病机制提供实验依据。方法:SPF级8周龄雄性SD大鼠40只,随机分为8组,每组5只。分别为单侧拔牙建模2、4、6及8周组,以上各组均设立同期对照组。单侧拔牙模型组大鼠在1%戊巴比妥钠腹腔注射麻醉下拔除右上颌所有磨牙,建立偏侧咀嚼模型。应用肌球蛋白三磷酸腺苷酶(adenosine triphosphatase,ATPase)染色法检查大鼠咬肌肌纤维表型特征,观察各亚型肌纤维的空间定位、分布与排列,并利用图像分析软件和统计分析软件对数据进行量化处理;利用实时荧光定量PCR技术检测My HC各异构型蛋白的基因相对表达量;对咬肌各亚型肌纤维的含量与My HC各异构型蛋白的基因相对表达量进行相关性分析。结果:ATPase染色结果表明正常SD雄性大鼠咬肌主要由ⅡA型肌纤维组成,约占64%。在大量ⅡA型纤维分布区域,含有27%左右的ⅡB型纤维。Ⅰ型肌纤维约占9%,且主要分布于咬肌深部。在实验周期内不同周龄的正常大鼠上述肌纤维亚型比例无明显变化。偏侧咀嚼模型建立后,双侧咬肌均出现肌纤维各亚型比例及My HC各异构型蛋白m RNA表达水平的变化,其变化呈现出双侧不对称性及随时间推移的动态性变化。建模后2周,双侧咬肌Ⅰ型肌纤维比例及My HC-Ⅰm RNA表达水平均上调,且两者在非拔牙侧的表达均高于拔牙侧(P<0.05),而ⅡA型肌纤维的构成比下降,提示快缩氧化型肌纤维向慢缩氧化型肌纤维的转化,但My HC-Ⅱa m RNA表达无明显变化。建模后期,与对照组比较,拔牙侧Ⅰ型肌纤维的比例及My HC-Ⅰ基因表达持续上调(P<0.05),而ⅡA型肌纤维比例呈现下降趋势(P<0.05);在非拔牙侧,My HC各型肌纤维比例及基因表达水平则基本恢复至正常水平。双侧咬肌Ⅰ型、ⅡA型肌纤维的比例及My HC-Ⅰ基因表达水平比较差异具有显着性(P<0.05)。ATPase染色结果与My HC异构型m RNA表达水平的变化具有相对的一致性。结论:正常大鼠咬肌肌纤维以ⅡA型纤维为主,表现为快速收缩而不易疲劳的生理特性;偏侧咀嚼可使大鼠咬肌肌纤维表型特征发生改变,且伴有肌纤维My HC各异构型基因表达水平的改变,提示咬肌由原以ⅡA型肌纤维为主的表型特征部分向Ⅰ型肌纤维表型转化;偏侧咀嚼致使双侧咬肌在肌纤维表型和My HC异构型基因表达水平上呈现非对称性变化,提示双侧咀嚼肌收缩张力处于不平衡状态,久之可导致咀嚼肌功能紊乱。
余兰芳[10](2015)在《偏侧咀嚼模型大鼠咀嚼运动中枢的可塑性》文中提出目的:建立双侧三叉神经运动核(trigeminal motor nucleus,Mo5)电活动和咬肌电活动同步记录技术,分析咀嚼肌H反射的神经通路和机制,探讨偏侧咀嚼模型大鼠——运动控制的可塑性、空间学习记忆等中枢可塑性变化。方法:以59只8周龄雄性Wistar大鼠作为研究对象。咀嚼肌H反射的同步记录技术:取成年Wistar大鼠5只,在麻醉(20%乌拉坦)状态下进行双侧Mo5区电活动的同步记录,同时监测双侧咬肌肌电(EMG)、体温、皮肤电导多项生理指标,并对给予咬肌神经电刺激时同步记录到的双侧Mo5及咬肌电活动进行分析。偏侧咀嚼运动中枢的可塑性:将大鼠随机分为1月组(20只,对照组与实验组各10只)、3月组(20只,对照组与实验组各10只)、16月组(14只,对照组与实验组各7只)。实验组大鼠建立偏侧咀嚼模型。分别于建模1月、3月、16月后,对各组大鼠空间学习记忆能力进行检测(Morris水迷宫);随后在麻醉状态下对各组大鼠进行在体双侧Mo5电活动同步记录,同时监测双侧咬肌肌电、体温、皮肤电导多项生理指标,并对给予咬肌神经电刺激时同步记录到的双侧Mo5及咬肌电活动进行分析。结果:咀嚼肌H反射的同步记录技术:记录稳定信号30分钟,可见Mo5区神经元呈一低频放电模式(左侧1.25±0.09Hz,右侧1.20±0.39Hz,P>0.05),咬肌肌电未见可测的电活动;给予单侧咬肌神经电刺激(0.1m A-20m A,200μs,0.3Hz)不仅诱导出同侧咬肌H反射,也诱导出对侧咬肌H反射;给予单侧咬肌神经电刺激诱发H反射时,同时引发同侧和对侧Mo5核团生物电反应;刺激侧咬肌肌电幅值明显高于对侧(H波P<0.01);刺激侧Mo5核团生物电幅值与对侧相比较差异无统计学意义。偏侧咀嚼运动中枢的可塑性:Morris水迷宫测试结果分析:3月组实验组逃避潜伏期(escape latency,EL)长于对照组、游泳速度小于对照组、穿台次数少于对照组,且差异均有统计学意义(P<0.05);16月组大鼠实验组穿台次数少于对照组(P<0.05)。Mo5自发放电频率检测结果分析:1月组、3月组、16月组大鼠实验组建模侧放电频率(discharge frequency,DF)明显低于非建模侧(1月组、3月组P<0.01,16月组P<0.05)。1月组、3月组、16月组实验组建模侧DF明显低于对照组双侧(1月组Left P<0.01,Right P<0.01,3月组、16月组P<0.01)。16月组实验组非建模侧Mo5放电频率明显低于对照组双侧Mo5(Left P<0.01,Right P<0.05)、1月组、3月组同侧(1月组P<0.05,3月组P<0.01)。分别给予左右两侧咬肌神经电刺激(12m A,200ms,0.3Hz)测得的同侧Mo5核团反应潜伏期的比较:1月组、3月组实验组建模侧Mo5核团反应潜伏期均长于与对照组双侧(1月组Left P<0.01,Right P<0.05;3月组P<0.05)。16月组实验组非建模侧核团反应潜伏期明显长于1月组实验组同侧(P<0.05)。16月组对照组左侧核团反应潜伏期明显长于1月组和3月组对照组同侧(1月组P<0.05;3月组P<0.01);16月组对照组右侧核团反应潜伏期明显长于1月组对照组同侧(P<0.05)。分别给予左右两侧咬肌神经电刺激测得的同侧Hmax幅值的比较:16月组实验组建模侧Hmax幅值明显小于非建模侧(P<0.05)。3月组和16月组实验组建模侧Hmax幅值小于对照组双侧(3月组P<0.05;6月组Left P<0.01,Right P<0.05)。结论:对大鼠咬肌H反射的双侧Mo5区和咬肌电活动可进行有效的同步记录和分析;偏侧咀嚼习惯可降低大鼠空间学习记忆能力;偏侧咀嚼降低了三叉神经运动核神经元兴奋性,提示偏侧咀嚼习惯对咀嚼运动中枢造成可塑性影响。
二、偏侧咀嚼对大鼠咀嚼肌肌电图影响的研究(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、偏侧咀嚼对大鼠咀嚼肌肌电图影响的研究(论文提纲范文)
(1)偏侧咀嚼者咬合力与咀嚼肌肌电的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
常用缩写词中英文对照表 |
前言 |
1 材料与方法 |
1.1 测试对象 |
1.2 实验材料 |
1.3 测试方法 |
1.4 统计分析 |
1.5 实验流程图 |
2 结果 |
2.1 正态性检验 |
2.2 咬合接触特征分析 |
2.3 咀嚼肌肌电不对称分析 |
3 讨论 |
3.1 咬合力与咬合面积 |
3.2 CSP与咬合力 |
3.3 CSP与咬肌和颞肌前束 |
3.4 研究的展望 |
4 结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
个人简介 |
(2)综合性干预手段对偏侧咀嚼的肌功能评价(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 测试仪器与材料 |
1.2 实验对象和分组 |
1.3 综合性干预治疗 |
1.3.1 心理矫治 |
1.3.2 临床去诱因治疗 |
1.3.3 肌功能训练 |
1.4 咀嚼肌肌电测定 |
1.5 评价指标 |
1.6 统计分析 |
2 结果 |
2.1 干预中干预效果反馈 |
2.2 咀嚼肌AEMG的比较 |
2.3 咀嚼肌Amp的比较 |
2.4 咀嚼肌活动不对称指数比较 |
3 讨论 |
(3)偏侧咀嚼去诱因治疗后的表面肌电图变化(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 纳入及排除标准 |
1.3 研究方法 |
1.3.1 仪器和材料 |
1.3.2 检测部位 |
1.3.3 测试方法 |
1.4 观察指标 |
1.5 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 偏侧咀嚼组与对照组AEMG比较 |
2.2 偏侧组与对照组Amp比较 |
2.3 偏侧组与对照组As I比较 |
3 讨论 |
(4)咬合干扰大鼠咬肌线粒体钙超载的离子变化特征及其与钙调蛋白激酶Ⅱ的相关性(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
中英文缩略词汇表 |
前言 |
1 咬合干扰的研究现状 |
2 咬合干扰对咀嚼肌组织形态学的影响 |
3 肌细胞线粒体“钙超载”的特征及其机制 |
4 CaMKⅡ的生理功能及其对肌细胞内钙离子的调控作用 |
5 本研究的目的和意义 |
实验一 咬合早接触干扰对大鼠咬肌的组织形态学影响 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
3 实验结果 |
4 讨论 |
5 结论 |
实验二 咬合干扰大鼠咬肌线粒体“钙超载”的离子变化特征 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
3 实验结果 |
4 讨论 |
5 结论 |
实验三 咬合干扰对大鼠咬肌p-CaMKⅡ(Thr286)/CaMKⅡα表达的影响 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
3 实验结果 |
4 讨论 |
5 结论 |
参考文献 |
附录 |
在校期间发表的文章 |
致谢 |
(5)KennedyⅠ类牙列缺损修复前后的咀嚼肌肌电变化分析(论文提纲范文)
中英文缩略词对照表 |
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
研究内容与方法 |
1 研究对象 |
2 实验设备 |
3 研究方法 |
4 质量控制 |
5 统计学处理 |
6 技术路线图 |
结果 |
讨论 |
小结 |
致谢 |
参考文献 |
附录 |
综述 咀嚼肌肌电图在口腔修复领域的研究 |
参考文献 |
攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
导师评阅表 |
(6)偏侧咀嚼模型大鼠三叉神经运动核的功能可塑性(论文提纲范文)
1材料与方法 |
1.1材料 |
1.1.1动物 |
1.1.2实验仪器与试剂 |
1.2方法 |
1.2.1动物分组与偏侧咀嚼模型建立 |
1.2.2在体Mo5神经元细胞外记录-咬肌H反射同步试验[8] |
1.2.3电刺激和记录参数设置 |
1.3统计方法 |
2结果 |
2.1 1月偏侧咀嚼模型组Mo5神经元放电频率 |
2.2 3月偏侧咀嚼模型组Mo5神经元放电频率 |
2.3 16月偏侧咀嚼模型组Mo5神经元放电频率的比较 |
2.4咬肌H反射试验中Mo5核团反应潜伏期的比较 |
2.5咬肌H反射试验中H波幅值的比较 |
3讨论 |
(7)单侧下颌第一磨牙缺失对咀嚼肌肌电的影响(论文提纲范文)
中英文缩略词表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
综述 |
参考文献 |
(8)偏侧咀嚼诱发因素去除后的咀嚼功能及干预效果分析(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
研究材料与方法 |
1 研究内容 |
2 材料与方法 |
2.1 测试仪器与材料 |
2.2 实验对象和分组 |
2.3 研究方法 |
2.3.1 研究方案 |
2.3.2 测试内容 |
2.3.3 咀嚼肌肌电图采集 |
2.3.4 咀嚼效率测定 |
2.3.5 干预性治疗方法 |
2.3.6 统计分析 |
结果 |
1. 偏侧咀嚼诱发因素去除后的肌电分析 |
1.1 偏侧咀嚼组与双侧咀嚼组平均肌电值比较 |
1.2 偏侧咀嚼组与双侧咀嚼组平均肌电峰值比较 |
1.3 偏侧咀嚼组与双侧咀嚼组咀嚼肌活动不对称指数比较 |
2. 偏侧咀嚼诱发因素去除后的咀嚼效率分析 |
2.1 偏侧咀嚼组与双侧咀嚼组随意咀嚼效率比较 |
2.2 不同咀嚼方式的咀嚼效率比较 |
2.3 左、右偏侧咀嚼者的随意咀嚼效率比较 |
3. 偏侧咀嚼者干预性治疗前后的咀嚼肌肌电活动比较 |
3.1 偏侧咀嚼组非干预组前后咀嚼肌平均肌电值比较 |
3.2 偏侧咀嚼者干预组干预前后咀嚼肌平均肌电值比较 |
3.3 偏侧咀嚼者非干预组前后咀嚼肌平均肌电峰值比较 |
3.4 偏侧咀嚼者干预组干预前后咀嚼肌平均肌电峰值比较 |
3.5 偏侧咀嚼者非干预组前后咀嚼肌活动不对称指数比较 |
3.6 偏侧咀嚼干预组干预前后咀嚼肌活动不对称指数比较 |
4. 偏侧咀嚼者干预性治疗前后的随意咀嚼效率比较 |
4.1 偏侧咀嚼非干预组前后随意咀嚼效率比较 |
4.2 偏侧咀嚼干预组干预前后随意咀嚼效率比较 |
5. 偏侧咀嚼干预组与非干预组咀嚼肌肌电活动比较 |
5.1 偏侧咀嚼干预组与非干预组平均肌电值比较 |
5.2 偏侧咀嚼干预组与非干预组平均肌电峰值比较 |
5.3 偏侧咀嚼干预组与非干预组咀嚼肌活动不对称指数比较 |
6. 偏侧咀嚼干预组与非干预组随意咀嚼效率比较 |
讨论 |
1. 偏侧咀嚼诱发因素去除后的咀嚼肌肌电活动特点 |
2. 偏侧咀嚼诱发因素去除后的咀嚼效率分析 |
3. 偏侧咀嚼综合性干预治疗分析 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
作者简介及读研期间主要科研成果 |
致谢 |
(9)偏侧咀嚼对大鼠咬肌肌纤维表型及MyHC异构型基因表达的影响(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
1 偏侧咀嚼的研究现状 |
2 偏侧咀嚼对咀嚼肌组织学及电生理活动的影响 |
3 肌球蛋白ATPase染色法对肌纤维分型及其意义 |
4 肌球蛋白重链异构型的生理特征及转化 |
5 本研究的目的与意义 |
实验一 偏侧咀嚼对大鼠咬肌肌纤维表型特征的影响 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
3 实验结果 |
4 讨论 |
5 结论 |
实验二 偏侧咀嚼对大鼠咬肌MyHC异构型基因表达的影响 |
1 实验材料 |
2 实验方法 |
3 实验结果 |
4 讨论 |
5 结论 |
全文总结与展望 |
参考文献 |
附录一 英文缩略语词表 |
附录二 附图及说明 |
在校学习期间发表与交流的文章 |
致谢 |
(10)偏侧咀嚼模型大鼠咀嚼运动中枢的可塑性(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
第一部分 咀嚼肌H反射的同步记录技术 |
1. 研究内容 |
1.1 正常Wistar大鼠双侧Mo5生物电活动的检测 |
1.2 诱发咬肌H反射双侧咬肌肌电反应及Mo5生物电活动的同步检测 |
2. 材料和方法 |
2.1 实验动物与分组 |
2.1.1 实验动物的准备 |
2.1.2 正常大鼠与分组 |
2.2 测试指标 |
2.2.1 在体双核团生物电活动检测 |
2.2.2 诱发咬肌H反射中,双侧咬肌肌电反应幅值的比较 |
2.2.3 诱发咬肌H反射中,双侧Mo5生物电活动的比较 |
2.3 主要实验器材和实验方法 |
2.3.1 实验器材 |
2.3.2 实验药品 |
2.3.3 实验步骤 |
2.3.3.1 实验前准备 |
2.3.3.2 在体双侧Mo5细胞外记录 |
2.3.3.3 咬肌H反射的诱导 |
2.3.4 刺激和记录参数设置 |
3. 统计方法 |
结果 |
1. 双侧Mo5和咬肌电活动同步记录 |
2. H反射的诱导 |
2.1 H反射中双侧咬肌肌电的同步记录 |
2.2 H反射中双侧Mo5的同步记录 |
3. H反射中左右两侧咬肌及Mo5反应幅值的比较 |
讨论 |
1. 正常Wistar大鼠Mo5的放电频率 |
2. 诱导咬肌H反射同时对双侧Mo5核团放电情况的同步监测 |
结论 |
第二部分 偏侧咀嚼运动中枢的可塑性 |
1. 研究内容 |
1.1 偏侧咀嚼大鼠模型建立 |
1.2 偏侧咀嚼对Wistar大鼠空间学习记忆的影响 |
1.3 偏侧咀嚼对Wistar大鼠双侧Mo5生物电活动的影响 |
1.4 双侧咬肌肌电反应及Mo5生物电活动的影响 |
2. 材料和方法 |
2.1 实验对象与分组 |
2.1.1 实验动物的准备 |
2.1.2 正常大鼠与分组 |
2.2 测试指标 |
2.2.1 Morris水迷宫实验 |
2.2.2 在体双核团生物电活动检测 |
2.2.3 侧咬肌肌电反应及Mo5生物电活动的同步检测 |
2.3 主要实验器材和实验方法 |
2.3.1 实验器材 |
2.3.2 实验药品 |
2.3.3 实验步骤 |
2.3.3.1 实验组建立偏侧咀嚼模型 |
2.3.3.2 对照组及实验组建模后行为学实验 |
2.3.3.3 对照组及实验组建模后在体Mo5细胞外记录 |
2.3.3.4 咬肌H反射的诱导 |
2.3.4 刺激和记录参数设置 |
2.3.4.1 水迷宫的数据参数设置 |
2.3.4.2 在体细胞外记录的参数设置 |
3. 统计方法 |
结果 |
1. 空间学习记忆的比较 |
2. Mo5核团放电频率的比较 |
3. 诱导咬肌H反射的同时监测Mo5核团反应潜伏期的比较 |
4. 咬肌H反射H波幅值的结果比较 |
讨论 |
1. 偏侧咀嚼模型建立 |
2. 偏侧咀嚼对大鼠空间学习记忆能力的影响 |
3. 偏侧咀嚼对大鼠Mo5兴奋性的影响 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
作者简介及读研期间主要科研成果 |
致谢 |
四、偏侧咀嚼对大鼠咀嚼肌肌电图影响的研究(论文参考文献)
- [1]偏侧咀嚼者咬合力与咀嚼肌肌电的研究[D]. 郝玉秀. 山西医科大学, 2020(11)
- [2]综合性干预手段对偏侧咀嚼的肌功能评价[J]. 杨丹,王云,汪萌芽. 中山大学学报(医学科学版), 2020(02)
- [3]偏侧咀嚼去诱因治疗后的表面肌电图变化[J]. 杨丹,王云,汪萌芽. 沈阳医学院学报, 2020(01)
- [4]咬合干扰大鼠咬肌线粒体钙超载的离子变化特征及其与钙调蛋白激酶Ⅱ的相关性[D]. 曾林. 暨南大学, 2018(02)
- [5]KennedyⅠ类牙列缺损修复前后的咀嚼肌肌电变化分析[D]. 帕孜来提. 新疆医科大学, 2018(01)
- [6]偏侧咀嚼模型大鼠三叉神经运动核的功能可塑性[J]. 王云,余兰芳,汪萌芽. 生理学报, 2018(01)
- [7]单侧下颌第一磨牙缺失对咀嚼肌肌电的影响[D]. 范茜茜. 安徽医科大学, 2016(10)
- [8]偏侧咀嚼诱发因素去除后的咀嚼功能及干预效果分析[D]. 杨丹. 皖南医学院, 2015(05)
- [9]偏侧咀嚼对大鼠咬肌肌纤维表型及MyHC异构型基因表达的影响[D]. 张德莹. 暨南大学, 2015(02)
- [10]偏侧咀嚼模型大鼠咀嚼运动中枢的可塑性[D]. 余兰芳. 皖南医学院, 2015(06)