一、一氧化碳中毒的临床治疗体会（论文文献综述）
吴伟连,吴伟红,陆冰青,蒙兰兰,蒙玲[1]（2021）在《急性一氧化碳中毒患者急救护理路径研究进展》文中提出对急性一氧化碳中毒患者病因、临床表现及诊断要点、院前抢救护理、院内抢救治疗、高压氧治疗护理、迟发性脑病的预防、急性一氧化碳中毒防护措施等方面进行综述。建立急性一氧化碳中毒患者急救护理路径,提高急救成功率、降低迟发性脑病发生率,减轻缺氧性损伤,改善预后。
潘丽华[2]（2020）在《高压氧治疗一氧化碳中毒期间采用一体化护理的效果和并发症》文中进行了进一步梳理目的探讨在高压氧治疗一氧化碳中毒患者期间采用一体化护理的护理效果及并发症情况。方法选取2015年1月至2018年9月江苏省宜兴市人民医院门诊和住院部收治的一氧化碳中毒患者102例为研究对象,按照就诊时间将其分为试验组和对照组,各51例。对照组患者在治疗中给予临床常规护理,试验组患者给予一体化护理。对两组患者的护理效果及治疗中并发症的发生情况进行对比和分析。结果试验组患者的护理满意度为98.06%,而对照组为86.27%,试验组的护理满意度明显优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前,两组患者的生活质量差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后,试验组患者的生活质量明显高于对照组;试验组患者的治疗有效率为98.03%,对照组为82.35%,试验组的治疗有效率明显优于对照组;试验组一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）的发生率明显低于对照组,差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论在高压氧治疗一氧化碳中毒患者期间采用一体化护理可有效提升治疗有效率和护理满意度,同时也降低了DEACMP的发生率,提高了患者的生活质量。
吴薇[3]（2020）在《四川省部分地区一氧化碳中毒迟发性脑病相关因素研究》文中提出目的:研究四川省部分地区一氧化碳中毒迟发性脑病的发病率、发病危险因素及预后情况。方法:（1）使用电子版和纸质版问卷收集2016年11月至2019年2月四川省8个地区14家医院急性一氧化碳中毒患者发病情况及临床资料,对患者中毒后1、3月进行随访,判断其是否发生迟发性脑病,统计四川省部分地区一氧化碳中毒迟发性脑病的发病率。（2）对所有患者的发病情况和临床资料进行单因素分析,内容包括:性别、年龄、是否昏迷、昏迷时间、劳动类型、既往/个人史、首次高压氧治疗时间、格拉斯哥昏迷量表评分、白细胞计数、超敏C反应蛋白、谷丙转氨酶、D二聚体、肌酐、肌酸激酶、乳酸脱氢酶、CT/MRI结果等指标。对单因素分析结果有意义的指标进行多因素二元Logistic回归分析,研究一氧化碳中毒迟发性脑病的危险因素。（3）对发生一氧化碳中毒迟发性脑病的患者进行中毒后1、3、6月随访,记录患者目前病情,治疗方案,恢复情况,并使用改良Rankin量表及功能独立性量表（FIM量表）评定患者目前病情。（4）本研究所使用统计学方法包括:对计量资料服从正态分布的采用均数±标准差（?x±s）表示,使用t检验（方差齐）或t’检验（方差不齐）;不服从正态分布的计量资料,采用Md（P25,P75）表示,使用非参数检验。对计数资料采用构成比表示,使用四格表资料的χ2检验或Fisher精确检验。对迟发性脑病患者计量资料自身对照分析采用独立样本t检验或重复测量方差分析,事后两两比较采用LSD检验;分类重复测量资料采用广义估计方差（Generalized estimating equation,GEE）分析,事后比较采用最不显着差别调整P值,检验水准（P）为0.05。结果:（1）问卷共登记急性一氧化碳中毒患者318人,脱落病例35人,共纳入患者283人,发生一氧化碳中毒迟发性脑病46人（死亡6人）,未发生一氧化碳中毒迟发性脑病237人（死亡2人）,四川省部分地区2016年11月至2019年2月一氧化碳中毒迟发性脑病发病率为16.3%。（2）单因素分析提示:发生迟发性脑病和未发生迟发性脑病患者在年龄（χ2=34.21,P<0.001）、性别（χ2=12.911,P<0.001）、既往/个人史（χ2=17.286,P<0.001）、首次高压氧治疗时间（χ2=20.693,P<0.001）、是否昏迷（χ2=19.264,P<0.001）、昏迷时间（Z=-8.006,P<0.001）、劳动类型（χ2=4.179,P=0.048）、格拉斯哥昏迷量表评分（Z=-6.159,P<0.001）、超敏C反应蛋白（Z=-2.637,P=0.008）、谷丙转氨酶（Z=-2.669,P=0.008）、肌酐（Z=-3.328,P=0.001）、乳酸脱氢酶（Z=-1.792,P=0.073）、CT/MRI结果（χ2=20.527,P<0.001）等指标间差异有统计学意义。将有意义的单因素进行多因素二元logistic回归模型分析,结果显示:年龄（OR=0.050,95%CI（0.011,0.216）,P<0.001）、首次高压氧治疗时间超过24小时（OR=0.184,95%CI（0.065,0.523）,P=0.001）、格拉斯哥昏迷评分（OR=0.159,95%CI（0.043,0.590）,P=0.006）、昏迷时间（OR=0.049,95%CI（0.013,0.185）,P<0.001）为迟发性脑病的独立危险因素。（3）一氧化碳中毒迟发性脑病患者在中毒后1、3、6月,其功能独立性（F（1.478,57.623）=16.512,P<0.001）、运动功能（F（1.598,62.326）=12.73,P<0.001）、认知功能（F（1.465,57.132）=20.631,P<0.001）均逐渐好转,组内两两比较,患者中毒后第6月功能独立性、认知、运动功能评分均优于第1月、第3月,差异有统计学意义;患者第3月功能独立性、认知、运动功能评分均优于第1月,差异无统计学意义。迟发性脑病患者在中毒后1、3、6月残疾功能也逐渐改善（Waldχ2=40.471,P<0.001）,组内两两比较,中毒后第6月残疾功能评分低于第3月、第1月,差异有统计学意义;第3月残疾功能评分低于第1月,差异无统计学意义。（4）一氧化碳中毒迟发性脑病患者进行高压氧治疗的疗程不同（≤40次、41-80次、≥81次）,其病死率差异有统计学意义（χ2=5.629,P=0.028）,随着高压氧治疗次数增多,患者的病死率将降低。结论:1、四川省部分地区2016年至2019年一氧化碳中毒迟发性脑病的发病率为16.3%。2、年龄越大、首次高压氧治疗时间超过24小时、格拉斯哥昏迷量表评分越低、昏迷时间越长的急性一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病的风险越高。3、迟发性脑病患者在3-6月时神经功能可以得到有效改善。4、增加高压氧治疗次数能有效降低一氧化碳中毒迟发性脑病患者的病死率。
程会会[4]（2020）在《急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的相关因素分析》文中研究指明目的:通过分析发生急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）的相关因素,确定其危险因素,为临床上减少DEACMP的发生提供依据。方法:纳入2017年1月1日至2017年12月31日就诊于河北工程大学附属医院急诊科并符合研究标准的ACMP住院患者共142例,收集患者发病时的临床资料及治疗过程。根据患者发病后3个月内是否发生迟发性脑病分为:DEACMP组和非DEACMP组。建立Excel数据库,应用SPSS22.0软件进行分析,计数资料采用例数、构成比表示,计量资料采用均数±标准差表示;计数资料的比较采用卡方检验,计量资料满足正态分布及方差齐性采用独立样本t检验,不满足的采用非参数秩和检验,P<0.05有统计学意义;将单因素分析中有统计学意义的项目作为自变量,将是否发生迟发性脑病作为因变量进行二分类的logistic回归分析,确定发生DEACMP的危险因素,按照危险因素的影响程度排序。结果:1.在卡方检验中,吸烟史、CO暴露时间、淋巴细胞计数、PLR、NLR、肌酐、尿素、肌红蛋白、肌钙蛋白I、心电图、高压氧治疗距发病时间有统计学意义;性别、劳动类型、高血压病史、糖尿病病史、冠心病病史、红细胞计数、白细胞计数、血小板计数、中性粒细胞计数、血红蛋白、肌酸激酶同工酶、C-反应蛋白、B型利钠肽前体、头颅CT/MRI、高压氧治疗的次数无统计学差异。2.在非参数秩和检验中,ACMP分度有统计学意义,年龄无统计学意义。3.多因素logistic回归分析结果:CO暴露时间、重度ACMP、PLR、肌钙蛋白I是DEACMP的独立危险因素,淋巴细胞计数异常是DEACMP的保护性因素。4.独立危险因素按影响程度从大到小依次:肌钙蛋白I>PLR>CO暴露时间>ACMP分度。结论:1.吸烟史、CO暴露时间、ACMP分度、淋巴细胞计数、PLR、NLR、肌酐、尿素、肌红蛋白、肌钙蛋白I、心电图、高压氧治疗距发病时间是发生DEACMP的危险因素。2.CO暴露时间、ACMP分度、PLR、肌钙蛋白I是DEACMP独立危险因素,对DECAMP影响程度依次为肌钙蛋白I>PLR>CO暴露时间>ACMP分度。3.淋巴细胞计数异常为DEACMP发生的保护性因素。
黄卓玲,陈映柔,张叙填[5]（2020）在《整体护理在急性一氧化碳中毒高压氧舱治疗中的应用价值》文中认为目的:探究整体护理在急性一氧化碳中毒高压氧舱治疗中的应用价值。方法:选取2018年5月-2019年5月本院收治的经高压氧舱治疗的急性一氧化碳中毒患者60例,随机分为对照组和研究组,每组30例。对照组采用常规护理,研究组在对照组基础上采用整体护理。比较两组患者干预后正常呼吸时间、症状缓解时间、住院时间、生活质量评分、肝肾功能水平及并发症发生率。结果:干预后,研究组正常呼吸时间、症状缓解时间、住院时间均明显短于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。干预后研究组生理功能、躯体疼痛、社会功能、生理职能、总体健康、活力、情感职能、精神健康评分均明显高于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。干预后,两组ALT、AST、BUN及Scr水平均显着低于干预前,且研究组均显着低于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。干预后,研究组并发症发生率为6.67%,明显低于对照组的30.00%,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:整体护理可有效降低高压氧舱治疗急性一氧化碳中毒的并发症,改善肝肾功能指标,提高生活质量,值得临床推广应用。
王为强[6]（2019）在《急性一氧化碳中毒神经精神后遗症的风险预测和干预措施（高压氧、糖皮质激素、丁苯酞）的疗效和安全性评价》文中提出一氧化碳（Carbon monoxide,CO）因其无色、无嗅、无味而不易被觉察,常被过量吸入而中毒。急性一氧化碳中毒（Acute Carbon monoxide Poisoning,ACOP）是临床常见的急症,其中毒主要表现为脑损伤为主的多器官病变。虽经适当治疗,仍有小部分患者有神经精神后遗症（Neuropsychiatric Sequelae,NS）。根据有无假愈期临床上可分为持续性神经精神后遗症（Persistent Neuropsychiatric Sequelae,PNS）和迟发性神经精神后遗症（Delayed Neuropsychiatric Sequelae,DNS）[也称为一氧化碳中毒迟发性脑病（Delayed Encephalopathy After Acute Carbon Monoxide Poisoning,DEACMP）]。NS致残率较高,其主要临床表现为智能减退、精神行为异常、运动障碍及大小便失禁等。故探索一些NS风险预测因素是必要的。血常规中的多个参数可用作炎症的指标已被应用于CO中毒NS风险预测,但存在一些争议。CO与血红蛋白结合形成的碳氧血红蛋白（Carboxyhemoglobin,COHb）可引起氧与血红蛋白的结合障碍,导致机体组织器官缺氧。这是CO中毒发病机制的经典学说。发病机制是治疗的靶点和依据。高压氧（Hyperbaric Oxygen,HBO）因其能促进COHb解离,加快体内CO清除,被奉为治疗CO急性中毒的“黄金手段”。随着时间的推移,对CO中毒机制的研究有了一些进展,提出了炎症及免疫损伤、氧化应激和细胞死亡方式等多种学说。所以目前国内外对高压氧治疗急性CO中毒存在争议。对于CO中毒神经精神后遗症治疗方面的研究,目前多集中在DNS（DEACMP）。国内外有关DNS的研究较少。国内一氧化碳中毒临床治疗指南建议高压氧应作为一种治疗手段应用于DNS的治疗,但认为使用糖皮质激素能否明显改善DNS患者预后尚缺乏循证医学证据。DNS是中枢神经系统损伤所致,恢复中枢神经系统的功能可能是DNS的潜在治疗方法。丁苯酞是脂溶性药物,具有良好的血脑屏障通透性。目前临床研究已表明丁苯酞可促进DNS患者日常生活能力和神经功能的恢复,但国内外循证依据也较少。本课题从CO中毒神经和精神后遗症风险预测因素和干预措施等方面展开研究。一方面通过分析ACOP患者临床特征和血常规中主要炎症指标与CO中毒神经精神后遗症的关系,探讨其性别差异,找出价值较高的风险预测因素;另一方面通过Meta分析,研究高压氧对CO中毒患者神经精神后遗症和全因死亡率的影响,并分别探讨糖皮质激素联合高压氧、丁苯酞治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病疗效与安全性。第一章,中性粒细胞/血小板比值对急性一氧化碳中毒神经精神后遗症的预测价值及性别差异。收集2008年1月至2017年12月在某医院住院ACOP患者,经筛选共纳入265例ACOP患者。根据ACOP患病后2个月内的有无NS,将患者分为NS组（n=23）和无NS组（n=242）。比较两组患者的临床特征和血常规中的炎症指标,并根据不同性别进一步亚组分析。评估各指标对ACOP患者NS的预测价值,并绘制受试者工作特征曲线（Receiver Operating Characteristic Curve,RO C）。结果发现:NS组年龄明显高于无NS组（P<0.05）;而NS组入院时格拉斯哥昏迷评分（GCS）明显低于无NS组（P<0.05）。多因素分析显示,年龄和入院时G CS是ACOP患者发生NS的独立危险因素。亚组分析发现不同性别NS组中性粒细胞计数（NEUT）、血小板（PLT）和中性粒细胞/血小板比值（neutrophil/platelet ratio,NPR）存在明显差异（P<0.05）。NPR结合年龄、入院时GCS预测男性A COP患者发生NS的ROC曲线下面积为0.936[95%CI（0.855,0.923）,P=0.000]。第二章,高压氧治疗对急性一氧化碳中毒患者神经精神后遗症和全因死亡率的影响:随机对照试验的Meta分析。计算机检索选择从电子数据库[Pub Med、检索中国期刊全文数据库（CNKI）、EMBASE、The Cochrane Library、维普中文科技期刊数据库（VIP）Wed of Science CBM和万方数据库（Wan Fang Data）]建库开始到2019年1月31日的高压氧治疗急性一氧化碳中毒随机对照试验。采用随机效应模型,计算研究结果的相对风险（Relative Risk,RR）和加权平均差（Weighted Mean Difference,WMD）以及相应的95%置信区间（Confidence Interval,CI）,并进行发表偏倚、敏感性和亚组分析。共纳入7个随机对照试验,包括9个队列和2023例CO中毒患者。结果显示,与接受常压氧（Normobaric Oxygen,NBO）的患者相比,HBO治疗能显着降低记忆障碍的风险,而1天2次HBO防治记忆障碍的效果可能不如1天1次HBO。第三章,糖皮质激素治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病疗效与安全性分析。计算机检索Pub Med、检索中国期刊全文数据库（CNKI）、EMBASE、The Cochrane Library、维普中文科技期刊数据库（VIP）Wed of Science CBM和万方数据库（Wan Fang Data）。搜集糖皮质激素治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病的随机对照试验,检索自建库截至2019年1月31日。文献筛选、数据提取和质量评价后,分析总有效率、痊愈率、无效率、简易智力状态检查量表（MMSE）、Barthel指数（BI）评分等指标,采用Rev Man 5.3软件进行荟萃分析。结果:共10篇RCTs纳入本研究,涉及660例DNS患者,其中糖皮质激素组330例,对照组330例。荟萃分析结果:试验组总有效率高于对照组[RR=1.27,95%CI（1.17,1.37）,P<0.001];试验组痊愈率高于对照组[RR=1.55,95%CI（1.22,1.96）,P=0.0003];试验组无效率低于对照组[RR=0.26,95%CI（0.16,0.42）,P<0.00001];提高MMSE评分优于对照组[WMD=5.35,95%CI（4.07,6.64）,P<0.00001];试验组对提高BI评分优于对照组[WMD=15.02,95%CI（3.17,26.86）,P=0.01]。糖皮质激素不良反应少,所有不良事件停药后一周内恢复正常,不需要特殊治疗。第四章,丁苯酞治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病疗效与安全性分析。计算机检索Pub Med、CNKI、EMBase、The Cochrane Library、VIP、Wed of Science CBM和Wan Fang Data。搜集丁苯酞治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病的随机对照试验,检索自建库截至2019年1月31日。文献筛选、数据提取和质量评价后,统计总有效率、MMSE、BI评分等指标,采用Rev Man 5.3软件进行荟萃分析。结果共12篇RCTs纳入本研究,涉及888例DNS患者,其中丁苯酞组447例,对照组441例。Meta分析结果:丁苯酞组总有效率高于对照组[RR=3.73,95%CI（2.54,5.48）,P<0.00001];丁苯酞组提高MMSE评分优于对照组[WMD=4.85,95%CI（2.76,6.94）,P<0.00001];丁苯酞组对提高BI评分优于对照组[WMD=10.99,95%CI（6.78,15.20）,P<0.00001]。丁苯酞组无明显不良反应。上述研究结果可得出以下结论:1.NPR是预测男性ACOP患者发生NS的一个指标,结合年龄和入院时GCS可以提高其预测价值。2.与NBO相比,HBO治疗能显着降低记忆障碍的风险。但1天2次HBO防治记忆障碍的效果可能不如1天1次HBO。3.在高压氧治疗基础上加予糖皮质激素治疗DNS的效果优于单纯应用高压氧,且具有良好的安全性。4.在高压氧治疗基础上加予NBP治疗DNS的效果优于单纯应用高压氧,且具有良好的安全性。
成颖[7]（2019）在《一氧化碳中毒血栓相关指标的改变及预后分析》文中提出目的1观察急性中、重度一氧化碳中毒（ACOP）患者血浆D-二聚体（Ddimer）、血小板平均容积（MPV）及血小板最大聚集率（MAR%）的改变及其临床意义。2分析影响预后的因素。进而指导治疗,为临床诊疗工作提供依据。方法1选取唐山市工人医院收治的中、重度急性一氧化碳中毒患者80例作为ACOP组。参照《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》（GBZ23-2002）,根据病情程度将其分为中度中毒组（38例）及重度中毒组（42例）;根据预后将其分为迟发性脑病组与非迟发性脑病组。选取我院体检中心的健康体检者40例为对照组。参与研究人员均履行知情同意手续。2所有ACOP组患者均于入院当天（第1d）、3d、7d、14d、21d空腹采血,对照组于清晨空腹采血,检测血浆D-dimer、MPV及MAR%。同时详细记录所有中毒患者的性别、既往史（高血压、糖尿病病史）、首诊时Glasgow评分、入院第3d磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）测定值、发生迟发性脑病情况。统计学处理采用t检验、重复测量资料的方差分析,非条件Logistic回归分析。结果1入院当天（1d）ACOP组血浆D-dimer、MPV、MAR水平明显高于对照组,比较差异有统计学意义（P<0.01）。2第1、3、7、14、21天重度组与中度组血浆D-dimer、MPV、MAR的分布不同,差异有统计学意义（P<0.05）。不同中毒程度上述指标的分别也不同,差异有统计学意义（P<0.05）,重度组D-dimer、MPV、MAR均高于中度组。但针对上述指标,时间和分组无交互作用（P>0.05）。3入院第3天脑病组血浆D-dimer、MAR水平均高于非脑病组,差异有统计学意义（P<0.05）,而MPV差别不大（P>0.05）。4非条件Logistic回归分析显示入院第3天的MAR、CK-MB、血浆D-dimer及首诊GCS与迟发性脑病的发生相关,P<0.05,具有统计学意义。结论1中、重度ACOP患者体内存在微血栓的形成,从实验室角度支持了DEACMP发病机中的“缺氧及微血栓学说”。并且这种现象出现早,临床应尽早干预。2 D-dimer、MPV、MAR水平反应了病情严重程度,重度中毒患者较高,可作为病情监测的指标之一。3治疗早期血浆D-dimer、MAR测量值越高,越容易发生迟发性脑病;同时CK-MB水平异常及首诊GCS≤8分也与脑病的发生有关,临床对上述情况的出现应予以注意,及早采取预防措施。图3幅;表7个;参91篇。
姜丙全[8]（2017）在《重度一氧化碳中毒迟发性脑病的临床治疗》文中研究指明目的探讨高压氧联合常规用药治疗重度一氧化碳中毒迟发性脑病患者的临床效果。方法选取2013-01—2014-02我院收治的重度一氧化碳中毒迟发性脑病患者70例为研究对象,依据患者入院先后分为2组。对照组35例给予神经节苷脂、胞二磷胆碱等常规治疗,观察组35例在上述基础上加用高压氧治疗,比较2组治疗效果,同时比较2组治疗前后日常生活能力（Barthel指数）、简易智能精神状态检查量表（MMSE）评分。结果观察组治疗有效率（94.3%）与对照组（77.1%）相比存在显着性差异（P<0.05）。2组治疗后Barthel指数、NMSE量表评分均高于治疗前,观察组明显高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。观察组平均昏迷时间为（4.2±1.6）h,治疗期间神经损伤率2.9%（1/35）,对照组分别为（7.2±2.4）h、17.1%（6/35）,2组比较差异均有统计学意义（P<0.05）。结论高压氧联合常规治疗重度一氧化碳中毒迟发性脑病患者效果显着,能有效缩短昏迷时间并提升患者生活自理能力及精神健康程度,降低治疗期间神经损伤率,值得临床推广。
郭红波[9]（2016）在《纳美芬与醒脑静联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效的回顾性分析》文中研究说明目的:一氧化碳（carbon monoxide,CO）是最常见的窒息性气体,急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning,ACMP）在全球各种毒性死亡中位居首位。急性一氧化碳中毒严重的并发症是急性一氧化碳中毒后遗症,它包括急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP）和急性一氧化碳中毒后神经损伤两方面。急性一氧化碳中毒后遗症病程长且治疗困难,给病人家庭和社会带来很大的精神和经济负担。本研究回顾性分析了近3年来就诊于晋城煤业集团总医院急诊科住院的120例急性CO中毒病例的临床表现及诊治过程,了解纳美芬与醒脑静联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒的临床疗效,探讨其减少急性一氧化碳中毒后遗症发病的远期疗效,旨在为临床治疗提供一定的参考意义。方法:回顾性分析晋城煤业集团总医院急诊科住院自2010年11月至2014年3月急性一氧化碳中毒患者120例,采用联合治疗方案患者60例,采用常规治疗方案患者60例。常规治疗:高浓度高流量吸氧、营养支持、维持水电解质酸碱平衡、防止脑水肿及高压氧舱治疗等。联合治疗:在常规治疗基础上,再联合纳美芬与醒脑静注射液静脉用药。比较联合治疗与常规治疗方案住院患者的临床效果,平均清醒时间,治疗前后GCS评分,随访迟发性脑病发生情况及神经系统损伤发生情况。通过χ2检验、非条件Logistic回归分析探讨急性一氧化碳中毒后遗症的影响因素。结果:（1）纳美芬与醒脑静注射液联合治疗及常规治疗者临床治疗总有效率分别为95%、78.33%,联合治疗组总有效率高于常规治疗组,且差异具有统计学意义（P<0.05）。（2）联合治疗组平均清醒时间（4.27±1.06）h,常规治疗组平均清醒时间（7.14±1.68）h。联合治疗组平均清醒时间明显短于常规治疗组,且差异有统计学意义（P<0.05）。（3）两组患者GCS评分治疗后较治疗前有所增加,且有统计学差异（P<0.05）;联合治疗组患者治疗后GCS评分高于常规治疗组,且有统计学差异（P<0.05）;联合治疗组治疗前后GCS评分差值高于常规治疗组,且差异有统计学意义（P<0.05）。（4）随访观察半年,联合治疗组迟发性脑病发生率（1.67%,1/60）低于常规治疗组（15%,9/60）,且差异有统计学意义（P<0.05）。（5）联合治疗组神经系统损伤发生率（5%,3/60）低于常规治疗组（20%,12/60）,且差异有统计学意义（P<0.05）。（6）急性一氧化碳中毒神经后遗症的单因素分析显示,年龄、治疗方案、昏迷时间、入院GSC评分与急性一氧化碳中毒后遗症发生有关,且差异有统计学意义（均有P<0.05）。（7）非条件Logistic结果显示,与常规治疗组相比,联合治疗组发生CO中毒后遗症的危险明显降低（OR=0.026,95%CI:0.0020.366）,入院时GSC评分越高发生CO中毒后遗症的危险越低（OR=0.015,95%CI:0.0010.155）。结论:1、纳美芬与醒脑静联合高压氧治疗对急性一氧化碳中毒临床疗效显着,可以加快患者清醒时间,提高临床治疗的有效率。2、纳美芬与醒脑静联合高压氧治疗可以降低一氧化碳后遗症的发生风险,提高患者的生存质量。
吴嗣洪[10]（1982）在《国内高压氧治疗一氧化碳中毒的进展》文中研究指明 急性一氧化碳（以下简称CO）中毒,是一种最常见的灾害事故,常因中毒缺氧致脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律紊乱、中毒性肝炎、中毒性脑病、中枢性失明、呼吸及循环衰竭,甚至心搏骤停等,死亡率及精神神经续发症发生率较高。自1960年Smiter应用高压氧治疗
二、一氧化碳中毒的临床治疗体会（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、一氧化碳中毒的临床治疗体会（论文提纲范文）
（1）急性一氧化碳中毒患者急救护理路径研究进展（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 病因、病机 |
| 1.1 病因 |
| 1.2 中毒机制 |
| 2 临床表现 |
| 3 诊断要点 |
| 4 ACOP患者的院前抢救护理配合要点 |
| 5 院内抢救治疗 |
| 6 高压氧舱治疗的原则、方案、护理 |
| 6.1 HBOT的优点 |
| 6.2 高压氧治疗 |
| 6.3 高压氧治疗护理 |
| 7 心理护理 |
| 8 迟发性脑病的预防 |
| 9 ACOP防护措施 |
| 10 国内ACOP抢救中存在的问题 |
（3）四川省部分地区一氧化碳中毒迟发性脑病相关因素研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 附表 |
| 一氧化碳中毒迟发性脑病危险因素概述(综述) |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（4）急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的相关因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 纳入标准 |
| 2.3 排除标准 |
| 2.4 研究类型 |
| 2.5 研究内容 |
| 2.5.1 一般资料 |
| 2.5.2 既往病史 |
| 2.5.3 CO暴露时间 |
| 2.5.4 ACMP分度 |
| 2.5.5 相关血液检查 |
| 2.5.6 心电图 |
| 2.5.7 头颅CT/MRI |
| 2.5.8 高压氧治疗 |
| 2.6 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 142 例ACMP患者的一般情况 |
| 3.2 DEACMP的影响因素 |
| 3.2.1 性别的影响 |
| 3.2.2 年龄的影响 |
| 3.2.3 既往史的影响 |
| 3.2.4 劳动类型的影响 |
| 3.2.5 CO暴露时间的影响 |
| 3.2.6 ACMP分度的影响 |
| 3.2.7 外周血中细胞的影响 |
| 3.2.8 血小板/淋巴细胞、中性粒细胞/淋巴细胞的影响 |
| 3.2.9 肌酐、尿素的影响 |
| 3.2.10 肌红蛋白、肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶的影响 |
| 3.2.11 C-反应蛋白的影响 |
| 3.2.12 B型利钠肽前体的影响 |
| 3.2.13 心电图的影响 |
| 3.2.14 头颅CT/MRI的影响 |
| 3.2.15 高压氧治疗距发病时间的影响 |
| 3.2.16 高压氧治疗次数的影响 |
| 3.3 多因素logistic回归分析结果 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 DEACMP独立危险因素分析 |
| 4.1.1 肌钙蛋白I对 DEACMP的影响 |
| 4.1.2 PLR、NLR对 DEACMP的影响 |
| 4.1.3 CO暴露时间对DEACMP的影响 |
| 4.1.4 ACMP分度对DEACMP的影响 |
| 4.2 DEACMP的保护性因素分析 |
| 4.3 DEACMP其他危险因素分析 |
| 4.3.1 吸烟史对DEACMP的影响 |
| 4.3.2 肌酐、尿素对DEACMP的影响 |
| 4.3.3 肌红蛋白对DEACMP的影响 |
| 4.3.4 心电图对DEACMP的影响 |
| 4.3.5 高压氧治疗对DEACMP的影响 |
| 4.4 DEACMP其他相关因素分析 |
| 4.4.1 年龄、性别及劳动类型对DEACMP的影响 |
| 4.4.2 肌酸激酶同工酶对DEACMP的影响 |
| 4.4.3 C-反应蛋白对DEACMP的影响 |
| 4.4.4 B型利钠肽前体对DEACMP的影响 |
| 4.4.5 头颅CT/MRI对 DEACMP的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文和参加科研情况 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（5）整体护理在急性一氧化碳中毒高压氧舱治疗中的应用价值（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 治疗方法 |
| 1.2.2 护理方法 |
| 1.3 观察指标及判定标准 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组一般资料比较 |
| 2.2 两组干预后正常呼吸时间、症状缓解时间、住院时间比较 |
| 2.3 两组干预后生活质量评分比较 |
| 2.4 两组干预前后ALT、AST、BUN及Scr水平比较 |
| 2.5 两组并发症发生情况比较 |
| 3 讨论 |
（6）急性一氧化碳中毒神经精神后遗症的风险预测和干预措施（高压氧、糖皮质激素、丁苯酞）的疗效和安全性评价（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 中性粒细胞与血小板比值对急性一氧化碳中毒神经精神后遗症的预测价值及性别差异 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 观察指标 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 ACOP患者基线特征 |
| 2.2 ACOP患者NS组和无NS组的临床资料 |
| 2.3 ACOP患者发生NS的影响因素Logistic回归分析 |
| 2.4 不同性别NS组和无NS组的年龄、入院时GCS和血常规中炎症指标比较 |
| 2.5 不同性别NS组之间的年龄、入院时GCS和血常规炎症指标比较 |
| 2.6 不同性别一氧化碳中毒组与正常对照组之间NEUT、PLT和NPR比较 |
| 2.7 各指标评估ACOP患者发生NS的价值 |
| 2.8 联合指标在评估ACOP患者发生NS的价值 |
| 3 讨论 |
| 第二章 高压氧治疗对一氧化碳中毒患者神经精神后遗症和全因死亡率的影响——随机对照试验的Meta分析 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 纳入标准 |
| 1.2 检索策略 |
| 1.3 文献筛选、数据收集和质量评估 |
| 1.4 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献检索结果 |
| 2.2 纳入文献特征 |
| 2.3 Meta分析结果 |
| 2.4 发表偏倚 |
| 3.讨论 |
| 第三章 糖皮质激素治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病疗效与安全性Meta分析 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 纳入及排除标准 |
| 1.2 检索策略 |
| 1.3 文献筛选、资料提取与质量评价 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献检索结果 |
| 2.2 纳入文献特征 |
| 2.3 纳入文献的方法学质量评价 |
| 2.4 Meta分析结果 |
| 2.5 不良反应 |
| 2.6 敏感性分析与发表偏倚 |
| 3 讨论 |
| 第四章 丁苯酞治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病疗效与安全性Meta分析 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 纳入及排除标准 |
| 1.2 检索策略 |
| 1.3 文献筛选、资料提取与质量评价 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献检索结果 |
| 2.2 纳入文献特征 |
| 2.3 纳入文献的方法学质量评价 |
| 2.4 Meta分析结果 |
| 2.5 不良反应 |
| 2.6 敏感性分析 |
| 3 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
| 综述 急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制和预测因素 |
| 参考文献 |
（7）一氧化碳中毒血栓相关指标的改变及预后分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 资料与方法 |
| 1.1.1 一般资料 |
| 1.1.2 研究方法 |
| 1.1.3 研究内容 |
| 1.1.4 统计学方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 急性期(中毒第1 天)ACOP组与健康对照组血浆D-dimer、MPV、MAR%比较 |
| 1.2.2 D-dimer、MPV、MAR%在中、重度ACOP患者病程中的变化特点 |
| 1.2.3 中毒第3天的D-dimer、 MPV、 MAR%在迟发性脑病组(DEACMP组)和非迟发性脑病组(非DEACMP组)间的比较 |
| 1.2.4 非条件Logistic回归分析D-dimer、MPV、MAR%及其他因素与迟发性脑病发生的相关性 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 血浆D-dimer、MPV、MAR%改变的临床意义 |
| 1.3.2 预后相关性分析 |
| 1.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制及防治研究进展 |
| 2.1 发病机制 |
| 2.1.1 缺氧及微血栓机制 |
| 2.1.2 免疫-炎症反应机制 |
| 2.1.3 再灌注与自由基机制 |
| 2.1.4 一氧化氮介导的损伤机制 |
| 2.1.5 兴奋性氨基酸机制 |
| 2.1.6 细胞凋亡机制 |
| 2.1.7 内源性CO信号调节紊乱机制 |
| 2.2 防治进展 |
| 2.2.1 院前治疗 |
| 2.2.2 高压氧治疗 |
| 2.2.3 脱水剂的应用 |
| 2.2.4 糖皮质激素 |
| 2.2.5 抗凝及抗血小板聚集剂 |
| 2.2.6 清除自由基药物 |
| 2.2.7 改善循环和神经细胞功能药物 |
| 2.2.8 其他治疗 |
| 2.3 结束语 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 附录A Glasgow昏迷评分量表(GCS) |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（8）重度一氧化碳中毒迟发性脑病的临床治疗（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 观察指标[4-5] |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 2组治疗效果比较 |
| 2.2 2组日常生活能力及精神健康程度比较 |
| 2.3 2组平均昏迷时间、神经损伤率比较 |
| 3 讨论 |
（9）纳美芬与醒脑静联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效的回顾性分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 1、材料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 急性一氧化碳中毒及急性一氧化碳中毒后遗症诊断标准 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.4 疗效标准 |
| 1.5 观察指标 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般情况 |
| 2.2 纳美芬与醒脑静联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效的回顾性分析 |
| 2.3 急性一氧化碳中毒后遗症相关因素分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 急性一氧化碳中毒及迟发性脑病的发病机制 |
| 3.2 急性一氧化碳中毒后迟发性脑病常规治疗及研究进展 |
| 3.3 纳美芬与醒脑静联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效的研究 |
| 3.4 急性一氧化碳中毒后遗症相关因素分析 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
| 个人简历 |
四、一氧化碳中毒的临床治疗体会（论文参考文献）
- [1]急性一氧化碳中毒患者急救护理路径研究进展[J]. 吴伟连,吴伟红,陆冰青,蒙兰兰,蒙玲. 智慧健康, 2021(11)
- [2]高压氧治疗一氧化碳中毒期间采用一体化护理的效果和并发症[J]. 潘丽华. 国际护理学杂志, 2020(13)
- [3]四川省部分地区一氧化碳中毒迟发性脑病相关因素研究[D]. 吴薇. 西南医科大学, 2020(10)
- [4]急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的相关因素分析[D]. 程会会. 河北工程大学, 2020(08)
- [5]整体护理在急性一氧化碳中毒高压氧舱治疗中的应用价值[J]. 黄卓玲,陈映柔,张叙填. 中国医学创新, 2020(06)
- [6]急性一氧化碳中毒神经精神后遗症的风险预测和干预措施（高压氧、糖皮质激素、丁苯酞）的疗效和安全性评价[D]. 王为强. 安徽医科大学, 2019(07)
- [7]一氧化碳中毒血栓相关指标的改变及预后分析[D]. 成颖. 华北理工大学, 2019(01)
- [8]重度一氧化碳中毒迟发性脑病的临床治疗[J]. 姜丙全. 中国实用神经疾病杂志, 2017(04)
- [9]纳美芬与醒脑静联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效的回顾性分析[D]. 郭红波. 山西医科大学, 2016(08)
- [10]国内高压氧治疗一氧化碳中毒的进展[J]. 吴嗣洪. 中国急救医学, 1982(05)