一、一氧化氮对皮瓣成活的影响（论文文献综述）
崔浩[1]（2020）在《口服硝酸盐对大鼠皮瓣成活影响的实验研究》文中研究说明第一部分:硝酸盐对大鼠背部随意皮瓣的作用及其机制研究目的:观察口服硝酸盐对大鼠背部随意皮瓣成活的影响并初步探讨其可能机制。方法:采用改良的McFarlane大鼠背部随意皮瓣建立皮瓣缺血性损伤模型,将24只大鼠随机分为三个组:Control组,NaCl组和Nitrate组。Nitrate组在术前7天及术后每日口服0.5mmol/L的硝酸钠,NaCl组每天口服等量的氯化钠,Control组大鼠每天口服蒸馏水。术后每天观察皮瓣的存活面积,并测量皮瓣的血液灌注量;术后第7天,检测大鼠血清硝酸盐及亚硝酸盐的含量、血清中TNF-α及IL-6的水平,观察皮瓣组织学变化并测量新生血管密度。结果:术后第3、7天Nitrate组皮瓣的存活率及皮瓣血液灌注量显着高于Control组及NaCl组（P<0.05）;Nitrate组血清中硝酸盐及亚硝酸盐含量较Control组及NaCl组显着增高（P<0.05）;HE染色结果显示:与Control组及NaCl组相比,Nitrate组皮瓣组织结构完整,炎性渗出物减少;免疫组织化学结果显示:Nitrate组平均微血管密度较Control组及NaCl组显着增加（P<0.05）;Nitrate组血清中炎症因子TNF-α及IL-6的表达水平显着低于Control组和NaCl组（P<0.05）。结论:口服硝酸盐通过恢复缺血组织的血流量,促进毛细血管再生以及减少炎症因子的释放进而提高大鼠随意皮瓣的成活率。第二部分:硝酸盐对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的作用及其机制研究目的:观察口服硝酸盐对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的作用,从氧化应激和炎症反应角度探讨其机制。方法:建立大鼠皮瓣缺血再灌注损伤模型,设计以腰髂动静脉为蒂的3.0×4.0cm轴型皮瓣,应用血管夹阻断皮瓣动脉血流,10小时后恢复血液灌注。将32只大鼠随机分为四个组:Sham组,皮瓣切取后不做缺血再灌注处理,每天饮用蒸馏水;IR组,皮瓣进行缺血再灌注处理,每天饮用蒸馏水;IR+NaCl组,皮瓣进行缺血再灌注处理,并于术前7天及术后口服0.5mmol/L的氯化钠;IR+Nitrate组,皮瓣进行缺血再灌注处理,并于术前7天及术后口服0.5mmol/L的硝酸钠。再灌注12小时后,观察各组皮瓣外观并检测皮瓣组织含水量;检测各组大鼠皮瓣组织中MDA含量及SOD活性,检测炎症因子TNF-α及IL-6的水平;应用HE染色观察皮瓣组织结构变化,TUNEL染色检测皮瓣组织中细胞凋亡指数,免疫组织化学法观察皮瓣组织炎性细胞浸润。结果:皮瓣经历缺血再灌注损伤后大部分或全部坏死,经硝酸盐处理后皮瓣坏死情况明显改善;HE染色结果示:与IR组和IR+NaCl组相比,IR+Nitrate组皮瓣组织各层结构清楚,细胞变性、坏死现象少见;TUNEL染色及免疫组织化学染色显示:IR组及IR+NaCl组皮瓣细胞凋亡比率及炎性细胞浸润情况明显高于Sham组（P<0.05）,IR+Nitrate组皮瓣细胞凋亡比率及炎性细胞浸润情况明显减轻（P<0.05）;IR+Nitrate组皮瓣组织中TNF-α、IL-6及MDA含量显着低于IR组及IR+NaCl组（P<0.05）,而SOD活性显着高于IR组及IR+NaCl组（P<0.05）。结论:口服硝酸盐能够有效降低皮瓣的氧化应激损伤,抑制炎症因子的释放从而减轻皮瓣缺血再灌注损伤。
李文波,石杰,时培晟,薛云,黄强,李闯兵,高秋明[2]（2020）在《L-精氨酸通过L-Arg-NO途径促进大鼠背部跨区皮瓣的成活》文中提出背景:有研究表明一氧化氮可有效改善皮瓣术后血供,促进皮瓣成活,但具体机制尚不清楚。目的:通过实验验证L-Arg-NO途径在L-精氨酸促进大鼠背部跨区皮瓣成活中的作用。方法:成功建立大鼠背部三穿支体跨区皮瓣模型的雄性SD大鼠81只,随机被分为3组,分别于术后即刻、术后1-7 d腹腔注射不同药物,L-Arg组注射L-精氨酸400 mg/（kg·d）;L-NAME组注射一氧化氮合酶抑制剂40 mg/（kg·d）;空白组注射等体积等渗氯化钠溶液。术后7 d观察皮瓣成活情况,计算皮瓣成活率;颈总动脉灌注明胶-氧化铅行血管造影,观察血管走形和分布;硝酸还原酶法测定术后即刻、1,3,5,7 d chokeⅡ区一氧化氮水平;苏木精-伊红染色观察chokeⅡ区新生血管密度和管径;蛋白印记法检测术后3,7 d chokeⅡ区血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶2蛋白表达。实验方案经解放军联勤保障部队第九四〇医院动物实验伦理委员会批准（批准号为2015KYLL046）。结果与结论:①术后7d,L-Arg组大鼠皮瓣成活率最高（89.47±3.17）%,3组比较差异有显着性意义（F=49.908,P <0.001）;②术后7 d,L-Arg组chokeⅡ区血管结构较完整,走形清楚,扩张达到真性吻合的血管沿着皮瓣纵轴方向一直延伸到皮瓣末端,空白组和L-NAME组chokeⅡ区血管结构和走形杂乱,L-NAME组皮瓣末端血管结构消失;③L-Arg组一氧化氮水平术后开始升高,术后3 d达到高峰,之后逐渐下降;④术后7 d,L-Arg组新生血管密度和管径最高,3组比较差异有显着性意义（均P <0.001）;⑤术后3 d,L-Arg组血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶2蛋白表达量最高,3组比较差异有显着性意义（均P <0.05）;术后7 d,L-Arg组血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶2蛋白表达量最高,3组之间比较血管内皮生长因子差异有显着性意义（P <0.05）,基质金属蛋白酶2蛋白差异无显着性意义;⑥结果说明,一氧化氮可有效改善大鼠背部三穿支体皮瓣chokeⅡ区血供,促进chokeⅡ区微血管扩张和增生,而L-精氨酸可通过L-Arg-NO途径提高皮瓣术后组织内一氧化氮水平,促进皮瓣术后成活。
付鲲鹏[3]（2020）在《前列地尔脂微球注射剂对狭长窄蒂皮瓣成活影响的研究》文中研究说明目的:通过构建大鼠狭长窄蒂皮瓣模型并予腹腔注射前列地尔脂微球,观察其对皮瓣存活的影响,并观察皮瓣组织病理变化,分析VEGF/CD34表达质量和微血管密度变化,探究其发挥作用的可能机制。方法:随机将24只成年SD大鼠分为实验组（A组）、对照组（B组）两组并编号,通过手术在大鼠背部两侧对称位置各建立一个狭长窄蒂皮瓣,设计的皮瓣蒂部长宽为1.5cm×0.8cm且垂直于大鼠背部中线,并带有直径2.5cm的圆形瓣部,皮瓣整体类似乒乓球拍。实验组术后连续7天每天腹腔注射前列地尔脂微球注射液4μg/Kg,对照组术后每天腹腔注射相同剂量的0.9%的氯化钠水溶液。观察并记录两组大鼠皮瓣术后变化情况并在术后1h、1d、3d、5d、7d于皮瓣远端中轴线部位取标本;术后第7天计算皮瓣成活面积;通过显微下镜观察HE染色的皮瓣组织微血栓形成、内皮细胞变化及新生血管等病理变化;免疫组织化学法及酶联吸附测定检测VEGF、CD34的表达的质与量;计算CD34标记的MVD值。结果:（1）术后第7天A、B两组皮瓣成活率分别为（91±1.96）%、（72±2.38）%,A组成活率比大于B组,P<0.05;（2）相同时间点,A组皮瓣组织中内皮细胞受损程度较B组皮瓣轻,微循环内形成的血栓较B组皮瓣少。（3）在同组中,VEGF、CD34的表达质量及微血管密度随时间点延长而提高,A组皮瓣组织中VEGF、CD34的表达量在第3天达到高峰（A组为973.19±25.46、45.74±0.55）;B组皮瓣组织中VEGF、CD34的表达量在第5天达到高峰（B组为656.53±18.76、20.68±0.25）;两组微血管密度均在第7天达到高峰（A组36.91±3.86,B组23.18±2.78）;（4）相同时间点,A组皮瓣中VEGF、CD34的表达量及MVD值都高于B组,P<0.05。结论:（1）前列地尔能减少循环内微血栓形成,减少血管内皮细胞损伤;（2）前列地尔脂微球有利于狭长窄蒂皮瓣VEGF、CD34的表达及皮瓣组织中血管的新生;（3）前列地尔脂微球注射剂能有效提高狭长窄蒂皮瓣的成活率。
邢雁霞,刘斌焰,赵一锦,王佳,李婷,闫燕艳,刘斌钰[4]（2019）在《紫草素促进大鼠皮瓣成活的实验研究》文中提出目的观察紫草素对大鼠狭长窄蒂皮瓣成活的影响及作用机制。方法取Wistar大鼠在其背部设计2个类似"乒乓球拍"的皮瓣,每个狭长窄蒂（蒂的长宽比为2 cm∶1 cm）携带3 cm×3 cm皮瓣。48只大鼠随机分为对照组和紫草素组,各组相应处理:紫草素组（2 mg/kg）,对照组（给予等剂量溶剂,2 ml/kg）,1次/d腹腔注射,连续7 d。免疫荧光组织化学染色分析术后皮瓣组织血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,e NOS）和热休克蛋白70（Heat Shock Protein 70,HSP70）的表达;HE染色观察大鼠皮瓣形态学变化,并计算皮瓣成活面积百分比;ELISA法检测动物血清一氧化氮（nitric oxide,NO）、超氧化物歧化酶（superoxide Dismutase,SOD）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量。结果紫草素增加了术后大鼠皮瓣VEGF、e NOS和HSP70的表达,并促进新生毛细血管形成,提高了大鼠皮瓣的成活率;紫草素显着降低了大鼠血清MDA的水平,升高了NO和SOD的水平。结论紫草素可促进狭长窄蒂皮瓣成活,机制与调节VEGF/e NOS/NO信号分子表达和抗氧化作用有关。
林大木[5]（2019）在《一种新的大鼠背部穿支皮瓣远端增压模型及其与超引流作用的比较》文中研究指明研究背景和目的:临床中跨区切取皮瓣常常引起皮瓣远端坏死。本研究旨在构建一种新的三血管体远端潜在区非生理性增压模型。并探讨潜在区存活机制。同时将其与超引流技术进行比较。从而明确手术优选方式,提高手术安全性,降低穿支皮瓣远端坏死率。方法:1.对6只大鼠进行显微镜下胸背静脉（TDV）和旋髂深静脉（DCIV）解剖、测量,并以临床静脉留置针内芯作为镜下参照,对比两者镜下管径直径。予以统计学处理,明确两者管径大小对比情况。以大鼠背部一侧三血管体穿支皮瓣模型为基础,设计旋髂深血管（DCIA/DCIV）为蒂,皮瓣向大鼠头部扩展至肋间血管（ICA/ICV）区和胸背血管（TDA/TDV）区。设计胸背血管（TDA/TDV）为蒂,皮瓣向大鼠头部扩展至肋间血管（ICA/ICV）区和旋髂深血管（DCIA/DCIV）区。12只大鼠随机分成两组,A组以胸背动脉（TDA/TDV）穿支为蒂,B组:以旋髂深动脉（DCIA/DCIV）穿支为蒂。术后测量皮瓣成活率并进行组间比较。激光多普勒血流检测血流显影情况和明胶-氧化铅动脉造影显示血管形态情况。比较两种模型后期用于增压实验的优劣。2.以大鼠背部一侧三血管体穿支皮瓣模型为基础,设计胸背血管（TDA/TDV）为蒂,皮瓣向大鼠头部扩展至肋间血管时CA/ICV)区和旋髂深血管（DCIA/DCIV）区。分离并保留旋髂深静脉（DCIV）。分离鼠尾动脉。12只实验大鼠随机分成两组:A组为对照组,不做吻合鼠尾动脉吻合,于血管旋转点处将鼠尾离断、结扎血管;B组为皮瓣远端非生理性增压组,将鼠尾动脉分离后,经皮下隧道与旋体深静脉（DCIV）吻合。术后测量皮瓣成活率并进行组间比较。进行激光多普勒血流检测血流显影情况和明胶-氧化铅动脉造影显示血管形态情况。比较两者差异。3.96只大鼠随机分为两组,皮瓣设计同第二部分。分别于术后1h、3h、6h、12h、1d、3d、5d和7d进行激光多普勒血流检测。观察皮瓣choke vessel区有无血流信号阻碍现象,及其持续、解除时间。以上述时间点大鼠行明胶-氧化铅造影,观察皮瓣血管形态变化和choke vessel区血管形态变化时间。对比两组有无差异。4.以第三部分大鼠激光多普勒血流检测仪检测图片为研究对象。分组遵循第三部分。利用moorLDI Review V6.1软件,分析激光多普勒血流检测图,测量皮瓣术后1h,3h,6h,12h,1d,3d,5d及7d血量情况。对比组内相邻时间点choke vessel Ⅱ区/Ⅰ区情况,和DICA、ICA血流量变化情况。检测结果将两组间潜在区、动力区的血流量分别除以解剖区的血流量,得出相应比值进行组间各时间点的对应比较。同时对比各时间点两组间choke vessel Ⅱ区/Ⅰ区情况。并进行统计分析。明确非生理性增压对于皮瓣各区血流量,特别是早期皮瓣血流量的影响。5.皮瓣模型同第二部分。24只大鼠随机分为两组,分组情况同第二部分。利用苏木素-伊红（HE）对皮瓣进行染色观察。观察潜在区微细结构,同时对choke vessel Ⅱ区进行血管计数,比较增压与否对皮瓣远端微细结构和choke vessel Ⅱ区血管新生的影响。并对两组皮瓣choke vessel Ⅱ区进行免疫组织化学染色和Western blotting检测。分析两组VEGF的表达情况。从而从分子水平评价大鼠皮瓣远端增压与否对组织血管新生情况的影响。6.以大鼠18只,作为实验动物,皮瓣模型在第二部分基础上保留旋髂深静脉（DCIV）,作为远端增压静脉。术后7天,对其进行皮瓣大体观察及成活率检测、利用激光多普勒血流检测仪和明胶-氧化铅血管造影明确坏死区域。同时进行苏木素-伊红（HE）染色并检测血管密度,免疫组织化学（IHC）染色和Western blotting检测,明确VEGF表达情况。结合之前部分数据,对比其与皮瓣远端非生理性增压技术对三血管体穿支皮瓣远端存活影响的差异。结果:1.镜下检测TDA管径直径为0.427±0.10,DCIV管径直径为0.632±0.06,p=0.002,两者间差异具有明显统计学差异。A组皮瓣成活率为（81.2±6.3）%,B组皮瓣成活率为（88.8±5.3）%,两组间成活率比较差异有统计学意义（p=0.047）。激光多普勒血流显影图和明胶-氧化铅造影均显示两组远端缺血性改变。2.A组皮瓣成活率为（81.9±5.4）%,B组皮瓣成活率为100%。两者比较差异具有统计学意义（p<0.001）。激光多普勒血流显影图和明胶-氧化铅造影均显示A组远端缺血性改变,而B组远端血流正常、血管显影良好。3.激光多普勒血流检测示A组可见choke vessel I区出现血流阻碍现象,阻碍现象在6-12h后消失。choke vessel Ⅱ区血流3d才通过。B组可见choke vessel Ⅰ区出现血流阻碍现象,阻碍现象在6-12h后消失。而choke vessel Ⅱ区非生理性增压后,术后1d内潜在区血流信号较弱。1d后血流已通过choke vessel Ⅱ区,随着时间推移,血流信号明显增强。明胶-氧化铅血管造影显示A组术后3小时choke vessel Ⅰ区血管以choke vessel相连为主,其间含少量细小真性吻合,其后至1天时间内皮瓣氧化铅造影均表现为细小真性吻合为主,其间出现大量纤细血管结构。3-7天内出现粗大真性吻合,纤细血管逐渐消失。B组术后choke vessel Ⅰ区血管明胶氧化铅造影显示与A组基本相同。A组术后choke vessel Ⅱ区主要为choke vessel血管,12h出现少许细小真性吻合,1d时出现较多细小真性吻合,并持续至7d。B组术后3h内,第二血管体和第三血管体间choke vesselⅡ区血管表现为choke vessel。术后6h时,出现细小真性吻合,12h时转为以大量的细小真性吻合。术后1d、3d、5d和7d出现以少量的粗大真性吻合血管连接两个血管体间。4.通过两组组内各个时间点choke vessel Ⅱ区/Ⅰ区血流量对比发现,两组均呈增长趋势。但增长趋势存在差异。A组12h内增长平缓,12h和1d间增长存在差异（p<0.05）,而3d至7d,增长趋于平缓。B组1h和3h间存在显着差异（p<0.01）,12h至1d,相邻各组间血流量对比无明显差异。而1d和3d间存在显着差异（pp<0.01）,其后增长趋于平缓。其他相邻时间间比较未见差异。通过组内不同时间点血流量的曲线图观察发现,A组和B组各个血管体区域内血流量均呈上升趋势。并于3d-7d增长区域平稳。而A组DCIA血管体增长缓慢。A组ICA区3h和6h间、12h和1d、1d和3d间存在显着差异（p<0.01）,其余各区相邻时间点间未见明显差异。B组TDA相邻时间点间未见明显差异。ICA区3h和6h间、12h和1d、1d和3d间存在显着差异（pp<0.01）,其余相邻时间点间未见明显差异。DCIA区1h和3h、6h和12h、12h和1d、1d和3d间均存在显着差异（p<0.01）。其余相邻时间点间未见明显差异。通过两组组间各个时间点choke vesse1 Ⅱ区/Ⅰ区血流量对比发现,B组1h至3d内各个点血流量比值均明显高于A组（p<0.01）。5d和7d B组仍高于A组（p<0.05）。通过两组皮瓣ICA区/TDA区各时间点对比柱状图发现,B组ICA区/TDA区于1h、3h、6h和12h时均高于A组,具有统计学意义（p<0.05）。1d后两组间差异无明显统计学意义。而两组皮瓣DCIA区/TDA区各时间点对比柱状图发现,DCIA区/TDA区各时间点均高于A组,具有统计学意义（pp<0.05）。5.HE染色示A组和B组新生血管计数分别为（25.83±5.62）/mm和（54.88±7.80）/mm,组间差异有统计学意义（p<0.001）。免疫组织化学（IHC）染色及Western blotting检测显示B组皮瓣VEGF表达较A组高（p<0.001）。6.皮瓣成活率检测,C组皮瓣成活率为（92.8±4.1）%,其与A组（81.9±5.4）%和B组（100%）分别进行比较,两者差异均有统计学意义（p<0.05）。激光多普勒血流显影图和明胶-氧化铅造影均显示A组、C组远端缺血性改变,而B组远端血流正常、血管显影良好。HE染色示新生血管计数为（37.14±7.49）/mm2,与 A 组（25.83±5.62）/mm2和 B 组（54.88±7.80）/mm2分别比较,两组间均有统计学差异（p<0.05）。免疫组织化学（IHC）染色和Western blotting检测证实C组皮瓣中VEGF的表达水平较A组显着高;B组中VEGF的表达较C组上调。结论:以TDA为蒂时,DICV更为粗大、适于吻合,加之远端坏死面积更大,便于观察,其更适合作为大鼠背部三血管体穿支远端非生理性增压模型。该模型构建后证实,这种非生理性增压方式能改善穿支跨区皮瓣远端血运,促进其存活。本组实验证实,潜在区内静脉在动脉化增压后,choke vessel Ⅰ区的形态变化未因增压作用而发生明显的形态学变化。而choke vessel Ⅱ区粗大的真性吻合较对照组出现时间明显提前。通过非生理性增压方式,choke vessel Ⅱ区12h才缓慢开放,动力区与潜在区建立血流信号连接,3天后潜在区的血流量才与近端趋于平衡。前期潜在区仍处于低灌注的状态。特别是1天内激光多普勒血流检测及氧化铅造影均证实choke vessel Ⅱ区血流灌注不佳。而通过激光多普勒血流量测量可发现,尽管潜在区血流量较近端两区血流量要低,但仍能明显的改善皮瓣远端血流量。同时3h时choke vessel Ⅱ区即有明显的血流增加。可见通过开放部分细小血管即可使潜在区增压后血液得到回流,从解决了早期皮瓣臃肿情况、缓解皮瓣的血流瘀滞。促进皮瓣的早期存活。这种增压方式亦能通过血管新生,结合choke区血管重塑、扩张,有效改善皮瓣整体血供。在这种情况下,即使增压血管闭塞,仍能有效的维持皮瓣远端血运。这成为皮瓣远期存活的重要机制。通过比较发现超引流能部分改善潜在区血流灌注,超引流能促进皮瓣远端潜在区单一血管体内一定区域范围的皮瓣组织血流灌注改善,存进一定范围的皮瓣存活。单非整个血管体。而相较下,通过实验证实,对皮瓣远端潜在区内穿支静脉的伴行静脉进行非生理性增压,能获得整个穿支体的存活。临床工作中,其可作为存进远端灌注的优选术式。
孙卫[6]（2019）在《VSD和SVF对促进狭长窄蒂皮瓣成活的影响及对术后皮瓣淤血坏死不同时间段治疗作用的实验研究》文中研究表明目的:①探讨采用不同引流方向负压封闭引流技术（Vacuum Sealingdrainage,VSD）对促进狭长窄蒂皮瓣术后成活的影响,为临床应用提供指导;②通过对狭长窄蒂皮瓣分别采用局部注射基质血管成分（Stromal Vascular Fraction,SVF）、外用顺向引流的VSD装置及两者联合应用,观察其对促进狭长窄蒂皮瓣成活面积的影响程度,并初步探讨其促进皮瓣成活的机制。③通过对淤血后的狭长窄蒂皮瓣不同时间点开始予以VSD联合SVF治疗,观察其对皮瓣成活面积的影响情况,为临床术后皮瓣出现淤血坏死的治疗时机提供指导。方法:1、将30只SD大鼠随机分为三组,每组10只。随机选取一侧制作狭长窄蒂皮瓣模型,皮瓣蒂部宽长比为0.8cm:2cm,远端携带圆形瓣部,直径3.5cm,蒂部距背部中线约1cm。根据安装VSD的引流方向不同,分为VSD顺向引流组（A组）,既引流方向从狭长窄蒂皮瓣蒂部向瓣部引流;VSD逆向引流组（B组）,既引流方向从狭长窄蒂皮瓣的瓣部向蒂部引流;不用VSD的对照组（C组）。术后VSD连用五天,大体观察皮瓣外观。术后4小时监测皮瓣血流灌注速度;并与术后即刻、术后1天、3天、5天、7天采集皮瓣标本,免疫组化检测皮瓣组织中CD34（Cluster of Differentiation 34）的表达情况,HE染色观察皮瓣病理改变,计算MVD（Microvascular Density）值及皮瓣成活面积百分比。2、将40只SD大鼠随机分为四组,每组10只。随机选取一侧制作狭长窄蒂皮瓣模型。根据VSD及SVF应用情况,分为实验组一（I组）:顺向引流的VSD联合皮瓣局部注射SVF组;实验组二（Ⅱ组）:皮瓣局部注射术SVF组;实验组三（Ⅲ组）:外用顺向引流的VSD联合皮瓣局部注射等量PBS缓冲液组;实验组四（Ⅳ组）:皮瓣局部注射等量PBS缓冲液。术后VSD连用五天,大体观察皮瓣外观。并与术后即刻、术后1天、3天、5天、7天采集皮瓣标本,通过免疫组化及ELISA法检测皮瓣CD34、VEGF（Vascular Endothelial Growth Factor）、IL-6（Interleukin-6）表达情况及含量,计算MVD值及皮瓣成活面积百分比。3、将50只SD大鼠随机分为五组,每组10只。随机选取一侧制作狭长窄蒂皮瓣模型。根据VSD联合SVF治疗在术后开始应用时间不同,分为;淤血后即刻组（a组）、淤血后24h组（b组）、淤血后2天组（c组）、淤血后3天组（d组）、淤血后4天组（e组）。VSD连用五天,大体观察皮瓣外观。并与术后即刻、术后1天、3天、5天、7天、11天采集皮瓣标本,通过免疫组化及ELISA法检测不同时间点皮瓣组织中CD34、VEGF、IL-6表达情况及含量,计算MVD值及皮瓣成活面积百分比。结果:1.A组和B组术后第7天皮瓣成活面积百分比均高于C组,A组高于B组,P<0.05。术后4小时检测皮瓣血流的灌注速度,A组快于B组快于C组,P<0.05。HE染色病理学检查,A组和B组术后各时间点微血栓、组织损伤均轻于C组,A组又轻于B组。术后各时间点免疫组化检测CD34表达,同一组皮瓣呈现术后CD34表达逐渐增加,达一定峰值后再逐渐下降;不同组间同一时间点比较,A组高于B组高于C组,且A组和B组峰值出现较早。三组皮瓣术后MVD值均逐渐增大,A组高于B组高于C组,P<0.05。2.术后第7天计算Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组皮瓣成活面积百分比,四组皮瓣成活面积百分比依次降低,P<0.05。术后四组皮瓣VEGF、CD34、IL-6表达和含量的变化趋势相似,均在术后逐渐升高,达峰值后,又逐渐下降,Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组峰值早于Ⅳ组;相同时间点比较,四组皮瓣VEGF、CD34含量依次降低,P<0.05;而Ⅰ组皮瓣中IL-6含量低于其他三组,Ⅱ组、Ⅲ组低于Ⅳ组,P<0.05;Ⅱ组与Ⅲ组间无明显差异。四组皮瓣术后MVD值均逐渐增大,相同时间点比较,Ⅰ组高于Ⅱ组高于Ⅲ组高于Ⅳ组,P<0.05。3.术后第11天测量计算a、b、c、d、e五组皮瓣成活面积百分比,a、b、c、d四组皮瓣成活面积百分比依次降低,P<0.05,d组和e组皮瓣成活面积百分比无明显差异,P>0.05。术后五组皮瓣VEGF、CD34、IL-6表达和含量的变化趋势相似,均在术后逐渐升高,达峰值后,又逐渐下降,越早治疗峰值出现越早;治疗后相同时间点比较,五组皮瓣VEGF、CD34含量依次降低,P<0.05;而皮瓣中IL-6含量则依次增高,P<0.05;治疗前各组间无明显差异。四组皮瓣术后MVD值均逐渐增大,治疗后相同时间点比较,a组高于b组高于d组高于e组,P<0.05。结论:1、VSD不同引流方向都可加快狭长窄蒂皮瓣血流灌注的速度,减轻皮瓣淤血、水肿,减少微血栓的形成,减轻组织病理损伤,促进皮瓣血管新生,改善皮瓣血运,提高皮瓣成活面积,且VSD顺向负压引流效果更好。2、VSD和SVF都可减轻皮瓣狭长窄蒂皮瓣淤血、水肿及促进VEGF、CD34的分泌,减轻炎症反应、促进皮瓣血管化,进而促进皮瓣成活,两者联合应用作用更强。3、在狭长窄蒂皮瓣术后淤血坏死的一定时间段内开始应用VSD联合SVF治疗,可以减少其坏死面积,提高皮瓣成活面积百分比,越早开始治疗,预后越好。
陈琦[7]（2019）在《固定面积皮瓣成活与狭长窄蒂长宽比例关系及负压封闭引流促进狭长窄蒂皮瓣成活的动物实验与临床应用研究》文中研究说明目的:①通过制作狭长窄蒂皮瓣动物模型,瓣部固定面积,设计为直径6.0cm的圆形,蒂部长宽比例从2.0cm:0至6.0cm:2.0cm不等,观察皮瓣愈合过程、组织病理学改变和CD105、VEGF、Caspase-3、Ki67的表达情况,以进一步探讨狭长窄蒂皮瓣的成活机制;②制作狭长窄蒂皮瓣血供障碍动物模型,应用负压封闭引流技术改善狭长皮瓣血供,探讨促进狭长窄蒂皮瓣成活的方法;③狭长窄蒂皮瓣应用于临床。方法:①基础实验部分1:制作狭长窄蒂皮瓣动物模型。30只新西兰大白兔被随机分成6组,每组5只,6组皮瓣主体部分均为直径为6.0cm的圆形,其狭长窄蒂设计为不同长宽比,分别为0:2.0cm、1.0cm:2.0cm、2.0cm:2.0cm、3.0cm:2.0cm、4.0cm:2.0cm、5.0cm:2.0cm,依次命名A、B、C、D、E、F组,其中A组皮瓣的蒂部宽2.0cm,没有长度,设为对照组。在每只实验兔的背部双侧设计狭长窄蒂皮瓣。对每组皮瓣进行大体观察、皮瓣成活率测定。并于术后1小时、术后1、3、5、7天,分别切取各组皮瓣远端中部全层组织作为标本,大小为0.5cm×0.3cm,通过HE染色、组织芯片、免疫组化和酶联免疫（ELISA）、实时荧光定量PCR等技术方法,对皮瓣组织内CD105、VEGF、Caspase3、Ki67进行定性、定量分析。②基础实验部分2:制作狭长窄蒂皮瓣血供障碍动物模型,蒂部长宽值为5.0cm×2.0cm,携带直径为6cm的任意皮瓣。20只新西兰大白兔,在每只兔子的躯干一侧形成狭长窄蒂皮瓣,左右随机各半,一组术后安装负压引流装置（实验组）,一组术后常规打包（对照组）。对每组皮瓣进行大体观察,术后7天观察皮瓣成活情况,计算成活面积。并于术后3、5、7天,分别切取各组皮瓣远端中部全层组织,大小为0.5cm×0.3cm,作为标本,通过HE染色,观察不同时间皮瓣组织学变化。③临床应用部分:收集各种原因所致的皮肤软组织缺损可通过狭长窄蒂皮瓣修复的病例50例。结果:①在一定范围内增加狭长窄蒂的长宽比例,一定面积的皮瓣成活情况不受影响。但该比例达一定界限时皮瓣远端即发生坏死,成活面积缩小。②组织学分析发现,CD105、VEGF、Caspase-3、Ki67在狭长窄蒂皮瓣成活过程中,因术中组织损伤,部分血供被阻断,组织产生缺血缺氧反应,在术后含量均增加。A、B、C、D组皮瓣组织CD105、VEGF表达在术后第5天达到高峰,随着血管新生出现,组织血供改善,创伤愈合,渐下降,呈一定规律;E、F组皮瓣组织CD105、VEGF表达在术后第3天达到高峰,随后下降,与前述各组有统计学差异,呈一定规律;E、F组皮瓣组织Caspase-3表达在术后第一天上升,随后下降,Ki67在术后第一天上升,维持在高表达,与对照组均有统计学差异,呈一定规律。③负压封闭引流可促进狭长窄蒂皮瓣成活,实验侧较对照侧皮瓣肿胀、水肿程度明显减轻,血供情况较对照侧明显改善。④狭长窄蒂皮瓣是修复软组织缺损的较理想方法。结论:①一定范围内狭长窄蒂的长宽比例增加,任意皮瓣的预期成活面积不受影响,超过一定界限时,皮瓣发生坏死,成活面积小于预期成活面积;②CD105、VEGF、Caspase3、Ki67在狭长窄蒂皮瓣的成活过程中有重要作用;③负压封闭引流可促进狭长窄蒂皮瓣成活;④狭长窄蒂皮瓣是修复软组织缺损的理想方法之一。
曹畅,任肖艳,孟凡军,程凤芮,岑瑛[8]（2019）在《人参皂苷Rb1与皮瓣缺血再灌注损伤的研究与进展》文中提出背景:在整形外科中,缺血再灌注损伤是常见的病理生理过程,在随意皮瓣、游离皮瓣及复合组织瓣移植手术中都时有发生,严重者将导致皮瓣部分甚至全部坏死。近年来大量研究报道了人参皂苷Rb1在多种组织器官缺血再灌注损伤中均有良好的保护作用。目的:就皮瓣缺血再灌注损伤机制与人参皂苷Rb1的作用机制研究进展综述。18方法:检索中国期刊全文数据库（CNKI）和PubM ed数据库1996年1月至20年6月相关文献;检索词为"皮瓣,缺血再灌注损伤,人参皂苷Rb1;Ginsenosides,Reperfusion Injury,Flaps"。纳入有关人参皂苷Rb1药理作用、人参皂苷Rb1减轻组织器官缺血再灌注损伤及皮瓣缺血再灌注损伤研究的文献进行分析探讨。结果与结论:皮瓣缺血再灌注损伤是缺血组织器官恢复血供后出现的一种复杂的非特异性损伤级联反应,涉及过量的氧自由基生成、炎症细胞激活浸润及其与内皮相互作用、能量衰竭、细胞内钙超载、一氧化氮生成等方面。人参皂苷Rb1可通过其抗氧化、抑制炎症反应、增加一氧化氮合成、抗凋亡、抑制钙超载等机制在皮瓣缺血再灌注损伤中发挥保护作用。
田新立,江波,颜洪[9]（2019）在《富血小板血浆对大鼠背部超长随意皮瓣成活的影响》文中研究指明目的 观察富血小板血浆（PRP）对大鼠背部超长随意皮瓣成活的影响。方法 取16只鼠龄6～8周雄性SD大鼠（下同）全血,每只9～10 mL,采用改良APPLE法制备PRP；全自动血液细胞分析仪对全血及PRP进行血小板计数,检测PRP制作成功。另取32只大鼠,按随机数字表法分为PRP组和对照组,每组16只。于每只大鼠背部制成1个矩形超长随意皮瓣并原位回植,皮瓣面积为8 cm×2 cm。在皮瓣两侧分别设计等距的3点,PRP组大鼠从每个注射点真皮及皮下注射0.1 mL PRP,对照组大鼠注射同等体积的生理盐水。术后7 d,观察大鼠皮瓣成活情况并计算皮瓣成活率。术后7 d,每组处死8只大鼠,取皮瓣近、中、远端组织,苏木精-伊红染色观察皮瓣组织学变化。取术后24 h（每组处死8只大鼠）、7 d 2组大鼠距蒂部3～4 cm处皮瓣组织,实时荧光定量反转录PCR检测血管内皮生长因子（VEGF）、血小板源性生长因子AA（PDGF-AA）和PDGF-BB mRNA表达量,硝酸还原酶法测定一氧化氮含量。对数据行t检验。结果 （1）术后7 d,PRP组大鼠皮瓣较干燥,未出现脓性分泌物,皮瓣远端出现痂壳附着,痂壳自然脱落后露出色泽淡红愈合皮肤；对照大鼠皮瓣可见大量炎性渗出物,皮瓣远端1/2～2/3发生坏死且形成痂壳,痂壳不易剥脱。PRP组大鼠皮瓣成活率为（67±6）%,明显高于对照组的（52±10）%,t=1.94,P<0.05。（2）PRP组大鼠近端皮瓣未见明显炎性细胞浸润,纤维组织排列整齐,较多微血管形成；中端皮瓣可见少量炎性细胞浸润,纤维组织排列稍紊乱,较多微血管形成。远端皮瓣纤维组织排列较混乱,较多炎性细胞浸润,较多微血管形成,有少量血管栓塞。对照组大鼠近、中、远端皮瓣均有大量炎性细胞浸润,纤维组织排列混乱,微血管形成较少。（3）术后24 h、7 d,PRP组大鼠VEGF、PDGF-AA及PDGF-BB mRNA的表达量明显高于对照组（t=6.46、5.61、2.88、10.18、6.10、7.67,P<0.001）。（4）术后24 h,PRP组大鼠皮瓣组织一氧化氮含量为（5.0±0.9）μmol/g,明显高于对照组的（3.4±0.9）μmol/g（t=19.14,P<0.001）。术后7 d,PRP组大鼠皮瓣组织一氧化氮含量为（3.3±0.8）μmol/g,与对照组大鼠的（3.0±0.6）μmol/g相近（t=2.93,P>0.05）。结论 PRP能改善大鼠背部超长随意皮瓣的成活率,可能与PRP可通过调节血管生成相关因子,提高一氧化氮含量,抑制细胞过度凋亡,从而减轻缺血再灌注损伤,改善微循环障碍有关。
于文渊[10]（2018）在《脂肪干细胞促进T1DM狭长窄蒂皮瓣存活的动物实验研究及狭长窄蒂皮瓣的临床应用研究》文中进行了进一步梳理目的:每年全世界有数百万的患者因创伤、慢性创面、肿瘤切除手术及先天性缺陷等原因造成的皮肤软组织缺损需要手术修复,皮瓣移植是修复皮肤软组织缺损最重要、最基本的治疗手段之一。我们团队在狭长窄蒂皮瓣的动物实验及临床应用上进行了一系列的研究及探索,取得了临床推广价值。然而在糖尿病患者这个特殊的人群中,皮瓣移植手术失败率高。如何提高在糖尿病条件下狭长窄蒂皮瓣这种特殊的任意皮瓣的存活率,扩大该皮瓣的应用范围,具有一定的临床意义。本实验目的如下:1.通过培养脂肪干细胞,研究其生物学特性;通过制作狭长窄蒂皮瓣动物模型,观察脂肪干细胞对该皮瓣愈合过程的干预作用。测量成活过程中组织内CD34、HIF-1α、VEGF的表达情况及变化规律和皮瓣组织内微血管的变化情况,以进一步探讨改善狭长窄蒂皮瓣成活机制及促进狭长窄蒂皮瓣成活的方法;2.通过1型糖尿病（T1DM）模型的构建,研究T1DM糖尿病狭长窄蒂皮瓣与普通狭长窄蒂皮瓣的生物学差异和存活率差异,初步探讨脂肪干细胞在糖尿病狭长窄蒂皮瓣成活方面的改善作用及相关机制。3.狭长窄蒂皮瓣的临床应用在糖尿病患者中的拓展。方法:1.（a）脂肪干细胞的分离培养及鉴定:取兔腹股沟脂肪进行脂肪干细胞的体外分离培养,三向（成骨、成脂、成软骨）诱导分化及流式细胞仪进行脂肪干细胞鉴定;（b）制作兔狭长窄蒂皮瓣动物模型。12只新西兰大白兔随机分为两组,一组为对照组,一组为实验组。在背部两侧制作蒂部宽均为2cm,蒂部长宽比均为4:2,携带直径为6cm的圆形皮瓣（似乒乓球拍样外观）。每只兔子的双侧背部制作形成两个窄蒂皮瓣,蒂部距背部中线2cm。对照组（皮瓣数n=24）,实验组（皮瓣数n=24）。（c）实验组取第四代兔脂肪干细胞于术后1天、2天、3天皮瓣下方注射。并于术后一周,皮瓣坏死界限清晰时,对每组皮瓣进行大体观察,皮瓣存活率测定,于术后即刻及术后5天、7天、14天分别切取各组皮瓣远端成活坏死交接处全层组织作为标本,通过HE染色、免疫组化和酶联免疫（ELISA）等技术方法,对皮瓣组织内微血管计数,对CD34、HIF-1α、VEGF进行定性、定量分析。2.选取30只SD大鼠利用链脲佐霉素钠60mg/kg腹腔注射进行1型糖尿病模型构造。制作成功的T1DM大鼠随机选取20只制作糖尿病狭长窄蒂皮瓣模型,随机分为糖尿病模型组（术后常规注射生理盐水,皮瓣数n=20）和糖尿病实验组（术后注射ADSCs,皮瓣数n=20）,另外选取10只正常SD大鼠作为空白对照组（皮瓣数n=20）。所有大鼠背部两侧设计蒂部长宽值为2:1,携带直径为4.0cm的任意皮瓣,作为狭长窄蒂皮瓣血供障碍的糖尿病鼠模型。术后一周测量皮瓣的存活率及通过HE染色、免疫组化、RT-PCR及Western blot测定各组微血管计数和HIF-1α和VEGF的表达情况,采用统计学方法和SPSS软件分析差异的统计学意义。3.收集包括糖尿病患者的慢性溃疡创面及皮肤软组织肿瘤形成的缺损病例共30例,通过狭长窄蒂皮瓣进行修复,总结经验。结果:1.脂肪干细胞通过分离纯化后培养可得,表面抗原CD29、CD44阳性表达,CD45与CD31阴性表达,并且可以向成脂、成软骨、成骨三向分化进行鉴定;2.脂肪干细胞可以通过上调HIF-VEGF通路,促进狭长窄蒂皮瓣的血管重建从而促进皮瓣存活,提高存活率。组织学分析发现,HIF-1α在狭长窄蒂皮瓣成活过程中,因术中组织损伤及对组织缺血缺氧反应,术后在组织中含量均增加;脂肪干细胞可上调HIF-1α的表达,促进VEGF的表达从而促进血管新生及CD34增加。随着血管新生出现,组织血供改善,创伤愈合,HIF-1α及VEGF在组织中含量逐渐减少,14天后渐接近正常,成一定规律;3.糖尿病皮瓣中可见HIF-VEGF通路上调障碍,考虑与皮瓣存活率低,血管再生障碍直接相关,模型组皮瓣存活率较对照组低,HIF-1α及VEGF表达均低于对照组。而实验组ADSCs皮瓣存活率较模型组高,定量定性分析均可见HIF-1α及VEGF的表达均上调,实验侧较模型组皮瓣肿胀、水肿程度明显减轻,淤血情况较模型组明显改善。4.利用狭长窄蒂皮瓣结合术后扩血管药物使用及负压封闭引流技术修复糖尿病患者各种皮肤软组织缺损,取得了良好的临床效果。30例患者中,有5例皮瓣远端淤血,表皮脱落二期愈合,基本全部成活,仅留有不同程度色素沉着。其余25例皮瓣全部成活伤口愈合良好。结论:（1）脂肪干细胞可以通过上调HIF-VEGF通路,促进狭长窄蒂皮瓣的血管重建从而促进皮瓣存活,提高存活率;（2）在糖尿病皮瓣中可见HIF-VEGF通路上调障碍,ADSCs可通过上调HIF-1α的表达,促进VEGF的水平,改善糖尿病皮瓣的血管再生障碍;（3）狭长窄蒂皮瓣是修复糖尿病患者各种皮肤软组织缺损的较理想方法。
二、一氧化氮对皮瓣成活的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、一氧化氮对皮瓣成活的影响（论文提纲范文）
（1）口服硝酸盐对大鼠皮瓣成活影响的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分:硝酸盐对大鼠背部皮瓣缺血性损伤的作用及其机制研究 |
| 材料和方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物及饲养条件 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 主要试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 建立大鼠随意皮瓣模型 |
| 2.3 皮瓣术后大体观察 |
| 2.4 皮瓣存活率 |
| 2.5 皮瓣血液灌注量检测 |
| 2.6 血清中硝酸盐和亚硝酸盐含量的测定 |
| 2.7 HE染色 |
| 2.8 免疫组织化学染色 |
| 2.9 血清中炎症因子检测 |
| 2.10 统计学分析 |
| 结果 |
| 1 皮瓣大体观察 |
| 2 皮瓣存活率 |
| 3 血清中硝酸盐和亚硝酸盐含量 |
| 4 皮瓣血液灌注量变化情况 |
| 5 皮瓣组织学观察 |
| 6 皮瓣微血管密度变化情况 |
| 7 血清炎症因子水平 |
| 讨论 |
| 第二部分:硝酸盐对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的作用及其机制研究 |
| 材料和方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物及饲养条件 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 主要试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 建立皮瓣缺血再灌注损伤模型 |
| 2.3 皮瓣组织含水量测定 |
| 2.4 HE染色 |
| 2.5 TUNEL法检测细胞凋亡 |
| 2.6 免疫组织化学染色 |
| 2.7 皮瓣组织蛋白浓度检测 |
| 2.8 皮瓣组织SOD活性检测 |
| 2.9 皮瓣组织 MDA 浓度检测 |
| 2.10 皮瓣组织炎症因子测定 |
| 2.11 统计学分析 |
| 结果 |
| 1 皮瓣大体观察 |
| 2 皮瓣组织含水量 |
| 3 皮瓣组织学变化 |
| 4 TUNEL凋亡检测结果 |
| 5 皮瓣组织MDA和 SOD含量 |
| 6 免疫组织化学染色结果 |
| 7 皮瓣组织中炎症因子水平 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 临床病例汇报 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（2）L-精氨酸通过L-Arg-NO途径促进大鼠背部跨区皮瓣的成活（论文提纲范文）
| 文章快速阅读： |
| 文题释义： |
| 0引言Introduction |
| 1 材料和方法Materials and methods |
| 1.1 设计 |
| 1.2 时间及地点 |
| 1.3 材料 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.4.1 模型制备和实验分组 |
| 1.4.2 观察皮瓣大体状况和计算皮瓣成活率 |
| 1.4.3 大鼠背部皮肤血管造影 |
| 1.4.4 皮瓣组织中一氧化氮含量测定 |
| 1.4.5 组织学观察皮瓣微血管密度和管径 |
| 1.4.6 蛋白印迹法检测皮瓣内血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶2表达 |
| 1.5 主要观察指标 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果Results |
| 2.1 实验动物数量分析 |
| 2.2 各组大鼠皮瓣大体状况和皮瓣成活率 |
| 2.3 各组大鼠皮瓣造影结果 |
| 2.4各组大鼠皮瓣中一氧化氮含量比较 |
| 2.5 各组大鼠皮瓣ChokeⅡ区微血管密度和管径比较 |
| 2.6 各组大鼠皮瓣ChokeⅡ区血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶2蛋白表达 |
| 3 讨论Discussion |
（3）前列地尔脂微球注射剂对狭长窄蒂皮瓣成活影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 序言 |
| 参考文献 |
| 实验材料 |
| 一、实验动物 |
| 二、主要仪器设备 |
| 三、实验药物 |
| 四、主要试剂 |
| 五、主要溶液配制 |
| 实验方法与步骤 |
| 一、皮瓣设计与手术操作 |
| 二、实验动物分组 |
| 三、给药方法 |
| 四、观察指标及统计、处理数据 |
| 结果 |
| 一、大鼠大体观察 |
| 二、皮瓣成活情况 |
| 三、大鼠皮瓣组织HE染色 |
| 四、大鼠皮瓣组织中VEGF的表达 |
| 五、大鼠皮瓣中CD34的表达 |
| 六、微血管密度测定 |
| 讨论 |
| 一、皮瓣成形后微循环的变化对皮瓣存活的影响 |
| 二、狭长窄蒂皮瓣的优点及成活机制 |
| 三、皮瓣成形术后微血栓的形成对皮瓣存活的影响 |
| 四、前列地尔脂微球对CD34在组织中表达的影响 |
| 五、前列地尔脂微球对VEGF表达的影响 |
| 六、前列地尔脂微球促进皮瓣成活的可能机制 |
| 七、本实验的研究意义与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 前列地尔脂微球及其在整形外科中的应用进展 |
| 一、前列地尔的结构基础 |
| 二、前列地尔的不良反应 |
| 三、前列地尔脂微球的剂型特点及其优点 |
| 四、前列地尔在整形外科的应用 |
| 五、总结 |
| 参考文献 |
| 中英文对照缩略词表 |
| 致谢 |
（4）紫草素促进大鼠皮瓣成活的实验研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 仪器 |
| 1.4 方法 |
| 1.4.1 动物模型制备 |
| 1.4.2 免疫荧光组织化学染色 |
| 1.4.3 HE染色 |
| 1.4.4 酶联免疫吸附测定（ELISA) |
| 1.4.5 皮瓣成活面积计算 |
| 1.4.6 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 紫草素对大鼠皮瓣e NOS表达的影响 |
| 2.2 紫草素对大鼠皮瓣VEGF表达的影响 |
| 2.3 紫草素对大鼠皮瓣HSP70表达的影响 |
| 2.4 紫草素对大鼠皮瓣组织形态学的影响 |
| 2.5 大鼠血清NO、SOD和MDA含量的变化 |
| 2.6 大鼠皮瓣成活面积比较 |
| 3 讨论 |
（5）一种新的大鼠背部穿支皮瓣远端增压模型及其与超引流作用的比较（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 主要试剂和材料 |
| 主要设备 |
| 第一部分 以胸背血管体(TDA/TDV)为蒂的穿支皮瓣远端缺血坏死模型有效性验证 |
| 1.1 材料和方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 采用尾动脉对旋髂深静脉(DCIV)进行非生理性增压对皮瓣远端存活的影响 |
| 2.1 材料和方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 穿支皮瓣远端非生理增压对choke vessel区血流阻碍现象的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 穿支皮瓣远端非生理性增压对皮瓣各区血流量的影响 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第五部分 非生理性增压促进血管新生情况的探讨 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.2 实验结果 |
| 5.3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第六部分 穿支皮瓣远端非生理增压与超引流方式对改善皮瓣远端存活情况的比较 |
| 6.1 材料与方法 |
| 6.2 实验结果 |
| 6.3 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 附录 |
| 综述 多血管体穿支皮办内choke vessel血管研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
| 英文论文 |
（6）VSD和SVF对促进狭长窄蒂皮瓣成活的影响及对术后皮瓣淤血坏死不同时间段治疗作用的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 实验分部 |
| 实验内容 |
| 实验材料 |
| 第一部分 :VSD的不同引流方向对促进狭长窄蒂皮瓣成活影响的实验研究 |
| 一、实验目的 |
| 二、实验分组及大鼠皮瓣设计 |
| 三、实验方法及步骤 |
| 四、实验结果 |
| 第一部分 实验结果总结 |
| 第二部分 :VSD和 SVF及其联合应用对促进狭长窄蒂皮瓣成活影响的实验研究 |
| 一、实验目的 |
| 二、实验分组及皮瓣设计 |
| 三、实验方法及步骤 |
| 四、实验结果 |
| 第二部分 实验结果总结 |
| 第三部分 :VSD联合SVF对淤血后的狭长窄蒂皮瓣不同时间点治疗作用的实验研究 |
| 一、实验目的 |
| 二、实验分组及皮瓣设计 |
| 三、实验方法及步骤 |
| 四、实验结果 |
| 第三部分 实验结果总结 |
| 讨论 |
| 实验结论 |
| 参考文献 |
| 综述:皮瓣移植临床应用及提高其成活率的研究进展 |
| 参考文献 |
| 中英文对照缩略词表 |
| 读博士学位期间发表的学术论文及科研成果 |
| 致谢 |
（7）固定面积皮瓣成活与狭长窄蒂长宽比例关系及负压封闭引流促进狭长窄蒂皮瓣成活的动物实验与临床应用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 序言 |
| 参考文献 |
| 研究内容、研究方法 |
| 第一部分: 固定面积皮瓣成活与狭长窄蒂长宽比例关系动物实验研究 |
| 第二部分: 负压封闭引流促进狭长窄蒂皮瓣成活的实验研究 |
| 第三部分: 狭长窄蒂皮瓣的临床应用研究 |
| 实验材料 |
| 第一部分 固定面积皮瓣成活与狭长窄蒂长宽比例关系动物实验研究 |
| 一、实验分组与皮瓣设计 |
| 二、实验方法与步骤 |
| 三、实验结果 |
| 四、实验总结 |
| 第二部分 负压封闭引流促进狭长窄蒂皮瓣成活 |
| 一、实验分组及皮瓣设计 |
| 二、实验方法与步骤 |
| 三、实验结果 |
| 四、实验总结 |
| 第三部分 狭长窄蒂任意皮瓣临床应用研究 |
| 一、病例资料 |
| 二、手术方法 |
| 三、结果 |
| 四、典型病例 |
| 五、第三部分总结 |
| 讨论 |
| 实验结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文及科研成果 |
| 中英文对照缩略词表 |
| 致谢 |
（8）人参皂苷Rb1与皮瓣缺血再灌注损伤的研究与进展（论文提纲范文）
| 文题释义: |
| 0引言Introduction |
| 1 资料和方法Data and methods |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.3 质量评估 |
| 2 结果Results |
| 2.1 人参皂苷Rb1的药理作用 |
| 2.2人参皂苷Rb1减轻组织器官缺血再灌注的研究进展 |
| 2.2.1 清除氧自由基、抑制脂质过氧化作用 |
| 2.2.2 抑制炎症作用 |
| 2.2.3 舒张血管内皮, 促进血管新生 |
| 2.2.4 Ca2+超载与能量衰竭 |
| 2.2.5 细胞凋亡 |
| 2.3 皮瓣缺血再灌注的其他防治方法 |
| 2.3.1 缺血预处理 |
| 2.3.2 温度控制的预处理 |
| 2.3.3高压氧预处理 |
| 2.3.4 抗氧化剂 |
| 2.3.5 抗凋亡剂 |
| 2.3.6白细胞抑制剂 |
| 3 问题与展望Problems and prospects |
（10）脂肪干细胞促进T1DM狭长窄蒂皮瓣存活的动物实验研究及狭长窄蒂皮瓣的临床应用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1、本项目国内外科技创新发展概况和最新发展趋势 |
| 2. 已有的实验研究和初步成果 |
| 3.基于以上理论基础及前期研究，本课题建立了背部狭长窄蒂皮瓣动物实验模型及糖尿病狭长窄蒂皮瓣模型。 |
| 4.国内外研究现状 |
| 参考文献 |
| 实验分部 |
| 第一部分 脂肪干细胞的生物学特性及促进狭长窄蒂皮瓣存活的机制研究 |
| 一、实验目的 |
| 二、主要试剂与仪器 |
| 三、实验动物与分组 |
| 四、实验方法与步骤 |
| 五、实验结果与分析 |
| 六、讨论 |
| 第一部分 实验结果总结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 脂肪干细胞促进T1DM狭长窄蒂皮瓣成活的实验研究 |
| 一、实验目的 |
| 二、材料与方法 |
| 三、研究对象及实验分组 |
| 四、实验方法 |
| 五、实验结果 |
| 六、讨论 |
| 第二部分 实验结果总结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 狭长窄蒂任意皮瓣的临床应用病例 |
| 一、病例资料 |
| 二、手术方法 |
| 三、结果 |
| 四、典型病例 |
| 五、讨论 |
| 第三部分 结果总结 |
| 参考文献 |
| 全文小结 |
| 综述: 糖尿病难愈性创面及HIF的关系的最新研究进展 |
| 参考文献 |
| 中英文对照缩略词表 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文及科研成果 |
| 致谢 |
四、一氧化氮对皮瓣成活的影响（论文参考文献）
- [1]口服硝酸盐对大鼠皮瓣成活影响的实验研究[D]. 崔浩. 青岛大学, 2020(01)
- [2]L-精氨酸通过L-Arg-NO途径促进大鼠背部跨区皮瓣的成活[J]. 李文波,石杰,时培晟,薛云,黄强,李闯兵,高秋明. 中国组织工程研究, 2020(29)
- [3]前列地尔脂微球注射剂对狭长窄蒂皮瓣成活影响的研究[D]. 付鲲鹏. 苏州大学, 2020(02)
- [4]紫草素促进大鼠皮瓣成活的实验研究[J]. 邢雁霞,刘斌焰,赵一锦,王佳,李婷,闫燕艳,刘斌钰. 现代预防医学, 2019(24)
- [5]一种新的大鼠背部穿支皮瓣远端增压模型及其与超引流作用的比较[D]. 林大木. 山东大学, 2019(02)
- [6]VSD和SVF对促进狭长窄蒂皮瓣成活的影响及对术后皮瓣淤血坏死不同时间段治疗作用的实验研究[D]. 孙卫. 苏州大学, 2019(06)
- [7]固定面积皮瓣成活与狭长窄蒂长宽比例关系及负压封闭引流促进狭长窄蒂皮瓣成活的动物实验与临床应用研究[D]. 陈琦. 苏州大学, 2019(04)
- [8]人参皂苷Rb1与皮瓣缺血再灌注损伤的研究与进展[J]. 曹畅,任肖艳,孟凡军,程凤芮,岑瑛. 中国组织工程研究, 2019(07)
- [9]富血小板血浆对大鼠背部超长随意皮瓣成活的影响[J]. 田新立,江波,颜洪. 中华烧伤杂志, 2019(01)
- [10]脂肪干细胞促进T1DM狭长窄蒂皮瓣存活的动物实验研究及狭长窄蒂皮瓣的临床应用研究[D]. 于文渊. 苏州大学, 2018(04)