套管球囊插管成功率观察

套管球囊插管成功率观察

一、套管式球囊导尿管置管成功率观察(论文文献综述)

邹伟,吴军平,熊超伟,王莹,熊海[1](2021)在《经皮肾镜取石术中行输尿管插管制造人工肾积水的价值探究》文中指出目的研究经皮肾镜取石术(PCNL)中行输尿管插管制造人工肾积水的价值。方法将从2017年1月2日至2020年1月15日,于医院接受PCNL治疗的87例肾或输尿管上段结石患者纳入研究。将其根据电脑随机数字表法分作试验组43例和对照组44例。对照组常规经皮穿刺碎石,试验组则于术中行输尿管插管制造人工肾积水后穿刺碎石。分析两组穿刺成功时长、置管成功率以及结石清除率,术后并发症发生情况,手术前后血红蛋白和血细胞比容变化情况,满意度情况等方面的差异。结果试验组穿刺成功时长短于对照组,且置管成功率高于对照组(均P<0.05)。试验组发热率为4.65%,低于对照组的18.18%(P<0.05);而两组气胸、出血以及腹膜损伤发生率对比均不明显(均P>0.05)。试验组满意度高于对照组(P<0.05)。结论 PCNL中行输尿管插管制造人工肾积水的价值较高,可在一定程度提高置管成功率,缩短穿刺成功时间,同时可明显降低发热风险,提高患者满意度。

李霞[2](2021)在《Pull法和Introducer法经皮内镜下胃造瘘103例分析》文中研究指明目的:比较采用Pull法和Introducer法经皮内镜下造瘘术(percutaneous endoscopic gastrostomy,PEG)建立管饲患者的病因和并发症,探讨两种方法在建立肠内营养通路中的特点。方法:2015年1月~2020年2月于福建医科大学附属第一医院内镜中心首次接受PEG的连续患者纳入回顾性研究,收集临床资料并分析造瘘相关适应证、并发症及其影响因素,包括胃/体表穿刺部位出血、腹腔内出血和吸入性肺炎等系统或危及生命的主要并发症,以及脓肿和瘘口周围感染、气腹、腹泻、疼痛、腹膜渗漏、造瘘管移位/堵塞等局部或不危及生命的次要并发症。结果:共125例患者纳入研究,其中门诊和住院患者分别占17.6%(22/125)和82.4%(103/125);Pull法和Introducer法的住院患者比例分别为82.7%(67/81)和81.8%(36/44),(P=0.900)。在住院患者中,按操作方法分为Pull法(P)组(n=67)和Introducer法(I)组(n=36),(P)组和(I)组半年内更换造瘘管的比例分别为1.5%(1/67)和11.1%(4/36),(P=0.049);建立管饲的主要疾病情况均为恶性肿瘤手术或放化疗术后(61.2%(41/67)和66.7%(24/36),P=0.718),肿瘤部位在(P)组以头颈部居多(68.3%,28/41),(I)组为食管(54.2%,13/24),(P=0.036)。2组患者中PEG相关的整体、主要及次要并发症相当(p>0.05);在无需行预扩张的食管狭窄患者中,(P)组和(I)组的并发症发生率分别为62.5%(5/8)和7.69%(1/13),(P=0.014);Logistic回归分析发现,相对于无并发症者,出现并发症的患者中,入院至PEG间隔越长,发生主要并发症的可能性越大(P=0.014)(OR=1.078,95%CI:1.016-1.145);未使用抗生素者更容易发生次要并发症(P=0.022)(OR=4.735,95%CI:1.247-17.979)。结论:Pull法和Introducer法PEG操作成功率相当,后者更适合用于食管狭窄内镜通过困难病例,次要并发症发生率更低,但近期换管比例较高;抗生素的使用可减少感染、疼痛等次要并发症发生率;具备适应证者早期行胃造瘘可能获益更大。

孙月[3](2019)在《携IL-6和IL-8抗体靶向微泡在减轻兔心肌缺血/再灌注损伤中的作用》文中进行了进一步梳理第一部分IL-6与IL-8在兔心肌缺血/再灌注损伤中的表达[目 的]探讨简单有效的兔心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)模型的制备方法,成功建立MIRI模型,并检测IL-6和IL-8在兔MIRI中的水平。[方 法]将168只日本大耳兔随机分为3组:缺血/再灌注组(I/R组)112只、假手术组(S组)28只、正常组(N组)28只,I/R组根据再灌注时间又分为4个亚组,分别为再灌注30 min组、再灌注60 min组、再灌注120 min组及再灌注180 min组。I/R组阻断冠状动脉左前降支30 min后解除阻断使其再灌注,S组同一部位只穿线不阻断。术前及术后对各组兔行心电图和超声心动图检查,ELISA检测血清中IL-6和IL-8的水平。从每组中抽取4只兔处死,取心肌组织,行HE染色和扫描电镜(scanning electron microscopy,SEM)病理组织学检查。[结 果]1.心电图 缺血30 min时ST段呈弓背向上抬高,再灌注30 min内ST段未见明显下降,再灌注45 min时ST段略有下降,再灌注60 min时ST段明显下降至等电位线,再灌注120min及再灌注180 min时ST段降至等电位线,心电图基本接近正常。2.超声心动图 缺血30 min和再灌注30 min左室前壁造模节段出现室壁运动异常,室壁增厚率明显减低,再灌注60 min后,缺血区室壁运动及室壁增厚率恢复正常。3.ELISA I/R各组血清中IL-6和IL-8的水平明显高于S组及N组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。I/R各组随着再灌注时间的延长,血清中IL-6和IL-8的水平逐渐增高,IL-6的水平于再灌注180 min达高峰,差异均有统计学意义(均P=0.000);IL-8的水平于再灌注120min和再灌注180 min达高峰,差异均有统计学意义(P=0.000),再灌注120 min与再灌注180 min差异无统计学意义(P=0.336)。S组与N组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。4.病理组织学检查 HE染色及SEM均显示I/R组有心肌损伤的病理表现,随着再灌注时间的延长,损伤程度逐渐加重。再灌注120min和再灌注180 min时损伤最重,且损伤程度相近。[结 论]通过阻断兔冠状动脉左前降支30 min后解除阻断可成功制备MIRI模型。缺血/再灌注可导致兔心肌组织受损及血清中IL-6和IL-8的水平升高,为本课题组对MIRI的进一步研究奠定基础。第二部分携IL-6和IL-8抗体靶向微泡评价兔心肌缺血/再灌注损伤[目 的]制备携IL-6和IL-8单抗及双抗靶向微泡,应用靶向心肌声学造影(myocardial contrast echocardiography,MCE)评价兔 MIRI。[方 法]沿用第一部分剩余的144只动物模型,在此分组基础上,又随机平均分为四个亚组:裸微泡组(MBc)、携IL-6单克隆抗体微泡组(MBIL6)、携IL-8单克隆抗体微泡组(MBIL-8)和携IL-6与IL-8双抗体微泡组(MBd),每组36只。流式细胞仪通过检测不同剂量抗体与微泡的结合率,得出最佳配伍比,按此配伍比,应用“生物素-亲和素”桥接法,将生物素化的IL-6和IL-8单克隆抗体分别及共同偶联到Targestar-SA微泡上,构建携IL-6和IL-8单抗及双抗靶向微泡。经兔耳缘静脉注射上述微泡,行MCE检查,Qlab软件分析前壁心肌的视频强度(video intensity,Ⅵ),其结果与第一部分ELISA检测的血清中IL-6和IL-8的水平做相关性分析。[结 果]1.流式细胞仪检测结合率三组靶向微泡抗体与Targestar-SA微泡的最佳结合效率均在80%以上。2.靶向微泡的制备应用“生物素-亲和素”桥接法成功构建携单抗及双抗靶向微泡,四组微泡的大小、形态、性状基本相似,微泡粒径均一,分布均匀。3.靶向MCE MBc微泡I/R各组前壁Ⅵ与S组和N组差异均无统计学意义(均P>0.05)。三种靶向微泡I/R各组前壁Ⅵ明显高于S组和N组,且随着再灌注时间的延长,Ⅵ逐渐升高,MBIL-6微泡和MBd微泡于再灌注180min达高峰,MBIL-8微泡于再灌注120 min和再灌注180min达高峰。同一再灌注时间,四种微泡Ⅵ从高到低依次为:MBd>MBIL-8>MBIL-6>MBc。4.相关性分析三种靶向微泡I/R组前壁Ⅵ与ELISA检测的IL-6与IL-8水平均呈强相关性(均r>0.7,P<0.05)。[结 论]应用“生物素-亲和素”桥接法成功制备携IL-6与IL-8单抗及双抗靶向微泡,靶向微泡对MIRI的显像敏感性更高、靶向性更强,且携双抗靶向微泡相比携单抗靶向微泡有更好的显像特性。靶向MCE通过定量分析前壁VI,可间接反应MIRI中IL-6与IL-8的水平,实现无创和定量评价MIRI的炎症反应程度。第三部分携IL-6和IL-8抗体靶向微泡在减轻兔心肌缺血/再灌注损伤中的作用[目 的]探讨超声靶向微泡破坏(ultrsound targeted microbubble destruction,UTMD)技术介导携IL-6和IL-8单抗及双抗靶向微泡在减轻兔心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)中的作用。[方 法]沿用第二部分行MCE检查的144只动物模型,各组兔分别经耳缘静脉注射裸微泡(MBc)、携IL-6单抗微泡(MBIL6)、携IL-8单抗微泡(MBIL-8)及携IL-6与IL-8双抗微泡(MBd),观察心肌显影并存储图像。待微泡稳定附着后,使用低功率聚焦超声实验装置经兔胸壁行超声辐照干预。辐照完毕后经兔耳中动脉采血,ELISA检测血清中IL-6与IL-8的水平。3天后处死动物,取心肌组织,行病理组织学检查。[结 果]1.MBc微泡辐照后,各组Ⅵ、血清中IL-6和IL-8的水平均无明显变化,差异均无统计学意义(均P>0.05)。2.MBIL-6微泡辐照后,I/R各组Ⅵ和血清中IL-6的水平均较辐照前明显减低,差异均有统计学意义(均P<0.05),而IL-8的水平均无明显变化,差异均无统计学意义(均P>0.05)。3.MBIL-8微泡辐照后,I/R各组Ⅵ和血清中IL-8的水平均较辐照前明显减低,差异均有统计学意义(均P<0.05),而IL-6的水平均无明显变化,差异均无统计学意义(均P>0.05)。4.MBd微泡辐照后,I/R各组Ⅵ、血清中IL-6和IL-8的水平均较辐照前明显减低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。5.比较四种微泡I/R各组辐照前、后视频强度差值,MBd>MBIL-6和MBIL-8>MBc,差异均有统计学意义(均P<0.05),MBIL-6和MBIL-8微泡各组差异均无统计学意义(均P>0.05)。6.三种靶向微泡I/R各组辐照前、后视频强度变化率及IL-6和IL-8中和率均为再灌注30 min时最高,随着再灌注时间的延长,视频强度变化率和炎症因子中和率均逐渐降低。[结 论]应用UTMD技术介导携IL-6和IL-8单抗及双抗靶向微泡,可在缺血再灌注损伤区定点释放IL-6和IL-8单克隆抗体以中和靶区的炎症因子,通过抗原抗体中和作用有效减轻MIRI的炎症反应。携双抗靶向微泡的干预效果优于携单抗靶向微泡,且越早辐照干预,减轻炎症反应的效果越好。以上为临床寻找安全、高效的减轻MIRI的方法提供了更有力的实验基础,并有望成为临床治疗MIRI的新方法。

朱桂敏[4](2018)在《携IL-8单克隆抗体微泡联合超声破坏技术对兔心肌缺血/再灌注的靶向性研究》文中研究表明目的:探讨不同强度的超声微泡破坏技术对兔心肌细胞的生物学效应,优化出影响心肌细胞的最佳辐照条件,在此基础上建立兔心肌缺血/再灌注模型,通过携白细胞介素-8(IL-8)单克隆抗体微泡联合超声破坏技术对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)进行靶向性研究。方法:1.超声辐照对兔心肌组织细胞的生物学效应:20只日本大耳白兔随机分为4组,每组5只。经耳缘静脉注入0.05ml/kg微泡造影剂,不同强度超声辐照((1)0.5w/cm2组;(2)0.75w/cm2组;(3)1.Ow/cm2组;(4)1.5w/cm2组)兔心肌组织,辐照时间30s,中间间隔10s,持续辐照1min。超声辐照结束后,处死动物,取局部心肌组织进行病理组织HE染色观察兔心肌细胞改变情况。2.兔心肌缺血/再灌注模型的建立:选取90只日本大耳兔随机分为3组:关胸对照组15只(A组,随机分成U0、U1、U2组)、开胸对照组15只(B组,随机分成U0、U1、U2组)、缺血/再灌注组60只(C组,分成T2-5时段,每一时段分成U0、U1、U2组)。采用阻断冠状动脉左前降支30min后解除阻断使其再灌注制备心肌缺血/再灌注损伤动物模型;B组开胸后同一部位只穿线不阻断;A组不做任何处理。分别于术前,缺血30 min,再灌注30 min、60 min、120 min、180 min对三组兔行心电图和常规超声心动图检查,确定兔发生心肌急性缺血再灌注损伤。3.靶向声学造影剂的制备及鉴定:采用生物素法将IL-8单克隆抗体偶联于Targestar SA微泡表面,显微镜下观察微泡大小、形态及分散度并通过玻片凝集实验及荧光染色实验证明偶联是否成功。4.超声微泡破坏过程:对三组兔行常规心脏超声检查后,随后对每组兔U1、U2组用即时配制的携IL-8单克隆抗体的靶向造影剂行心肌声学造影检查,3min时即用低功率超声破泡仪进行微泡爆破,辐照时间30s,中间间隔10s,持续辐照时间1min,分别取得辐照前、后动态图像后脱机应用QLAB软件进行分析。5.将上述各组兔处死取心肌组织用于酶联免疫吸附法(ELISA),以检测心肌组织中IL-8含量。结果:1.超声辐照对兔心肌组织细胞的生物学效应:0.5w/cm2强度超声辐照后心肌组织无水肿,无出血;0.75 w/cm2强度超声辐照后心肌组织轻微水肿,无出血;1.Ow/cm2强度超声辐照后心肌组织轻微出血,但少量炎症细胞浸润;1.5w/cm2强度超声破坏微泡后心肌组织出血,炎症细胞一定程度浸润。2.兔心肌缺血再灌注损伤模型的建立:术前观察三组兔二维超声、心电图均无异常。A组兔不做任何处理。心电图检测:C组兔心率稍有增快,梗30minST段抬高,再灌注45min ST段开始下降;B组兔心率稍增快,ST段未见变化。超声观察:梗30min时段及再灌注30min时段兔超声观察室壁运动幅度较术前及A、B组均减低;C组其余时段及B组兔假手术组室壁运动与术前相比未见明显异常。3.靶向声学造影剂的制备及鉴定:玻片凝集实验及免疫荧光染色证实IL-8单克隆抗体已成功偶联到Targestar SA微泡表面。偶联后的微泡与未偶联的微泡浓度、大小、形态、性状基本相似,说明了通过共价偶联法制备的声学造影剂其物理及生物性状未见明显变化,故可以作为声学造影剂作用于生物体内。4.超声微泡破坏治疗:超声辐照前:关胸对照组、开胸对照组造模节段前壁超声视频强度与其未损伤节段侧壁及缺血/再灌注组未损伤节段侧壁无明显差异(P>0.05);均明显小于缺血/再灌注组造模节段前壁(P<0.05)。缺血/再灌注组造模节段前壁超声视频强度随着再灌注时间的延长,超声视频强度逐渐增加,再灌注120min时视频强度达最高峰,且明显高于未损伤节段侧壁(P<0.05);而各时段之间未损伤节段侧壁视频强度无明显差异(P>0.05)。超声辐照后:关胸对照组、开胸对照组造模节段前壁0.5w/cm2组超声视频强度与0.75w/cm2无明显差异(P>0.05);关胸对照组、开胸组及缺血/再灌注组未损伤心肌节段侧壁0.5w/cm2组超声视频强度与0.75w/cm2无明显差异(P>0.05)。缺血/再灌注组造模节段前壁同一时段不同强度超声辐照,0.75w/cm2组超声视频强度均低于0.5w/cm2组(P<0.05),且均低于相同节段辐照前超声视频强度(P<0.05)。同一辐照强度下,随再灌注时间的延长,各时段视频强度逐渐增加,再灌注120 min最高。超声视频强度差值(VID):关胸对照组、开胸对照组心肌造模节段前壁不同强度超声辐照,VID值无明显差异(P>0.05);而同一强度辐照条件下关胸对照组、开胸对照组VID值均小于缺血/再灌注组各时段(P<0.05)。缺血/再灌注组同一时段不同强度超声辐照下,0.75w/cm2 VID值均高于0.5w/cm2组(P<0.05)。而同一强度辐照条件下,缺血/再灌注组各时段之间VID值未见明显差异(P>0.05)。超声视频强度变化率:关胸对照组、开胸对照组心肌造模节段前壁不同强度超声辐照,视频强度变化率无明显差异(P>0.05);关胸对照组、开胸对照组同一强度辐照下超声视频强度变化率均小于缺血/再灌注组各时段(P<0.05)。缺血/再灌注组心肌造模节段前壁同一时段不同强度超声辐照下,0.75w/cm2组超声辐照视频强度变化率均高于0.5w/cm2组(P<0.05);而同一强度辐照条件下,缺血/再灌注组各时段随着再灌注时间的延长,超声视频强度变化率逐渐减小。5.兔心肌组织ELISA分析:未经超声辐照(Uo组):关胸对照组心肌组织中的IL-8含量低于开胸对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。关胸对照组、开胸对照组心肌组织中IL-8含量均低于缺血/再灌注组(P<0.05)。而缺血/再灌注组未经辐照处理的心肌组织中的IL-8含量随着心肌再灌注时间的延长心肌细胞产生的IL-8含量也逐渐增加,于再灌注120min时达峰值,说明经再灌注损伤处理后的心肌细胞可释放大量 IL-8。超声辐照后(U1、U2组):关胸对照组、开胸对照组0.75w/cm2强度超声辐照后心肌组织中IL-8含量低于0.5w/cm2组,但差异无统计学意义(P>0.05)。缺血/再灌注组同一时段,0.75w/cm2组心肌组织中IL-8量低于0.5w/cm2组(P<0.05);同一强度辐照后,随着再灌注时间的延长,心肌组织中的IL-8量逐渐增加。超声辐照心肌组织IL-8含量差:关胸对照组、开胸对照组不同强度超声辐照心肌组织IL-8含量差差异无统计学意义(P>0.05);同一强度超声辐照下,关胸对照组、开胸对照组IL-8含量差值均低于缺血/再灌注组各时段(P<D.05)。缺血/再灌注组同一时段不同强度超声辐照下,0.75w/cm2 IL-8含量差值均高于0.5w/cm2 组(P<0.05)。超声辐照心肌组织IL-8中和率:关胸对照组、开胸对照组心肌组织IL-8中和率,0.75w/cm2组与0.5w/cm2组差异无统计学意义(P>0.05);缺血/再灌注组不同强度辐照,0.75w/cm2组心肌组织IL-8中和率均高于0.5w/cm2组(P<0.05);而同一辐照强度下,随着再灌注时间的延长,IL-8中和率逐渐减小。6.心肌组织中的IL-8含量差与超声视频强度均值差(VID)值相关性分析发现两者相关系数(rU1=0.803,rU2=0.857),说明两者之间存在强的相关性。结论1.超声辐照对兔心肌组织的生物学效应:不同强度超声破坏微泡造影剂能使兔心肌组织产生不同程度的生物学效应;超声强度在1.0-1.5 w/cm2能使心肌轻度损伤时引起一定程度的炎症反应。2.兔心肌缺血再灌注损伤模型的建立:通过阻断兔冠状动脉左前降支30 min后解除阻断可成功建立心肌缺血/再灌注损伤动物模型,为下一步进行超声靶向微泡破坏实验提供动物模型。3.靶向声学造影剂的制备及鉴定:通过玻片凝集实验与免疫荧光实验可得出IL-8单克隆抗体已成功偶联到Targestar SA微泡外壳表面。4.心肌缺血再灌注组兔造模节段前壁超声视频强度均高于未损伤节段侧壁、关胸对照组及开胸对照组,且再灌注120 min视频强度达最高峰,说明IL-8单克隆抗体可特异性结合IL-8,IL-8抗体在炎症区域达到高聚集。5.超声辐照治疗发现:心肌缺血/再灌注组同一时段造模节段超声辐照强度越大,超声视频强度差值(VID)越大,超声视频强度变化率越高,中和IL-8量越多;同一辐照强度,随着心肌损伤程度的增加,超声视频强度差值(VID)变化差异不明显,中和IL-8量未见明显差异,但超声视频强度变化率逐渐降低。说明超声微泡破坏治疗成功将IL-8单克隆抗体靶向导入到心肌缺血再灌注损伤炎症区域,同时又可抑制炎症反应(中和IL-8抗体),减低再灌注损伤,且辐照强度越大,越早干预治疗,效果越明显。6.心肌组织ELISA分析发现:随着心肌细胞损伤程度的增加,心肌细胞的IL-8量也逐渐增加,再灌注120 min时达峰值。超声辐照治疗,心肌缺血/再灌注组同一时期,超声辐照强度越大,中和的心肌组织中IL-8量越多,;同一辐照强度下,随着损伤程度的增加,中和的心肌组织中IL-8量未见明显差异,但IL-8中和率逐渐降低。IL-8中和率代表着中和的IL-8含量占心肌组织总IL-8含量的比例,中和率越大,同一时段内中和的IL-8量越多,故在不损伤心肌组织的前提下,超声辐照强度越大,干预时间越早,减轻炎症反应的效果越明显。7.心肌组织中中和的IL-8量与超声视频强度均值差(VID)值相关性分析发现两者相关系数rU1=0.803、rU2=0.857,说明两者之间存在较强的相关性。

顾秋平,罗刚[5](2016)在《X线下结肠及直肠恶性梗阻患者的内支架治疗》文中研究指明目的探讨X线下结肠及直肠恶性梗阻患者内支架治疗的疗效。方法在X线透视引导下,对19例结肠及直肠梗阻患者实施支架植入术。结果 19例结肠及直肠梗阻患者,共放置了21枚结、直肠支架。支架植入一次成功率为94.7%,放置后症状均即刻解除,未出现与支架相关的并发症。生存时间6个月及以上占84.2%。结论内支架治疗达到了迅速解除梗阻的目的,可减少急诊手术率,降低病死率,提升患者生命质量,值得临床推广。

孙月[6](2016)在《兔心肌缺血/再灌注损伤中IL-8的表达及超声监测研究》文中研究说明[目的]探讨简单有效的兔缺血/再灌注损伤模型的制备方法,利用心肌声学造影、实时荧光定量PCR (QPCR)、蛋白质免疫印迹法(Western blot)、酶联免疫吸附法(ELISA)及免疫组化染色等检查方法研究IL-8在兔心肌缺血/再灌注损伤中的表达。[方法]60只日本大耳兔随机分为2组:心肌缺血/再灌注组(I/R组)、假手术对照组(S组)。采用阻断冠状动脉左前降支90 min后解除阻断使其再灌注制备心肌缺血/再灌注损伤动物模型;S组开胸后同一部位只穿线不阻断。分别于术前,缺血90 min,再灌注30 min、60 min、120 min、180 min及1w对两组兔行心电图和常规超声心动图检查;同时于上述各时段取兔耳中动脉血,采用ELISA法检测血清中IL-8含量;而后取出心脏,将心肌组织分为两部分,一部分行HE、MASSON及免疫组织化学染色,观察不同时段心肌缺血/再灌注兔心肌的病理变化,另一部分采用QPCR、Western blot检测IL-8在兔心肌缺血/再灌注损伤中的表达;最后于再灌注180 min行心肌声学造影检查,其结果分别与QPCR、Western blot、ELISA检查结果做线性相关分析。[结果]1总体情况I/R组兔死亡3只,存活率90%;S组兔死亡2只,存活率93.3%。2心电图I/R组、S组兔建模前、建模后心率变化无统计学意义(P>0.05),手术过程中未出现明显心率失常。I/R组兔阻断冠状动脉后心电图波形即有变化,缺血90 min内心电图表现主要以ST段抬高和T波高耸改变为主,部分QRS波群变宽畸形等变化,有时可见ST段压低;再灌注30 min、60 min、120 min、180min仍以ST段抬高,T波高耸改变为主,但同时可见ST段和T波回落(较缺血90 min),部分QRS波群变化依然存在;再灌注1 w偶可见QRS波群变化。S组兔建模前后心电图变化不明显,仅穿线后牵拉心脏即刻有部分兔ST段抬高,放松后心电图恢复正常。3常规超声心动图二维超声心动图发现I/R组兔术后可见局部室壁运动异常,前壁、前间隔运动幅度稍减低,其余室壁未见明显异常。M型超声心动图发现I/R组兔术后(缺血90 min,再灌注30 min、60 min、90 min、120 min、180 min)与术前相比LVPW运动幅度差异无统计学意义(P>0.05);IVS运动幅度、EF、FS均低于术前,差异有统计学意义(均有P<0.05),缺血90 min心功能开始减低,再灌注180 min内随着再灌注时间的延长IVS运动幅度、EF、FS逐渐减低。再灌注1w时LVPW运动幅度、IVS运动幅度、EF、FS与术前相比差异无统计学意义(P>0.05)。S组兔术前,缺血90 min,再灌注30 min、60 min、120 min、180 min、1 w心脏超声各指标并无明显变化。4病理组织学I/R组兔术后HE及MASSON染色均证实有心肌缺血/再灌注损伤的病理表现,再灌注180 min内随着再灌注时间的延长,心肌损伤情况越严重,再灌注1w时心肌损伤情况明显好转;免疫组化染色显示损伤心肌细胞表面IL-8呈高表达。S组兔HE、MASSON及免疫组化染色与正常兔对比无明显差异。5心肌声学造影再灌注180 min时I/R组兔前壁、前间隔的造影剂视频强度超声均值均明显高于S组(均有P<0.05)。6 QPCR I/R组兔术后(缺血90 min,再灌注30 min、60 min、90 min、120 min、180 min)与术前相比IL-8 mRNA的表达差异有统计学意义(P<0.05),缺血90min IL-8 mRNA的表达开始升高,随着早期再灌注时间的延长IL-8 mRNA的表达逐渐增高,于再灌注180 min时达高峰,再灌注1w IL-8 mRNA的表达与术前比较差异无统计学意义(P>0.05)。S组兔术前,缺血90 min,再灌注30 min、60min、120 min、180 min、1 w IL-8 mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。7 Western blot I/R组兔术后(缺血90 min,再灌注30 min、60 min、120 min、180 min)与术前相比IL-8的蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05),缺血90 minIL-8的蛋白表达开始升高,随着早期再灌注时间的延长组织IL-8的蛋白表达逐渐增高,于再灌注180 min时达高峰,再灌注1w IL-8的蛋白表达与术前比较差异无统计学意义(P>0.05)。S组兔术前,缺血90 min,再灌注30 min、60 min、120 min、180 min、1 w IL-8的蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。8 ELISA I/R组兔术后(缺血90 min,再灌注30 min,60 min、120 min、180 min)与术前相比血清IL-8浓度差异有统计学意义(P<0.05),缺血90 min血清IL-8浓度开始升高,随着早期再灌注时间的延长血清IL-8浓度逐渐增高,于再灌注180 min时达高峰,再灌注1w血清IL-8浓度与术前比较差异无统计学意义(P>0.05)。S组兔术前,缺血90 min,再灌注30 min、60 min、120 min、180 min、1w血清IL-8浓度差异无统计学意义(P>0.05)。9相关性分析I/R组再灌注180 min时,心肌声学造影检查结果与QPCR、Western blot、ELISA检查结果均呈正相关(P>0.05)。[结论]通过阻断兔冠状动脉左前降支90 min后解除阻断可成功建立心肌缺血/再灌注损伤动物模型;心肌声学造影、Western blo、ELISA及免疫组化染色结果显示心肌缺血/再灌注损伤可导致组织和血清中IL-8升高,提示心肌缺血/再灌注损伤早期可导致组织和血液中IL-8的释放增加;为本课题组对心肌缺血/再灌注损伤的进一步研究奠定基础,为临床医师个体化治疗提供重要价值。

贺香嫦,王超,严洁,阳晶晶[7](2013)在《兔急性心肌梗死及再灌注模型建立的研究进展》文中研究说明心肌梗死(myocardial infarction,MI)在临床上常见,死亡率高,已成为威胁人类健康的重大疾病之一。对心梗病理生理机制的研究是提高治愈率和开展新疗法的重要基础,动物实验是进入临床研究前的必需过程。动物实验研究中,制作动物MI模型是其基本环节,目前,有许多关于心肌梗死造模的文献报道,有不同动物的MI模型各种造模方法,

杨桃云[8](2009)在《男性患者双腔气囊尿管插入长度的探讨》文中认为目的:探讨男性患者双腔气囊尿管适宜的插管长度。方法:选择我院内科2006年7月~2009年3月需要留置导尿管男性患者104例,将其分为观察组和对照组各52例。对照组采用常规插管导尿法,观察组在常规导尿法的基础上改进插管长度。观察两组患者出现置管后气囊注水时疼痛、尿道损伤出血、尿液引流不畅和一次性插管成功率情况。结果:对照组出现注水后疼痛14例,尿道出血2例,尿液引流不畅3例;改良组无1例出现上述情况。结论:改进双腔气囊导尿管插管长度后,避免了置管后气囊注水时疼痛,减少了尿道损伤出血、尿液引流不畅现象的发生,提高了一次插管成功率,值得临床推广应用。

林华瑶,谢春发,林石娣[9](2005)在《改良式球囊导尿管留置导尿观察》文中研究指明目的观察改良式球囊导尿管留置导尿的成功率。方法将108 例因尿道狭窄致尿潴留患者按时间段分成常规组和改良组。以普通球囊导尿管导尿56例为常规组;以改良式球囊导尿管留置导尿52例为改良组。结果置管一次成功率,改良组为96 2%;常规组为66 1%,两组比较,差异有显着性意义(P<0 01)。结论改良式球囊导尿管用于尿道狭窄致尿潴留患者,其一次置管成功率高于普通球囊导尿管。

林华瑶,谢春发,林石娣[10](2004)在《套管式球囊导尿管置管成功率观察》文中指出目的观察套管式球囊导尿管置管的成功率。方法采用历史回顾性对照法将108例患者分成两组,以普通球囊导尿管置管者56例为常规组,以套管式球囊导尿管置管注入适量润滑止痛剂者52例为改良组。结果导尿一次成功率改良组为96%,常规组为66%,经字2检验,字2=15.58,P<0.01,有显着性差异。结论改良组能提高导尿一次成功率,尤其适用于伴有前列腺增生症患者。

二、套管式球囊导尿管置管成功率观察(论文开题报告)

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、套管式球囊导尿管置管成功率观察(论文提纲范文)

(1)经皮肾镜取石术中行输尿管插管制造人工肾积水的价值探究(论文提纲范文)

1 对象与方法
    1.1 一般资料
    1.2 研究方法
    1.3 评价指标
    1.4 统计学处理
2 结果
    2.1 两组穿刺成功时长,置管成功率以及结石清除率评价
    2.2 两组并发症评价
    2.3 两组血红蛋白和血细胞比容评价
    2.4 两组满意度评价
3 讨论

(2)Pull法和Introducer法经皮内镜下胃造瘘103例分析(论文提纲范文)

中文摘要
Abstract
1 前言
2 资料和方法
    2.1 研究对象
    2.2 临床资料
    2.3 设备
    2.4 PEG具体操作
    2.5 观察指标
    2.6 统计分析方法
3 结果
    3.1 基线情况
    3.2 适应证
    3.3 并发症的比较
    3.4 与并发症相关的因素
4 讨论
    4.1 PEG适应证分布及其潜在意义
    4.2 PEG术后疼痛与体表创面直径
    4.3 PEG术后感染与抗生素应用
    4.4 PEG置管的时机与预后
    4.5 局限性与展望
5 结论
参考文献
综述 内镜造瘘技术建立肠内营养通路进展
    参考文献
附录
致谢

(3)携IL-6和IL-8抗体靶向微泡在减轻兔心肌缺血/再灌注损伤中的作用(论文提纲范文)

缩略词表(以字母顺序排列)
中文摘要
英文摘要
前言
第一部分 IL-6和IL-8在兔心肌缺血/再灌注损伤中的表达
    材料与方法
    结果
    讨论
    结论
第二部分 携IL-6和IL-8抗体靶向微泡评价兔心肌缺血/再灌注损伤
    材料与方法
    结果
    讨论
    结论
第三部分 携IL-6和IL-8抗体靶向微泡在减轻兔心肌缺血/再灌注损伤中的作用
    材料与方法
    结果
    讨论
    结论
全文总结
参考文献
综述
    参考文献
攻读学位期间获得的学术成果
致谢

(4)携IL-8单克隆抗体微泡联合超声破坏技术对兔心肌缺血/再灌注的靶向性研究(论文提纲范文)

缩略词表
中文摘要
英文摘要
前言
第一部分 不同强度超声微泡破坏技术对兔心肌细胞生物学效应的研究
    材料与方法
    结果
    讨论
    小结
第二部分 携IL-8单克隆抗体超声靶向微泡破坏技术对兔心肌缺血/再灌注的研究
    材料与方法
    结果
    讨论
    小结
参考文献
全文总结
综述
    参考文献
攻读学位期间获得的学术成果
致谢

(5)X线下结肠及直肠恶性梗阻患者的内支架治疗(论文提纲范文)

1 资料与方法
    1.1 临床资料
    1.2 支架植入
        1.2.1 金属内支架
        1.2.2 输送器
        1.2.3 辅助器材
        1.2.4 操作步骤
    1.3 术后观察
2 结果
3 讨论

(6)兔心肌缺血/再灌注损伤中IL-8的表达及超声监测研究(论文提纲范文)

缩略词表(以字母顺序排列)
中文摘要
英文摘要
前言
第一部分 兔心肌缺血/再灌注模型的制备
    材料与方法
    结果
    讨论
    结论
第二部分 IL-8在兔心肌缺血/再灌注损伤中的表达
    材料与方法
    结果
    讨论
    结论
全文总结
参考文献
综述
    参考文献
攻读学位期间获得的学术成果
致谢

(7)兔急性心肌梗死及再灌注模型建立的研究进展(论文提纲范文)

1 开胸结扎法建立急性心肌梗死模型
2 开胸结扎法建立急性心肌缺血再灌注模型
3 其他方法建立兔急性心肌梗死模型
4 讨论

(8)男性患者双腔气囊尿管插入长度的探讨(论文提纲范文)

1 资料与方法
    1.1 临床资料
    1.2 方法
2 结 果
3 讨 论
    3.1 提高插管长度可以降低尿道损伤的机会
    3.2 提高插管成功率
    3.3 注意事项

四、套管式球囊导尿管置管成功率观察(论文参考文献)

  • [1]经皮肾镜取石术中行输尿管插管制造人工肾积水的价值探究[J]. 邹伟,吴军平,熊超伟,王莹,熊海. 江西医药, 2021(09)
  • [2]Pull法和Introducer法经皮内镜下胃造瘘103例分析[D]. 李霞. 福建医科大学, 2021(02)
  • [3]携IL-6和IL-8抗体靶向微泡在减轻兔心肌缺血/再灌注损伤中的作用[D]. 孙月. 昆明医科大学, 2019(05)
  • [4]携IL-8单克隆抗体微泡联合超声破坏技术对兔心肌缺血/再灌注的靶向性研究[D]. 朱桂敏. 昆明医科大学, 2018(01)
  • [5]X线下结肠及直肠恶性梗阻患者的内支架治疗[J]. 顾秋平,罗刚. 医疗装备, 2016(19)
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套管球囊插管成功率观察
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