一、磁处理水预防动脉粥样硬化的作用机制探讨（论文文献综述）
李晓辉[1]（2020）在《散结通脉方通过调节自噬因子干预动脉粥样硬化的作用及机制研究》文中研究表明目的:在中医“瘀能化水”的理论指导下,通过实验研究探讨散结通脉方对动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）的影响,及其与脂质代谢、巨噬细胞自噬的关系,阐明散结通脉方治疗AS的作用机制,以此为中医药治疗AS及“瘀能化水”理论提供理论及实验依据。方法:选取7周龄雄性C57BL/6Cnc小鼠10只作为空白组（Control组）,及以C57BL/6Cnc小鼠为背景的7周龄雄性ApoE-/-小鼠50只,普通饲料喂养至10周龄后,ApoE-/-小鼠随机数字表法分为5组,每组10只,分为模型组（Model组）,阳性药阿托伐他汀组（LPT组）,散结通脉方低、中、高剂量组（SJTM-L组、SJTM-M组、SJTM-H组）。除空白组给予正常饮食外,其余各组均给予高脂饲料喂养9周,建立AS模型。然后阳性药组给予阿托伐他汀钙片（0.0026mg/g/d）灌胃,散结通脉低、中、高剂量组分别给予生药浓度为0.0085g/g/d、0.017g/g/d、0.034g/g/d灌胃,空白组和模型组均给予剂量为0.025ml/g/d生理盐水灌胃。实验干预期间不控制小鼠饲料及饮水。各组灌胃给药4周后,处死小鼠及分离心脏和胸腹主动脉。进行下列实验,实验一:观察散结通脉方对小鼠主动脉斑块组织及血脂的影响。采用HE染色法检测小鼠主动脉的病理变化,全自动生化分析仪检测小鼠血清血脂（TC、TG、LDL-C、HDL-C）水平。实验二:观察散结通脉方对主动脉斑块组织中脂质代谢相关蛋白的影响。采用免疫组化法检测脂质逆转运相关蛋白ABCA1、ABCG1及脂质摄入蛋白SR-A1、CD36的表达,及RT-PCR法检测ABCA1、ABCG1、SR-A1、CD36mRNA的表达。实验三:观察散结通脉方对主动脉斑块组织中巨噬细胞自噬相关因子的影响。免疫组化法检测自噬蛋白LC3II/I表达水平,Western Blot法及RT-PCR法检测自噬因子Beclin 1、p62蛋白及mRNA的表达。结果:实验一:（1）HE染色结果:Model组主动脉结构不完整,内膜不光滑,有显着斑块组织形成;通过药物干预后,SJTM组中斑块呈浓度依赖型减少,未见大量巨噬细胞、泡沫细胞及其它细胞因子浸润,SJTM-H组和LPT组可显着减少斑块病变。（2）通过药物干预后,ApoE-/-小鼠AS模型血脂水平均有不同程度的改善,其中SJTM-H组、SJTM-M组及LPT组血脂TC、LDL-C水平明显下降（P<0.001,P<0.01,P<0.05）,SJTM-H组、LPT组TG水平下降有差异（P<0.05）,SJTM-M组TG水平下降无统计学差异（P>0.05）,SJTM-L组TC、TG、LDL-C水平无统计学差异（P>0.05）,但有下降趋势;在HDL-C方面,SJTM-H组、SJTM-M组及LPT组水平明显升高（P<0.001,P<0.01,P<0.05）,而SJTM-L组无统计学差异（P>0.05）,有升高趋势。实验二:（1）免疫组化法检测结果显示:通过药物干预后,胆固醇逆转运相关蛋白表达均升高,SJTM-H组和LPT组中ABCA1、ABCG1表达显着上调（P<0.001,P<0.05）;SJTM-M组ABCG1蛋白表达上调具有统计学差异（P<0.05）,ABCA1表达无统计学差异（P>0.05）;SJTM-L组ABCA1、ABCG1表达无统计学差异（P>0.05）。通过药物干预后,脂质摄取蛋白表达均有所下降,SJTM-H组、SJTM-M组和LPT组中SR-A1、CD36蛋白表达显着下调（P<0.001,P<0.01,P<0.05）,SJTM-L组SR-A1、CD36蛋白表达无统计学差异（P>0.05）,有下调趋势。（2）通过RT-PCR法检测发现:通过药物干预后,SJTM-H组、SJTM-M组和LPT组中ABCA1、ABCG1mRNA表达显着上调（P<0.01,P<0.05）,SJTM-L组中ABCA1、ABCG1mRNA上调无统计学意义（P>0.05）;SJTM-H组、SJTM-M组、SJTM-L组和LPT组中SR-A1mRNA表达显着下调（P<0.001,P<0.01,P<0.05）,SJTM-H组和LPT组中CD36mRNA表达下调明显（P<0.01）,SJTM-M组和SJTM-L组CD36mRNA表达虽无统计学差异（P>0.05）,仍有下降趋势。实验三:（1）免疫组化法检测结果显示:经药物干预后,SJTM-H组、SJTM-M组和LPT组中LC3II/I比值显着上调（P<0.001,P<0.05）,SJTM-L组LC3II/I比值无统计学差异（P>0.05）。（2）Western Blot检测结果显示:SJTM-H组、SJTM-M组、SJTM-L组和LPT组中Beclin 1蛋白表达显着上调（P<0.001,P<0.05）;SJTM-H组、SJTM-M组和LPT组中p62蛋白表达显着下降（P<0.001）,SJTM-L组p62蛋白表达略下降,但无统计学差异（P>0.05）。（3）RT-PCR法检测发现:SJTM-H组、SJTM-M组和LPT组中Beclin 1mRNA表达显着上调（P<0.01,P<0.05）,SJTM-L组Beclin 1mRNA表达无统计学差异（P>0.05）;SJTM-H组和LPT组中p62mRNA表达明显下降（P<0.01,P<0.05）,SJTM-M组和SJTM-L组p62mRNA表达无统计学差异（P>0.05）,但有下调趋势。结论:1.散结通脉方可有效改善ApoE-/-小鼠AS模型中主动脉组织斑块病变程度,发挥抗AS的作用。2.散结通脉方能显着降低ApoE-/-小鼠AS模型中血脂（TG、TC、LDL-C）水平,升高HDL-C水平;还可上调胆固醇逆转运蛋白ABCA1、ABCG1表达,及下调胆固醇摄入蛋白SR-A1、CD36的表达,从而抑制主动脉组织脂质的蓄积。3.散结通脉方可以调节主动脉斑块组织中巨噬细胞自噬相关蛋白水平,上调LC3II/I、Beclin 1表达,下调p62表达,可见散结通脉方通过调节动脉组织中巨噬细胞自噬发挥防治AS的作用。综上所述,散结通脉方可能通过促进主动脉斑块组织中巨噬细胞自噬及调节脂质代谢,从而达到防治AS的作用。
杨成念[2]（2020）在《丹参酮ⅡA通过下调THP-1巨噬细胞中的miR-33降低氧化低密度脂蛋白诱导的炎症反应》文中研究表明第一部分氧化低密度脂蛋白和丹参酮ⅡA对THP-1巨噬细胞炎症因子的影响目的:探讨ox-LDL和丹参酮ⅡA刺激THP-1巨噬细胞的作用浓度和时间。方法:0ug/mL、10ug/mL、20ug/mL、40ug/mL ox-LDL刺激THP-1巨噬细胞24h或20ug/mL ox-LDL处理THP-1巨噬细胞不同时间（0h,12h,24h,48h）,ELISA检测IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平;使用0uM、5uM、10uM、20uM丹参酮ⅡA刺激THP-1巨噬细胞24h或10uM丹参酮ⅡA处理THP-1巨噬细胞不同时间（0h,12h,24h,48h）,观察IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平。结果:ox-LDL处理THP-1巨噬细胞显着增加IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平（P<0.05）,具有一定的时间、浓度依赖性,其中20ug/mL ox-LDL作用24h时IL-1β、IL-6、TNF-α表达量变化较显着,作为后续研究反应浓度;丹参酮ⅡA处理THP-1巨噬细胞显着降低IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平（P<0.05）,呈现一定的时间、浓度依赖性,其中10uM丹参酮ⅡA作用24h时IL-1β、IL-6、TNF-α表达量变化较显着,作为后续研究反应浓度。结论:ox-LDL可促进THP-1巨噬细胞的炎症反应,而丹参酮ⅡA可显着抑制THP-1巨噬细胞的炎症反应,从而发挥抗动脉粥样硬化的作用,其中10uM丹参酮ⅡA作用24h效果显着。第二部分丹参酮ⅡA通过下调THP-1巨噬细胞中的mi R-33抑制ox-LDL诱导的促炎反应目的:丹参酮ⅡA在ox-LDL刺激THP-1巨噬细胞分泌促动脉粥样硬化细胞因子的作用机制。方法:不同浓度（0ug/m L、10ug/m L、20ug/m L或40ug/m L）ox-LDL刺激THP-1巨噬细胞或者使用20ug/m L ox-LDL刺激T HP-1巨噬细胞0h、12h、24h、48h,q RT-PCR检测mi R-33表达水平;不同浓度（0u M、5u M、10u M或20u M）丹参酮ⅡA刺激ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞24h或者10u M丹参酮ⅡA刺激0h、12h、24h、48h,观察mi R-33的表达水平;THP-1巨噬细胞中转染anti-NC、anti-mi R-33,q RT-PCR观察转染效果,ELISA检测下调mi R-33对细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α表达量的影响;并且观察丹参酮ⅡA与过表达mi R-33对IL-1β、IL-6、TNF-α表达量的影响。结果:ox-LDL处理THP-1巨噬细胞显着增加mi R-33表达水平（P<0.05）,具有一定的时间、浓度依赖性;丹参酮ⅡA处理THP-1巨噬细胞显着降低mi R-33表达水平（P<0.05）,呈现一定的时间、浓度依赖性;与anti-NC组相比,anti-mi R-33可显着抑制mi R-33的表达量（P<0.05）,降低ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α表达量（P<0.05）;过表达mi R-33和丹参酮ⅡA联合作用显着逆转丹参酮ⅡA对ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α表达量的抑制作用。结论:丹参酮ⅡA通过下调THP-1巨噬细胞中mi R-33的表达来抑制ox-LDL诱导的促炎细胞因子的分泌,提示丹参酮ⅡA可能通过靶向mi R-33、降低促炎反应来发挥其动脉粥样硬化保护作用。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[3]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中研究指明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
李恒[4]（2017）在《仙人掌多糖ODP-Ia初步结构及其促进泡沫细胞胆固醇外流作用研究》文中指出仙人掌是热带与亚热带地区分布极广的野生植物资源,但利用率极低。本实验室前期研究已经明确仙人掌多糖（Opuntia dillenii Haw.polysaccharides,ODPs）具有调节血脂和抗动脉粥样硬化作用,但具体机制尚未明确。本研究的主要目的是优化ODPs提取方法、筛选高活性组分ODP-Ia并明确其结构、阐明ODP-Ia抗动脉粥样硬化的具体分子机制,以促进仙人掌的利用。主要研究结果如下:1.通过响应面实验得到ODPs最佳提取工艺为提取温度93℃,液料比62:1,提取时间3.5 h,由模型预测ODPs得率达到25.14%,验证实验结果为25.05%,与预测值较接近。提取温度为95℃时,多糖含量、DPPH自由基清除率都最高,但多糖中蛋白质含量也最高。随着仙人掌干粉粉碎程度增加,ODPs得率、纯度及对和·OH的清除作用显着增加,300目碎度与粗粉比较,多糖得率、含量及对清除作用分别提高了100%、25%和150%。以上结果说明响应面优化得到的提取工艺有利于提高ODPs得率,95℃的提取温度有利于增加多糖的抗氧化活性。粉碎技术有助于提高仙人掌多糖的释放量并保持其品质及功效活性。2.采用阴离子交换树脂DEAE Sepharose Fast Flow和丙烯葡聚糖凝胶Sephacryl S-400分离纯化ODPs获得四个组分ODP-Ia、ODP-Ib、ODP-IIa和ODP-IIb。ODP-Ia、ODP-Ib经紫外光谱扫描证实不含蛋白质和核酸,经Sephacryl S-400凝胶柱层析后证实为纯品。凝胶过滤法测定ODP-Ia和ODP-IIa分子量分别为339 kD和943 kD。红外光谱分析确定ODPs是α-吡喃多糖、ODP-Ia是β-吡喃多糖,ODP-IIa是β-甘露多糖。ODP-Ia对·OH、DPPH·、清除作用最强,其次是ODP-IIa和ODPs。3.成功构建了THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞模型,ODP-Ia可以显着抑制THP-1巨噬细胞的泡沫化,减少脂质蓄积,同时显着促进泡沫细胞中胆固醇流出,且存在剂量关系。高剂量组15 nmol/L ODP-Ia产生的作用接近于阳性对照依折麦布组。提示ODP-Ia可以通过促进胆固醇逆转运中限速步骤——胆固醇流出以达到促进胆固醇逆转运的作用。4.明确了20 mg/mL apoA-I处理THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞24 h后,胞内胆固醇流出量显着增加,在该条件下,若同时加入ODP-Ia处理,apoA-I介导的泡沫细胞内胆固醇流出量更大,且存在剂量关系。5.ODP-Ia能显着上调THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞中PPARγ、PPARα、LXRα、ABCA1、ABCG1、SR-BI mRNA及蛋白的表达,提示ODP-Ia通过上调这些基因的表达来发挥促进胆固醇流出的作用。6.加入LXRα拮抗剂GGPP或PPARγ拮抗剂GW9662后,ODP-Ia对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出的促进作用以及对ABCA1和ABCG1表达的上调作用都显着被抑制。PPARγ拮抗剂GW9662都能同时下调或抑制PPARγ和LXRαmRNA和蛋白质表达。提示PPARγ和LXRα两种核受体存在级联作用,PPARγ-LXRα通路在ODP-Ia促进THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出过程中发挥调控作用。以上研究结果完善了ODPs提取条件优化的系统性,为制定ODPs的提取规范和质量标准提供了理论依据,并为阐明ODPs降胆固醇作用机制提供新的思路,有利于促进其开发利用。
罗云[5]（2015）在《糖尿病在缺血性卒中发病过程中的作用及加重缺血损害的可能机制》文中研究说明目的:探讨糖尿病在急性缺血性卒中发生中的作用及其加重卒中后缺血损害的可能机制。方法:1.临床研究:回顾分析急性缺血性卒中患者,分析血脂组分、颈动脉斑块等在糖尿病并发缺血性卒中过程中的作用及糖尿病对缺血性卒中病灶分布的影响;2.基础研究:检测PGC-1α在急性缺血性卒中过程中的变化,通过相应的干预措施明确其意义及可能的信号通路,在此基础上进一步研究其在糖尿病合并缺血性卒中机体的表现。结果:1.缺血性卒中对糖尿病的单因素logistic回归分析P<0.05（OR（95%CI）为2.256（1.242-4.095））,在引入一般危险因素对其校正后仍P<0.05（OR（95%CI）为2.105（1.066-4.157））,而当在此基础上再引入颈动脉斑块进行校正后P>0.05（OR（95%CI）为 1.696（0.833-3.452））;2.糖尿病组的HDL-C为 1.050±0.319mmol/1,较非糖尿病组的1.157±0.322mmol/1显着下降（P=0.001）,单因素logistic回归分析显示,HDL-C与糖尿病所致斑块形成的OR（95%CI）和P值分别为0.416（0.210-0.823）和0.012,而其它的血脂组成成分均无显着的相关影响（P>0.05）;3.糖尿病组HDL-C水平较非糖尿病组显着下降,且低水平的HDL-C在糖尿病合并缺血性卒中患者中非常普遍,logistic回归分析显示,降低的HDL-C仅与合并存在糖尿病的缺血性卒中密切相关,而并非所有的缺血性卒中,低水平HDL-C组较高水平组发生缺血性卒中的风险增加2.113倍（95%CI=1.191-3.749,P=0.011）;进一步的分析显示,仅在≦70岁人群,HDL-C与合并存在糖尿病的缺血性卒中密切相关,其低水平组较高水平组卒中风险增加6.818倍（95%CI=2.002-23.222,P=0.002）;4.相关性分析显示,后循环梗死与糖尿病具有明显相关性,R和P值分别为0.176和0.000,单因素的logistic回归分析,糖尿病与后循环梗死的发生密切相关,其OR值和95%CI别为2.247和1.551～3.257,经相关因素校正后,为1.898和1.213～2.968,两者P值均小于0.05;5.OGD后的神经元PGC-1α表达显着升高,对PGC-1α的干扰可加剧缺血缺氧损害,而过表达PGC-1α可发挥神经保护作用;OGD后PGC-1α的上调,与NMDA受体及P38和ERK信号通路相关;6.糖尿病并发缺血性卒中组较单纯缺血性卒中组缺血损害加剧且PGC-1α表达显着降低,应用阿托伐他汀可有效逆转此种趋势;血管新生因子ANG-1、ANG-2和血管内皮生成因子及JNK信号通路亦具有相同的变化趋势。结论:1.糖尿病通过影响血脂组分作用于颈动脉斑块的形成,进而影响缺血性卒中的发生;2.PGC-1α的降低介导了糖尿病加剧缺血性卒中损害。
刘娜娜[6]（2007）在《磁处理水对绵羊消化代谢影响的研究》文中指出本论文研究了磁处理水在体外的某些生物学作用以及磁处理水对空怀小尾寒羊母羊消化代谢的影响,以探讨磁处理水对动物生长的影响及其可能的机制。试验Ⅰ:磁处理水和磁处理缓冲液对体外胰蛋白酶、胃蛋白酶活性以及人工瘤胃产气量的影响。结果表明,磁处理水可提高胰蛋白酶和胃蛋白酶的酶促反应速度10%20%,提高人工瘤胃的产气速度,使产气高峰提前。将水配制成缓冲液后再进行磁处理,除提高酶促反应速度外,还可使两种酶有效降解底物的时间从20 min延长到了30 min。试验Ⅱ:磁处理水对空怀小尾寒羊母羊消化代谢的影响。给5只平均体重为45.1±9.2 kg的2-3岁龄空怀小尾寒羊母羊喂以粗料为66%的日粮,采用自身对照设计,在试验期喂给磁处理水,以研究磁处理水对绵羊消化代谢的影响。结果表明,对照期绵羊的干物质采食量、有机物、粗蛋白、纤维素、半纤维素、钙、磷的消化率分别为1370.2±132.2 g·sheep-1·d-1,64.32±4.87、71.80±3.96、66.20±6.08、55.96±6.73、13.00±2.77、20.42±5.57%,饮用磁处理水后分别增加了17.3、4.4、5.0、-4.8、3.8、0.6和2.8%。对照期绵羊有机物、粗蛋白、纤维素、半纤维素、钙、磷的消化量分别为799.61±74.25;119.98±10.44;411.10±34.22;130.28±10.91;1.10±0.14;0.80±0.16 g·sheep-1·d-1,饮用磁处理水后分别增加了22.6、31.1、-3.1、16.1、23.6和25.0%。对照期绵羊体增重、氮、钙和磷保留量分别为185.0±264.3、10.14±1.62、0.82±0.11和0.77±0.14 g·sheep-1·d-1,饮用磁处理水后分别增加54.0、27.3、20.7和24.7%。本文研究表明,饮用磁处理水可以提高成年绵羊的采食量,增加有机物、粗蛋白等的消化量,提高氮、钙、磷的保留量,但对日粮消化率无显着影响。
任宏生[7]（2006）在《新型抗血小板剂氯吡格雷预防动脉粥样硬化斑块形成和发展的研究》文中提出研究背景 动脉粥样硬化疾病（Atherosclerosi，AS）是一种炎症性疾病。虽然AS被认为是血脂沉积动脉壁造成的疾病，大量的基础和临床试验阐明炎症因素发挥了非常重要的作用。从细胞和分子机制的角度有助于清楚解释，特别是AS的早期含有重要的炎症成分。动脉粥样硬化是炎性细胞的浸润、血管平滑肌细胞的迁移和增殖、单核巨噬细胞吞噬大量的低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDIL-C）成为泡沫细胞（foal cell）、细胞外基质的增加和斑块破裂血栓形成的慢性和急性炎症等一种极为复杂的病理生理过程。AS早期的主要特征是白细胞、单核细胞、血管内皮细胞、血小板等在损伤部位的粘附，早期AS病灶内的单核巨噬细胞的聚集，通过产生各种细胞因子、生长因子、化学因子促进AS的形成和发展。在许多炎性因子中，P-选择素（P-selectin）、血管内皮细胞粘附分子-1（vascular cellular adhesion molecule-，VCAM-1）、细胞间粘附分子-1（intercellular adhesion molecule，ICAM-1）和单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1）是非常重要的调节血小板、白细胞、单核细胞和血管内皮细胞粘附和聚集，穿越血管内膜进入中层，导致巨噬细胞和血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell，VSMC）无限制的吞噬氧化修饰的低密度脂蛋白胆固醇（oxidized LDL-C，ox-LDL-C）转变成为泡沫细胞，促使AS斑块的形成和发展。AS早期病变和炎症反应的关系可以概括为三个阶段进行描述。 第一阶段：白细胞和血小板等粘附于损伤的血管内皮细胞部位，主要和选择素的参与有关，如选择素-P、L、E等。血清中来源于血小板的可溶性选择
陈慧黠[8]（2006）在《低频电磁辐射对大鼠血液学方面的影响》文中研究表明高压输电线的电磁辐射和一些磁场对人体健康的影响一直是人们关心的一个主要问题,值得深入研究。本课题选择了高压输电线电磁场和磁场分别对动物和水的影响,来研究它们的生物效应。我们主要研究了它们对生物的血液学方面的指标的效果。如大家所知,人体中含有大量的水,在血液中它约占60-70%。所以认真全面的研究磁场处理过的水对血液的影响以及它造成的生物效应具有一定的科学价值。在测量高压输电线的电磁辐射对动物影响的实验中将32只Wister大鼠随机分成对照组和实验组,在模拟的高压输电线的电磁辐射（电场强度为4000V/m和磁场强度为0.1G）,对实验组照射400天。对照组在相同的环境下饲养。在400天以后,处死取血清,然后用试剂盒和爱普森公司生产的LQ-300K全自动生化仪,测量反映肝功能的GPT（谷丙转氨酶）、GOT（谷草转氨酶）、TP（总蛋白）、ALB（白蛋白）、TB（总胆红素）、DB（直接胆红素）、IB（间接胆红素）、CLO（球蛋白）、A/C（白球比）以及反映肾功能的BUN（尿素氮）、肌酐的值。同时,用670FT-IR红外光谱仪测定血清和全血的红外吸收谱。显微计数法测定红细胞和白细胞数,比色法测定血红蛋白含量。在磁场处理过的水（场强为4000高斯）对动物的影响的实验中,我们采用喂养高脂饲料的方法,建立高血脂大鼠模型。同时,实验组喂养磁处理水,对照组喂养自来水,饲养100天以后处死取血。用NXE-1型锥形板血粘度计测定了两组大鼠全血高（230/s）、中（23.0/s）、低切变率（11.5/s）下的全血粘度;取大鼠血清,选用试剂盒,使用全自动生化仪测量血清总胆固醇（TG）、甘油三酯（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、谷丙转氨酶（GPT）、谷草转氨酶（GOT）的含量;采用镜检法检测血液中红细胞数、白细胞数以及用比色法测定血液中血红蛋白的含量;选用试剂盒测定肝组织中MDA（丙二醛）,SOD（超氧化物歧化酶）以及总蛋白的含量;并在喂养过程中分批次进行了体重的测量,并最后进行了脾脏系数的测定。另外,在对大鼠的肝、肺组织进行脱水、固定处理后,进行红外吸收谱的测定。所有的数据进行t检验。实验结果发现:1.大鼠在经过高压输电线电磁辐射照射后,上述测量的指标
杨芸,李静,万荣强[9]（2006）在《磁处理水对家兔血脂影响的实验研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨饮用磁处理水时间的长短与降低家兔血脂的关系。方法:72只家兔平均分四组A组基础饲料组,饮自来水;B、C、D高脂饲料组,B组对照组饮自来水;C组治疗1组,30天后饮磁处理水,治疗30天后采耳血,分别测血清TC、TG、HDL-c、LDL-c水平。D组治疗2组,30天后饮磁处理水,治疗100天后采耳血,分别测血清TC、TG、HDL-c、LDL-c水平。结果:B组家兔血清TC、TG、HDL-c、LDL-c水平显着高于A组,（P<0.01）;C组家兔TC、LDL-c水平显着低与B组（P<0.01）;,但也显着高于A组（P<0.01）;TG、HDL-c水平与B组相比无显着差异（P>0.05）。D组家兔血清TC、TG、LDL-c水平与B组相比均有明显下降（P<0.01）,与A组比较差异无显着性（P>0.05）,而HDL-c水平与A组比较明显上升（P<0.01）。结论:长期饮用磁处理水可以显着降低家兔血清高胆固醇含量,并恢复到正常状态。
胡涛[10]（2005）在《多种因素对大鼠血管平滑肌细胞骨桥蛋白表达及基质金属蛋白酶活性的影响》文中研究指明研究背景 动脉粥样硬化和经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后再狭窄（RS）的病理基础是血管内皮损伤所引发的血管平滑肌细胞（VSMC）粘附、增殖、向内膜下迁移及分泌细胞外基质（ECM）,其机制非常复杂,众多的生长因子和细胞因子参与其中,一直是国内外研究的热点,但迄今尚未弄清。近年来研究揭示,骨桥蛋白（OPN）和基质金属蛋白酶（MMP）在其中起到重要作用,很多生长因子和细胞因子通过影响OPN和MMP的途径从而导致动脉粥样硬化和RS,目前国内外研究较少,某些因素尚未见研究报道。VSMC的粘附、增殖、迁移能力与其表型密切相关,正常情况下,VSMC呈收缩表型,没有增殖和迁移能力,在多种刺激因素作用下从收缩表型转变为合成表型是VSMC粘附、增殖、迁移的必要条件。OPN是VSMC表型转化的标志基因,其氨基酸序列中有一个细胞粘附基元,可与VSMC表面整合素受体结合,在VSMC粘附、增殖、迁移中起重要作用。VSMC从中膜向内膜迁移除需要OPN的介导外,还需要对ECM进行降解。VSMC合成与分泌的MMP-2是参与基质降解的关键酶,可特异降解动脉壁基底膜的主要成分Ⅳ型胶原,对VSMC穿过基底膜屏障迁移至内膜至关重要。许多参与动脉粥样硬化和PCI术后RS的生长因子和细胞因子均能够促进VSMC过度表达OPN,促进MMP-2的活性过度增强。 研究目的 为进一步探讨动脉粥样硬化和PCI术后RS的发病机制,为临
二、磁处理水预防动脉粥样硬化的作用机制探讨（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、磁处理水预防动脉粥样硬化的作用机制探讨（论文提纲范文）
（1）散结通脉方通过调节自噬因子干预动脉粥样硬化的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 第一章 中西医对动脉粥样硬化的研究概况 |
| 第二章 自噬在抗AS方面的研究进展 |
| 实验研究 |
| 第一章 散结通脉方对ApoE~(-/-)小鼠主动脉斑块组织及血脂的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二章 散结通脉方对主动脉斑块组织中脂质代谢相关蛋白的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三章 散结通脉方对主动脉斑块中巨噬细胞内自噬因子的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（2）丹参酮ⅡA通过下调THP-1巨噬细胞中的miR-33降低氧化低密度脂蛋白诱导的炎症反应（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 氧化低密度脂蛋白和丹参酮ⅡA对 THP-1 巨噬细胞炎症因子的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 丹参酮ⅡA通过下调THP-1 巨噬细胞中的miR-33 抑制ox-LDL诱导的促炎反应 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 动脉粥样硬化的研究进展(综述) |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（3）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（4）仙人掌多糖ODP-Ia初步结构及其促进泡沫细胞胆固醇外流作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 1 研究目的及意义 |
| 2 国内外研究现状 |
| 2.1 ODP-Ia研究现状 |
| 2.2 ODPs的提取优化、分离纯化及结构研究现状 |
| 2.3 胆固醇逆转运研究现状 |
| 2.4 RCT途径相关的调节因子 |
| 2.5 PPARγ-LXRα通路是由众多研究结果证实的RCT调控通路 |
| 3 技术路线 |
| 第二章 仙人掌多糖分离纯化及结构分析 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验内容 |
| 1.3 实验方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 单因素实验结果 |
| 2.2 响应面分析及验证实验结果 |
| 2.3 提取温度对ODPs蛋白质含量及抗氧化活性(DPPH·清除率)的影响 |
| 2.4 不同碎度仙人掌干粉ODPs得率、纯度及抗氧化活性结果分析 |
| 2.5 ODPs分离纯化、纯度鉴定、分子量及紫外光谱检测结果 |
| 2.6 ODPs红外光谱分析结果 |
| 2.7 ODPs各组分对DPPH·、·OH、O_2~(?)清除作用测定结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 ODPs提取条件优化 |
| 3.2 ODPs结构鉴定 |
| 第三章 ODP-Ia对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出的影响及其机制研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验内容 |
| 1.3 实验方法 |
| 2 结果及分析 |
| 2.1 THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞的建立 |
| 2.2 MTT法确定ODP-Ia和依泽麦布干预泡沫细胞的最佳浓度 |
| 2.3 ODP-Ia对泡沫细胞胆固醇蓄积的影响 |
| 2.4 ODP-Ia对泡沫细胞中介导胆固醇流出的相关调控基因的影响 |
| 2.5 apoA-I在ODP-Ia诱导泡沫细胞形成中的作用及其机制 |
| 2.6 PPARγ-LXRα信号转导通路在ODP-Ia诱导泡沫细胞形成中的作用机制 |
| 3 讨论 |
| 3.1 泡沫细胞形成与动脉粥样硬化 |
| 3.2 泡沫细胞中胆固醇流出的主要方式及其相关调控基因 |
| 3.3 PPARγ-LXRα通路对泡沫细胞中ABCA1表达的调控作用 |
| 全文结论 |
| 主要创新点及下一步工作计划 |
| 参考文献 |
| 英文缩写说明 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（5）糖尿病在缺血性卒中发病过程中的作用及加重缺血损害的可能机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 绪论 |
| 第一部分：糖尿病再缺血性卒中致病过程中的可能作用机制 |
| 第二部分：糖尿病加剧缺血性卒中后脑损伤的机制 |
| 参考文献 |
| 第二章 颈动脉斑块形成与糖尿病易于并发急性缺血性卒中的相关性 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三章 糖尿病所致缺血性脑血管病患者颈动脉斑块形成过程中血脂组分的变化及意义 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第四章 低水平的HDL-C与糖尿病伴发急性缺血性卒中的相关性 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第五章 合并存在糖尿病的急性缺血性卒中影像学分布特点 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第六章: 缺血缺氧后神经元PGC-la的变化及意义 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第七章 PGC-1α及血管生成因子在糖尿病合并缺血性卒中机体的变化及意义 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 致谢 |
| 附录（已发表相关文章） |
| 附件 |
（6）磁处理水对绵羊消化代谢影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号、缩略词表 |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 磁处理水的概念、磁处理装置及磁处理水的制备 |
| 1.2 磁处理水的理化特性 |
| 1.3 磁处理（水）的生物学作用 |
| 1.4 磁处理水对畜禽发育及生产性能的影响 |
| 1.5 磁处理水在其它领域的应用 |
| 1.6 本论文的研究目的意义及研究方案 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 磁处理水的制备与测定 |
| 2.2 磁处理水和磁处理缓冲液对胰蛋白酶、胃蛋白酶活性及人工瘤胃产气的影响 |
| 2.3 饮用磁处理水对小尾寒羊消化代谢的影响 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 磁处理水和磁处理缓冲液对胰蛋白酶、胃蛋白酶活性及人工瘤胃产气的影响 |
| 3.2 磁处理水对小尾寒羊消化代谢的影响 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 磁处理水对胰蛋白酶、胃蛋白酶活性及人工瘤胃产气的影响 |
| 4.2 饮用磁处理水对小尾寒羊消化代谢的影响 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（7）新型抗血小板剂氯吡格雷预防动脉粥样硬化斑块形成和发展的研究（论文提纲范文）
| 第一部分 血小板抑制剂防治动脉粥样硬化斑块形成与发展的实验研究 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附表和附图 |
| 参考文献 |
| 第二部分 不同剂量氯吡格雷干预动脉粥样硬化斑块进展和稳定斑块的机制研究 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附表和附图 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（8）低频电磁辐射对大鼠血液学方面的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英专业术语词汇对照 |
| 目录 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 低频电磁辐射生物效应的特点 |
| 1.2 低频电磁辐射生物效应研究状况 |
| 1.3 高压输电线电磁辐射研究状况 |
| 1.4 磁化水生物效应研究状况 |
| 1.5 研究中所存在的问题 |
| 1.6 本论文研究的问题 |
| 第二章 高压输电线电磁辐射对大鼠肝、肾功能及血常规指标的影响 |
| 2.1 220KV 和110KV 的高压输电线和两个变电站周围电磁辐射强度的分布的测试 |
| 2.2 模拟高压输电线电磁辐射的装置的分析与设计 |
| 2.3 实验材料及条件 |
| 2.4 电磁辐射条件 |
| 2.5 血清生化指标的测定 |
| 2.5.1 取血方法 |
| 2.5.2 实验方法 |
| 2.5.3 实验结果 |
| 2.5.4 讨论 |
| 2.6 血常规指标的测定 |
| 2.6.1 实验方法 |
| 2.6.2 实验结果 |
| 2.6.3 讨论 |
| 2.7 红外吸收光谱实验 |
| 2.7.1 实验仪器及方法 |
| 2.7.2 结果 |
| 2.7.3 讨论 |
| 2.8 本章小结 |
| 第三章 磁处理水对高血脂模型大鼠血液粘度、血脂指标等的影响 |
| 3.1 模型的建立与分组 |
| 3.2 水的磁化方法 |
| 3.3 体重及脾脏系数的测定 |
| 3.4 全血粘度的测定 |
| 3.4.1 取血方法 |
| 3.4.2 实验仪器及方法 |
| 3.4.3 结果 |
| 3.4.4 讨论 |
| 3.5 血清生化指标的测定 |
| 3.5.1 实验仪器、原理及方法 |
| 3.5.2 结果 |
| 3.5.3 讨论 |
| 3.6 肝组织抗氧化酶活力的测定 |
| 3.6.1 实验仪器、原理及方法 |
| 3.6.2 结果 |
| 3.6.3 讨论 |
| 3.7 血常规指标的测定 |
| 3.7.1 实验方法 |
| 3.7.2 结果 |
| 3.7.3 讨论 |
| 3.8 红外吸收光谱的测定 |
| 3.8.1 实验方法 |
| 3.8.2 结果 |
| 3.8.3 讨论 |
| 3.9 本章小结 |
| 第四章 总结 |
| 一、全文总结 |
| 二、创新点和特点 |
| 三、下一步要做的工作 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻硕期间取得的成果 |
（9）磁处理水对家兔血脂影响的实验研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 磁处理水治疗30天、100天家兔血清TC、TG、LDL-c、HDL-c含量比较, 见表1 |
| 2.2 实验数据统计学处理见表2 |
| 3 讨论 |
（10）多种因素对大鼠血管平滑肌细胞骨桥蛋白表达及基质金属蛋白酶活性的影响（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言和文献回顾 |
| 正文 |
| 1 实验材料 |
| 2 研究内容及结果分析 |
| 2.1 大鼠血管平滑肌细胞的培养 |
| 2.2 内皮素和S-亚硝基-N-乙酰青霉胺对骨桥蛋白表达及基质金属蛋白酶-2 活性的影响 |
| 2.3 过氧化氢对骨桥蛋白表达及基质金属蛋白酶-2 活性的影响 |
| 2.4 低频电磁场对骨桥蛋白表达及基质金属蛋白酶-2 活性的影响 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
四、磁处理水预防动脉粥样硬化的作用机制探讨（论文参考文献）
- [1]散结通脉方通过调节自噬因子干预动脉粥样硬化的作用及机制研究[D]. 李晓辉. 长春中医药大学, 2020(08)
- [2]丹参酮ⅡA通过下调THP-1巨噬细胞中的miR-33降低氧化低密度脂蛋白诱导的炎症反应[D]. 杨成念. 西南医科大学, 2020(12)
- [3]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [4]仙人掌多糖ODP-Ia初步结构及其促进泡沫细胞胆固醇外流作用研究[D]. 李恒. 湖南农业大学, 2017(10)
- [5]糖尿病在缺血性卒中发病过程中的作用及加重缺血损害的可能机制[D]. 罗云. 南京大学, 2015(05)
- [6]磁处理水对绵羊消化代谢影响的研究[D]. 刘娜娜. 新疆农业大学, 2007(02)
- [7]新型抗血小板剂氯吡格雷预防动脉粥样硬化斑块形成和发展的研究[D]. 任宏生. 山东大学, 2006(01)
- [8]低频电磁辐射对大鼠血液学方面的影响[D]. 陈慧黠. 电子科技大学, 2006(12)
- [9]磁处理水对家兔血脂影响的实验研究[J]. 杨芸,李静,万荣强. 生物磁学, 2006(01)
- [10]多种因素对大鼠血管平滑肌细胞骨桥蛋白表达及基质金属蛋白酶活性的影响[D]. 胡涛. 第四军医大学, 2005(06)
标签：糖尿病论文; 巨噬细胞论文; 冠心病最佳治疗方法论文; 胆固醇代谢论文; 丹参论文;