一、血管免疫母细胞性淋巴瘤1例（论文文献综述）
许文凤[1]（2021）在《EBV相关疾病的临床病理及种痘水疱病样淋巴组织增殖性疾病的免疫微环境研究》文中提出目的EB病毒（Epstein-Barr virus,EBV）是一种致癌性疱疹病毒,全世界约90%的人感染。大多数人EBV感染呈终身无症状潜伏感染,但部分感染者会出现相关疾病。目前已知与EBV感染相关的疾病有几十种,但各种疾病的临床表现多样,组织学形态广泛,不同疾病之间临床病理特点重叠。患者病情轻重不一,部分疾病预后较差。EBV的致病机制仍不完全清楚,目前研究认为是体内抗病毒免疫与病毒致病性间的平衡紊乱是其致病机制之一。本课题回顾性总结了重庆医科大学附属第一医院和儿童医院的EBV感染相关疾病的临床病理概况、统计分析了与患者预后相关因素;并重点分析了EBV阳性的种痘水疱病样淋巴组织增殖性疾病（Hydroa vacciniforme-like lymphoproliferative disorder,HVLLPD）皮肤组织中EBV感染的程度与组织免疫微环境。方法本课题分为两个部分:1.EBV相关疾病的临床病理回顾性分析收集2013年1月-2020年11月重庆医科大学附属第一医院及附属儿童医院EBER阳性病例,筛选根据WHO分类标准进行确诊并且临床病理信息完整的病例;统计学分析疾病临床病理特点的差异以及预后相关因素。2.HVLLPD皮肤组织中EBV感染程度及组织免疫微环境特征利用EBER原位杂交分析组织中EBV感染的程度,同时用免疫组化分析EBV潜伏膜蛋白LMP1表达;采用免疫组化单染及双染分析病变组织中T细胞（CD3+、CD5+、CD7+）、T细胞亚型（CD4+、CD8+）、初始CD4+T细胞分化亚型（Th1、Th2和Treg细胞）以及CD8+T细胞分化亚型（初始CD8+T细胞和终末分化的效应CD8+T细胞）、CD20+B细胞、CD56+NK细胞、CD68+巨噬细胞（M1型和M2型巨噬细胞）、细胞毒性颗粒蛋白Granzyme B和TIA-1,以及免疫调节蛋白PD-1/PD-L1的表达情况。结果1.本研究共收集EBV感染病例313例,其中男性196例、女性117例,成人183例、儿童130例。成年患者诊断时中位年龄为54岁（19-85岁）,最常见类型为NK/T细胞淋巴瘤（39.3%,72/183）、鼻咽癌（27.9%,51/183）;儿童确诊时中位年龄为7岁（1-17岁）,其中以T/NK型慢性活动性EBV感染（CAEBV）占30.0%（39/130）和HVLLPD占23.8%（31/130）最常见。与成人患者中更常见的EBV阳性肿瘤性疾病（如NK/T细胞淋巴瘤和鼻咽癌）相比,儿童常见的EBV阳性疾病（如CAEBV和HVLLPD）发热（P<0.001）、淋巴结增大（P<0.001）或伴肝脾增大（P<0.001）、肝功能障碍（P<0.001）及三系减少（P<0.001）和LDH水平升高（P<0.001）更常见。EBV相关疾病的组织病理类型以T/NK细胞型（50%,156/313）最常见,其次为B细胞型（28%,87/313）,而上皮细胞型（22%,70/313）较少见。经电话随访共156例患者存活,中位生存时间为33个月（1.3-129月）;104例患者死亡,中位生存时间为8个月（0.5-122.5月）;53例患者失访。单因素COX回归分析显示发热（HR 2.26,P<0.001）、脾增大（HR 3.33,P<0.001）、肝功能受损（HR 2.23,P<0.001）、LDH水平升高（HR 2.30,P<0.001）、贫血（HR 2.34,P<0.001）、血小板减少（HR 3.33,P<0.001）和白细胞减少（HR3.39,P<0.001）对患者预后不利;而确诊后患者积极采取相应的放化疗或手术治疗（HR 0.40,P<0.001）较仅接受对症治疗的患者预后较好。2.32例种痘水疱病样淋巴组织增殖性疾病共获得34份皮肤组织标本。59%（20/34）病灶组织中EBER+细胞大于100个/高倍镜,但潜伏膜蛋白1（LMP1）常为阴性（74%,25/34）。病变组织中增殖的淋巴细胞主要以T细胞为主,表达pan-T细胞标志物CD3、CD5和CD7;而在大多数活检组织中仅见少量散在的CD20+B细胞（12个/HPF）、CD56+NK细胞（20个/HPF）和CD68+巨噬细胞（62个/HPF）。CD4+T细胞亚型中,65%（22/34）的样本中观察到Th1（CD4+T-bet+）多于Th2（CD4+CMAF+）细胞;并且,大多数组织中仅观察到少量FOXP3+调节性T细胞。在91%（31/34）的组织中以T-bet标记的毒性效应CD8+T细胞为主,而初始CD8+T细胞（T-bet-CD8+）少见。巨噬细胞中,M1型巨噬细胞（CD68+p State1+）分别在79%（27/34）和76%（26/34）组织中多于CD206+M2型和CD163+M2型巨噬细胞。大多数病灶中细胞毒性颗粒蛋白TIA-1呈弥漫阳性,而Granzyme B仅少量阳性分布。另外,仅分别在1例和6例活检组织中观察到少量免疫调节蛋白PD-1和PD-L1阳性细胞。由于疾病进展,2例患者分别在3年和1年后进行了第二次活检。与第一次活检相比,第二次活检组织中EBER+细胞平均增加了5.5倍;CD8+T细胞数量也随之增加。然而,终末分化的效应CD8+T细胞比例平均减少了21%;虽然第一次活检可见散在的CD56+和粒酶B+细胞,但是在第二次活检中CD56+细胞分别呈阴性和极少量阳性细胞（13个/HP）,并且Granzyme B出现丢失。结论本研究313例EBV感染相关疾病患者中,男性多于女性,主要以中老年人和儿童为主。成人以NK/T细胞淋巴瘤及鼻咽癌多见,儿童以CAEBV和HVLLPD多见。成人EBV感染常导致肿瘤性增生。儿童病例中,CAEBV和HVLLPD多持续进展,严重病例常因多器官功能衰竭或伴噬血综合征而死亡。EBV相关疾病的多数患者预后较差,随访病例中约40%的患者死亡。在种痘水疱病样淋巴组织增殖性疾病的皮肤病灶中,浸润的T/NK细胞数量多少不一,主要以T细胞特别是毒性效应CD8+T细胞和Th1细胞浸润为主。随着病程的进展,Granzyme B出现丢失。
曾子淇[2]（2021）在《ALK基因在外科病理诊断中的价值与意义》文中研究表明背景间变性淋巴瘤激酶（Anaplastic lymphoma kinase）—ALK基因定位于2号染色体的短臂上,编码一种受体酪氨酸激酶（RTK）,是胰岛素受体家族中的一员。自首次在间变性大细胞淋巴瘤中发现2号染色体和5号染色体重排导致的ALK-NPM融合基因以来,医学界对ALK基因的结构、突变模式、相关的肿瘤以及靶向治疗有了深入的研究。目前研究发现ALK基因的结构包括膜外结合域、跨膜域以及胞内激酶域三个主要成分,其中结合域和配体相结合,通过激酶域发挥其主要作用。目前在多种肿瘤中发现有ALK基因的突变,突变模式包括最常见的基因融合,还有更为少见的点突变和扩增等突变模式。其中具有代表性的包括间变性大细胞淋巴瘤（ALCL）中普遍存在的NPM-ALK融合,非小细胞肺癌（NSCLC）中常出现的ALK-EML4融合,炎性肌纤维母细胞性肿瘤（IMT）的TPM3-ALK、TPM4-ALK融合,神经母细胞瘤（NB）中的ALK F1174L突变等,另外在肾癌、结肠癌、乳腺癌、甲状腺癌、食管癌和卵巢癌等疾病中也可偶尔出现ALK基因的突变。ALK基因突变参与了肿瘤的发生发展过程,对于融合基因结构域的研究有助于理解其作用的机制,部分融合基因如NPM-ALK的结构及作用机制有了一定的理解,但大部分融合基因参与致病的具体机制目前尚未明确。而针对ALK的分子靶向治疗,如克唑替尼、色瑞替尼等ALK抑制剂的应用使得部分患者的预后有了极大改善,但目前这类药物易产生耐药性,多项研究表明药物介导的二次突变参与耐药性的形成,但具体机制目前尚未完全阐明,新型药物的研究仍面临巨大的挑战。目的探讨ALK突变在间变性大细胞淋巴瘤、炎性肌纤维母细胞性肿瘤、非小细胞肺癌和组织细胞增生症等多种肿瘤中的诊断价值及意义。研究方法本研究从广州医科大学附属第二医院病例库及会诊病例中,选取了2010年-2021年的839例病例。其中包括8例间变性大细胞淋巴瘤,8例炎性肌纤维母细胞性肿瘤,818例非小细胞肺癌,3例ALK阳性组织细胞增生症,1例ALK阳性大B细胞淋巴瘤,1例神经母细胞瘤。收集上述病例的临床资料;常规苏木素-伊红染色法观察病例的组织病理学特征;免疫组织化学法检测病例的ALK蛋白表达水平;荧光原位杂交法及二代测序法检测病例的ALK基因的突变情况。采用卡方检验检测本实验各组数据之间的统计学差异。研究结果1.临床特征:ALCL患者8例,发病中位年龄为23.5岁,男女比例为3:1。临床上大多表现为淋巴结肿大,伴有发热。8例IMT,其中6例为经典型IMT,中位年龄43岁,男女比为1:1,病变位于乳腺、肝脏、肺和外阴;2例EIMS发生于26岁女性患者和47岁男性患者。818例非小细胞肺癌,发病中位年龄63岁,男女比例为1.7:1。在这之中有46例为ALK+的NSCLC,患者中位年龄57岁,男女比为1.26:1。3例ALK+组织细胞增生症,分别为20岁男性,表现为鼻息肉,32岁女性患者表现为椎间孔占位,以及1名28岁女性患者,表现为左小腿肿物。1例ALK+大B细胞淋巴瘤,为8岁男孩,表现为肱骨占位。1例神经母细胞瘤,为3岁女童,额叶占位。2.病理学特征:8例ALCL镜下均为经典型ALCL表现;IMT有6例为经典型IMT,2例为EIMS,肿瘤细胞异型性明显;818例NSCLC有627例腺癌,191例鳞状细胞癌,其中43例腺癌和3例鳞癌为ALK+。28/43（65%）为低分化腺癌,占主要部分。鳞癌较为少见,以中或低分化鳞癌为主。ALK+的淋巴结转移率较ALK-的高。ALK+的组织细胞增生症镜下为上皮样组织细胞形态,富含泡沫样组织细胞的黄色瘤样形态,或梭形细胞形态,细胞异型性均不明显。1例ALK+的LBCL镜下肿瘤弥漫性生长,伴有浆母细胞分化。1例神经母细胞瘤为片状的小细胞增生,染色深,异型性明显,背景为神经毡。3.免疫表型及分子特征:8例ALCL中有5例ALK+（62.5%）,其中3例经FISH证实有ALK基因断裂。8例IMT中有4例ALK+（50%）,其中2例经典型IMT经FISH证实有ALK基因断裂,2例EIMS经FISH和NGS证实分别有RANBP2-ALK融合和EML4-ALK融合。46例NSCLC免疫组化ALK+,对其中29例（27例腺癌,2例鳞癌）进行FISH检测,有26例FISH检测阳性,包括（24例腺癌,2例鳞癌）。3例组织细胞增生症免疫组化ALK均+,经FISH和NGS检测证实均有KIF5B-ALK融合。1例LBCL和1例NB免疫组化ALK阳性。研究结论1.ALK在ALCL中的阳性率为62.5%,多见于年轻患者,但ALK阳性与否和组织学形态无明显相关。2.ALK在IMT中的阳性率为50%,其中发生于肺部的EIMS可伴有罕见的EML4-ALK融合,该融合类型提示预后较差。3.ALK在NSCLC中的阳性率为5.6%,多见于更年轻的患者,一般见于腺癌,最常见于低分化腺癌,可伴有粘液分化或印戒细胞成分。ALK+的NSCLC淋巴结转移率更高,但无明显统计学意义。4.ALK相关的肿瘤中部分肿瘤,如LBCL极具侵袭性;与之相反的,ALK+的组织细胞增生症预后极好。
刘晓娟[3]（2021）在《扶正消瘤散结汤联合节拍式化疗治疗“正虚毒瘀型”老年NHL的临床研究》文中研究指明目的:本课题通过临床观察研究扶正消瘤散结汤联合节拍式化疗治疗“正虚毒瘀型”老年非霍奇金淋巴瘤（NHL）的临床疗效及安全性,改善老年NHL的生活质量水平,为中西医结合临床治疗老年非霍奇金淋巴瘤提供实践依据。方法:纳入2018年9月至2021年1月在江苏省中医院血液内科门诊治疗的老年非霍奇金淋巴瘤患者30例。30例患者均予扶正消瘤散结汤联合依托泊苷胶囊、来那度胺、地塞米松口服治疗,持续服药6个月。在患者治疗前,治疗1、2、4、6个月后分别记录浅表淋巴结大小、血β2-MG、血LDH、免疫球蛋白IgM的变化情况;在治疗前,治疗后每3个月复查胸腹部CT,进行疗效评估。在治疗前后对患者进行体力ECOG分级表、中医证候评分表、老年综合能力（CGA）量表的评分,以评估患者的临床疗效、体能状态及综合能力的变化。治疗过程中监测血常规、肝肾功能、心脏方面等安全性指标。所有的数据均采用SPSS23.0进行描述与分析,P<0.05则表示差异具有统计学意义。结果:1.纳入的NHL患者以扶正消瘤散结汤联合节拍式化疗治疗后6个月,中医临床有效率为76.7%。对CT资料完整的24例患者进行病情评估,3例完全缓解,15例部分缓解,4例疾病稳定,疾病进展2例,西医临床有效率为75%（18/24例）。2.本研究患者经扶正消瘤散结汤联合节拍式化疗治疗后6个月,血清β2-MG、LDH、IgM均较治疗前有所下降,血清β2-MG、LDH与治疗前相比差异性有统计学意义（P<0.05）。血清β2-MG:治疗前（3.93±1.84）μg/ml vs 治疗后（3.08±1.75）μg/ml（P<0.05）;LDH:治疗前（236.57±53.37）U/Lvs 治疗后（226.73±74.72）U/L（P<0.05）。各疗程间比较无统计学差异性（P>0.05）。3.本研究患者经扶正消瘤散结汤联合节拍式化疗治疗后6个月,浅表淋巴结较前缩小,治疗前（2.91±3.22）cm2 vs治疗后（2.20±2.67）cm2,前后相比具有显着性差异（P<0.05）,各疗程间比较无统计学差异性（P>0.05）。4.本研究患者经扶正消瘤散结汤联合节拍式化疗治疗后6个月,前后中医证候积分比较有显着性差异（P<0.05）。经治疗6个月后,30例NHL患者CGA中的体能状态、营养状态、情绪认知状态均较治疗前改善,前后对比分析有统计学差异（P<0.05）。5.安全性评价:30例患者对此方案耐受良好,未出现因不良反应退组的病例。本研究患者经扶正消瘤散结汤联合节拍式化疗治疗后6个月,前后比较血象处于略有上升与保持平稳的状态。WBC 计数:治疗前（3.89±1.60）×109/L vs 治疗后（4.87±2.01）×109/L;Hb 计数:治疗前（100.67±28.58）g/Lvs 治疗后（110±28.57）g/L;PLT 计数:治疗前（108.80±29.51）×109/L vs治疗后（129.73±46.36）×109/L。部分患者病程中出现WBC、Hb、PLT轻中度下降,少数患者出现轻度腹泻,予对症处理后好转。结论:扶正消瘤散结汤联合依托泊苷、来那度胺、地塞米松节拍式化疗方案临床疗效尚佳,可改善老年NHL患者临床症状,减轻药物的副作用,患者的生活质量一定程度上得到改善,值得在临床上推广使用。
黄雪洁[4]（2020）在《血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤临床病理特征及预后不良因素分析》文中指出背景与目的血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（angioimmunoblastic T-cell lymphoma,AITL）是非霍奇金淋巴瘤（Non-Hodgkin’s lymphoma,NHL）的一种少见类型,发生于淋巴结内,具有特殊形态学和免疫表型,生物学行为呈侵袭性,预后差。AITL确诊时多为晚期,治疗上目前尚无统一方案,常规化疗不能有效提高患者总生存率。AILT预后因素的标准评价模型尚未建立,国内外报道预后因素也不尽相同。此外,AITL组织形态学多样,背景中多形性炎细胞浸润明显,诊断上存在一定困难。因此,AITL形态学的正确认识和预后不良因素探究对正确诊断和预后评估具有重要意义。本文旨在通过回顾性分析所收集的AITL患者资料,总结病理学特征并分析病理资料和临床资料中可能影响预后的不良因素,为本病的诊断、预后评估及治疗方式探索进一步积累资料。方法1.选取2011年10月-2019年6月经郑州大学第一附属医院病理科确诊的112例AITL患者,收集并整理所有患者的临床资料和病理学资料。2.所选用患者标本经10%中性福尔马林固定、常规脱水、石蜡包埋、4um厚切片、HE染色,应用免疫组织化学染色、EBER原位杂交和基因检测技术协助分析AITL的临床病理特征。3.应用SPSS 17.0统计学软件对数据进行处理分析。采用Kaplan-Meier法进行生存分析,组间比较采用Log-rank检验法。当P<0.05时,差异具有统计学意义。结果1.112例AITL患者中,男性63例（56.2%）,女性49例（43.8%）,男女比例1.3:1,发病年龄39-81岁,中位年龄64岁。患者初诊症状多为无痛性浅表淋巴结肿大。67例伴随B症状,占59.8%,以发热多见。70.5%（79/112）患者可见结外累及,以脾脏最为多见。就诊时Ⅲ-Ⅳ期患者106例,占94.6%。IPI评分3-5分患者93例,占83.0%。2.治疗前白细胞计数异常患者占46.4%（52/112）,血红蛋白低于正常患者占67.0%（75/112）,血小板低于100 ×109/L患者占33.9%（38/112）,C反应蛋白升高患者占74.1%（63/85）。血清LDH和β 2-MG升高的患者分别占78.6%（88/112）和 77.7%（87/112）。3.112例患者镜下组织形态学相似,表现为淋巴结结构不同程度破坏,副皮质区见显着增生的分支状高内皮小静脉,微血管增生区域占肿瘤面积比例的10%-70%,82例可见肿瘤性透明T细胞,多围绕增生血管分布,背景中可混杂多种炎细胞浸润,包括小淋巴细胞、浆细胞及嗜酸性粒细胞等,其中2例B细胞显着增生。8例副皮质区可见形态似Reed-Sternberg（RS）样大细胞。4例背景可见肉芽肿样结构。滤泡辅助T细胞（follicular helper T-cell,TFH）标记 PD-1、CD10、BCL-6、CXCL13 阳性率分别为 94.7%（90/95）、68.2%（75/110）、91.8%（78/85）、60.4%（61/101）,且所有患者表达均≥2个。CD2和CD3阳性率均为 100%（41/41,112/112）,CD5 和 CD7 阳性率分别为 81.3%（39/48）和80.0%（32/40）。Ki-67增殖指数30%-90%,大于等于50%患者占71.4%。EBER原位杂交阳性率70.8%（68/98）。TCR基因重排单克隆阳性率89.9%（44/49）,5例行Ig基因克隆性重排检测,仅1例阳性。4.本组98例患者接受了化疗,首程化疗方案以CHOP和GDPT方案为主,9例患者化疗基础上应用了西达苯胺,2例应用了环孢素。7例因分期较晚、自身状态较差未接受治疗,7例确诊后要求回当地治疗而方案未知并失访。首程疗效评估中总体反应率（CR+PR）为74.5%,GDPT组相较于CHOP组具有较高的反应率（82.9%VS 70.8%）。统计学结果显示接受化疗患者预后明显好于未接受化疗组,但化疗方案的改变及西达苯胺的应用并不能显着改善患者预后。应用环孢素的2例患者,随访25月和31月,均无病生存。5.本研究末次随访截止日期为2019年12月31日,随访时间6-99个月,截止至随访终点,有随访资料的82例患者中42例死亡（51.2%）,40例存活（48.8%）,30例失访。生存分析（Kaplan-Meier法）结果提示:AITL患者1、3、5 年总生存率（overall survival,OS）分别为 68.7%、40.0%、34.3%,中位生存时间27月。发病年龄≥60岁、脾脏累及、IPI≥3分、治疗前白细胞计数异常、血小板减少、Ki-67≥50%是AITL预后不良因素（P<0.05）。结论1.AITL的诊断依靠组织病理形态、免疫表型、EBER原位杂交、基因重排及临床表现综合诊断。肿瘤性透明T细胞、微血管增生和TFH表型具有重要诊断参考价值,但对预后无明显影响。2.发病年龄、脾脏累及、IPI评分、治疗前白细胞和血小板水平、Ki-67增殖指数是AITL预后不良相关因素。3.AITL好发于老年男性,预后差,化疗方案的改变及西达苯胺的应用不能显着改善患者预后,但GDPT方案相较于CHOP方案具有较高的总体反应率。
陆云[5]（2020）在《血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤4例病例报告并文献复习》文中认为背景及目的:血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（Angioimmunoblastic T-cell lymphoma,AITL）是外周T细胞淋巴瘤的一种亚类型,由于其组织病理和免疫表型复杂,临床容易误诊。现阶段,AITL对CHOP和E-CHOP方案化疗疗效参差不齐,只有少数患者通过化疗获得完全缓解,但易复发,大部分患者化疗效果欠佳,对难治和复发患者的治疗充满挑战。随着近几年该病发病率的增加,迫切需要我们深入研究该病的发病机理、临床病理学特点、治疗进展以提高对其临床诊断及治疗的综合能力。尽量做到早诊断和早期治疗,避免误诊误治。本文通过分析临床资料并结合国内外相关文献以提高对本病的认识。方法:收集我所在的医院自2017年8月～2020年3月诊断为AITL的临床资料及组织病理学等比较完善的病例,共计4例,对所收集的临床资料进行回顾性分析,并检索相关国内外文献加以总结,寻找临床表现、免疫组化及治疗转归等共同特点。结果:4例患者平均年龄为60岁,男女比例相等。临床表现:2例患者病程中有发热和全身皮疹;4名患者横隔两侧均有淋巴结肿大,其中1例因其他疾病间接发现全身淋巴结肿大;影像学检查:4例均有脾脏肿大,均无肝脏肿大;3例疾病发展过程中出现胸腔积液,其中2例有可疑肺浸润改变。实验室检查:2例有轻度贫血;4例患者溶血实验均为阴性,2例患者EB病毒为阳性;1例乳酸脱氢酶明显升高,2例β2-微球蛋白升高。淋巴结组织特点:都有淋巴结破坏、滤泡树突状细胞、小血管增生、炎性细胞浸润。免疫学表型:4例患者均有T细胞共同抗原、滤泡辅助T细胞抗原、B免疫母细胞抗原和肿瘤特异性标志物的表达。治疗和预后:主要采用E-CHPO方案化疗,其中2例患者病情无进展,1例患者疗效欠佳最后给予Hyper-CVAD方案,并联合了免疫调节剂,发热、皮疹得到控制,但此时复查出现骨髓浸润和肺部可疑浸润,疾病进展死亡,另1例患者短期内出现可疑肺浸润,经化疗后病情控制,目前在随访中。结论:1.AITL临床发病率低,发热、皮疹、肝脾肿大和淋巴结肿大是其主要的临床表现,但不是每个患者都同时具备。早期淋巴结肿大容易被忽视,易与其他淋巴结肿大相关疾病混淆。2.AITL病理组织背景细胞复杂,炎应性细胞较多,免疫表现多样化,容易误诊,部分患者甚至需要多次病理检查才能确诊。3.AITL患者治疗无统一标准,目前治疗主要是CHOP、类CHOP和E-CHOP方案化疗,化疗联合免疫调节剂治疗具有一定疗效。符合移植条件的患者可进行大剂量巩固治疗和自体或异体干细胞移植。新的型靶向治疗药物正在兴起,化疗药物联合靶向药物治疗逐渐成为治疗的潮流。4.血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤预后差,死亡率高,对分子遗传学的研究可能给新药的研发提供思路。
刘会,李婉影,高清平,姜道滋[6]（2020）在《近30年中国文献报道恶性淋巴瘤合并自身免疫性血细胞减少症的系统性分析》文中认为本文通过收集1989年1月至2019年12月国内学者发表在国内外期刊上的文献及参考文献,共纳入符合标准的140例恶性淋巴瘤（malignant lymphoma,ML）合并自身免疫性血细胞减少（autoimmune cytopenia,AIC）病例,包括溶血性贫血（autoimmune hemolytic anemia,AIHA）、免疫性血小板减少症（immune thrombocytopenia,ITP）、纯红细胞再生障碍性贫血（pure red cell aplasia,PRCA）及Evans综合征等。虽然各亚型淋巴瘤病例数均较少（n=1～28）,但通过系统性分析仍得到部分有意义的发现。除免疫性中性粒细胞减少（autoimmune neutropenia,AIN）外,各类AIC均有报道,发生率依次为AIHA>ITP>冷凝集素综合征（cold agglutinin syndrome,CAS）>PRCA>Evans综合征。AIC见于各亚型淋巴瘤,但各类AIC在不同亚型发生率存在差异。CAS仅见于淋巴瘤B细胞非霍奇金淋巴瘤（B cell nonHodgkin′slymphoma,B-NHL）、AIHA、ITP,Evans综合征多见于B-NHL,PRCA则多见于T细胞非霍奇金淋巴瘤（T cell non Hodgkin′s lymphoma,T-NHL）。相较于糖皮质激素等常规治疗,合并ML的AIC抗肿瘤治疗对有效率更高。恶性淋巴瘤合并AIC临床情况复杂,需引起临床关注。
宋伟[7]（2019）在《西达本胺联合依托泊苷、强的松、沙利度胺（CPET方案）治疗AITL患者的临床分析》文中进行了进一步梳理背景及目的血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）大约占外周T细胞淋巴瘤（PTCL）的15-20%,近年来发病率呈上升趋势。其临床过程呈侵袭性,多为老年人,传统化疗有效率低下,缓解时间短,易复发,复发后治疗效果差,反复化疗耐受性差。本研究着眼于探寻更有效、便捷且耐受性好的治疗方案以提高患者生活质量。同时,分析其临床特征,探讨影响预后的因素。方法选择我院2015年1月至2018年5月期间经病理确诊的AITL 13例,均采用西达本胺联合依托泊苷、强的松、沙利度胺（C-PET方案）口服化疗,具体用药:西达本胺30mg biw,依托泊苷100mg qd口服5天,强的松100mg qd口服5天,沙利度胺100mg qn口服14天,21天为1周期,给予奥美拉唑、拜阿司匹林预防副作用。6周期后改为西达本胺20mg biw维持治疗。总结分析13例患者的临床特征、治疗疗效、不良反应、预后分析。统计软件采用SPSS 22.0版本。生存分析采用Kaplan-Meier方法。组间比较采用Long rank检验。多因素分析采用COX比例风险回归模型法,P﹤0.05认为差异有统计学意义。临床分期采用Ann Arbor标准,体能状态评分（PS评分）采用ECOG评分标准。结果C-PET方案治疗疗效达CR者6例（46%）、达PR者6例（46%）、SD患者1例（8%）,ORR 92%。中位PFS 16个月（4-51个月）,中位OS 21个月（4-51个月）。3年PFS和OS分别为57%和63%。其中5例患者复发,其中2例患者自行停止西达本胺维持治疗后出现复发。3例患者死亡,1例为不明原因死亡,1例因颅内感染死亡,1例患者本身合并噬血细胞综合征,治疗过程中一度好转,但最终死亡。不良反应:主要为骨髓抑制,3-4度中性粒细胞减少2例（15%）,血小板减少1例（8%）,1-2度中性粒细胞减少2例（15%）,血小板减少3例（23%）,贫血2例（15%）,1例肺部感染,经治疗后好转,1例QT间期延长,无症状自行恢复。有B症状、结外病灶≥2处、脾脏受侵、CD4绝对计数低下对总生存预后有意义。多因素分析显示,结外病灶≥2处会增加患者的死亡风险。此外,本研究发现CD4绝对计数低下者比例多,经治疗后多数CD4计数都较前上升。结论AITL是一种恶性度高、预后差的疾病。西达本胺联合依托泊苷、强的松、沙利度胺（C-PET方案）口服化疗不仅有效率高,大大提高了PFS和OS,且毒副作用小,耐受性好。其中,B症状、结外病灶≥2、脾脏受侵、CD4绝对计数低下等因素对总生存预后有一定提示作用。
徐海芹[8]（2019）在《不同类型淋巴瘤组织中EB病毒的表达及EBNA1多态性研究》文中认为目的检测100例淋巴瘤患者中潜伏膜蛋白1（LMP1）及EBV编码的小多聚腺苷酸RNA（EBER）的表达情况,筛选EBV阳性的淋巴瘤病例,为核抗原（EBNA1）基因羧基端测序做准备;同时观察LMP1与EBER的相关性及二者的表达与淋巴瘤类型的相关性,为淋巴瘤的诊断提供依据;对EBV阳性病例进行EBNA1羧基端测序分析,观察是否存在突变热点AA487及AA466-527之间的变异。方法采用免疫组化（Envision）二步法检测100例淋巴瘤组织标本中LMP1蛋白的表达情况;采用原位杂交的方法检测100例淋巴瘤组织标本中EBER的表达情况,筛选出EBV阳性病例;同时比较两种方法的敏感性;用聚合酶链反应（Polymerase Chain Reaction,PCR）方法对EBV阳性病例进行EBNA1基因羧基端的扩增,并将扩增产物送公司进行测序分析。同时分析淋巴瘤EBV表达与预后的相关性。结果（1）从LMP1及EBER的表达率看,不同类型淋巴瘤中,仅经典型霍奇金淋巴瘤（HL）及弥漫性大B细胞淋巴瘤表达LMP1。并且经典型霍奇金淋巴瘤LMP1阳性表达率（8/17,约47%）明显高于弥漫性大B细胞淋巴瘤中LMP1的表达率（1/56,1.79%）（χ2=20.718,P<0.05）,具有统计学意义。不同类型淋巴瘤中,仅NK/T细胞淋巴瘤、经典型霍奇金淋巴瘤（HL）及弥漫性大B细胞淋巴瘤表达EBER。其余类型淋巴瘤中非肿瘤细胞可散在表达EBER。NK/T细胞淋巴瘤EBER阳性表达率最高（8/9,约89%）,霍奇金淋巴瘤EBER阳性表达率次高（10/17,约59%）,二者均明显高于弥漫性大B细胞淋巴瘤中EBER的表达率（3/56,5.36%）（χ2=32.770,χ2=21.948;均P<0.05）,具有统计学意义。原位杂交的方法检测EBER在总淋巴瘤患者中的阳性表达率（21/100,21%）明显高于免疫组化方法检测LMP1在总淋巴瘤患者中的阳性表达率（9/100,9%）（χ2=5.647,P<0.05）,具有统计学意义。（2）从LMP1及EBER表达模式看,LMP1阳性表达位于细胞膜、细胞质及核旁体,EBER阳性信号则定位于细胞核内。LMP1阳性的肿瘤细胞通常散在分布,而EBER阳性的肿瘤细胞通常呈簇状或片状分布、甚至弥漫分布,也会出现EBER阳性的非肿瘤细胞。（3）本次实验成功扩增15例具有EBER阳性细胞（包括肿瘤细胞和非肿瘤细胞）淋巴瘤EBNA1基因羧基端的部分片段,包括经典型霍奇金淋巴瘤7例、弥漫性大B细胞淋巴瘤3例、NK/T细胞淋巴瘤3例、滤泡性淋巴瘤1例和T淋巴母细胞性淋巴瘤1例。其中弥漫性大B细胞淋巴瘤、NK/T细胞淋巴瘤和霍奇金淋巴瘤的扩增产物较多,这与EBER阳性结果基本一致。（4）通过对15例淋巴瘤EBNA1基因羧基端测序分析,其编码产物为AA439-555。与标准株B95-8相比,15例EBV阳性淋巴瘤组织标本中EBNA1羧基端均出现序列变异。几例具有非肿瘤细胞EBER阳性的淋巴瘤,也均出现了与以往研究相同的共有突变（突变热点AA487及AA466-527之间的变异）。而具有肿瘤细胞EBER阳性的淋巴瘤样本中除了有部分共有突变外,均出现了非共有突变。（5）由于病例数较少,EBV与预后相关性有待于大样本进一步分析。结论淋巴瘤中EBV的表达与NK/T细胞淋巴瘤、经典型霍奇金淋巴瘤密切相关,并且可以作为辅助诊断此两种淋巴瘤的依据。并且弥漫性大B细胞淋巴瘤可伴有一定比例的EBV感染。EBER原位杂交的检测方法较为敏感并且EBER的表达模式有助于淋巴瘤类型的判定。EBNA1基因羧基端扩增产物量与EBER阳性表达结果基本一致,说明EBER的表达常常伴随EBNA1的表达。本组淋巴瘤病例中,除了有部分EBNA1基因羧基端的共有突变外,均出现了非共有突变,这与以往研究不同,为探索EBV的致病机制提供一定的价值,有待于进一步研究。另外,由于病例数较少,EBV与预后相关性有待于大样本进一步分析。
宋明龙[9]（2019）在《老年淋巴瘤的临床特点、治疗现状分析》文中提出目的:通过对病例的回顾性研究,总结大连市中心医院血液科近8年收治的淋巴瘤整体情况。探讨老年淋巴瘤的一般情况,临床特点,实验室指标,病理特征及治疗方案等,为临床医生对老年淋巴瘤的诊断,分层及个体化治疗以及预后评估提供帮助。方法:收集大连市中心医院血液科2010年1月1日-2017年12月31日收治经手术或活检后病理组织确诊的203例淋巴瘤患者作为研究对象。分析淋巴瘤患者的一般情况（年龄、性别）,临床特点（首发部位、结外受累、B组症状、IPI评分、临床分期、KPS评分、骨髓受累情况、合并症等）,实验室检查（血红蛋白、乳酸脱氢酶、淋巴细胞计数、C-反应蛋白、血沉、β2微球蛋白等）,病理特征（病理类型、ki-67）,治疗方案（R-CHOP方案、CHOP方案等）。年龄≥60岁为老年组,年龄<60岁为非老年组。应用SPSS24.0统计软件进行分析,检验水准α=0.05。分析老年组与非老年组在一般情况,临床特点,病理特征及治疗方案上的差异。结果:203例淋巴瘤患者,男性110例,女性93例,男性略多于女性（男:女=1.18:1）,中位年龄60.7岁。202例已知病理类型中,B系来源166例（82%）,T系来源36例（18%）,其中弥漫大B细胞淋巴瘤88例（44%）。1.老年组患者116例（57%）,性别比例（男:女=1.19:1）,中位年龄71.0岁。非老年组87例（43%）,性别比例（男:女=1.17:1）,中位年龄47.1岁。老年组患者中,原发于淋巴结内64例（55%）,以浅表淋巴结肿大为首发53例（46%）;原发于结外器官52例（45%）,以咽部13例（11%）,胃肠10例（9%）多见;结外受累103例（89%）。非老年组患者中,原发于淋巴结内60例,（69%）,以浅表淋巴结肿大为首发52例（60%）;原发于结外器官27例（31%）,以胃肠7例（8%）多见;结外受累59例（71%）。2.老年组与非老年组患者IPI评分中,低危组（7%vs23%）,中低危组（13%vs45%）,中高危组（37%vs29%）,高危组（43%vs3%）;Ⅰ-≡ 期（10.3%vs21%）,Ⅲ-Ⅳ期（89.7%vs79%）;KPS 评分≥70 分（83%vs 96.6%）,KPS 评分<70 分（17%vs3.4%）。3.老年组与非老年组中,有B组症状（43%vs44%）,骨髓浸润（25%vs12%）,合并症（66%vs40%）。4.老年组与非老年组中,贫血（29%vs27%）,淋巴细胞计数降低（30%vs19%）,血沉增快（39%vs48%）,C-反应蛋白升高（17%vs19%）,乳酸脱氢酶升高（38%vs41%）,β2 微球蛋白升高（59%vs29%）。5.老年组患者中,非霍奇金淋巴瘤112例（97.3%）,其中侵袭性组织学亚型85例（74%）,主要的病理类型:弥漫大B细胞淋巴瘤53例（45.7%）,小淋巴细胞性淋巴瘤12例（10.4%）,粘膜相关B细胞淋巴瘤9例（7.8%）,血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤8例（7.0%）,外周T细胞淋巴瘤6例（5.2%）等。非老年组中,非霍奇金淋巴瘤72例（83%）,其中侵袭性淋巴瘤有62例（71%）,主要的病理类型:弥漫性大B细胞淋巴瘤35例（40.2%）,外周T细胞淋巴瘤7例（8.0%）,粘膜相关B细胞淋巴瘤5例（5.7%）,血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤5例（5.7%）等。老年组与非老年组中有Ki-67≥50%（55%vs60%）。6.老年组与非老年组中应用R-CHOP方案（21%vs21%）,CHOP方案（40%vs34%）,CHOPE 方案（0%vs6%）,COP 方案（8%vs3%）。结论:1.淋巴瘤总体男性多于女性,以中、老年淋巴瘤多见,病理类型以侵袭性为主,最常见的组织学亚型为弥漫性大B细胞淋巴瘤。2.本研究显示老年淋巴瘤约43%的患者有B症状,66%的患者有合并症,IPI评分多≥3分,临床分期以Ⅲ-Ⅳ期多见。提示老年淋巴瘤临床上症状多不典型,易被忽视,且发现晚、进展快。3.基层医院淋巴瘤患者治疗受年龄,家属理念,一般状态,经济等多方面因素影响,仅20%左右的患者能够按照指南规范化治疗。4.需要加强淋巴瘤,特别是老年淋巴瘤疾病的宣传,提高淋巴瘤在社会上的认知,定期体检,积极治疗,减少误诊、漏诊,提高淋巴瘤患者的生活质量和生存期。
付欣,杨莉,王哲[10]（2018）在《浆膜腔淋巴瘤21例临床病理分析》文中研究指明目的回顾性分析21例浆膜腔积液中细胞学诊断为淋巴瘤的临床病理学特征、免疫表型、诊断与鉴别诊断及治疗与预后。方法收集西京医院2014-01—2016-05间由浆膜腔积液诊断为淋巴瘤者21例,对其进行常规涂片、染色、离心包埋切片、免疫细胞化学染色,及对部分病例进行基因重排分析,并对照其细胞学诊断和活检组织病理诊断的符合率。结果 21例中,男性14例,女性7例,年龄287岁,中位年龄64岁。14例为胸腔积液,6例为腹腔积液,1例为心包积液。21例全部为非霍奇金淋巴瘤。细胞学经免疫细胞化学染色或基因重排明确分型的13例,2例淋巴浆细胞样淋巴瘤,3例弥漫性大B细胞性淋巴瘤,1例原发性渗出性淋巴瘤,2例浆母细胞淋巴瘤,1例血管免疫母细胞性淋巴瘤,1例T淋巴母细胞性淋巴瘤,1例B淋巴母细胞性淋巴瘤,2例小淋巴细胞性淋巴瘤。其余8例中4例因有淋巴瘤病史,未行免疫细胞化学染色,2例经免疫细胞化学染色证实为B细胞性淋巴瘤。结论浆膜腔积液中淋巴瘤病例较少见,临床症状不典型,易误诊为转移癌或结核性浆膜腔积液。对浆膜腔积液进行仔细的形态学观察,同时离心包埋做免疫细胞化学染色和基因重排检测可有助于诊断和分型。
二、血管免疫母细胞性淋巴瘤1例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、血管免疫母细胞性淋巴瘤1例（论文提纲范文）
（1）EBV相关疾病的临床病理及种痘水疱病样淋巴组织增殖性疾病的免疫微环境研究（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分:EBV相关疾病的临床病理特点 |
| 1.资料与方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分:EBV阳性种痘水疱病样淋巴组织增殖性疾病的免疫微环境研究 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 文献综述 EBV 致病机制及相关疾病的临床病理特征 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
（2）ALK基因在外科病理诊断中的价值与意义（论文提纲范文）
| 中英文词汇对照表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| (一)材料 |
| (二)方法 |
| 结果 |
| 一、临床特征 |
| 二、病理学特征 |
| 三、免疫表型特征 |
| 四、FISH检测结果 |
| 五、二代测序检测结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 ALK基因在外科病理诊断中的价值与意义 |
| 参考文献 |
| 研究生期间发表论文及研究成果 |
| 致谢 |
（3）扶正消瘤散结汤联合节拍式化疗治疗“正虚毒瘀型”老年NHL的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 理论部分 |
| 1. 祖国医学对NHL的认识 |
| 1.1 中医病名 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 辨证分型 |
| 1.4 中医药治疗 |
| 2. NHL的西医研究进展 |
| 2.1 初治NHL的治疗选择 |
| 2.2 复发难治性NHL的治疗 |
| 第二章 临床研究 |
| 1. 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例选择 |
| 2. 研究内容 |
| 2.1 研究药物 |
| 2.2 观察内容 |
| 2.3 疗效评价 |
| 2.4 统计学方法 |
| 3. 研究结果 |
| 3.1 一般资料比较 |
| 3.2 中医疗效判定 |
| 3.3 西医疗效判定 |
| 3.4 老年综合评估量表(CGA) |
| 3.5 安全性指标 |
| 病例1 |
| 病例2 |
| 第三章 讨论 |
| 1. 本研究采用扶正消瘤散结汤的理论依据 |
| 2. 本研究采用节拍式化疗的理论依据 |
| 3. 结果讨论 |
| 3.1 中医疗效分析 |
| 3.2 西医疗效分析 |
| 3.3 老年综合评估量表(CGA) |
| 3.4 安全性评价 |
| 4. 不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（4）血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤临床病理特征及预后不良因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤的临床及病理研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历及研究生期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（5）血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤4例病例报告并文献复习（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 主要英文缩略词表 |
| 一、引言 |
| 二、对象与方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 五、文献复习 |
| 六、结论 |
| 七、参考文献 |
| 八、文献综述 |
| 2.参考文献 |
| 九、致谢 |
（6）近30年中国文献报道恶性淋巴瘤合并自身免疫性血细胞减少症的系统性分析（论文提纲范文）
| 1 AIC的诊断标准 |
| 1.1 AIHA |
| 1.2 ITP |
| 1.3 纯红细胞再生障碍性贫血 |
| 1.4 AIN |
| 2 临床特征 |
| 2.1 合并AIC的淋巴瘤特征 |
| 2.2 并发于淋巴瘤的AIC特征 |
| 2.3 合并ML的AIHA特征 |
| 2.4 合并ML的CAS特征 |
| 2.5 合并ML的PRCA特征 |
| 2.6 ML合并ITP及Evans综合征的临床特征 |
| 3 治疗进展 |
| 4 结语 |
（7）西达本胺联合依托泊苷、强的松、沙利度胺（CPET方案）治疗AITL患者的临床分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 附录或缩略词表 |
| 致谢 |
（8）不同类型淋巴瘤组织中EB病毒的表达及EBNA1多态性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 统计学分析 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章及科研情况 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（9）老年淋巴瘤的临床特点、治疗现状分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| (一) 前言 |
| (二) 材料和方法 |
| (三) 结果 |
| (四) 讨论 |
| (五) 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（10）浆膜腔淋巴瘤21例临床病理分析（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 常规细胞涂片 |
| 1.2.2 细胞块的制作 |
| 1.2.3 免疫细胞化学染色 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 诊断 |
| 3.2 鉴别诊断 |
| 3.2.1 淋巴细胞反应性增生[1] |
| 3.2.2 小圆细胞肿瘤[14] |
| 3.2.3 转移性低分化腺癌 |
| 3.2.4 胸腺瘤 |
| 3.3 治疗 |
| 3.4 预后 |
四、血管免疫母细胞性淋巴瘤1例（论文参考文献）
- [1]EBV相关疾病的临床病理及种痘水疱病样淋巴组织增殖性疾病的免疫微环境研究[D]. 许文凤. 重庆医科大学, 2021(01)
- [2]ALK基因在外科病理诊断中的价值与意义[D]. 曾子淇. 广州医科大学, 2021(02)
- [3]扶正消瘤散结汤联合节拍式化疗治疗“正虚毒瘀型”老年NHL的临床研究[D]. 刘晓娟. 南京中医药大学, 2021(01)
- [4]血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤临床病理特征及预后不良因素分析[D]. 黄雪洁. 郑州大学, 2020(02)
- [5]血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤4例病例报告并文献复习[D]. 陆云. 湖北医药学院, 2020(04)
- [6]近30年中国文献报道恶性淋巴瘤合并自身免疫性血细胞减少症的系统性分析[J]. 刘会,李婉影,高清平,姜道滋. 中国肿瘤临床, 2020(02)
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- [9]老年淋巴瘤的临床特点、治疗现状分析[D]. 宋明龙. 大连医科大学, 2019(04)
- [10]浆膜腔淋巴瘤21例临床病理分析[J]. 付欣,杨莉,王哲. 诊断病理学杂志, 2018(01)
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