一、比数幂变换的λ确定方法及SAS程序（论文文献综述）
何斐,肖仁栋,俞婷婷,张鑫,刘志强,蔡琳[1]（2015）在《运用广义线性模型探讨福建省汉族人群原发性肺癌影响因素》文中指出以福建省汉族人群原发性肺癌环境危险因素研究为实例,通过构建广义线性模型,利用λ值、偏差度及Pearsonχ2拟合优度检验等判断方法选择合适模型,进行多因素及因素间交互作用分析,发现自变量之间存在相乘交互作用,进而选用logistic回归模型分析,最终得到吸烟者有7个、非吸烟者有9个单独作用的肺癌危险因素。其中吸烟者中重度吸烟与肺部罹患过炎症性疾病呈正相乘作用,非吸烟者中被动吸烟与少吃新鲜水果呈正相乘作用。运用广义线性模型筛选合适模型并进行交互作用分析,利于全面合理分析流行病学数据。
何斐[2]（2013）在《炎症信号通路基因多态性、环境因素及肺炎衣原体感染与原发性肺癌易感性及预后研究》文中研究说明[目的]探讨中国东南方汉族人群原发性肺癌的环境危险因素；研究肺炎衣原体感染和肺癌的关联；研究炎症相关通路基因多态性与肺癌易感性和预后的关系；探索miR-155对肺癌预后的影响。[方法]1、采用病例-对照研究设计，对1300例原发性肺癌病例、1547例对照行问卷调查获取生活习惯等相关信息，应用SAS9.2软件构建广义线性模型，分析吸烟与不吸烟者的肺癌影响因素和因素间的交互作用。2、采集每位研究对象的非抗凝外周血样5ml，提取血清，检测肺炎衣原体。探讨肺炎衣原体感染与肺癌的关系，研究肺炎衣原体与炎症环境因素的交互作用。3、应用分子流行病学研究方法，采集病例外周血和对照唾液样本（每人5ml）。生物学软件预测炎症信号通路基因及miRNA结合区域的基因多态性位点，SNaPshot方法进行基因分型， MAX检验方法分析最优遗传模型及基因多态性位点与肺癌的关联，探讨多态性位点与环境因素间的交互作用。4、采用前瞻性临床随访设计，随访1165例肺癌患者，收集确诊后的临床资料及患者生存情况，研究炎症相关通路基因多态性预测肺癌预后的作用。5、采用Meta分析方法，自编文献评价量表，收集文献，应用Stata12.0软件评价异质性、发表偏倚，计算合并风险比及95%区间，探讨miR-155表达与肺癌预后的关联。[结果]1、居住地周围有污染企业、居住平房、住房通风情况较差、烹调油烟、吸烟包年≥40、肺部罹患过炎症性疾病、直系亲属有肺癌家族史、不常食用新鲜水果及性格悲观消极是吸烟者肺癌的危险因素；居住地周围有污染企业、居住平房、住房通风情况较差、烹调油烟、进食速度快、被动吸烟指数≥10人年、从不服用维生素、不常食用新鲜水果、肺部罹患过炎症性疾病及直系亲属有肺癌家族史是非吸烟者肺癌的危险因素，饮茶是非吸烟者肺癌的保护因素。2、肺炎衣原体IgG与IgA滴度呈正相关（r=0.46，P<0.0001）；IgG阳性者发生肺癌的风险是抗体阴性者的2.72倍（P＜0.0001）；IgA阳性者发生肺癌的风险是抗体阴性者的4.69倍（P＜0.0001）。肺炎衣原体IgG、IgA阳性分别与吸烟、环境烟草烟雾暴露及肿瘤家族史因素之间存在协同作用。3、吸烟者中rs16900627GG+GA基因型携带者较AA基因型者肺腺鳞癌的发病风险增加1.37倍；每增加1个IL6R rs4072391T等位基因，肺腺癌的风险增加1.30倍；非吸烟者中，STAT6rs703817的变异基因可降低肺鳞癌的发病风险；携带TLR4rs11536889CC或CG基因型是肺腺癌的危险因素。4、性别、手术，肺癌分期，TLR4rs11536889、NFKBIA rs2273650与IL-1Ars1304037联合效应为肺癌预后的独立预测因子。5、miR-155高表达可预示非小细胞肺癌发生复发或转移等肿瘤相关恶性结局的高风险。[结论]1、炎症相关的环境因素（环境污染、吸烟与被动吸烟、肺部炎症疾病）和肺癌家族史是肺癌的危险因素。2、肺炎衣原体感染与肺癌有关。3、RIPK2rs16900627、IL6R rs4072391、STAT6rs703817与TLR4rs11536889基因多态性与肺癌易感性有关。4、TLR4rs11536889、NFKBIA rs2273650与IL-1A rs1304037的联合效应可作为肺癌预后的预测因子。5、miR-155高表达与非小细胞肺癌不良预后有关。
胡志坚,薛金发,张小阳,史习舜,周红[3]（2010）在《ERCC1基因多态性与肝癌易感性研究》文中研究表明目的研究ERCC1基因多态性与福州地区人群肝癌易感性之间关系,及其与环境因素交互作用对肝癌发生的影响。方法采用病例对照研究收集病例和对照暴露信息,采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术对ERCC1-C8092A基因多态性进行检测;通过广义线性模型模拟ERCC1-C8092A基因多态性与肝癌主要环境危险因素交互作用的结构模型。结果以ERCC1-C8092ACC作为参照,ERCC1-C8092A CA/AA基因型可以增加原发性肝癌的发病危险性（OR=3.789,95%CI:2.792～5.142）;ERCC1-C8092A突变与饮沟塘水、乙型肝炎病毒感染的联合作用最适模型均为超相加模型,与霉变食品联合作用为超相乘模型。结论 ERCC1-C8092A多态可能与肝癌遗传易感有关,并与肝癌主要环境因素间存在协同作用。
李运明,封宗超,李小凯,孙娜,许贲,马兴,倪静[4]（2009）在《Box-Cox变换及其在SPSS软件中的实现》文中研究表明目的:针对生物医学研究中Box-Cox变换问题,给予统计软件技术上的支持。方法:采用SPSS软件实现Box-Cox变换。结果:给出了Box-Cox变换的SPSS程序,并进行实例分析,估计变换参数λ。结论:给出的SPSS程序适用于Box-Cox变换。
胡志坚[5]（2009）在《微囊藻毒素毒性及其致癌机制》文中认为目的:探讨微囊藻毒素与人体健康的关系,深入研究微囊藻毒素毒作用的机制,检测微囊藻毒素的抗TMV活性。方法:（1）在福清市和永泰县部分乡镇进行2002～2005年回顾性以恶性肿瘤为主的死因调查,对其水体微囊藻毒素污染和其它污染物含量进行检测,分析恶性肿瘤死亡率和水体微囊藻毒素污染间关系。同时采用病例对照研究,收集福州市各大医院肝癌确诊的新发病例,并选择与病例在性别、年龄、民族和居住地相匹配的同期入院的非肿瘤患者为对照。采用统一编制的调查表进行问卷调查。采用PCR-RFLP法对调查对象的血标本进行XRCC3、ERCC1基因多态检测。采用广义线性模型分析饮水类型与其它环境因素、与基因多态性在肝癌发生中的交互作用。（2）按照两阶段致癌理论建立微囊藻毒素促癌实验动物模型,利用HE染色、γ-GT染色来判断动物模型建立情况,并应用免疫组化、RT-PCR、PCR-SSCP、分子克隆、基因测序等技术来研究微囊藻毒素促癌过程中对癌基因和抑癌基因表达与调控影响。（3）采用叶碟法对微囊藻纯毒素（MC-LR）抑制TMV复制活性进行测定。结果:（1）福清与永泰水体中微囊藻毒素阳性检出率为28.4%。沟塘水微囊藻毒素阳性率最高为41.7%,不同水体类型的阳性率从高到低的顺序为:沟塘水>河水>自来水>井水,且差别有统计学意义（P<0.05）;福清微囊藻毒素检测阳性率为46.5%,显着高于永泰的阳性率11.1%;福清恶性肿瘤的标化死亡率是永泰的2倍,其中肝癌、胃癌、食管癌、肠癌、肺癌、膀胱癌标化死亡率福清均高于永泰。（2）饮沟塘水、肝炎病毒感染、食用霉变食物是福州地区肝癌发生的危险因素。饮沟塘水与其他因素间存在交互作用。饮沟塘水与肝炎病毒感染之间交互作用为超相加模型,与食用霉变食物之间交互作用为超相乘模型,三个环境因素交互作用为超相加模型。ERCC1基因8092位点突变能增加患肝癌的危险度,与饮沟塘水的交互作用为次相乘模型,说明遗传因素与环境因素间存在交互作用,基因突变会增加个体对环境暴露的易感性。（3）微囊藻毒素LR（MCLR）在促大鼠肝癌过程中能增加γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）阳性率,二乙基亚硝胺（DEN）+微囊藻纯毒素（MC）组γ-GT染色的阳性率为100%,而DEN对照组的阳性率22.22%,两者差别有统计学意义（P<0.05）。MCLR可提高反映染色体损伤畸变情况的指标-微核率。DEN+MC组微核率为13‰,显着高于其他各组（P<0.05）。（4）MCLR在促大鼠肝癌过程中能增加大鼠肝脏BCL-2、PCNA基因蛋白表达强度,同时降低大鼠肝脏Bax、p21WAF1基因蛋白表达强度。Bcl-2与PCNA蛋白表达强度在DEN+MC组分别为0.0377和0.0088,显着高于表达强度分别为0.0205和0.0033的DEN对照组（P<0.05）;Bax与p21WAF1蛋白表达强度在DEN+MC组分别为0.0073和0.0058,显着低于表达强度为0.0244和0.034的DEN对照组（P<0.05）。（5）MCLR在促大鼠肝癌过程中能显着增加大鼠肝脏Bcl-2和p53mRNA表达强度。这两种基因在DEN+MC组表达强度分别为2.244和2.5719,显着高于其他各组（P<0.05）。而Bax、p21WAF1、p16的mRNA表达强度各组间差别无统计学意义（P>0.05）。（6）微囊藻毒素可引起p53基因突变,本次实验在DEN+MC组筛查出4例突变阳性者,该组突变率为26.6%（4/15）。测序结果显示:突变分别位于密码子268（TTT→CTT）3例,编码的氨基酸由苯丙氨酸（Phe）→亮氨酸（Leu）;位于密码子283（GAG→GAA）1例,但编码的氨基酸没有改变。Bax基因未筛查到突变。（7）微囊藻毒素对TMV抑制作用不强,最大抑制率只为46.03%,且抑制作用不随浓度增加而加强。结论:（1）水体富营养化引起水体藻类毒素污染可能与福清高恶性肿瘤死亡率有关。（2）饮沟塘水是福州地区肝癌发生的危险因素。饮沟塘水与其他因素间存在交互作用。（3）微囊藻毒素对肝癌的发生具有强的促进作用。微囊藻毒素可在基因水平、转录水平、翻译水平以及翻译后水平影响癌基因与抑癌基因的表达,而且在促癌过程中微囊藻毒素对不同的基因调控机制影响有所不同,最终达到蛋白表达的影响,促进肝癌的发生。所以调节与细胞增殖和凋亡相关的癌基因和抑癌基因表达是MCLR促癌过程的重要机制。（4）微囊藻毒素TMV抑制作用不强。
王德征[6]（2006）在《糖尿病并发男性勃起功能障碍危险因素研究》文中研究表明目的:探讨糖尿病（Diabetes Mellitus,DM）患者并发勃起功能障碍（Erectile Dysfunction,ED）的危险因素。 方法:本研究采用以医院为基础的配对病例对照研究方法。病例组为2005年1月至2005年11月期间就诊于天津医科大学代谢病医院DM并发ED的门诊病人。对照为同期该医院未合并ED的DM门诊患者,两组以年龄进行配对,共收集病例对照116对。采用国际勃起功能指数-5（IIEF-5）对调查对象是否患有ED进行诊断。采用条件Logistic回归模型进行单因素分析,对单因素分析中有意义的预选变量进行共线性诊断后,进行主成分分析和因子分析,然后进行多因素分析。采用广义相对危险度模型来确定研究资料最接近的模型,通过多因素条件logistic回归模型建立主效应方程。应用广义相对危险度模型对资料中可能存在的交互作用进行分析。 结果:单因素条件Logistic回归分析结果表明,DM并发ED的危险因素包括:DM病程长（OR=1.809,95%CI:1.229～2.664）,确诊DM时空腹血糖高（OR=1.364,95%CI:1.062～1.752）,HbAIc水平高（OR=2.801,95%CI:1.083～7.246）,控制血糖的方法（OR=1.299,95%CI:1.004～1.680）,DM周围神经病变（OR=2.733,95%CI:1.513～4.938）,尿蛋白水平高（OR=1.600,95%CI:1.088～2.352）,DM肾病（OR=2.353,95%CI:1.334～4.150）,DM微血管病变（OR=2.200,95%CI:1.195～4.050）,现患高血压（OR=2.125,95%CI:1.173～3.850）,收缩压高（OR=1.836,95%CI:1.308～2.577）,有冠心病家族史(OR=2.364,95%CI:1.168～
田俊[7]（2002）在《比数幂变换的λ确定方法及SAS程序》文中研究表明通过对比数作 Box-Cox幂变换得到广义线性方程 ,从而定义了连接函数及逆函数 ,使用 GENMOD过程完成比数幂变换中 λ的确定 ,并给出了具体的比数幂变换中 λ的确定步骤和短小简捷的 SAS程序
二、比数幂变换的λ确定方法及SAS程序（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、比数幂变换的λ确定方法及SAS程序（论文提纲范文）
（2）炎症信号通路基因多态性、环境因素及肺炎衣原体感染与原发性肺癌易感性及预后研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一部分 环境危险因素与原发性肺癌的病例对照研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 肺炎衣原体感染与汉族人群原发性肺癌的相关性研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第三部分 炎症信号通路基因 miRNA 结合位点多态性与汉族人群原发性肺癌易感性研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第四部分 炎症信号通路基因 miRNA 结合位点多态性与汉族人群原发性肺癌预后研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第五部分 miRNA-155 评价肺癌生存结局效果的 META 分析 |
| 前言 |
| 资料收集与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 全文小结 |
| 存在问题与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述一 感染与肺癌 |
| 参考文献 |
| 综述二 炎症信号通路基因多态性与肺癌研究进展 |
| 参考文献 |
（4）Box-Cox变换及其在SPSS软件中的实现（论文提纲范文）
| 1 Box-Cox变换 |
| 2 参数λ的估计方法 |
| 3 Box-Cox变换的SPSS程序 |
| 4 实例分析 |
| 4.1 按照原始数据直接进行回归分析 |
| 4.2 Box-Cox变换参数λ估计结果 |
| 4.3 Box-Cox变换后进行回归分析 |
| 5 讨论 |
（5）微囊藻毒素毒性及其致癌机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 微囊藻毒素的研究概况 |
| 1 微囊藻毒素研究的重要性与意义 |
| 2 国内外研究概况、水平和发展趋势 |
| 2.1 毒素概况 |
| 2.2 结构与毒性 |
| 2.3 藻毒素污染情况和人群暴露水平 |
| 2.4 流行病学资料 |
| 2.5 毒性作用 |
| 2.5.1 肝毒性作用 |
| 2.5.2 肾脏毒作用 |
| 2.5.3 生殖系统毒性作用 |
| 2.5.4 免疫系统毒性作用 |
| 2.6 毒作用机制 |
| 2.6.1 抑制蛋白磷酸酯酶 |
| 2.6.2 过氧化损伤 |
| 2.7 应用 |
| 2.8 总结 |
| 第二章 藻毒素毒性的流行病学研究 |
| 1 水体藻毒素污染检测及与恶性肿瘤死亡率关系 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 材料 |
| 1.1.1.1 肿瘤死亡资料 |
| 1.1.1.2 水样来源 |
| 1.1.2 方法 |
| 1.1.2.1 水样采集与预处理 |
| 1.1.2.2 一般项目检测 |
| 1.1.2.3 微囊藻毒素检测 |
| 1.1.2.4 评价标准 |
| 1.1.2.5 数据分析 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 饮用水中相关指标超标率比较 |
| 1.2.2 地表水各指标超标率比较 |
| 1.2.3 不同类型水体微囊藻毒素阳性率比较 |
| 1.2.4 福清和永泰微囊藻毒素阳性率比较 |
| 1.2.5 福清和永泰恶性肿瘤标化死亡率（1/10 万）情况比较 |
| 1.3 讨论 |
| 2 饮水类型与肝癌关系研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 问卷调查 |
| 2.1.2.1 调查方式与内容 |
| 2.1.2.2 质量控制 |
| 2.1.3 基因多态性分析 |
| 2.1.3.1 材料 |
| 2.1.3.1.1 血样标本收集 |
| 2.1.3.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3.2 方法 |
| 2.1.3.2.1 DNA 提取步骤 |
| 2.1.3.2.2 DNA 扩增 |
| 2.1.3.2.3 DNA 酶切 |
| 2.1.3.3 实验室检测的质量控制 |
| 2.1.4 统计分析 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 饮水类型与食用霉变食物、乙肝病毒感染交互作用分析 |
| 2.2.1.1 单因素条件Logistic 回归分析 |
| 2.2.1.2 交互作用分析 |
| 2.2.2 饮水类型与修复基因交互作用分析 |
| 2.2.2.1 遗传平衡性检验 |
| 2.2.2.2 基因多态性电泳结果 |
| 2.2.2.3 基因多态与肝癌的关联分析 |
| 2.2.2.4 饮沟塘水与ERCC1-C8092A 突变交互作用分析 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 饮水类型与食用霉变食物、乙肝病毒感染交互作用 |
| 2.3.2 饮水类型与修复基因交互作用分析 |
| 2.3.3 小结 |
| 第三章 微囊藻毒素毒理研究 |
| 1 大鼠肝癌模型建立与评价 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 材料 |
| 1.1.1.1 动物 |
| 1.1.1.2 主要试剂 |
| 1.1.1.3 方法 |
| 1.1.1.3.1 动物模型建立 |
| 1.1.1.3.2 γ-GT 染色 |
| 1.1.1.3.3 微核实验 |
| 1.1.1.3.4 数据统计分析方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 受试动物的一般情况 |
| 1.2.2 肝组织病理形态改变 |
| 1.2.3 不同处理组间γ-GT 染色的阳性率比较 |
| 1.2.4 不同处理组间微核率的差别 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 模型的选择与建立 |
| 1.3.2 MC 在动物肝癌前病变模型中的作用 |
| 1.3.3 小结 |
| 2 微囊藻毒素促癌过程对增殖与凋亡相关基因蛋白表达影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.1.1 动物 |
| 2.1.1.2 主要试剂 |
| 2.1.2 方法 |
| 2.1.2.1 免疫组织化学染色 |
| 2.1.2.2 电子计算机图像分析定量表达 |
| 2.1.2.3 数据统计分析方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 Bcl-2、Bax 免疫组化染色 |
| 2.2.1.1 Bcl-2 免疫组化染色光镜观察 |
| 2.2.1.2 Bax 免疫组化染色光镜观察 |
| 2.2.1.3 不同组别Bcl-2、Bax 免疫组化染色的强度比较 |
| 2.2.1.4 Bcl-2、Bax 免疫组化染色相关性分析 |
| 2.2.2 PCNA、p21waf1 免疫组化染色 |
| 2.2.2.1 PCNA 免疫组化染色光镜观察 |
| 2.2.2.2 p21waf1 免疫组化染色光镜观察 |
| 2.2.2.3 不同组别PCNA、p21waf1 免疫组化染色的强度比较 |
| 2.2.2.4 PCNA、p21waf1 免疫组化染色相关性分析 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 MCLR 对肝脏Bcl-2 和Bax 表达的改变与相互间的关系 |
| 2.3.2 MCLR 对肝脏PCNA 和p21waf1 表达的改变与相互间的关系 |
| 2.3.3 小结 |
| 3 微囊藻毒素LR 促癌过程对增殖与凋亡相关基因MRNA 表达的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.1.1 动物 |
| 3.1.1.2 主要试剂 |
| 3.1.2 方法 |
| 3.1.2.1 提总RNA |
| 3.1.2.2 反转录-聚合酶反应 |
| 3.1.2.3 电泳与计算机图像分析 |
| 3.1.2.4 数据统计分析方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 MC-LR 对大鼠肝脏Bcl-2 和Bax 基因mRNA 表达的影响 |
| 3.2.1.1 Bcl-2 基因mRNA 表达电泳图 |
| 3.2.1.2 Bax 基因mRNA 表达电泳图 |
| 3.2.1.3 不同组别Bcl-2 和Bax 基因mRNA 表达强度比较 |
| 3.2.2 MC-LR 对大鼠肝脏p53、p21WAF1、P16 基因mRNA 表达的影响 |
| 3.2.2.1 p53 基因m RNA 表达电泳图 |
| 3.2.2.2 p21WAF1 基因mRNA 表达电泳图 |
| 3.2.2.3 p16 基因m RNA 表达电泳图 |
| 3.2.2.4 不同组别p53、p21WAF1 和p16 基因mRNA 表达强度比较 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 MCLR 对肝脏Bcl-2 和Bax 表达的改变与相互间的关系 |
| 3.3.2 MCLR 对肝脏p53 和p21WAF1 表达的改变与相互间的关系 |
| 3.3.3 MCLR 对肝脏p16 表达的影响 |
| 3.3.4 小结 |
| 4 微囊藻毒素LR 促癌过程中BAX、P53 基因点突变研究 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 材料 |
| 4.1.1.1 动物 |
| 4.1.1.2 主要试剂 |
| 4.1.2 方法 |
| 4.1.2.1 DNA 抽提 |
| 4.1.2.2 DNA 扩增 |
| 4.1.2.3 SSCP 操作 |
| 4.1.2.4 基因克隆 |
| 4.1.2.5 基因测序 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 扩增产物的电泳检测 |
| 4.2.1.1 Bax 基因 |
| 4.2.1.2 p53 基因 |
| 4.2.2 SSCP 分析结果 |
| 4.2.2.1 Bax 基因SSCP 分析 |
| 4.2.2.2 p53 基因SSCP 分析 |
| 4.2.3 重组质粒酶切鉴定（p53 基因第8 外显子） |
| 4.2.4 测序结果（p53 基因第8 外显子） |
| 4.2.5 p53 基因突变与p21WAF1 基因m RNA 表达关系 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 p53 基因突变分析 |
| 4.3.2 Bax 基因突变分析 |
| 4.3.3 小结 |
| 第四章 藻毒素(MC-LR)抗烟草花叶病毒(TMV)活性 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 TMV 的提纯 |
| 1.2.2 微囊藻纯毒素(MC-LR)抑制TMV 复制作用的测定 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 附录I 英文缩略词一览表 |
| 附录II 实验用溶液的配制 |
| 附录III 攻博期间发表（或投稿）论文 |
| 致谢 |
（6）糖尿病并发男性勃起功能障碍危险因素研究（论文提纲范文）
| 缩略词 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 对象和方法 |
| 1 研究对象的选择 |
| 2 样本含量的确定 |
| 3 资料的收集 |
| 4 统计分析方法 |
| 结果 |
| 1 资料的基本情况 |
| 2 单因素条件logistic回归分析 |
| 3 多因素分析 |
| 讨论 |
| 1 研究方法与分析方法 |
| 2 资料的可靠性和偏倚控制 |
| 3 影响DM并发ED的因素 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 附录 变量的定义和编码 |
| 致谢 |
| 硕士研究生期间发表论着 |
（7）比数幂变换的λ确定方法及SAS程序（论文提纲范文）
| 1 比数的Box-Cox幂变换 |
| 2 确定λ的方法 |
| 3 连接函数与逆函数的定义语句 |
| 4 SAS程序 |
四、比数幂变换的λ确定方法及SAS程序（论文参考文献）
- [1]运用广义线性模型探讨福建省汉族人群原发性肺癌影响因素[J]. 何斐,肖仁栋,俞婷婷,张鑫,刘志强,蔡琳. 中华流行病学杂志, 2015(08)
- [2]炎症信号通路基因多态性、环境因素及肺炎衣原体感染与原发性肺癌易感性及预后研究[D]. 何斐. 福建医科大学, 2013(12)
- [3]ERCC1基因多态性与肝癌易感性研究[J]. 胡志坚,薛金发,张小阳,史习舜,周红. 中华流行病学杂志, 2010(11)
- [4]Box-Cox变换及其在SPSS软件中的实现[J]. 李运明,封宗超,李小凯,孙娜,许贲,马兴,倪静. 数理医药学杂志, 2009(05)
- [5]微囊藻毒素毒性及其致癌机制[D]. 胡志坚. 福建农林大学, 2009(03)
- [6]糖尿病并发男性勃起功能障碍危险因素研究[D]. 王德征. 天津医科大学, 2006(09)
- [7]比数幂变换的λ确定方法及SAS程序[J]. 田俊. 数理医药学杂志, 2002(06)