一、135例急性感染性疾病所致肝功能损害临床分析（论文文献综述）
中华医学会糖尿病学分会[1]（2021）在《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》文中研究表明随着国内外2型糖尿病的研究取得了重大进展, 获得了更多关于糖尿病及其慢性并发症预防、诊断、监测及治疗的循证医学新证据。中华医学会糖尿病学分会特组织专家对原有指南进行修订, 形成了《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》, 旨在及时传递重要进展, 指导临床。本指南共19章, 内容涵盖中国糖尿病流行病学、糖尿病的诊断与分型、2型糖尿病的三级预防、糖尿病的筛查和评估、糖尿病的教育和管理、2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径、医学营养、运动治疗和体重管理、高血糖的药物治疗、糖尿病相关技术、糖尿病急性和慢性并发症、低血糖、糖尿病的特殊情况、代谢综合征和糖尿病的中医药治疗等。本指南的颁布将有助于指导和帮助临床医师对2型糖尿病患者进行规范化综合管理, 改善中国2型糖尿病患者的临床结局。
黄亚静[2]（2021）在《还原型谷胱甘肽钠治疗小儿肝功能损害的效果》文中认为目的分析还原型谷胱甘肽钠治疗小儿急性感染性疾病致肝功能损害的疗效和安全性。方法选取天津市泰达医院2018年6月—2019年6月收治的小儿急性感染性疾病致肝功能损害患儿78例为研究对象,根据治疗方案的不同分为研究组和对照组各39例。对照组患儿采用抗生素等常规方式,研究组患儿在常规治疗基础上加用还原型谷胱甘肽钠进行治疗,观察两组患儿的治疗有效率、治疗前后的肝功能指标以及并发生症发生率。结果研究组患儿中治疗显效27例,治疗有效11例,总治疗有效率为97.44%;对照组患儿中治疗显效16例,治疗有效15例,治疗总有效率为79.49%,研究组优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗前,两组患儿的ALT、AST和γ-GT水平差异均无统计学意义（P>0.05）,治疗后研究组患儿的ALT、AST和γ-GT水平分别为（135.41±14.17）U/L、（94.63±10.71）U/L和（47.14±6.74）U/L,优于对照组患儿的（155.32±16.28）U/L、（168.87±14.89）U/L和（65.75±8.87）U/L,差异均有统计学意义（P<0.05）;对照组和研究组患儿并发症发生率分别为30.76%和17.95%,研究组低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论对小儿急性感染性疾病致肝功能损害应用还原型谷胱甘肽钠进行治疗,可以提高治疗有效率,改善患儿的肝功能指标,并且减低并发症发生率,值得临床推广应用。
彭沪[3]（2021）在《ALDH2调控自噬保护脓毒症急性肝损伤的作用机制及临床应用研究》文中进行了进一步梳理研究背景和目的脓毒症（Sepsis）的本质是因急性感染性疾病引起机体炎症反应失调,从而导致致命性的器官功能障碍。宿主对感染的反应表现为感染的现象以及急性器官功能障碍,这种功能障碍可导致多器官功能衰竭、酸中毒和死亡。目前临床采取序贯器官衰竭评分（Sequential Organ Failure Assessment,SOFA）来对脓毒症患者器官损伤进行临床评估。既往多中心临床研究表明,脓毒症伴有器官功能障碍可导致更高的死亡率和再入院率,对于幸存者来说,也会极大的影响其生活质量及远期预后。因此探索脓毒症器官功能障碍过程中的分子调控机制,发现新的作用靶点和分子标志物来积极预防和治疗脓毒症患者出现器官功能障碍,对于改善脓毒症患者预后具有重要意义。乙醛脱氢酶2（ALDH2）是肝细胞分泌的重要解毒酶类,在机体组织均有表达,尤其在高代谢的组织器官中如心脏和脑组织中表达普遍较高,主要位于线粒体内,可以保护机体抵抗内源性以及外源性有害物质的损伤。多项研究表明,ALDH2在缺血再灌注损伤、心衰、酒精性脂肪肝、神经功能障碍和糖尿病等一系列疾病中起到很重要的保护作用。ALDH2做为人体中非常重要的解毒酶类,能够快速的清除体内的氧化应激产物和醛类代谢产物,并且抑制机体的氧化应激反应,缓解线粒体损伤和内质网应激反应,从而保护细胞免受应激状态的损伤。自噬是真核细胞内高度保守的自我降解过程,主要降解细胞内废弃的大分子物质及衰老或受损的细胞器。线粒体自噬在维持细胞正常功能和形态方面发挥着重要作用,我们课题组在前期的研究中也证实,ALDH2高表达可以通过平衡Akt和AMPK以及下游的m TOR、STAT3、和Notch1的表达,从而调节自噬和凋亡的过程,因此我们有理由相信ALDH2可能通过调控自噬作用保护脓毒症急性肝损伤。ALDH2在脓毒症相关领域的研究近些年开始受到关注,主要聚焦于脓毒症导致的肾脏损伤、心肌衰竭以及肺功能损伤等,ALDH2在脓毒症导致的肝脏损伤中的作用及其调控机制尚无文献报道,而肝脏作为免疫、代谢器官,在脓毒症发生、发展与治疗过程中既是保护者、免疫调节者,又是损害的靶器官。因此我们通过建立ALDH2转基因小鼠脓毒症急性肝损伤模型,收集其在此过程中的血液和组织样品进行检测,探究ALDH2的活性在疾病过程中对肝功能损伤的作用以及对自噬的调控机制,借助临床样本和预后信息分析,评估ALDH2作为脓毒症急性肝损伤的干预靶点和患者预后评估指标的价值。研究方法1、检测ALDH2活性与患者的疾病进展情况的相关性,分析其与患者肝损伤指标、生命体征等临床相关检测信息的关系,阐明其作为患者临床治疗疗效指标的可能性以及预后评估标志物的价值;2、利用转基因技术构建ALDH2全身过表达小鼠模型并培育繁殖,通过将扩增的ALDH2目的片段插入到CAG盒下游的载体p Bs CAG-2的Eco RI克隆位点上,获得了ALDH2转基因小鼠的过表达模型,并且通过Western-blot和IHC分别验证ALDH2在肝脏组织中过表达效果,为后续试验奠定基础;3、在ALDH2+/+小鼠模型基础上通过建立CLP（盲肠结扎穿孔）脓毒症急性肝损伤小鼠模型,来模拟脓毒症急性肝损伤的病理过程;4、建立CLP脓毒症急性肝损伤小鼠模型,收集血液和肝脏组织样本,通过检测血液和肝脏组织相关指标,明确ALDH2活性在疾病过程中变化情况及其对小鼠预后的影响;5、收集上述各组小鼠预后信息,对收集的预后信息进行统计分析,并比较各组之间的生存差异;6、收集上述各组模型小鼠肝脏样本,利用Realtime-PCR、Western-blot、组织苏木素伊红（Haematoxylin-Eosin,H&E）形态染色等方法检测各组ALDH2的表达情况与肝脏组织形态,观察各组间ALDH2表达量与肝细胞形态之间的关系;7、利用ALDH2血浆活性检测试剂盒以及ELISA方法检测上述小鼠不同阶段血浆中ALDH2的活性水平以及谷丙转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）和谷草转氨酶（AST）的表达情况,并比较ALDH2的活性水平与各组间肝脏损伤指标之间的关系;8、收集各组脓毒症小鼠血清样本,通过ELISA方法检测感染指标TNF-α以及IL-6在血清样本中的表达情况;9、收集各组脓毒症小鼠肝脏组织样本,利用免疫组化以及免疫荧光染色的方法检测ALDH2及炎症指标TNF-α和IL-6在肝脏组织中的表达及定位情况;10、收集上述各组小鼠模型中的肝脏组织样本,利用WB检测样本中LKB1以及AMPK的表达情况,利用Realtime-PCR、WB检测不同组别的小鼠肝组织中自噬潮的生物标志物LC3-II的表达情况,并且通过自噬抑制剂抑制小鼠的自噬作用,观察肝组织的凋亡情况;11、在分离纯化的小鼠原代肝细胞基础上,建立了LPS诱导的细胞炎症模型,分别检测了Tunel和LC3II用于判断肝细胞凋亡和自噬的程度。结果1、脓毒症ALDH2高活性组患者白细胞（White Blood Cell）、降钙素原（PCT）水平低于ALDH2低活性组患者（P<0.05）;脓毒症ALDH2高活性组患者入院24小时血浆中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平以及总胆红素（STB）水平显着低于ALDH2低活性组患者（P<0.05）;2、获得了ALDH2转基因小鼠的过表达模型,通过Western-blot和IHC分别验证了ALDH2蛋白在肝脏组织中表达显着增高（P<0.05）;3、成功构建了ALDH2过表达盲肠结扎穿刺(CLP-ALDH2+/+)小鼠模型;4、ALDH2+/+小鼠ALDH2的活性较对照组明显升高（P<0.05）,脓毒症过程中ALDH2的活性显着高于对照组（P<0.05）。肝脏HE切片证实,相对于对照组,ALDH2+/+小鼠肝脏组织形态明显破坏减轻（P<0.05）。生存分析发现CLP-ALDH2+/+小鼠较CLP-WT小鼠的预后明显改善（P<0.05）;5、CLP-ALDH2+/+小鼠较CLP-WT小鼠血浆TNF-α和IL-6表达显着降低（P<0.05）;6、利用F4/80和炎症指标TNF-α、IL-6免疫荧光共染,发现相对于野生盲肠结扎穿刺（CLP-WT）小鼠,CLP-ALDH2+/+小鼠的肝脏TNF-α、IL-6表达水平显着降低（P<0.05）;7、肝脏Western-blot结果显示,相对于CLP-WT小鼠,CLP-ALDH2+/+小鼠的肝脏组织中LC3-II蛋白水平升高了（P<0.05）,抑制自噬后肝细胞凋亡增加;8、ALDH2过表达可以减轻LPS诱导的肝细胞凋亡,抑制自噬作用后肝细胞凋亡增强。9、ALDH2通过LKB1/AMPK信号通路激活肝细胞自噬作用。结论我们在动物体内和体外细胞的研究发现ALDH2在脓毒症急性肝损伤过程中有着明显的保护作用,可以减轻肝脏组织的凋亡的发生,对于肝脏功能的恢复起到一定的作用,研究提示ALDH2可以在疾病过程中减轻炎症反应,通过减少IL-6和TNF-α的分泌来达到抗炎效果;在对于机制作用的探索中发现ALDH2可以通过增强自噬作用来保护脓毒症急性期肝细胞功能,减轻肝细胞凋亡的发生。通过临床样本的分析研究可以看出,ALDH2在临床脓毒症急性肝损伤患者中也有着保护作用,能够明显减轻急性期肝脏损伤的发生,由此,ALDH2具有作为脓毒症急性肝损伤的干预靶点和患者预后评估指标的价值,具有重要的科研和临床转化意义。
中华医学会糖尿病学分会[4]（2021）在《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》文中研究表明随着国内外2型糖尿病的研究取得了重大进展,获得了更多关于糖尿病及其慢性并发症预防、诊断、监测及治疗的循证医学新证据。中华医学会糖尿病学分会特组织专家对原有指南进行修订,形成了《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》,旨在及时传递重要进展,指导临床。本指南共19章,内容涵盖中国糖尿病流行病学、糖尿病的诊断与分型、2型糖尿病的三级预防、糖尿病的筛查和评估、糖尿病的教育和管理、2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径、医学营养、运动治疗和体重管理、高血糖的药物治疗、糖尿病相关技术、糖尿病急性和慢性并发症、低血糖、糖尿病的特殊情况、代谢综合征和糖尿病的中医药治疗等。本指南的颁布将有助于指导和帮助临床医师对2型糖尿病患者进行规范化综合管理,改善中国2型糖尿病患者的临床结局。
中华医学会糖尿病学分会[5]（2021）在《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》文中研究表明随着国内外2型糖尿病的研究取得了重大进展,获得了更多关于糖尿病及其慢性并发症预防、诊断、监测及治疗的循证医学新证据。中华医学会糖尿病学分会特组织专家对原有指南进行修订,形成了《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》,旨在及时传递重要进展,指导临床。本指南共19章,内容涵盖中国糖尿病流行病学、糖尿病的诊断与分型、2型糖尿病的三级预防、糖尿病的筛查和评估、糖尿病的教育和管理、2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径、医学营养、运动治疗和体重管理、高血糖的药物治疗、糖尿病相关技术、糖尿病急性和慢性并发症、低血糖、糖尿病的特殊情况、代谢综合征和糖尿病的中医药治疗等。本指南的颁布将有助于指导和帮助临床医师对2型糖尿病患者进行规范化综合管理,改善中国2型糖尿病患者的临床结局。
加倩[6]（2020）在《基于医疗大数据对运气交接节气的探索》文中进行了进一步梳理目的:基于北京市全部急诊医保病例统计资料,比较大寒急诊患者的禀赋特点、疾病特点与前一年六之气（大雪、冬至、小寒）及后一年初之气（立春、雨水、惊蛰）的相似性,及大寒是否新出现与后一年运气相应的疾病,从而验证运气交接节气为大寒或立春。方法:本研究采用回顾性研究方法,分为禀赋特点分析与疾病特点分析两个角度。禀赋特点分析亦分为两部分:一部分为患者禀赋构成比较,以北京市2014-2018年的大寒及其前后3节气的全部急诊医保统计资料,计算各时间段内全部患者禀各岁运各客气的急诊人次及占比,代表该时间段的10岁运禀赋构成及12客气禀赋构成,通过曼哈顿距离（差的绝对值之和）比较大寒急诊患者的禀赋构成与其前3节气及后3节气急诊患者的相似性大小,若大寒与其前3节气的曼哈顿距离小于大寒与其后3节气的曼哈顿距离,说明大寒患者的禀赋特点与其前3节气更接近,即于大寒时运气并未转换交接,则立春应为运气交接节气,反之则大寒应为运气交接节气;另一部分为高发与低发禀赋变化的比较,即将各节气内10岁运及12客气各禀赋的急诊人次按从高到低排序,通过各节气急诊人次较高与较低的禀赋发生变化的节点判断运气交接节气。疾病特点分析以北京市2015年1月20日-2020年1月19日5年全部急诊医保统计资料,根据当年的总医保人数,计算各疾病在各节气的发病率,与各疾病120个节气的平均发病率相比较得到高发疾病;进而将5年同节气重复出现的高发疾病视为该节气的反复高发疾病;在各年各节气高发疾病中去除该节气于5年中的反复高发疾病,即去除节气因素对疾病的影响,以表示该节气客运客气影响下的高发疾病,结合临床经验及中医典籍,分析比较2016-2019年大寒及其前后3节气高发疾病相似性,及大寒的高发疾病特点是否更符合下一年的运气特点,进而判断运气交接节气。结果:禀赋特点分析结果显示2014-2018年大寒不论男性女性患者均与其后一年初之气的曼哈顿距离更小,即大寒与后一年初之气各禀赋构成的相似性更高;同时各节点不论男性与女性患者均于大寒开始出现与后一年初之气相同/相近的高发及低发禀赋的变化,且符合在某岁运、客气当令时,该岁运、客气禀赋为低发禀赋,而太少相反的岁运、司天在泉相反或阴阳五行属性相反的客气则为高发禀赋这一大体规律。疾病特点分析的结果亦显示各个大寒的疾病特点更符合后一年初之气的运气相应疾病特点,出现典型的与后一年初之气运气相应的疾病群。故本研究结果支持大寒为运气交接节气。结论:本研究利用目前较为丰富的医疗大数据及规范统计学分析方法验证五运六气的交接节气,为运气交接时刻的争议提供临床数据支持,开拓五运六气周期的验证性研究,为运气起始时刻的研究提供新思路;尚可为疾病与五运六气理论的印证提供临床依据,深化五运六气理论的内涵,并为疾病预测、治未病提供指导,具有重要理论价值和临床意义。
牟仁奎[7]（2020）在《86例感染性心内膜炎外科治疗的疗效分析》文中研究说明目的:回顾性分析湖北省恩施土家族苗族自治州中心医院胸心外科2009年1月2018年12月经外科手术治疗的86例感染性心内膜炎患者的临床资料,探讨感染性心内炎患者相关的临床特点、病原微生物特点、手术治疗、预后等情况,以提高感染性心内膜炎的临床诊断和治疗水平。方法:收集并系统回顾性分析该院胸心外科2009年1月2018年12月经外科手术治疗的86例感染性心内膜炎患者的完整临床资料,其包括患者性别、年龄、临床表现、病原微生物学结果、超声心动图及胸部X线特点、心电图表现、有无基础心脏疾病、实验室检查（白细胞计数、中性粒细胞百分比、血红蛋白、C反应蛋白、红细胞沉降率、降钙素素原、谷丙转氨酶、谷草转氨酶）、尿常规（血尿、蛋白尿）、术前心功能分级、术前治疗、手术时机、手术方法、预后及随访资料等。所有患者均在全身麻醉低温体外循环下行手术治疗。术后随访160个月,随访内容主要包括患者术后心功能分级、左室射血分数、左心室舒张末内径、左心室短轴缩短率,是否有瓣周漏等。结果:1.本研究86例患者中首次入住胸心外科53例,由本院其他科室转入胸心外科33例,患者年龄1081岁,平均年龄47.82±16.70岁。男性患者52例,女性患者34例,男女比例约为1.53:1。急性感染性心内膜炎25例（29.07%）,亚急性感染性心内膜炎57例（66.28%）,慢性感染性心内膜炎4例（4.65%）。住院天数1568天,平均住院日为36.88±11.51天。2.本研究患者术前主要的临床表现为发热79例（91.86%）,心脏杂音或新生成的杂音75例（87.21%）。3.辅助检查:所有患者术前均行超声心动图检查,其结果提示有形态不一、大小不等赘生物的患者有76例（88.37%）。所有患者的心脏瓣膜均有不同程度受累,单纯主动脉瓣受累32例（37.21%）,单纯二尖瓣受累25例（29.07%）,主动脉瓣+二尖瓣受累14例（16.28%）,二尖瓣+三尖瓣6例受累（6.98%）,主动脉瓣+二尖瓣+三尖瓣受累4例（4.65%）,主动脉瓣+三尖瓣受累3例（3.49%）,肺动脉瓣受累2例（2.33%）。其中风湿性心脏瓣膜病16例（18.60%）;合并先天性心脏病5例（5.81%）:动脉导管未闭2例,法洛四联症1例,室间隔缺损+右室双腔心1例,室间隔缺损1例;既往有心脏手术病史2例（2.33%）:室间隔缺损修补术后1例,二尖瓣瓣膜置换术后1例;合并主动脉瓣二瓣化畸形12例（13.95%）。术前继发性病变:二尖瓣穿孔5例（5.81%）,瓣周脓肿4例（4.65%）,二尖瓣腱索断裂3例（3.49%）,二尖瓣脱垂3例（3.49%）,主动脉瓣穿孔2例（2.33%）,主动脉瓣脱垂2例（2.33%）,二尖瓣前瓣破裂1例（1.16%）。其他辅助检查结果包括各心腔的大小、心电图变化、胸部X线、实验室检查等。4.本研究中术前血培养阳性27例（31.40%）,引起感染性心内膜炎主要的致病微生物为链球菌类,有18例（20.93%）,其中草绿色链球菌9例（10.47%）;金黄色葡萄球菌5例（5.81%）,杆菌类3例（3.49%）,真菌（酵母样）1例（1.16%）。术中及术后瓣膜或赘生物微生物培养结果:链球菌类5例（5.81%）,杆菌类5例（5.81%）,葡萄球菌类3例（3.49%）,粪肠球菌1例（1.16%）。5.术前超声心动图提示:左室舒张末内径3966mm,平均值为51.10±6.07mm;左室短轴缩短率1739%,平均值为31.26±3.50%;左心室射血分数3575%,平均值为60（55-65）%。术后半年复查超声心动图提示:左室舒张末内径4059mm,平均值为48.73±5.53mm;左室短轴缩短率2740%,平均值为32.60±3.80%;左室射血分数4070%,平均值为59.66±6.29%。术前与术后半年超声心动图各对应值之间的差异具有统计学意义,P值分别为0.002、0.015、0.019均小于0.05。6.86例患者全部行手术治疗,81例（94.17%）患者术后康复出院,术后死亡5例（5.81%）。通过单因素分析影响感染性心内膜炎患者术后死亡的危险因素包括年龄（P=0.005）、左室舒张末内径（P=0.036）、左室射血分数（P<0.001）、体外循环时间（P=0.001）、升主动脉阻断时间（P<0.001）。多因素Logistic回归分析提示左室射血分数（P=0.034）、升主动脉阻断时间（P=0.035）为影响感染性心内膜炎患者术后死亡的高危因素。7.术后随访:2例失去联系,随访率91.86%,随访160个月,平均22.08±13.09个月,术后未见感染性心内膜炎复发者及瓣周漏等情况,而且心功能在一定程度上都得到了明显改善。心功能分级标准采用美国纽约心脏病学会（New York Heart Association,NYHA）心功能分级法,本研究术前心功能分级Ⅰ级6例（6.98%）,Ⅱ级19例（22.09%）,Ⅲ级31例（36.05%）,Ⅳ级30例（34.88%）。术后半年心功能分级Ⅰ级37例（46.84%）,心功能Ⅱ级42例（53.16%）。术前与术后半年心功能分级差异存在显着统计学意义,P=0.000<0.01。结论:1.感染性心内膜炎患者以男性及中老年人居多,且以亚急性为主;临床表现以发热及心脏杂音多见。2.感染性心内膜炎的诊断主要依据血培养和超声心动图检查结果。心脏瓣膜受累以主动脉瓣多见,病原微生物以链球菌类为主。3.综合评估患者的病情情况,灵活掌握外科治疗感染性心内膜炎的临床指南,把握好手术指征和时机,选择正确的手术方式,对外科治疗感染性心内膜炎起至关重要作用。外科治疗感染性心内膜炎具有良好的疗效。4.术前左室射血分数越低、升主动脉阻断时间越长是影响感染性心内膜患者术后死亡的高危因素。5.感染性心内膜炎的临床特征复杂,加强对感染性心内膜炎的流行病学、易感因素、临床表现等认识,防止误诊、漏诊,提高感染性心内膜炎的诊疗水平。
陆钊[8]（2020）在《慢加急肝衰竭合并感染患者入院时指标与预后因素分析》文中认为目的:收集慢加急肝衰竭合并不同系统感染患者入院时症状（畏寒、寒战、发热、纳差）、体重指数、感染部位、是否存在并发症,血常规（白细胞及其分类、血小板）、肝功（谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素、白蛋白、胆碱酯酶）、凝血（凝血酶原活动度百分比、国际标准化比值、凝血酶原时间、D-二聚体）、补体C3、静脉血乳酸、前白蛋白、降钙素原、白细胞介素-6、超敏C反应蛋白、二氧化碳结合力及来源、根本病因及分级,分析其与4周内预后的关系。方法:选取253例慢加急肝衰竭合并不同系统细菌感染患者,包括治疗好转者208例和死亡者45例,收集患者入院时症状、体重指数、辅助检查结果及慢加急肝衰竭的来源、根本病因及分级,与患者本次治疗结局对比。结果:（1）采用单因素分析方法,死亡组与好转组相比,在年龄、性别、感染部位、是否存在并发症、分级、血常规（白细胞及其分类、血小板）、肝功（谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素、白蛋白、胆碱酯酶）、凝血（凝血酶原活动度百分比、国际标准化比值、凝血酶原时间、D-二聚体）、补体C3、静脉血乳酸、前白蛋白、降钙素原、白细胞介素-6、二氧化碳结合力上存在统计学差异;在临床症状、体重指数、来源、根本病因、超敏C反应蛋白水平及是否存在细菌培养阳性结果上无统计学差异;（2）采用Logistics多因素回归分析,死亡组与好转组在年龄、白蛋白、前白蛋白、高凝血酶原活动度（PT%）、降钙素原水平差异上存在统计学意义。结论:高白蛋白、高前白蛋白、高凝血酶原活动度（PT%）是保护因素（P<0.05）,而高龄、高降钙素原、腹腔感染、呼吸道感染、血流感染是死亡的危险因素（P<0.05）。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[9]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中研究指明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
张卫云[10]（2018）在《献血者人群隐匿性乙型肝炎病毒感染分子与细胞免疫特征分析》文中研究表明背景和目的慢性乙型病毒性肝炎（CHB）的发生及发展机制与乙肝病毒变异、宿主的免疫状态、宿主性别、年龄、遗传基因和肝脏内炎症活动密切相关。然而,隐匿性HBV感染（OBI）在病毒学特征、合并感染、宿主免疫应答以及表观遗传学等方面尚未阐述清楚,特别是感染宿主的分子与细胞免疫功能少有报道。本研究目的为探讨献血人群的隐匿性HBV感染状态,揭示OBI携带者HBV特异性分子细胞免疫反应特征与OBI发生的作用机制。研究对象2016年8月至2017年12月广州血液中心无偿献血者人群。建立的研究队列包括:OBI 组 37 例,CHB 组 53 例（含 CHB-HBeAg-组 42 例,CHB-HBeAg+组 11例）,HBV感染康复组47例,HBV非感染组56例（含疫苗免疫组33例,正常对照组23例）,合计193例。方法采用化学发光法对研究队列血浆样品进行乙肝表面抗原（HBsAg）检测,核酸检测法（NAT）检测HBVDNA,qPCR定量检测病毒载量,巢式PCR进行病毒基因扩增并测定其核苷酸序列。采用HBV Core和HBV Pol多肽库特异性刺激物,体外刺激研究人群外周血单个核细胞（PBMCs）,采用T细胞增殖试验（CFSE）检测T细胞增殖情况,酶联免疫斑点试验（ELISPOT）检测HBV特异性T细胞分泌IFN-γ的频数,细胞内细胞因子染色（ICS）检测 IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-10、IL-17A、IL-21 和TGF-β的CD4+和CD8+T细胞频数及细胞来源,流式微球试验（CBA）检测PBMCs分泌细胞因子的总体水平。采用SPSS 20.0统计分析软件,正态分布的计量资料采用两独立样本t检验,多组间比较采用One-Way ANOVA分析;非正态资料组间比较采用Mann-Whitney U检验,各组间比较采用Mann-Whitney U检验;相关性检验采用Spearman’s相关分析;P<0.05为差异具有统计学意义。结果1.OBI献血者人群特征。研究发现HBcAb阳性的献血者人群OBI发生率较高,特别是在单独HBcAb 阳性者更高;OBI发生率随年龄增长而增高,男性高于女性;OBI毒株基因型以B型为主。2.T细胞增殖特征。采用CFSE方法,在非特异性刺激物PHA刺激下,以CD8+T淋巴细胞增殖为主,总体比较六组研究对象T淋巴细胞增殖结果差异不显着（P=0.403）,但OBI组和CHB组的增殖率低于正常对照组（74.0%,78.1%vs.82.1%）;在特异性刺激物HBV Core和Pol多肽库刺激下,以CD4+T淋巴细胞增殖为主,总体比较六组研究对象T淋巴细胞增殖结果差异显着（P<0.001）,其中OBI组和CHB组的增殖率显着高于正常对照组（3.0%,3.3%vs.1.7%）,差异显着（3.0%vs.1.7%,P=0.016;3.3%vs.1.7%,P<0.001）。3.特异性IFN-γ分泌T细胞频数测定。采用ELISPOT检测方法,在PHA刺激下,OBI组和CHB组特异性T细胞的免疫应答高于其他三组,差异显着（P=0.004）。在三种重组蛋白（HBcAg,HBsAg-ayw,HBsAg-adw）和多肽库的刺激下,总体比较六组研究对象特异性T细胞应答强度,结果差异显着（P<0.05）。OBI组（160 SFC/106 PBMCs）对HBcAg重组蛋白刺激的应答强度高于正常对照组（95 SFC/106 PBMCs）,低于CHB-HBeAg-组（208 SFC/106 PBMCs）。在HBV Core和Pol多肽库刺激下,OBI组（25 SFC/106 PBMCs）和CHB-HBeAg-组（25 SFC/106 PBMCs）的应答强度均高于正常对照组（5 SFC/106 PBMCs）。比较两种多肽刺激下的总体阳性反应率,HBV Core多肽库显着高于HBV Pol多肽库（44.6%vs.16.1%）,HBV Core多肽库刺激下的T细胞ELISPOT阳性反应率以OBI组（64.0%）最高,其次是HBV感染康复组（53.2%）,显着高于正常对照组（21.7%）。4.胞内细胞因子T细胞频数及胞外分泌型细胞因子水平测定。ICS检测结果显示,在PMA刺激下,分泌IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-10和TGF-β的CD4+和CD8+T细胞频数在OBI组和CHB组中均高于正常对照组（P<0.05）,而分泌IL-17A和IL-21的T细胞频数在OBI组均低于CHB组（P<0.05）。在HBV Core多肽库刺激下,分泌IFN-γ、TNF-α、IL-17A、IL-21 和TGF-β的CD4+和CD8+T细胞频数在HBV感染康复组中高于OBI组和正常对照组（P<0.05）;而分泌IL-2和IL-10的T细胞频数在OBI组和CHB组中高于正常对照组（P<0.05）。在HBV Pol多肽库刺激下,分泌IFN-γ、TNF-α、IL-17A和IL-21的CD4+和CD8+T细胞频数在CHB组显着低于其他组（P<0.05）,而分泌IL-10和TGF-β的CD4+T细胞频数在OBI组显着低于其他组（P<0.05）。胞外分泌型细胞因子水平CBA检测结果显示,在HBV Core多肽刺激下,IFN-γ、IL-2、IL-10和IL-17A在OBI组和CHB组中高于正常对照组（P<0.05）;在HBVPol多肽刺激下,IFN-γ、IL-2和IL-17A在OBI组和CHB组中高于正常对照组（P<0.05）。ICS与CBA实验检测细胞内、外因子结果基本一致。5.MDSCs水平测定。根据细胞亚群计数显示,OBI携带者外周血中M-MDSCs水平显着低于CHB患者（P<0.001）,而与正常对照组差异不显着（P=0.860）;G-MDSCs水平在五组人群中无差别（P=0.914）。OBI携带者和CHB患者外周血中 M-MDSCs 和 G-MDSCs 水平与 ALT、AST、TBIL、DBIL、TBA、ALB、ADA、CHE、γ-GT和TP等肝功能指标无相关性（P>0.05）。结论OBI携带者和CHB患者均呈现显着高于HBV感染康复者及非感染者的HBV特异性T淋巴细胞增殖反应;OBI携带者与HBV感染康复者及CHB患者均呈现显着的特异性分泌IFN-γ的T细胞频数增高,以OBI组阳性反应率最高,HBV感染康复组和CHB-HBeAg-组次之,CHB-HBeAg+组最低;HBV感染康复组特异性分泌IFN-γ、TNF-α、IL-17A和IL-21细胞因子的CD4+和CD8+效应T细胞频数显着增高,而OBI组和CHB组分泌IL-10细胞因子的抑制T细胞频数增高,CHB组效应T细胞频数较低而OBI组分泌IL-2和IL-17A的T细胞频数相对升高;CHB组分泌IL-10细胞因子水平增高,而OBI组分泌IL-17A细胞因子水平相对较高。因此,OBI携带者的HBV特异性T效应细胞反应水平居于HBV感染康复者与CHB患者之间,而CHB患者T抑制细胞反应水平较高,从而导致了三组HBV感染者的不同转归状态。创新之处1.献血者人群通常为未经抗病毒等治疗的健康人群。本论文以HBV感染不同转归状态的献血者为研究对象,排除了抗病毒治疗等干扰;采用新鲜分离的PBMCs进行实验,避免了淋巴细胞由于冻存和复融发生死亡和免疫功能的改变对结果的影响。2.与以往研究选用HBV重叠多肽不同,本研究合成的HBV Core和HBV Pol多肽是经研究证实能刺HBV产生特异性细胞免疫应答的HLA-Ⅰ型和HLA-Ⅱ型限制性多肽,结果更能反应HBV感染后不同转归人群对T淋巴细胞免疫应答状态。3.本研究根据HBV感染献血者不同转归状态,分析了 T细胞亚群分泌的七种特异性细胞因子的频数及分泌型细胞因子的水平,阐明了 OBI携带者、CHB患者及HBV感染康复者的三种转归状态的分子细胞免疫基础。
二、135例急性感染性疾病所致肝功能损害临床分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、135例急性感染性疾病所致肝功能损害临床分析（论文提纲范文）
（2）还原型谷胱甘肽钠治疗小儿肝功能损害的效果（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2方法 |
| 1.3观察指标 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患儿的治疗效果比较 |
| 2.2 两组患儿治疗前后肝功能指标比较 |
| 2.3 两组并发症发生率比较 |
| 3 讨论 |
（3）ALDH2调控自噬保护脓毒症急性肝损伤的作用机制及临床应用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 ALDH2 在临床患者中的应用探究 |
| 材料和方法 |
| 一、临床病例收集 |
| 二、实验材料和设备 |
| 三、研究方法 |
| 实验结果 |
| 一、脓毒症患者血浆ALDH2 的活性水平检测 |
| 二、ALDH2 活性水平与炎症指标的相关性 |
| 三、ALDH2 活性水平与肝损伤指标的相关性 |
| 第二部分 ALDH2在LPS诱导的小鼠原代肝细胞中的作用及机制研究 |
| 资料和方法 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、统计分析 |
| 结果 |
| 一、ALDH2 分子在ALDH2~(+/+)小鼠肝脏组织中的表达情况 |
| 二、ALDH2对LPS诱导的原代肝细胞凋亡的影响 |
| 三、ALDH2对LPS诱导的原代肝细胞自噬调控的影响 |
| 第三部分 ALDH2在CLP诱导的脓毒症动物模型中的作用及机制研究 |
| 材料和方法 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、统计分析 |
| 结果 |
| 一、ALDH2 对小鼠肝功能和生存期的影响 |
| 二、ALDH2 对血浆和肝脏组织炎性因子表达水平的影响 |
| 三、ALDH2 对脓毒症肝细胞凋亡的影响 |
| 四、ALDH2 对脓毒症急性肝损伤过程中自噬的影响 |
| 结论 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 ALDH2在疾病中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表论文和参加科研工作情况说明 |
| 致谢 |
（6）基于医疗大数据对运气交接节气的探索（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 文献综述 |
| 文献综述一 二十四节气在中医学中的应用 |
| 1. 二十四节气起源 |
| 2. 二十四节气在中医学中的应用 |
| 3. 小结 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 五运六气交接时刻的研究方法探讨 |
| 1. 经文解读 |
| 2. 天文历法溯源 |
| 3. 气象数据分析 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 基于医疗大数据对运气交接节气的探索 |
| 前言 |
| (一) 以急诊患者禀赋特点分析运气交接节气 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| (二) 以急诊患者疾病特点判断运气交接节气 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 讨论 |
| 1 关于研究的理论基础与可信度分析 |
| 2 与同类研究比较 |
| 3 研究意义 |
| 4 不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录1 以立春为运气起始节气的禀赋特点比较 |
| 附录2 2016-2018年大寒前后3节气的高发疾病 |
| 简历 |
（7）86例感染性心内膜炎外科治疗的疗效分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 研究对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果、参加学术会议及获奖 |
| 致谢 |
（8）慢加急肝衰竭合并感染患者入院时指标与预后因素分析（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 研究内容和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（9）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（10）献血者人群隐匿性乙型肝炎病毒感染分子与细胞免疫特征分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1. 研究背景 |
| 2. 研究目的与意义 |
| 第一章 隐匿性乙型肝炎病毒感染的鉴定和分析 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.2.1 研究对象 |
| 1.2.2 主要仪器和设备 |
| 1.2.3 主要试剂 |
| 1.2.4 主要溶液的配制 |
| 1.2.5 血清肝功能和HBV血清标志物检测 |
| 1.2.6 血浆HBV DNA提取 |
| 1.2.7 乙肝病毒载量的测定 |
| 1.2.8 BCP/PC、Whole genome、PreS/S片段的扩增 |
| 1.2.9 HBV野毒株全基因参照序列的获取 |
| 1.2.10 OBI样品基因分型 |
| 1.2.11 统计学分析 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 HBsAg-/DNA+人群的基本特征 |
| 1.3.2 HBsAg-/DNA+样品qPCR的检测 |
| 1.3.3 HBsAg-/DNA+样品Nested-PCR的检测 |
| 1.3.4 HBsAg-/DNA+样品的分类 |
| 1.4 讨论 |
| 第二章 隐匿性乙型肝炎病毒感染T淋巴细胞增殖特征 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 研究对象 |
| 2.2.2 主要仪器和设备 |
| 2.2.3 主要试剂 |
| 2.2.4 主要试剂配制 |
| 2.2.5 外周血单个核细胞的提取 |
| 2.2.6 血清肝功能、HBV血清标志物和病毒核酸检测 |
| 2.2.7 CFSE染色、细胞培养及流式细胞术检测 |
| 2.2.8 统计学分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 研究队列基本资料 |
| 2.3.2 PHA刺激下的T淋巴细胞增殖特征 |
| 2.3.3 HBV Core多肽库刺激下的T淋巴细胞增殖特征 |
| 2.3.4 HBV Pol多肽库刺激下的T淋巴细胞增殖特征 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 PHA刺激下的非特异性免疫应答 |
| 2.4.2 HBV Core多肽库刺激下的特异性免疫应答 |
| 2.4.3 HBV Pol多肽库刺激下的特异性免疫应答 |
| 第三章 隐匿性乙型肝炎病毒感染特异性分子与细胞免疫反应特征 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 研究对象 |
| 3.2.2 主要仪器和设备 |
| 3.2.3 主要试剂 |
| 3.2.4 主要试剂配制 |
| 3.2.5 ELISPOT检测IFN-γ试验 |
| 3.2.6 ICS检测胞内细胞因子试验 |
| 3.2.7 CBA检测细胞培养液中细胞因子试验 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 ELISPOT检测HBV特异性T细胞分泌IFN-γ |
| 3.3.2 ICS检测T细胞亚群的细胞分泌频数 |
| 3.3.3 CBA检测PBMCs分泌细胞因子水平 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 HBV特异性T细胞应答反应 |
| 3.4.2 HBV特异性T细胞亚群分泌频数 |
| 3.4.3 HBV特异性T细胞分泌细胞因子水平 |
| 第四章 隐匿性乙型肝炎病毒感染与髓源抑制性细胞的关系 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 研究对象 |
| 4.2.2 主要仪器和设备 |
| 4.2.3 主要试剂 |
| 4.2.4 血清肝功能、HBV血清标志物和病毒核酸检测 |
| 4.2.5 流式细胞术检测MDSCs |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 研究队列基本资料 |
| 4.3.2 外周血M-MDSCs和G-MDSCs的频数比例 |
| 4.3.3 M-MDSCs和G-MDSCs频数与肝功能指标的相关性 |
| 4.3.4 M-MDSCs和G-MDSCs频数与HBV DNA及HBsAg的相关性 |
| 4.4 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 中英文对照缩略词语表 |
| 攻读学位期间成果 |
| 致谢 |
四、135例急性感染性疾病所致肝功能损害临床分析（论文参考文献）
- [1]中国2型糖尿病防治指南（2020年版）[J]. 中华医学会糖尿病学分会. 国际内分泌代谢杂志, 2021(05)
- [2]还原型谷胱甘肽钠治疗小儿肝功能损害的效果[J]. 黄亚静. 中国城乡企业卫生, 2021(05)
- [3]ALDH2调控自噬保护脓毒症急性肝损伤的作用机制及临床应用研究[D]. 彭沪. 中国人民解放军海军军医大学, 2021(01)
- [4]中国2型糖尿病防治指南（2020年版）[J]. 中华医学会糖尿病学分会. 中华糖尿病杂志, 2021(04)
- [5]中国2型糖尿病防治指南（2020年版）[J]. 中华医学会糖尿病学分会. 中华内分泌代谢杂志, 2021(04)
- [6]基于医疗大数据对运气交接节气的探索[D]. 加倩. 北京中医药大学, 2020(04)
- [7]86例感染性心内膜炎外科治疗的疗效分析[D]. 牟仁奎. 湖北民族大学, 2020(12)
- [8]慢加急肝衰竭合并感染患者入院时指标与预后因素分析[D]. 陆钊. 新疆医科大学, 2020(07)
- [9]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [10]献血者人群隐匿性乙型肝炎病毒感染分子与细胞免疫特征分析[D]. 张卫云. 南方医科大学, 2018