六神丸灭活儿童牙髓36例疗效观察

一、六神丸失活儿童牙髓36例效果观察（论文文献综述）

陈奕杉^[1]（2021）在《基于16SrRNA测序探索六神丸对健康人上呼吸道菌群的影响》文中研究指明研究的目的1、分析口服/含服六神丸作用于健康人群后的上呼吸道的菌群结构及功能基因特点。2、从呼吸道微生态角度探讨六神丸对预防和治疗疾病的可能性。研究方法本试验采用随机、空白对照研究方法。试验于2020年11月2日至2020年11月20日根据纳入和排除标准,在北京中医药大学及首都医科大学附属北京中医医院校内、院内招募健康受试者。完成知情同意书签署,咽拭子样本采集,同时记录患者一般资料及实验室检查等信息。采用Excel2019建立数据库,根据自拟《病例报告表》输入受试者一般资料。咽拭子样本基于Illumina HiSeq测序平台,利用双末端测序（Paired-End）的方法,构建小片段文库进行测序。通过对Reads拼接过滤,聚类或去噪,并进行物种注释及丰度分析,再进一步进行α多样性分析（Alpha Diversity）、β多样性分析（Beta Diversity）、物种差异分析、基因功能预测分析,观察口服/含服六神丸作用于健康人群后的上呼吸道的菌群结构及功能基因特点。研究成果研究表明口服/含服六神丸后,可提高菌群丰度和物种多样性,改变菌群结构。口服/含服六神丸可能通过下调致病菌（如卟啉单胞菌属、孪生球菌属、奈瑟氏菌属、嗜血杆菌属、黄杆菌科）,提高优势菌丰度和均匀度（如厚壁菌门、放线菌纲）,改变优势菌/非优势菌的占比结构以防治疾病。同时,六神丸可参与癌症、心血管疾病、感染性疾病:病毒性等的代谢途径。结论及意义含服/口服六神丸可以显着影响上呼吸道菌群,调节菌群丰度和物种多样性,参与相关代谢途径以防治疾病。

慈静,胡伟^[2]（2014）在《六神丸的临床新用途》文中进行了进一步梳理六神丸为"雷氏上诵芬堂"的药铺方,沿用至今已有200多年历史,主要由牛黄、麝香、蟾酥、雄黄、冰片、珍珠六味功效显着的药物组成,具有清热解毒、消肿止痛、敛疮生肌的功效,适用于烂喉丹痧、咽喉肿痛、喉风喉痈等症,为咽喉科常用药,近年来,该药用途在临床上被进一步扩展,现综述如下。1临床新用途1.1治疗传染性单核细胞增多症陈治珍等[1]报道,32例患者应用普济消毒饮口服方:黄芩610g,黄连610g,牛蒡

黄侃,霍清萍^[3]（2011）在《六神丸现代临床应用概述》文中研究说明六神丸系中医经典名方,源于雷允上诵芬堂方,由牛黄、麝香、蟾酥、雄黄、珍珠、冰片六味组成,以牛黄、麝香为主药,具清凉解毒、消肿止痛之功,传统主治咽喉肿痛、痈疡疔疮、无名肿毒等。随着现代药理学研究及临床实践的深入,六神丸诸多临床功用被开发,广泛涉及内、外、妇、儿、皮肤、口腔、五官等各科。笔者纵观近年文献,将其现代临床应用作一概述。

朱坤杰^[4]（2007）在《朱砂雄黄在安宫牛黄丸抗大鼠脑损伤中的作用及机制研究》文中研究指明安宫牛黄丸是中医传统的“瘟病三宝”之一,具有清热解毒、镇惊开窍的功效,主治瘟病高热、神昏、中风、口眼歪斜、筋脉牵引、痰痫壅盛等证。临床实践证明,安宫牛黄丸对各种原因所致的脑功能障碍及昏迷,都具有确切的促进清醒作用。但由于组方中朱砂、雄黄含有HgS和As2S2,且近年来关于安宫牛黄丸引起汞毒性肾病等临床毒副作用的报道不断出现,使人们对安宫牛黄丸使用的安全性及朱砂、雄黄在方中存在的合理性提出质疑。因此,朱砂、雄黄在安宫牛黄丸不同药理作用中存在的意义成为关注的焦点。已有研究表明,安宫牛黄丸对脑细胞有明显的保护作用,并提出其脑保护作用即可能是安宫牛黄丸开窍醒脑作用的主要机制之一。含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸可增加皮层神经元c-fos的表达,对皮层神经元有直接的激活作用,而去朱砂、雄黄的安宫牛黄丸对皮层神经元的活化作用明显减弱。这些资料提示,朱砂、雄黄可能在安宫牛黄丸改善脑损伤中发挥一定作用。对朱砂、雄黄在安宫牛黄丸改善脑损伤、促清醒中的作用及机制进行深入研究,可为朱砂、雄黄在方中存在的合理性提供实验依据。2006年北京市科委立专项课题（课题编号:H040230130710）,探讨安宫牛黄的安全范围及朱砂、雄黄在安宫牛黄丸中存在的必要性。本研究作为北京市科委研究专项的一部分,主要采用大鼠内毒素脑损伤和缺血性脑损伤两种模型,观察含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸对不同脑损伤大鼠脑电图的影响。采用放射性配体结合法、免疫组织化学（IHC）、分子生物学等方法,观察含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸对脑损伤胆碱、单胺类递质功能及突触超微结构的影响,同时观察了方中等量朱砂+雄黄、雄黄、朱砂的作用,探讨含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸对脑损伤的改善作用,并分析朱砂、雄黄在其中存在的意义。1含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸对脑损伤大鼠脑电图的影响脑电图（EEG）作为一种自发电活动,是脑功能变化的客观指标,和大脑皮层的活动水平密切相关。意识状态的变化和EEG改变存在密切的关系,改善机体的意识状态,同时伴有EEG的激活。EEG在睡眠向觉醒过渡过程中的转化,称为EEG激活,激活时慢波被抑制快波节律增加,即主要表现β波增加。EEG激活是觉醒的标志,也是大脑皮层活动增强的标志。在哺乳动物的新皮层EEG激活反映了行为唤醒状态。δ波是频率在0.5～3Hz之间的慢波,各种脑损伤意识障碍时EEG的典型特征是皮层广泛的δ波出现。抑制脑损伤δ波活动、增加β波活动、激活脑电图可能是安宫牛黄丸改善脑损伤、促进清醒的重要标志。实验以大鼠缺血性脑损伤、内毒素脑损伤为模型,观察了含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸对大鼠脑损伤脑电图β波、δ波功率和相对功率的作用。1.1对缺血性脑损伤大鼠皮层EEG的影响将预先放置皮层永久电极的SD大鼠随机分为6组:假手术组,模型组,含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸（全方）高剂量组（0.4g/kg）、低剂量组（0.2g/kg）,不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸（简方）高剂量组（0.32g/kg）、低剂量组（0.16g/kg）。假手术组及模型组分别灌胃等容量的蒸馏水,连续给药3天后,末次给药后1h,采用MCAO法复制大鼠脑缺血模型,缺血后即刻描记大鼠左右额顶叶皮层EEG。结果显示,造模后大鼠双侧额顶叶皮层脑电图β波的功率及相对功率均降低,δ波功率降低,而相对功率增加,和对照组比较,均P<0.05。全方可使缺血侧β波相对功率提高;简方作用不明显。简方和全方均可提高未缺血侧δ波功率。1.2对LPS脑损伤大鼠皮层EEG的影响将预先放置皮层永久电极的SD大鼠随机分为9组:对照组,模型组,全方高剂量（0.4g/kg）,全方低剂量组（0.2g/kg）,简方高剂量组（0.32g/kg）,简方低剂量组（0.16g/kg）,朱砂+雄黄组（0.08g/kg）,雄黄组（0.04g/kg）,朱砂组（0.04g/kg）。按上述剂量连续给药3天,末次给药后1h,采用LPS 16mg/kg尾静脉注射复制内毒素脑损伤模型,连续描记LPS注射后1h、2h、4h、6h大鼠额顶叶皮层EEG的变化,并观察药物对内毒素脑损伤6h后皮层EEG的影响。结果显示,内毒素可引起大鼠皮层EEGβ波功率和相对功率持续降低,δ波相对功率升高,即表现脑电图的快活动（主要β波）减弱,慢活动（主要δ波）增强,且以内毒素注射后6h变化最显着,和对照组比较,P<0.05。全方可提高β波功率和相对功率,和模型组比,P<0.05;简方对β波功率的作用明显减弱,简方低剂量和全方比较差异显着,P<0.05,简方高剂量可以提高β波相对功率;朱砂+雄黄、雄黄可提高β波功率和相对功率。全方、简方、朱砂、雄黄均可抑制内毒素脑损伤6h脑电图δ波相对功率,组间差异不显着。小结:缺血性及内毒素性脑损伤脑电图的主要变化是:β波功率及相对功率明显降低,δ波相对功率明显提高,δ波功率降低或变化不明显。各组药物对δ波作用相同,但对β波的作用不同。全方可提高两种脑损伤β波功率及相对功率（和模型比,P<0.05）;简方对β波作用弱,其中对LPS脑损伤β波功率作用和全方比,P<0.05,简方高剂量可提高β波相对功率,和模型比,P<0.05;朱砂+雄黄、雄黄、朱砂和全方的作用一致,也可使β波功率及相对功率提高,上述结果提示,朱砂、雄黄可能参与了安宫牛黄丸对脑损伤脑电图的激活作用。2含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸对LPS脑损伤大鼠皮层、脑干胆碱系统的影响乙酰胆碱（Ach）是脑内主要的兴奋性神经递质,Ach通路的高功能状态对保持机体的觉醒状态具有重要作用,也是脑电图激活的直接通路之一。胆碱乙酰转移酶（ChAT）是Ach合成的唯一限速酶,可作为胆碱能神经活性的标志。乙酰胆碱酯酶（ChE）是Ach的代谢酶,主要调节脑内Ach的含量。M-R是G-蛋白偶联受体,Ach通过作用于M-R激活皮质,促进觉醒。实验将SD大鼠随机分7组:对照组,模型组,全方组（0.4g/kg）,简方组（0.32g/kg）,朱砂+雄黄组（0.08g/kg）,雄黄组（0.04g/kg）,朱砂组（0.04g/kg）。采用生化法、放射性配体结合法、免疫组化及分子生物学的方法,观察含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸对LPS脑损伤6h大鼠皮层及脑干ChAT含量、ChE的活性、ChAT及ChATmRNA表达、Ach的含量、M-R的亲和力、G-蛋白的影响。观察含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸对脑损伤中枢胆碱系统功能的影响及朱砂、雄黄在其中发挥的作用。2.1对LPS致脑损伤大鼠皮层及脑干Ach含量的影响采用碱性羟胺比色法测定皮层和脑干中Ach的含量,结果显示,LPS尾静脉注射后6h,大鼠皮层Ach含量变化不明显,但脑干Ach含量明显降低。全方可明显增加脑干Ach含量,和模型组比较,P<0.05;简方对脑干Ach含量作用不明显;朱砂+雄黄、朱砂、雄黄亦无明显作用。2.2对LPS致脑损伤大鼠皮层及脑干ChAT和ChE的影响静脉注射LPS后,可见皮层及脑干ChAT含量增加,ChE变化不明显。全方降低皮层及脑干ChAT含量,和模型组比较,P<0.05;简方对皮层及脑干ChAT含量增加均无明显影响,和全方比较,P<0.05;朱砂+雄黄、雄黄降低皮层ChAT含量的作用和全方相同。朱砂则使脑干ChAT含量降低。2.3对LPS脑损伤大鼠皮质不同区ChAT及ChATmRNA表达的影响免疫组化结果显示,脑内ChAT的表达主要集中在海马,在海马的4个区都有大量表达,皮层也有少量表达。LPS注射后,皮质第3层、海马CA1、海马CA3区的ChAT的表达均增加。全方可抑制3个部位ChAT的表达增加,和模型组比,P<0.05;而简方对ChAT表达无明显抑制作用,和全方比较,P<0.05;朱砂+雄黄、雄黄和全方相同,可以使ChAT在皮层和海马的表达减少。ChATmRNA检测结果显示,组间无明显差异。2.4对LPS脑损伤大鼠脑皮层及脑干M-R亲和力的影响采用放射性配体结合法测定皮层及脑干M-R亲和力。结果显示,LPS尾静脉注射6h后,皮层中M-R的亲和力降低,脑干中M-R亲和力提高。全方可使皮层M-R的亲和力增加;而简方对M-R亲和力无明显影响,和全方比较,P<0.05;朱砂+雄黄和全方相同,可使皮层M-R亲和力增加。2.5对LPS脑损伤大鼠皮层及脑干G-Protein含量的影响G-蛋白是细胞外信息进入细胞的门户,是M受体信号转导的重要组成部分。G-蛋白主要有两类:兴奋性G-蛋白（Gs）,可激活腺苷酸环化酶（AC）使cAMP增加;抑制性G-蛋白（Gi）,抑制AC,使cAMP减少,正常的Gsα/Giα比例是维持正常细胞功能的基础。LPS使皮层及脑干Gsα减少,而Giα含量增加,Gsα/Giα比值降低。全方通过增加Gsα含量,使Gsα/Giα比值提高;简方无增加Gsα含量的作用,可轻度降低Giα含量,提高Gsα/Giα比值;朱砂+雄黄、雄黄增加Gsα含量,提高Gsα/Giα比值作用,和全方一致。小结:LPS可损伤皮层及脑干胆碱系统,引起脑干Ach含量降低,皮层及脑干ChAT含量升高,皮层M-R亲和力降低,脑干M-R亲和力提高,皮层及脑干Gsα/Giα比值下降。全方可提高脑干Ach含量、降低皮层及脑干ChAT含量,提高皮层M-R亲和力,增加Gsα含量,上调Gsα/Giα比值,从而拮抗LPS引起的中枢胆碱系统功能的损伤;简方对LPS引起的皮层及脑干M-R亲和力、ChAT含量的变化无明显改善作用;朱砂+雄黄、雄黄在对皮层ChAT含量、G-蛋白含量、M-R亲和力的作用上和全方一致。因此,朱砂、雄黄在全方改善LPS引起胆碱能系统功能损伤中发挥作用,其中雄黄的作用更明显。3含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸对LPS脑损伤大鼠皮层、脑干单胺系统的影响参与中枢兴奋性调节的单胺类递质主要包括:NE,5-HT,DA。NE,DA主要参与脑电和行为觉醒的维持,5-HT和Ach一起被称为皮层激活的直接通路,可见,单胺类递质参与中枢神经系统觉醒的维持。但脑内单胺类递质异常增多也可导致脑损伤。NE,DA,5-TH可能成为安宫牛黄丸改善脑损伤、促清醒作用的重要方面。本实验采用HPLC-ECD检测法,测定了大鼠尾静脉注射LPS 6h后皮层和脑干儿茶酚胺类及其代谢产物的含量变化。并对皮层及脑干MAO活性及皮层TH、THmRNA表达进行测定,观察含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸对LPS脑损伤单胺递质系统的影响及朱砂、雄黄在其中的作用。实验分组、给药方法及造模方法同前。3.1对LPS脑损伤大鼠皮层、脑干单胺类递质及代谢产物含量的影响LPS注射后6h,可见皮层中NE、5-HT及代谢产物5-HIAA含量明显升高;DOPAC的含量降低,即主要表现为NE、5-HT两类递质的紊乱。全方有降低NE含量、增加DOPAC含量的趋势,且明显降低5-HIAA含量,和模型组比较,P<0.05;简方对皮层NE含量增加改善作用不明显,和模型组及全方组比较,P<0.05,也可使皮层DA含量显着升高,和其他各给药组比较,均有显着差异;单用朱砂、雄黄和全方相同,可降低NE含量,和模型组比较,P<0.05。LPS注射后,同样引起脑干NE、5-HT递质功能紊乱,即NE、5-HT、5-HIAA含量升高。全方可明显降低NE含量;简方对NE含量无影响;单用朱砂、雄黄可显着降低NE含量,和模型组比较,P<0.05。3.2对LPS脑损伤大鼠皮层、脑干单胺类递质TH及MAO的影响LPS及各组药物对大鼠皮层TH、THmRNA表达均无明显影响,皮层MAO活力略有降低,脑干MAO的活力略增加。全方和简方对LPS引起的皮层及脑干MAO的变化均显示一定的复衡作用。小结:LPS可导致NE、5-HT、5-HIAA在皮层及脑干大量增加,皮层MAO活力降低,脑干MAO的活力增加,引起NE、5-HT递质功能紊乱,致脑损伤。全方抑制皮层及脑干NE的增加,改善5-HT的代谢,并对LPS引起的MAO活性改变有轻度复衡作用;简方对皮层及脑干NE的增加无明显影响,并可增加皮层DA含量;而单用朱砂、雄黄可抑制皮层及脑干NE增加。朱砂、雄黄对NE的影响和全方的一致性,提示朱砂、雄黄在全方改善脑损伤单胺类递质紊乱中发挥作用。4含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸对LPS脑损伤大鼠皮层锥体细胞形态及突触超微结构的影响神经元是中枢神经系统的基本结构和功能单位,神经元形态的正常是脑功能正常的基础,缺血及内毒素均可导致神经元的损伤,引起神经元功能的缺失。突触作为神经元之间相接触部分的特化区,是神经元实现生理功能的关键性部位,对保持脑功能的正常起非常重要的作用。本实验采用光学显微镜、透射电子显微镜对LPS脑损伤大鼠皮层锥体细胞形态及突触超微结构进行观察,并对突触结构参数进行计量统计。探讨安宫牛黄丸改善脑损伤的结构基础,及朱砂、雄黄在其中的作用。4.1对LPS脑损伤大鼠皮层锥体细胞形态的影响LPS可引起明显的组织水肿,大量的神经元胞体缩小,核固缩,部分固缩呈三角形,多数细胞核仁消失,胞浆红染。全方可使组织水肿减轻,锥体细胞胞体缩小及核固缩减轻,多数细胞核仁清晰,胞浆均质淡染;简方组组织水肿减轻,但仍可见较多的锥体细胞胞体缩小,核仁消失,并有明显的核固缩,胞浆染色深;朱砂+雄黄、雄黄组锥体细胞胞体缩小、核固缩减轻,核仁清晰,胞浆染色浅淡,朱砂组锥体细胞形态也有改善。4.2对LPS脑损伤大鼠皮层突触结构的影响透射电镜的结果显示,LPS可导致皮层突触数量减少,突触前、后膜融合,突触间隙模糊不清,突触后膜PSD明显减少,突触前膜大量囊泡聚集。全方组皮层镜下多见保存完好的突触结构和大的笑型突触,前膜附近无明显的囊泡聚集,突触后膜PSD保持较好;简方组突触结构保存尚好,但突触前膜囊泡大量聚集现象明显,突触后膜PSD有一定改善;朱砂+雄黄组、雄黄组、朱砂组大鼠皮层突触超微结构变化相似:突触结构清晰,突触前膜囊泡聚集较少,甚至少于正常组,突触后膜电子致密体保存较好,在镜下偶见大的突触结构。定量统计结果显示,LPS脑损伤皮层突触数量、PSD的厚度和长度明显减少,突触间隙轻度缩窄。除突触数量外,全方对上述指标均有明显的改善作用;简方可增加皮层突触数量和PSD的厚度,在对突触间隙及PSD厚度的影响上,全方和简方差异显着,P<0.05;朱砂+雄黄可增加突触数量、PSD的厚度,并使突触间隙增加,和全方一致。小结:安宫牛黄丸可显着改善LPS引起的皮层锥体细胞的损伤,改善突触结构的破坏及突触前膜囊泡聚集,对PSD的保护作用明显;简方可以增加突触的数量,对PSD也有一定的保护作用,但对突触间隙改善作用不明显,和全方比差异显着,对突触前膜的囊泡聚集无明显作用;朱砂+雄黄可增加PSD的厚度、改善突触间隙的缩窄,和全方的作用相似,同时改善突触前膜囊泡聚集作用明显。可见,全方在保护皮层神经元形态的正常,改善LPS引起的突触结构的损伤方面优于简方,在改善突触前膜囊泡聚集中朱砂、雄黄显示更明显的作用。5含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸对LPS脑损伤大鼠皮层、脑干ATP及SynapsinⅠ的影响递质释放是影响神经递质功能的因素之一,可能成为安宫牛黄丸改善胆碱及单胺类递质功能紊乱,改善脑损伤的重要方面。影响神经递质释放的因素很多,其中SynapsinⅠ调节神经递质释放的动力学过程;Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶则通过维持神经细胞静息膜电位和细胞内钙的低稳态来影响递质释放。本实验主要观察含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸对LPS脑损伤ATP酶及SynapsinⅠ的影响,初步探讨安宫牛黄丸对中枢神经递质释放的作用及朱砂、雄黄对其影响。5.1对LPS脑损伤大鼠皮层SynapsinⅠ及其mRNA表达的影响LPS注射后,海马DG区SynapsinⅠ明显较少。全方可使SynapsinⅠ表达明显增加,简方作用不明显,和全方组比较,P<0.05。朱砂+雄黄、朱砂可使SynapsinⅠ增加,其中朱砂作用明显,和模型比较,P<0.05。朱砂可使皮层SynapsinⅠm RNA表达增加,优于其他各给药组。5.2对LPS脑损伤大鼠皮层及脑干ATP酶活性的影响尾静脉注射LPS可使皮层及脑干Na+-K+-ATP酶活性、皮层Ca2+-ATP酶活性轻度降低。全方可使皮层及脑干Na+-K+-ATP酶活性升高,简方仅能升高脑干Na+-K+-ATP酶活性,全方和简方均不影响Ca2+-ATP酶活性。雄黄可使脑干Na+-K+-ATP酶活性升高。小结:全方可提高LPS注射后皮层及脑干Na+-K+-ATP酶活性,增加SynapsinⅠ表达;简方仅提高LPS脑损伤脑干Na+-K+-ATP酶活性,对皮层SynapsinⅠ的改善作用不明显,和全方比较,P<0.05;雄黄可使脑干Na+-K+-ATP酶活性升高,朱砂则可增加DG区SynapsinⅠ的表达。全方和简方、朱砂、雄黄比较,具有明显的优势,对LPS所引起的ATP及SynapsinⅠ改变有更全面的复衡作用,朱砂在全方增加SynapsinⅠ表达中发挥作用。结论:本研究分别以缺血及内毒素性脑损伤大鼠为观察对象,应用电生理学方法、生化法、放射性配体结合法、HPLC-ECD法及分子生物学的方法,观察了含与不含朱砂雄黄的安宫牛黄丸对脑损伤脑电图、胆碱及单胺类递质系统的功能、皮层锥体细胞的形态及突触超微结构、ATP活性和SynapsinⅠ表达等的影响。结果显示,缺血性及内毒素脑损伤可引起大鼠脑电图β波功率及相对功率明显降低,δ波相对功率明显提高,脑电图慢化。胆碱、单胺递质的紊乱及神经元和突触结构的损伤可能是LPS引起的脑电图慢化、脑功能降低的机制。全方可提高不同脑损伤脑电图β波功率及相对功率,而抑制δ波相对功率,发挥明显的脑电激活作用;提高LPS脑损伤脑干Ach含量、降低皮层及脑干ChAT含量,提高皮层M-R亲和力,增加Gsα含量,上调Gsα/Giα比值,拮抗LPS引起的胆碱系统功能损伤;抑制LPS引起的皮层及脑干NE的增加,改善5-HT的代谢,改善中枢单胺类递质的功能;显着改善LPS所致皮层锥体细胞形态损伤,改善突触结构的破坏,保护突触后膜PSD;提高LPS注射后Na+-K+-ATP酶活性,增加SynapsinⅠ表达。可见,安宫牛黄丸通过改善皮层及脑干乙酰胆碱及单胺类递质的功能,保护损伤造成的皮层神经元形态和突触结构的破坏,从而发挥激活脑电图、改善脑功能、促进清醒作用。简方在对脑损伤脑电图激活、ChAT含量、M-R亲和力、NE含量、DA含量、突触间隙、PSD的厚度、SynapsinⅠ表达等方面的影响上,和全方差异显着。而朱砂、雄黄在上述几个方面和全方表现相似或相同的作用,因此,朱砂、雄黄与安宫牛黄丸改善胆碱及单胺类递质的功能,保护神经元形态及突触超微结构等作用机制密切相关,在安宫牛黄丸改善脑损伤、促清醒中发挥积极作用。本课题的创新点:1论文采用电生理的方法,通过观察含与不含朱砂、雄黄安宫牛黄丸对脑损伤大鼠皮层脑电图的激活作用,明确了安宫牛黄丸改善大鼠实验性脑损伤脑功能、促清醒的作用,首次报道了朱砂、雄黄的存在与否对安宫牛黄丸改善脑功能的影响。2通过对含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸及朱砂、雄黄改善脑损伤作用机制的研究,证明了朱砂、雄黄与安宫牛黄丸改善脑损伤胆碱及单胺类递质的功能密切相关。

张保国,李武营,刘庆芳^[5]（2006）在《六神丸在口腔科疾病中的应用研究》文中研究指明

李鸿君^[6]（2005）在《中成药六神丸在牙髓失活治疗中的应用》文中研究说明

董文波^[7]（2004）在《蟾酥制剂无痛去髓的基础与临床研究》文中认为牙痛是口腔科最常见的临床症状，约占患者主诉症状的2／3，其中牙髓病变引起的牙痛约占60％。而且由于治疗本身（包括注射局麻药）也会引起疼痛，许多患者对牙齿治疗有恐惧感。因此，如何解决牙体、牙髓治疗中的镇痛问题，一直是国内外牙科医生研究的重要课题和关注的焦点之一。 临床上牙体、牙髓手术中的镇痛方法主要有局部麻醉药镇痛，电子麻醉法，针刺麻醉法，激光镇痛法，牙髓失活法（包括三氧化二砷制剂，多聚甲醛制剂，中药牙髓失活剂等），这些方法各有其长处和不足。文献记载蟾酥制剂用于快速无痛切髓和牙髓失活已有30多年历史，疗效确切、可靠。而其能否顺利地进行去髓治疗，报道较少。SP（P物质）、CGRP（降钙素基因相关肽）是广泛存在于神经系统内的神经递质，以往研究发现，包括炎症，药物，外界刺激等多种因素均可改变牙髓和三叉神经节及三叉神经脊束核内这些肽类物质的水平，表明SP、CGRP在牙髓的疼痛感受及调节中发挥重要作用。但是，蟾酥制剂无痛去髓的机理是否与SP、CGRP的作用有关是一个值得研究的问题。 本课题通过组织病理、免疫组化、细胞毒性等基础实验和临床观察，探讨了蟾酥制剂快速无痛去髓和牙髓镇痛的作用机理，第四军医大学硕士学位论文及其作为牙髓治疗镇痛方法的可行性和影响因素，结果发现: 1、蟾酥制剂作用于大鼠牙髓后，根髓内SP、CGRP阳性纤维数量逐渐减少，1h时明显少与对照侧，染色变浅，随着时间延长，其阳性纤维数量则逐渐增多，2h、4h组已与对照侧基本无差别，至6h时又明显低于对照侧，且出现破坏性形态改变，24h后根盆内已观察不到阳性纤维。同时观察到，根髓内SP、CGRP阳性纤维数量的变化规律是一致的。说明蟾酥制剂的牙髓镇痛作用强、起效快，封药早期起麻醉作用，6h后则可导致根髓神经纤维的破坏性损伤。 2、蟾酥制剂封药后，三叉神经节上领区内SP、CG即阳性神经元的数目lh时少于对照侧，至2h时已明显低于对照侧的阳性神经元的数量，4h时阳性神经元数量逐渐增多，接近正常，6h时己与对照侧一致。三叉神经节脊束核浅层SP、CG即阳性神经纤维密度lh时低于对照侧，2h己略高于对照侧，4h时密度明显高于对照侧，至24h后已与对照侧密度一致。、 3、三种实验药物浸出液刺激人牙髓细胞后，lh、2h、4h组间各药物的活细胞数量无显着差别，6h、24h分别与其它各组间差别明显。24h时光吸收值分别是多聚甲醛失活剂0.132、蟾酥制剂0.218、三氧化二砷制剂0.393，光吸收值越小毒性越大。 4、蟾酥制剂封药后行去髓术，2h组与4h组、6h组、24h组间无痛牙位数无明显差异（p>0 .05），而lh组与其它各组间差异非常显着（p<0.01），表明2h及以上组去翻时无痛情况明显好于lh组。 5、蟾酥制剂封药后行去髓术，根管内出血情况，2h、4h、6h、24h组间无明显差异（p>0 .05），分别与lh组有显着差异（p<0.01）;术后叩痛情况，lh、Zh、4h、6h组间无明显差异（p）0.05)，而分别与24h组间差异显着（p<0.01）:术后有自觉症状情况，4h组明显好于其它各组（p<0 .01）。表明去髓时4h组术后反应少，明显好于其它各组，Zh其次。深龋与正常牙组出现术后反应率之间未见明显差异（P>0 .05），而慢性牙做炎组和牙健部分坏死组分别与第四军医大学硕士学位论文这两组间有明显差异（P<0 .05），其中尤以出现叩痛和自觉不适症状为多。本实验中，蟾酥制剂去髓术后6个月的平均有效率为93.7%，各封药时间组间，术后6个月的有效率无明显差异（P>0.05）。在领别、牙位和洞型各组内，其疗效有明显差异（P<0.05）。其中，以下前牙、前磨牙、m、V洞型疗效较高。 总之，蟾酥制剂用于临床去髓术是安全可靠的，封药时间以Zh一4h去髓效果最佳，封药早期以麻醉作用为主。蟾酥制剂作用机理是通过影响神经末梢和三叉神经节及三叉神经脊束核SP、cGRP的代谢发挥镇痛作用。

马京林^[8]（2000）在《六神丸失活儿童牙髓36例效果观察》文中研究指明

段建民^[9]（1997）在《蟾酥制剂快速无痛切髓和牙髓失活的基础与临床研究》文中认为如何解决牙体、牙髓治疗中的镇痛问题，一直是国内外牙科医生迫切需要解决的主要课题和关注的焦点。文献记载蟾酥制剂用于快速无痛切髓和牙髓失活已有30多年历史，其疗效确切、可靠，而且，在牙髓治疗的镇痛方面具有快速、安全、方便、使用范围广等特点，因此，具有较大的实用价值和较广的应用前景，但是，目前对于蟾酥制剂快速无痛切髓和失活牙髓的作用机理及其有效部位尚不清楚。 本课题通过药理、组织病理（包括超微结构）、免疫组化、电生理、细胞毒性等基础实验和临床观察，探讨了蟾酥制剂快速无痛切髓和牙髓失活的作用机理、有效部位及其作为牙髓治疗镇痛方法的可行性，结果发现： 1．蟾酥氯仿提取物的表面和浸润麻醉效力分别为利多卡因的148倍和4倍，其牙髓镇痛作用起效较慢；蟾毒（蟾蜍耳后腺分泌物）的表面和浸润麻醉效力分别为利多卡因的15倍和12倍，其牙髓镇痛作用强、起效快，而且，封药后4h即造成牙髓CGRP免疫反应阳性神经纤维的损伤、数量明显减少；蟾酥醇提物（70％乙醇提取物）的局麻与牙髓镇痛效果则介于上述两者之间。 2．蟾毒的细胞原生质毒性较强，其次为蟾酥醇提物，氯仿提物较弱；蟾毒封药后1h，即引起牙髓组织超微结构的改变，与三氧化二砷制剂相比，它造成牙髓神经纤维和牙髓细胞超微结构改变出现的时间较早，但结构破坏较缓慢，它对牙髓毛细血管具有明显的收缩作用，其封药后5d导致牙髓全部坏死，坏死组织像为液化变性；蟾酥氯仿提物对牙髓组织的破坏作用较缓慢，它导致牙髓组织坏死的时间和组织像

赵雪霏,符昆惠^[10]（1988）在《中药六神丸用于乳牙牙髓失活87例临床观察》文中研究指明 乳牙牙髓失活,多用亚砷酸,由于乳牙的解剖生理特点,临床较难掌握和控制,对于乳牙根有生理性吸收、早期根尖炎牙髓尚未坏死以及年轻恒牙根管成喇叭口者更为不利。乳牙封砷剂后安全性差,反应大,并发症多。针对这些问题,我们于1984年5月在儿童牙病专科门诊治疗中,开始采用中成药六神丸代替亚砷酸用于乳牙失活共87例,获得满意效果。

二、六神丸失活儿童牙髓36例效果观察（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、六神丸失活儿童牙髓36例效果观察（论文提纲范文）

（1）基于16SrRNA测序探索六神丸对健康人上呼吸道菌群的影响（论文提纲范文）

（2）六神丸的临床新用途（论文提纲范文）

（3）六神丸现代临床应用概述（论文提纲范文）

（4）朱砂雄黄在安宫牛黄丸抗大鼠脑损伤中的作用及机制研究（论文提纲范文）

（5）六神丸在口腔科疾病中的应用研究（论文提纲范文）

（7）蟾酥制剂无痛去髓的基础与临床研究（论文提纲范文）

（9）蟾酥制剂快速无痛切髓和牙髓失活的基础与临床研究（论文提纲范文）

四、六神丸失活儿童牙髓36例效果观察（论文参考文献）

• [1]基于16SrRNA测序探索六神丸对健康人上呼吸道菌群的影响[D]. 陈奕杉. 北京中医药大学, 2021(08)
• [2]六神丸的临床新用途[J]. 慈静,胡伟. 临床合理用药杂志, 2014(24)
• [3]六神丸现代临床应用概述[J]. 黄侃,霍清萍. 中成药, 2011(12)
• [4]朱砂雄黄在安宫牛黄丸抗大鼠脑损伤中的作用及机制研究[D]. 朱坤杰. 北京中医药大学, 2007(02)
• [5]六神丸在口腔科疾病中的应用研究[J]. 张保国,李武营,刘庆芳. 中成药, 2006(08)
• [6]中成药六神丸在牙髓失活治疗中的应用[J]. 李鸿君. 贵阳医学院学报, 2005(04)
• [7]蟾酥制剂无痛去髓的基础与临床研究[D]. 董文波. 第四军医大学, 2004(04)
• [8]六神丸失活儿童牙髓36例效果观察[J]. 马京林. 山西中医, 2000(06)
• [9]蟾酥制剂快速无痛切髓和牙髓失活的基础与临床研究[D]. 段建民. 第四军医大学, 1997(02)
• [10]中药六神丸用于乳牙牙髓失活87例临床观察[J]. 赵雪霏,符昆惠. 中华口腔医学杂志, 1988(01)

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