一、重型脑外伤超微结构的观察与预后关系的研究（论文文献综述）
习书晗[1]（2021）在《颅脑损伤患者的疾病特征分析及针刺疗效评估研究》文中提出目的:根据广东三九脑科医院住院治疗的颅脑损伤患者的临床回顾性资料研究,分析患者的一般特征、受伤原因、损伤类型等临床数据,以期为总结颅脑损伤的发生类别及提高颅脑损伤患者的救治提供参考。明确针刺结合现代医学、现代康复等治疗方法对颅脑损伤患者的治疗作用,判断针刺对颅脑损伤后急性期昏迷患者促醒的具体改善情况,为针刺运用于该类疾病的救治提供客观依据。方法:1.针刺治疗颅脑损伤后昏迷患者临床疗效的Meta分析采用Meta分析的方法,以针刺治疗颅脑损伤后昏迷患者的随机对照试验为研究对象,其中治疗组采用针刺疗法加常规西医治疗,不限定选穴、补泻手法、留针时间及疗程,对照组采用常规西医治疗。检索中英文数据库,依照纳入、排除标准筛选文献,最后对纳入文献进行资料提取,内容包括样本量、随机方法、治疗方案、结局指标、治疗时间、病程、随访等,采用Cochrane协作网提供的.RevMan5.4版软件进行Meta分析。2.2376例颅脑损伤住院患者的疾病特征分析及量表评分分析采用回顾性分析方法,收集广东三九脑科医院近5年来颅脑损伤患者的病历资料。记录患者的基本资料（性别、年龄、文化程度、职业等）、受伤原因、主要诊断、入院后治疗方式、治疗前后各量表评分等信息。使用SAS9.4统计分析软件进行数据分析。3.针刺对颅脑损伤后急性期昏迷患者促醒作用的临床研究采用临床研究,以颅脑损伤后急性期昏迷患者为研究对象,选择符合纳入标准的63例患者,对照组（32例）采用常规西医治疗,试验组（31例）采用醒脑开窍针法加常规西医治疗,针刺方案为针刺内关、人中、三阴交、极泉、尺泽、委中。取穴操作参照石学敏院士的醒脑开窍针刺法,实施手法后,留针30min。每天1次,每周6次,治疗周期为4周一疗程,治疗一疗程后以GCS评分为主要结局指标,CRS-R评分、苏醒率、苏醒时间为次要指标,评价两组的治疗疗效及安全性,3个月后,以有效率评价两组的治疗疗效。采用SPSS 22.0软件进行统计学处理,分析比较两组结果。结果:1.Meta分析结果初步检索得到文献894篇,排除不符合纳入标准的文献,最终纳入13篇随机对照研究,共861例颅脑损伤后昏迷患者。Meta结果显示:针刺结合常规西医治疗的临床总有效率、GCS评分、苏醒率均优于单纯常规西医治疗,差异有统计学意义（P<0.05）。2.疾病特征分析及量表评分分析结果疾病特征分析结果:共纳入2376例颅脑损伤患者,男性患者约为女性患者的4.2倍,其中青春期至青年晚期患者（14岁～45岁）所占比例最高（52.9%）。职业方面,工人最多,所占比例为49.62%;文化程度方面,初中以下文化程度的患者最多,所占比例为79.5%;受伤原因以车祸为主,所占比例为91.16%。损伤类型方面,占位性血肿占比最高,为37.3%,其次是脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血、弥漫性轴索损伤、颅骨骨折等;接近50%的患者同时存在两种及两种以上的损伤类型。在急性期,有42.5%的患者接受过神经外科手术,44.2%的患者曾行气管插管或气管切开术,63%的患者曾行胃管插管,48.4%的患者曾行尿管插管。出院时,超过86.48%的患者出院时情况好转,13.51%的患者未愈。2376例颅脑损伤患者入院时各量表评分分析结果:不同性别的颅脑损伤患者在“起立-行走”计时测试评分、Holden步行功能分级评分、脑卒中患者姿势评定量表（PASS）评分、Berg平衡量表（BBS）评分和简易智力状态检查量表（MMSE）评分上存在统计学差异（P<0.05）。不同年龄的颅脑损伤患者在Barthel指数评定量表（BI）评分、“起立-行走”计时测试评分、Holden步行功能分级评分、脑卒中患者姿势评定量表（PASS）评分、Berg平衡量表（BBS）评分和简易智力状态检查量表（MMSE）评分上存在统计学差异（P<0.05）。不同职业的颅脑损伤患者所有量表评分均不存在统计学差异（P>0.05）。不同外伤原因的颅脑损伤患者在格拉斯哥昏迷量表（GCS）睁眼反应评分、格拉斯哥昏迷量表（GCS）运动反应评分、格拉斯哥昏迷量表评分、Barthel指数评定量表（BI）评分、Holden步行功能分级评分、脑卒中患者姿势评定量表（PASS）评分、Berg平衡量表（BBS）评分、简易智力状态检查量表（MMSE）评分上存在统计学差异（P<0.05）。不同文化程度的颅脑损伤患者在脑卒中患者姿势评定量表（PASS）评分和简易智力状态检查量表（MMSE）评分上存在统计学差异（P<0.05）。不同病程的颅脑损伤患者在所有量表评分上均存在统计学差异（P<0.05）。1084例颅脑损伤住院患者治疗前后各类量表评分差值分析:颅脑损伤住院患者治疗前后各量表差值对比分析均有统计学差异（P<0.05）。不同性别、不同职业、不同文化程度的颅脑损伤住院患者治疗前后各量表评分差值上无统计学意义（P>0.05）。不同年龄的颅脑损伤住院患者治疗前后在格拉斯哥昏迷量表（GCS）言语反应评分、格拉斯哥昏迷量表（GCS）运动反应评分、Barthel指数评定量表（BI）评分、简易智力状态检查量表（MMSE）评分的差值上有统计学意义（P<0.05）。不同外伤原因的颅脑损伤住院患者治疗前后在格拉斯哥昏迷量表（GCS）言语反应评分、格拉斯哥昏迷量表（GCS）运动反应评分、格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分的差值上有统计学意义（P<0.05）。832例颅脑损伤后意识障碍住院患者治疗前后格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分分析:颅脑损伤后意识障碍患者进行治疗前后在格拉斯哥昏迷量表（GCS）各项评分上均有统计学差异（P<0.05）。轻、中、重型颅脑损伤后意识障碍患者治疗前后在格拉斯哥昏迷量表（GCS）各项评分上均有统计学差异（P<0.05）。3.临床研究结果临床研究显示:1.治疗前,试验组与对照组的基本数据比较（年龄、性别、病程等）各项对比均没有明显差异（P>0.05）,基线一致,具有可比性。2.试验组和对照组经过治疗后,两组格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分和有效率在治疗前后均有统计学意义（P<0.05）;组间比较具有统计学意义（P<0.05）。3.两组经过治疗后,意识恢复量表（CRS-R）评分在治疗前后有统计学意义（P<0.05）,试验组和对照组的组间比较不具有统计学意义（P>0.05）。4.两组经过治疗后,试验组的苏醒率高于对照组,但两组差异不具有统计学意义（P>0.05）,试验组的苏醒时间小于对照组,两组差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:1.广东三九脑科医院住院资料显示:治疗的颅脑损伤患者以男性居多,以处于青春期至青年晚期的中青年患者为主,职业以工人为主,文化程度以初中以下为主,受伤原因以车祸为主。因此,应加大对文化程度为初中以下的中青年男性群体的道路安全宣传。住院治疗的颅脑损伤患者合并症较多,急性期临床表现比较严重。2.针刺不仅能够治疗颅脑损伤后肢体功能障碍、认知障碍等方面的后遗症,还对颅脑损伤后昏迷患者具有一定的促醒作用。3.针刺能够提高颅脑损伤后急性期昏迷患者苏醒的临床疗效,提高患者的生存率,降低并发症,提高生活质量,且没有明显的副作用,具有较好的临床推广使用价值。
高灵,郑忠涛,韩奖励,王闯,陈伟明[2]（2021）在《脑CT灌注成像在早期重型颅脑损伤患者中的应用》文中指出目的探讨脑CT灌注成像在早期重型颅脑损伤患者中的应用。方法收集该院外伤致重型颅脑损伤患者106例（观察组）以及同期轻型脑外伤60例（对照组）,均于伤后24 h内进行头颅256排CT灌注成像检查,并比较两组的脑血流灌注率（CBF）、脑血容量（CBV）和平均通过时间（MTT）及3个月后的预后情况等。结果观察组伤后24 h内脑基底节区、脑干、额叶、顶叶CBF低于对照组,MTT高于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。基底节、脑干区、额叶、顶叶区CBF与格拉斯哥预后量表（GOS）评分呈正相关（rs=0.902,rs=0.891,rs=0.859,rs=0.786）。基底节丘脑区CBV与GOS评分有关。结论重型颅脑损伤患者早期的CBF值下降,MTT值延长,且CBF值与预后呈正相关,全脑CT灌注成像对早期判断重型颅脑损伤预后有一定临床应用价值。[国际神经病学神经外科学杂志, 2021, 48（2）:149-153]
郭玉[3]（2021）在《脑状态指数联合中枢神经系统感染评分表在重型脑外伤并发颅内感染患者中的应用》文中研究说明目的探讨脑状态指数（CSI）联合中枢神经系统（CNS）感染评分表在重型脑外伤并发颅内感染患者病情监测中的应用。方法选取2018年6月至2019年6月开封市中心医院神经外科收治的重型脑外伤患者78例,采用CSI评分及CNS评分对患者病情进行评估。结果 CSI评分10～30分组、31～50分组、51～80分组、CNS评分0～13分组、14～26分组、27～39分组在性别、年龄、脑挫裂伤、颅内血肿等方面比较差异均无统计学意义（均P>0.05）,而CSI评分10～30分组、31～50分组、51～80分组在颅内感染发生率、死亡率、格拉斯哥预后评分（GOS）、Barthel指数差异均有统计学意义（均P<0.05）。CNS评分0～13分组、14～26分组、27～39分组颅内感染发生率及死亡率差异均有统计学意义（均P<0.05）。经Pearson单因素分析可知,CSI评分与CNS评分呈负相关（P<0.05）。结论 CSI评分联合CNS评分对重型脑外伤并发颅内感染患者病情判断及预后有重要的价值,可为患者实施预见性护理提供指导,从而降低重型脑外伤患者颅内感染率及死亡率,提高患者临床治疗效果。
田军[4]（2021）在《降钙素基因相关肽（CGRP）通过调控Akt/mTOR信号通路介导的凋亡和自噬减轻创伤性颅脑损伤的实验研究》文中指出创伤性颅脑损伤（Traumatic Brain Injury TBI）的定义是由于外部机械力造成的脑损伤,并导致大量的死亡和残疾,许多受害者有功能障碍,如运动和感觉功能障碍,甚至认知功能缺陷。据估计,全世界每年约有5000万人被诊断为TBI。颅脑损伤根据发生的不同过程和阶段,可分为原发性和继发性脑损伤,都是由脑外伤引起的复杂疾病。组织丢失和细胞死亡是主要的损伤,TBI后由于原发性颅脑损伤导致的继发性脑损伤,导致激活的小胶质细胞、募集的中性粒细胞和巨噬细胞以及血液代谢物中引起的炎症反应均可导致继发性脑损伤,进而导致进一步的功能性和器质性的脑损伤。炎症反应被认为是TBI继发性损伤的重要机制。从理论上讲,减少炎症改善受损脑组织能量及代谢可以减轻TBI引起的继发性脑损伤。降钙素基因相关肽（Calcitonin gene-related peptide CGRP）是由37个氨基酸组成的多肽,广泛表达于中枢和外周神经系统。目前,CGRP被认为是最有效的血管舒张药。CGRP在脑组织中起保护作用。当脑组织受到损伤并出现缺血时,小鼠脑TBI后产生大量自我保护物质,CGRP是其中最重要的保护物质之一。研究表明,在TBI后的病理过程中,CGRP的分泌在TBI后增多。增加的目的是使脑血管扩张,尽快为损伤后缺血缺氧的脑组织提供血液供应。然而,当脑组织损伤缺血较严重时,脑组织产生的CGRP不能完全防御这种损伤。因此出现了严重的脑组织继发性和永久性损伤。考虑到CGRP具有保护脑损伤的潜力,而自噬和凋亡在TBI诱导的继发性损伤中发挥重要作用,我们检测了CGRP是否能抑制TBI小鼠的自噬和凋亡的表达。结果表明,CGRP通过减轻脑水肿、调节神经元自噬和凋亡,减低TBI后神经炎症反应来保护大脑。第一部分创伤性颅脑损伤患者血清CGRP水平及与预后的关系目的:临床工作中,观察不同TBI患者CGRP表达变化、判断伤情程度,进一步探讨CGRP与TBI患者病情程度及预后的关系,并探讨CGRP是否可以作为判断TBI预后的可靠指标。方法:选取138例TBI患者进行分组:健康体检者54例（对照组）,重度TBI组73例,轻度TBI组65例。采用酶联免疫分析试剂法（ELISA）,测定TBI患者特定时间的血清CGRP水平。采用格拉斯哥昏迷量表（GCS）判定TBI严重程度。统计分析:各组不同时间CGRP比较采用重复测量资料的方差分析,同一时间组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD法。采用wilicoxon秩和检验分析患者血清CGRP水平与临床变量的关系。结果:1.TBI后患者血清CGRP的变化对照组随时间变化呈现平稳状态,TBI（轻度组）和TBI（重度组）先下降后逐渐上升。两组血清CGRP水平均低于对照组。入院时、1天、3天、7天和14天时间点,TBI（重度组）低于TBI（轻度组）,差异显着,有统计学意义;入院时、1天、3天时间点,TBI（轻度组）低于对照组,差异显着,有统计学意义;入院时间点7天和14天,TBI（轻度组）低于对照组,但差异不显着。2.入院时TBI患者血清CGRP水平与临床病理特征关系相对于GCS评分<5分的患者,GCS评分≥5分的患者血清CGRP水平较高（Z=-2.277,P=0.023）。存活患者的CGRP水平高于死亡患者（Z=-3.571,P<0.001）。3.入院血清CGRP预测TBI患者伤后死亡的价值评估血清CGRP水平预测TBI患者伤后死亡的特异度为88.24%,灵敏度为68.82%,CGRP预测最佳临界值为13.255pg/ml。4.TBI患者预后与血清CGRP的相关性CGRP高水平组患者生存情况优于低水平组患者,差异显着;单因素Cox分析发现,年龄,中线结构移位,GCS分数,CGRP水平与TBI患者预后相关;多因素Cox分析发现,中线结构移位,CGRP水平是TBI患者独立预后因素。小结:1.TBI后患者血清中的CGRP变化趋势为随伤后时间变化先降低,然后逐渐升高。约至24小时到达最低点,大约在14天前后达高峰。2.血清CGRP水平可以预测TBI患者的预后不良及死亡,而且该预测效能较高。第二部分降钙素基因相关肽（CGRP）对小鼠创伤性颅脑损伤神经功能的保护作用目的:通过重物打击法（Feeney重物下降挫伤法）,建立开放性创伤性颅脑损伤（Traumatic Brain Injury TBI）动物模型,并予以脑室注射联合尾静脉注射外源性降钙素基因相关肽（CGRP）干预TBI模型小鼠;通过旷场实验、水迷宫实验、巴恩斯迷宫实验、跳台实验对实验小鼠的行为学评分进行测量,验证（CGRP）对创伤性颅脑损伤神经功能的保护作用。通过测量CGRP干预前后小鼠脑挫伤面积比较、脑水肿比较、血脑屏障破坏程度等方面的比较,来探讨CGRP对TBI小鼠脑损伤的保护作用。方法:清洁级（SPF）雄性BALB/C小鼠390只,随机分为sham组、TBI组和TBI+CGRP组。用1%戊巴比妥钠（40 mg/kg,i.p.i.）麻醉小鼠,根据Feeney重物下降法,建立开放性颅脑创伤模型。TBI+CGRP两组分别用CGRP肽（脑室注射+尾静脉注射）,术后每日采用改良神经严重程度评分（m NSS）检测各组小鼠的神经功能缺损程度。各组小鼠分别于术后相应的时间点（1、3、5、7天）取材;苏木精伊红染色（HE染色法）和（TTC）染色法:测量小鼠脑组织损伤面积,并进行组间对比;通过干湿重法测量不同组别小鼠的脑组织含水量;通过测量Evans Blue（EB）渗透率的方法,来判定TBI后血脑屏障的破坏程度。通过蛋白质印迹法（Western blot）测量脑组织CGRP蛋白的表达量。通过行为学测试对小鼠神经行为学进行测量:术后第8、9天进行旷场实验;术后第10-15天行水迷宫实验;术后第16-22天行巴恩斯迷宫实验;术后第23、24天为跳台实验的训练和测试阶段。结果:1.创伤性颅脑损伤（TBI）（Feeney重物下降挫伤法）动物模型稳定:术后小鼠平均昏迷时间约为1.5-2h,生命体征较平稳,体温恢复,呼吸平稳,逐渐苏醒和爬行,可进食水。脑组织经解剖,均可见局部挫伤灶,局部坏死、淤血,伴部分脑组织的凹陷缺损;部分样本损伤灶同侧可见蛛网膜下腔出血。2.各组小鼠m NSS评分差异术后第1天,TBI+CGRP组和TBI组相对sham组,神经功能均受损明显。TBI+CGRP组和TBI组神经功能基本相同,差异无统计学意义;在TBI后第2-7天,TBI+CGRP组小鼠m NSS评分低于TBI组,差异显着;第2-7天TBI+CGRP组和TBI组神经功能逐渐有所好转,两组小鼠的分数逐渐下降。3.TBI小鼠神经功能行为学评分结果旷场实验（Open field test）评分结果:总活动距离测试:sham组总距离最长,TBI+CGRP组小鼠的总距离居中间水平,TBI组的总距离最短。TBI+CGRP组小鼠的总距离相比TBI组的总距离长,差异显着。静止次数和静止时间和测试方面:TBI组小鼠静止次数最多,sham组和TBI+CGRP组静止次数较低,和TBI组小鼠相比,差异不显着,无统计学意义。TBI组小鼠静止时间最长,sham组和TBI+CGRP组静止时间相对较最低,和TBI组小鼠相比,差异不显着,无统计学意义。水迷宫实验:定位航行实验阶段:水迷宫测试小鼠发现平台的潜伏期,TBI+CGRP组小鼠的潜伏期相比TBI组小鼠的潜伏期时间短,差异显着,有统计学意义。TBI组小鼠比sham组小鼠的潜伏期长,差异显着,有统计学意义。空间探索实验阶段:在测试的第五天小鼠穿过平台次数,sham组最多,TBI组最少,TBI+CGRP组居中。TBI组穿过平台次数相比sham组少,差异显着,有统计学意义;TBI+CGRP组穿越平台次数多于TBI组,差异显着,有统计学意义。巴恩斯迷宫测试:训练阶段:TBI组小鼠的潜伏期相比较TBI+CGRP组小鼠的潜伏期长,差异显着,有统计学意义。第六天试验中,第一次探查目标洞（无暗箱）前的错误探查次数比较,TBI+CGRP组小鼠的探错次数相比TBI组小鼠多,差异显着,有统计学意义。跳台实验评分:在跳台试验测试阶段,TBI+CGRP组小鼠的潜伏期相比较TBI组小鼠的潜伏期长,差异显着,有统计学意义;错误次数:TBI+CGRP组小鼠的错误次数相比较于TBI组小鼠的错误次数少,差异显着,有统计学意义。4.不同组别小鼠脑组织标本创伤面积的测量和比较:三组小鼠脑组织切片相比较:TBI+CGRP组与TBI组相比较,均可见一定程度的脑组织损伤及局灶性神经细胞组织缺失,早期缺损范围的差异性较小。随着时间的推移,TBI小鼠脑组织切片可见更严重的脑损伤;定量计算脑损伤体积,TBI+CGRP组小鼠脑组织切片与TBI组小鼠脑组织切片相比较,损伤面积略小,但差异不显着,无统计学意义。5.脑水肿测定:外源性CGRP干预,将TBI术后脑水肿消退的时间点提前,减少了TBI诱导的脑水肿在TBI后持续时间,加速了TBI诱导的脑组织水肿的吸收,进而减轻脑损伤;另一方面,TBI+CGRP组小鼠的脑含水量在1天、3天、5天、7天这四个时间点,脑水肿程度均低于TBI组小鼠,差异显着,有统计学意义。6.血脑屏障损伤程度:TBI术后第1天,sham组未见明显依文思蓝（EB）渗出,TBI+CGRP组小鼠（EB）渗透率和TBI组相比无明显差异;TBI后第3、5、7天,TBI+CGRP组和TBI组小鼠依文思蓝（EB）渗透率仍较高,TBI+CGRP组小鼠依文思蓝（EB）渗透率低于TBI组,两者差异显着,有统计学意义。7.TBI后各组小鼠CGRP蛋白表达水平的差异:TBI组小鼠脑组织中CGRP表达水平显着降低,并随着时间的推移逐渐升高;TBI+CGRP组脑组织中CGRP蛋白表达水平明显高于TBI组,差异显着,有统计学意义。小结:1.根据Feeney重物下降法,可建立标准、可靠的开放性颅脑损伤动物模型,术后正常喂养及观察行为学变化,确认TBI模型建立。2.CGRP干预减低了创伤性颅脑损伤小鼠的神经功能损伤,减低了创伤性颅脑损伤挫伤灶的损伤面积;减低了创伤性颅脑损伤后脑水肿的程度,减少了TBI后脑水肿的持续时间;减轻了TBI后血脑屏障的破坏程度。3.通过蛋白印迹法可见TBI后小鼠脑组织中CGRP的表达水平显着降低,24h达最低,随时间推移逐渐回升。TBI+CGRP组小鼠脑组织中CGRP蛋白表达水平明显高于TBI组,提示本实验采用的脑室注射+尾静脉注射干预途径有效可靠。第三部分降钙素基因相关肽（CGRP）对创伤性颅脑损伤后神经元细胞自噬和凋亡的影响目的:通过对小鼠挫伤脑组织部位取材,对其进行自噬和凋亡相关标志性蛋白检测,观察对比CGRP干预前后自噬和凋亡标志性蛋白的变化情况,探讨CGRP在TBI环境下对自噬和凋亡的调控作用。方法:通过免疫荧光双染法:定位分析LC3和Neu N及GFAP蛋白;蛋白质印迹法,定量分析LC3、P62、Beclin-1、cleaved-caspase-3表达量;TUNEL和Neu N双染色法,分析TBI后神经元凋亡的表达变化情况。结果:1.CGRP对TBI小鼠神经元细胞自噬的影响免疫荧光双染法:脑皮层挫伤区LC3（+）蛋白定位于挫伤部位神经元的胞质中,Sham组可见少量阳性表达,随时间推移阳性表达程度无变化。TBI组于伤后1天可见LC3（+）细胞显着增多,随时间推移表达程度逐渐增强,高于Sham组,差异显着;TBI+CGRP组与TBI组比较,LC3（+）细胞数量较少,表达程度明显减弱,TBI后第1天,差异不显着,无统计学意义;而TBI后第3、5、7天,两组差异性逐渐增强,差异显着,有统计学意义。蛋白质印迹法:部分自噬标志物LC3、P62、Beclin-1蛋白表达与双染结果一致。TBI+CGRP组的LC3II/LC3I比值和Beclin-1水平较TBI组明显降低,差异显着,有统计学意义。P62水平的变化则相反,与sham组相比,TBI导致小鼠P62表达降低,TBI+CGRP组的P62较TBI组明显升高,差异显着,有统计学意义。CGRP的干预导致P62蛋白表达逐渐增强并维持在一个相对较高的阶段。2.CGRP对TBI小鼠神经元细胞凋亡的影响:TUNEL和Neu N双染色显示:TBI导致神经元凋亡增加,挫伤灶周围TUNEL（+）细胞明显增加;TBI+CGRP组的TUNEL（+）较TBI组明显降低,差异显着,有统计学意义;蛋白质印迹法:（Western blot法）:TBI导致神经元凋亡,小鼠挫伤灶脑组织凋亡相关蛋白cleaved-caspase-3表达升高,皮层组织细胞凋亡增加。TBI+CGRP组的cleaved-caspase-3较TBI组明显降低,差异显着,有统计学意义。3.CGRP对TBI小鼠神经元细胞神经胶质纤维酸性蛋白GFAP的影响:与sham组相比,TBI导致小鼠神经元细胞GFAP数量明显增加,Neu N数量明显减低,而CGRP的干预降低了神经元细胞损伤。脑皮层挫伤区GFAP（+）表达:Sham组可见少量阳性细胞表达,表达不明显。TBI组和TBI+CGRP组伤后1、3、5、7天均可见阳性细胞显着增多。TBI组GFAP（+）计数率高于Sham组,差异显着;TBI+CGRP组GFAP（+）计数率低于TBI组第1、3天差异无显着性,第5、7天差异显着,有统计学意义。脑皮层挫伤区Neu N（+）表达:Sham组可见适量Neu N（+）表达。TBI组和TBI+CGRP组伤后1、3、5、7天均可见Neu N（+）细胞显着减少。TBI组Neu N（+）计数率低于Sham组,差异显着,有统计学意义;TBI+CGRP组Neu N（+）计数率高于TBI组差异显着,有统计学意义。小结:1.TBI后小鼠神经细胞自噬和凋亡水平增加,予以外源性CGRP干预,有效抑制了TBI所致小鼠神经元细胞的自噬和凋亡;2.TBI后小鼠神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）在显着增加,CGRP干预后,减少了TBI小鼠颅脑损伤部位的胶质纤维酸性蛋白的出现,保护神经细胞功能。第四部分AKT/m TOR信号通路参与了外源性CGRP对神经元细胞自噬和凋亡的调控目的:通过利用CGRP干预TBI小鼠模型,在信号通路层面探讨CGRP对自噬和凋亡相关通路蛋白的调控情况,进一步探讨CGRP对自噬和凋亡的调控机制。方法:通过CGRP干预TBI小鼠模型,采用蛋白质印迹法（Western Blot法）,测定CGRP干预前后挫伤灶局部脑组织的AKT/m TOR、Fox O3a通路相关标志蛋白的变化情况,并对比CGRP干预前后的蛋白表达变化差异。结果:1.CGRP对AKT/m TOR通路的影响TBI术后导致了小鼠脑神经元细胞内p-Akt/Akt和p-m TOR/m TOR水平降低,TBI+CGRP组和TBI组均低于sham组,差异显着,有统计学意义。CGRP使这两者比值均升高。其中,CGRP对p-Akt/Akt激活作用较明显,术后1、3、5、7天四个时间点,TBI+CGRP组的p-Akt/Akt相比TBI组表达升高,差异显着,有统计学意义;CGRP对p-m TOR/m TOR激活作用较弱,术后第1、3天TBI+CGRP组p-m TOR/m TOR相比TBI组,差异显着,有统计学意义;术后第5、7天TBI+CGRP组p-m TOR/m TOR相比TBI组,差异不显着,无统计学意义;同时,Akt/m TOR信号的激活也在TBI后逐渐增强。2.CGRP对Fox O3a表达的影响TBI术后细胞核中Fox O3a蛋白水平显着升高,而细胞浆中Fox O3a蛋白水平显着降低,证实TBI导致了小鼠脑神经元细胞内Fox O3a蛋白分布的变化。CGRP使细胞核内Fox O3a增加逐渐减弱,而胞浆中Fox O3a逐渐升高。细胞核中Fox O3a蛋白表达情况可见,TBI+CGRP组的Fox O3a蛋白表达低于TBI组,差异显着,有统计学意义;而细胞浆中Fox O3a表达情况可见,TBI术后1、3、5、7天四个时间点,TBI+CGRP组的Fox O3a蛋白表达高于TBI组,差异显着,有统计学意义。小结:1.TBI抑制了Akt/m TOR信号通路的激活,对神经元细胞有损伤作用;外源性CGRP干预促进了Akt/m TOR信号通路的激活,导致了神经元细胞自噬和凋亡的降低,起到了脑保护作用。2.TBI促进了Fox O3a蛋白向神经元细胞核内转移,对神经元细胞有损伤作用;外源性CGRP干预可缓解细胞核内的Fox O3a升高趋势,保护神经元细胞。结论:1.临床TBI患者血清样本中CGRP变化趋势为先迅速降低然后逐渐升高,约24小时到达最低点,大约在14天前后达高峰,与动物模型变化趋势相同。2.血清CGRP水平可以预测TBI患者的预后不良及死亡情况,而且该预测的效能较高。CGRP高水平组远期预后、存活率优于CGRP低水平组;存活患者血清CGRP水平高于因TBI死亡的患者。CGRP可以作为TBI预后不良及死亡评估的参考指标。3.根据Feeney重物下降法,可建立标准、可靠的颅脑挫伤动物模型,术后正常喂养及观察行为学变化,确认TBI模型建立。4.CGRP干预,减低了创伤性颅脑损伤鼠的神经功能损伤,减低了创伤性颅脑损伤挫伤灶的损伤面积;减低了创伤性颅脑损伤后脑水肿的程度,减少了TBI后脑水肿的持续时间;减轻了TBI后血脑屏障的破坏程度;通过蛋白印迹法,可见TBI+CGRP组脑组织中CGRP蛋白表达水平明显高于TBI组,提示脑室注射联合尾静脉注射的外源性干预途径有效可靠。5.TBI后小鼠神经细胞自噬和凋亡水平增加,神经胶质纤维酸性蛋白GFAP增加;CGRP的干预有效抑制了TBI所致小鼠神经元细胞的自噬和凋亡,减少了TBI小鼠颅脑损伤部位GFAP的表达。6.TBI抑制了Akt/m TOR信号通路的激活,导致了神经元细胞自噬和凋亡水平升高,同时促进了Fox O3a蛋白向细胞核内转移,对神经元细胞有损伤作用;相反,外源性CGRP干预可促进Akt/m TOR信号通路的激活,抑制了神经元细胞自噬和凋亡,缓解了细胞核内的Fox O3a升高趋势,起到了脑保护作用。
李坤航[5]（2021）在《小鼠脑外伤后脑血流的动态恢复及其与脑损伤修复的相关性》文中进行了进一步梳理目的:脑血管损伤是创伤性脑损伤（TBI）重要的病理生理过程,脑血管结构破坏、功能减退参与了TBI的发病、发展及损伤修复过程,并与继发性损伤密切相关,表现为脑血流改变、出血、水肿和血脑屏障破坏等。急性脑外伤后,脑损伤部位的血管网络减少和血管复杂性下降,然而这些研究均集中在急性期的脑损伤中心区域,对于恢复期及损伤周边区域的脑血管变化研究甚少。脑血流是评估脑血管功能的重要指标,大多数脑外伤患者在TBI后可以观察到局部或整体的脑血流减少,进一步导致缺血性脑损伤,这是脑外伤后患者死亡的主要原因,但是脑血管结构和脑血流的相关性研究很少。尽管脑血流会在几周内恢复正常,但早期的脑血流干预和合理调节有可能会改善脑外伤患者的预后。因此本研究的目的是利用激光散斑血流成像技术明确TBI后脑血流的动态变化,及其在脑血管修复过程中与损伤周边区域脑血管形态学的相关性。研究方法:1、利用精确皮层撞击器构建小鼠控制性皮质撞击（CCI）中度损伤模型。2、利用激光散斑血流成像技术在体监测小鼠TBI后超急性期（TBI后24 h）、急性期（TBI后3 d）、亚急性期（TBI后3 w）和恢复期皮质脑血流的动态变化。3、为了量化TBI后损伤周边区域的血管形态学变化情况,对小鼠脑切片后进行免疫荧光染色,通过共聚焦成像显示脑血管结构,选取损伤周边皮层区域通过Angio Tool工具进行脑血管形态学分析。4、通过转棒实验、悬绳实验和壁架实验评估TBI后小鼠运动协调能力。5、使用IBM SPSS Statistics 21.0对TBI后小鼠脑血流和运动协调功能损伤及恢复进行Pearson相关性分析和曲线拟合。结果:1、利用精确皮层撞击器对小鼠进行损伤打击后脑组织出现出血和挫裂伤等表现,通过脑组织冠状切片评估脑损伤区域,证实脑损伤仅局限在皮层区域未伤及海马,达到小鼠中度TBI模型标准。2、TBI在超急性期内不仅引起小鼠损伤部位脑血流显着性减少,还会引起损伤周围甚至损伤打击对侧脑血流显着性改变。TBI后损伤周围和损伤打击对侧脑血流立即出现持续性下降,至TBI后10 min降到最低,减少了64.8%,随后脑血流开始缓慢恢复,至TBI后120 min基本恢复到正常水平,并在一定范围保持稳定。3、TBI引起小鼠损伤区域脑血流在超急性期和急性期显着减少,TBI后6 h、1 d和3 d脑血流分别减少了69.8%、62.9%和67.8%,TBI后3 d脑血流开始恢复,至TBI后14 d恢复到正常生理水平,直至TBI后35 d脑血流一直保持在正常灌注水平。4、免疫荧光染色结果显示TBI后小鼠脑损伤周边区血管形态发生了显着性改变,即小鼠脑损伤周边区域的血管密度和血管总长度均显着性增加,但在TBI后3 d增加幅度有所下降;血管分支数在TBI后1 d和14d显着性增加;血管直径在TBI后1 d有所下降,而在TBI后3 d显着性增加。5、小鼠转棒实验结果显示TBI导致小鼠运动协调功能障碍,TBI后3 d运动协调功能损伤最严重,之后运动能力逐渐恢复,TBI后28 d基本恢复到正常水平;悬绳和壁架实验结果显示TBI后1 d小鼠前肢肌力和四肢协调性明显受损,TBI后14 d基本恢复。6、Pearson相关性分析结果显示TBI后小鼠脑血流动态恢复和运动协调能力恢复呈显着正相关。再采用Pearson直线相关分析发现两组变量呈线性相关（F=124,P=0.0004）。Pearson直线回归方程为Y=1.307X-5.744。结论:TBI导致脑血管损伤结构破坏,脑血流下降以及运动协调功能障碍。损伤周边区域脑血管形态最先出现反应性增生血管密度增加、长度变长、管径加粗、血管网复杂性升高,并会维持很长时间,接着脑血流逐渐恢复,随着脑血管形态的过度增生和脑血流的恢复运动协调功能逐渐恢复。脑血管形态反应性增生后,加快脑血流的恢复可能会促进神经功能的恢复。该研究为探索脑血流灌注缺陷机制和血管修复再生机制提供了方向。
吕威[6]（2020）在《脑损伤后慢性意识障碍患者神经内分泌紊乱及其对认知、行为与预后的影响》文中进行了进一步梳理目的1.通过检测脑损伤后慢性意识障碍（chronic disorders of consciousness,cDOC）患者的激素水平,统计cDOC患者神经内分泌紊乱发生率及异常激素类型的比例,并进一步探讨cDOC患者神经内分泌紊乱的影响因素,为cDOC患者临床管理提供证据支持;2.通过将脑机接口（brain computer interface,BCI）检测结果与cDOC患者的神经内分泌激素水平进行相关分析,探讨神经内分泌与cDOC患者认知之间的关系;3.通过将cDOC患者的激素水平与临床行为学CRS-R评分作相关分析,探讨神经内分泌与cDOC患者行为学之间的关系;4.通过将cDOC患者的激素水平与病程6个月和12个月时的格拉斯哥预后结局量表（Glasgow outcome scale,GOS）评分作相关分析,探讨神经内分泌是否影响cDOC患者的预后。方法对符合纳入标准的53例cDOC患者进行入院时临床资料的收集、行为学评分及神经内分泌的评估,其中20例cDOC患者进行BCI检测评估认知功能,在发病6个月及12个月后对53例cDOC患者随访并行GOS评分。第一部分根据激素异常的诊断标准统计cDOC患者神经内分泌紊乱发生率及异常激素类型的比例,按照激素结果分为激素异常组和激素正常组,首先对两组间的临床资料进行单因素分析,然后纳入建立logistic回归分析确定影响激素异常的危险因素。第二部分根据BCI检测结果分为认知良好组与认知不良组,比较两组间的激素水平,并将20例cDOC患者的各激素水平与BCI在线准确率作Spearman相关性分析;采用Spearman相关性分析比较各激素水平与cDOC患者行为学量表CRS-R评分之间的关系;根据病程6月和12月时GOS评分将cDOC患者分别分为预后较好组与预后不良组,比较两组患者的激素水平,并与病程6月及12月GOS评分作Spearman相关性分析。结果第一部分:53例cDOC患者中32例发生激素异常,发生率为60.38%,其中单项激素发生改变15例,占比28.30%,两项及以上激素改变17例,占比32.08%。cDOC患者神经内分泌异常的激素类型发生比例依次为:PRL（28.3%）>FT4（18.87%）>皮质醇（13.21%）>睾酮（9.43%）>LH（7.55%）>FSH（5.66%）=雌二醇（5.66%）>ACTH（3.77%）=GH（3.77%）。通过比较激素异常组与激素正常组,单因素分析显示,入院时CRS-R评分（户=0.008）、GCS评分（P=0.035）、ICU监护时间（P=0.023）、性别（P=0.048）、去骨瓣减压（尸=0.049）与激素异常相关。多因素Logistic回归分析显示:CRS-R评分（OR=1.781,P<0.05）、去骨瓣减压（OR=0.129,P<0.05）、昏迷持续时间（出现自主睁眼时间）（OR=1.043,P<0.05）是影响激素异常的独立危险因素。第二部分:认知良好组的GH水平明显高于认知不良组（t=2.580,P=0.048）,GH与BCI在线准确率呈正相关关系（r=0.703,P=0.001）,P300、GH在cDOC患者认知价值判断的AUC分别为0.810、0.952。皮质醇与CRS-R总分（r=0.407,P=0.003）、视觉评分（r=0.335,P=0.014）、听觉评分（r=0.305,P=0.026）、唤醒评分（r=0.449,P=0.001）正相关,FT3（r=0.395,P=0.003）、FT4（r=0.414,P=0.002）与唤醒评分正相关,FT4（r=-0.374,P=0.006）、雌二醇（r=0.438,P=0.002）、PRL（r=0.281,P=0.041）与言语评分相关。伤后6月时预后较好组GH水平低于预后不良组（t=2.470,p=0.017）,FT3水平高于预后不良组（r=-2.227,P=0.031）,logistic回归分析GH是影响6月预后独立因素（OR=0.145,P=0.025）。伤后12月时预后较好组GH水平低于预后不良组（t=2.145,P=.040）,FT3高于预后不良组（t=-2.634,P=0.013）,logistic回归分析FT3是影响12月预后独立因素（OR=2.987,P=0.042）。相关分析显示:FT3（r=0.321,P<0.05）、FT4（r=0.306,P=0.05）与病程6月GOS评分正相关,GH（r=-0.405,P<0.05）与病程6月GOS评分负相关。FT3（r=0.436,P<0.05）与病程12月GOS评分正相关,GH（r=-0.372,P<0.05）与病程12月GOS评分负相关。结论1.神经内分泌紊乱是脑损伤后慢性意识障碍患者常见的并发症,临床管理上应重视。2.昏迷持续时间、首次CRS-R评分及去骨瓣减压是慢性意识障碍患者并发神经内分泌紊乱的高危临床因素。3.慢性意识障碍患者GH与认知及病程6月预后GOS评分相关,FT3与病程12月预后GOS评分相关,GH、FT3是影响预后的重要因素。4.慢性意识障碍患者皮质醇与CRS-R总分、视觉、听觉、唤醒评分相关,FT3、FT4与唤醒评分相关,FT4、雌二醇、PRL与言语评分相关。
廖帅[7]（2020）在《亚低温对创伤性颅脑损伤大鼠脑组织钙调蛋白、水通道蛋白-4的表达及脑水肿的影响》文中研究说明目的:创伤性颅脑损伤（traumatic brain injury,TBI）是一种高发病率的外伤性疾病,而颅脑损伤后继发性脑损伤如钙信号系统激活,神经细胞凋亡,脑水肿等均是颅脑损伤病情加重的重要因素。其综合治疗措施一直是神经外科研究的重要方向。亚低温（mild hypotherm ia）治疗是一种针对创伤性颅脑损伤的有效脑保护措施。本实验通过研究亚低温治疗对创伤性颅脑损伤大鼠脑组织钙调蛋白（Calmodulin,CAM）、水通道蛋白-4（Aquaporin-4,AQP-4）的表达及脑水肿的影响,探讨颅脑损伤及亚低温治疗的相关机制,为亚低温治疗颅脑损伤进一步提供理论支持。方法:选取72只健康成年SD（Sprague-Dawley）大鼠,雌雄不限,体重270-300g,均由西南医科大学动物实验中心提供,标准条件饲养。随机分为假手术组（仅开骨窗,不打击,37℃）、常温组（开骨窗后打击制作颅脑损伤模型,37℃）及亚低温组[开骨窗后打击制作颅脑损伤模型,（32±0.5）℃并持续6h],每组24只。使用控制性皮层损伤（controlled cortical impact,CCI）颅脑创伤仪建立大鼠颅脑损伤模型,使用冰床、冰水浸浴及乙醇擦拭等方式制作亚低温治疗模型。各组于颅脑损伤后取6、12、24、48h四个时间点,各个时间点取6只大鼠行头颅MRI检查脑水肿程度及范围后断头处死取脑组织,分别采用荧光定量PCR法、免疫组化法和蛋白免疫印迹法（western-blot）检测各组大鼠脑组织的中CAM mRNA和蛋白表达情况,采用免疫组化法检测24h常温组和亚低温组大鼠脑组织中AQP-4表达情况。结果:1.通过荧光定量PCR法可知:亚低温组、常温组各时间点CAM mRNA表达较同时间点假手术组增加,差异有统计学意义（P<0.001）;6、12、24h亚低温组CAM mRNA表达较同时间点常温组减少,差异有统计学意义（P<0.001）,48h亚低温组CAM mRNA表达较48h常温组差异无统计学意义（P>0.05）。2.通过western-blot法可知:亚低温组、常温组各时间点CAM表达相对于同时间点假手术组增加,差异有统计学意义（P<0.001）;亚低温组各时间点CAM表达较同时间点常温组减少,差异具有统计学意义（P<0.001）。3.通过免疫组化法可知:亚低温组、常温组CAM表达相对于假手术组增加,差异有统计学意义（P<0.001）;亚低温组CAM表达较常温组减少,差异具有统计学意义（P<0.001）;24h亚低温组AQP-4表达较24h常温组减少,差异具有统计学意义（P<0.05）。4.通过头颅M RI可知:亚低温组、常温组相对于假手术组脑水肿显着,脑组织水肿区体积明显增加;亚低温组脑组织水肿区体积相对于常温组减少,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:1.颅脑损伤后大鼠脑组织CAM表达增加,可能与继发性脑损伤机制有关。2.采取亚低温措施可以减弱大鼠颅脑损伤后脑组织CAM与AQP-4表达,提示亚低温可能通过抑制CAM及AQP-4表达,从而抑制钙信号系统激活及脑水肿等继发性脑损伤机制,发挥脑保护作用。3.采取亚低温措施可以减轻颅脑损伤后大鼠脑水肿程度,发挥脑保护作用
姜兴岳[8]（2007）在《磁共振波谱成像及磁共振弥散张量成像在外伤性脑损伤的应用研究》文中指出第一部分正常成人大脑额叶3.0T磁共振波谱表现目的：研究正常志愿者大脑额叶磁共振波谱成像的特点，明确不同年龄、性别间代谢物的差异以及各代谢物在额叶半球间差异。材料和方法：采用GE signa VH／i 3.0T成像系统，选择20-59岁身体健康的志愿者40名，用二维多体素PRESS144序列波谱扫描，Functool软件包后处理，得到NAA、Cho、Cr、Glx、mI的相对定量和伪彩图，统计半球对称部位和不同性别、年龄间代谢物比值有无差异。结果：正常成人额叶各代谢物比值男性和女性之间没有统计学差异；双侧额叶之间代谢物比值也没有差异；大脑额叶的灰质和白质之间Cho／Cr、NAA／Cr及Glx／Cr差异具有统计学意义；随着年龄增高而出现Cho／Cr升高，NAA／Cr降低。结论：正常成人额叶代谢物比值无半球间差异及性别间差异；但年龄对于代谢物比值有一定的影响；额叶灰质和白质之间代谢物比值也不相同，波谱分析时应考虑这些因素的影响。第二部分磁共振波谱成像在外伤性脑损伤急性期的应用研究目的：研究急性期外伤性脑损伤的MRSI变化情况，以及MRSI的改变与患者病情轻重的关系。材料和方法：自2004年12月-2006年12月对36名（年龄20-59岁，平均37岁；其中女性患者12名）外伤性脑损伤患者在急性期（1-18天，平均为8天）进行双侧额叶的二维多体素MRS检查，MRSI检查的区域为常规影像学表现正常的脑组织；并对患者急性期行GCS评分，评估患者病情严重性。30名正常志愿者（年龄20—57岁，平均35岁，其中女性9名）作为对照组。患者的代谢物比值与志愿者进行比较，分析患者MRS表现特点。结果：患者双侧额叶灰质及白质的Cho／Cr、Cho／NAA较对照组升高，NAA／Cr降低，并且代谢物比值的改变与患者的GCS评分具有很强的相关性。结论：常规影像学表现正常的额叶出现代谢物比值的改变，提示局部脑损伤的存在；并且MRS改变与患者的预后具有较强的相关性，因此MRSI检查可以作为评估脑外伤患者病情严重性的有力工具。第三部分磁共振波谱成像在外伤性脑损伤恢复期的应用研究目的：研究恢复期外伤性脑损伤的MRSI变化情况，以及MRSI变化与患者预后的相关性。材料和方法：对24名脑外伤患者在外伤后3个月和6个月进行MRSI复查。30名志愿者作为对照组。将患者复查结果与患者第一次检查结果进行比较，同时复查结果与对照组进行比较，明确恢复期MRSI的变化特点。将患者的MRSI变化情况与患者预后进行相关性分析，研究MRSI的变化与预后的关系。结果：患者3个月复查时Cho／Cr、Cho／NAA较第一次略有增高，NAA／Cr较第一次时略降低，但差别均无统计学意义。6个月复查Cho／Cr及Cho／NAA较以前降低，NAA／Cr升高，接近正常值范围，除白质的Cho／Cr仍高于正常，其他代谢物比值与对照组间已无统计学差异。患者额叶白质的Cho／Cr、灰质的NAA／Cr与其预后有较强的相关性。结论：脑外伤患者外伤后Cho／Cr在较长的一段时间内维持在较高的水平，NAA／Cr维持在较低的水平，而后才逐渐恢复，到6个月时接近正常值范围。MRSI的改变对于患者预后评估具有重要的价值。第四部分正常成人大脑磁共振弥散张量成像研究目的：分析正常成人大脑不同部位弥散各向异性的差异，及性别和年龄对大脑弥散特征的影响。材料和方法：测量40名正常志愿者（男20例，女20例，年龄20—59岁，平均年龄为39岁）大脑不同部位的FA值和ADC值。所测量脑内结构包括以下部位：外囊、内囊前肢、内囊后肢、胼胝体膝部、胼胝体压部和半卵圆中心；豆状核、尾状核、丘脑和脑脊液。结果：1、左右两侧大脑半球和不同性别的大脑白质的FA值和ADC值之间未见统计学差异。2、不同部位的大脑白质各向异性程度差别具有统计学意义（p＜0.05），FA值以胼胝体压部为最高（0.89±0.07），其此是膝部，外囊最低（0.41±0.06）。ADC值在白质间差别并不明显，胼胝体膝部最高(7.75±0.4810-4mm2／s)，内囊后肢最低(6.43±0.3710-4mm2／s)。在大脑灰质中，FA值ADC值差别也具有统计学意义（p＜0.05），FA值及ADC值均是丘脑最高，豆状核最低。3、随着年龄增大，大脑白质的FA值呈现下降趋势，ADC值则有增高的趋势。结论：FA值可定量分析大脑不同部位的弥散各向异性程度。随着年龄的增大，FA值有降低的趋势，而ADC值则有增高的趋势。第五部分磁共振弥散张量成像在外伤性脑损伤的应用研究目的：研究磁共振弥散张量成像在外伤性脑损伤中的应用价值。材料和方法：自2004年12月-2006年12月，对36名（年龄20-59岁，平均37岁；其中女性患者12名）外伤性脑损伤患者在急性期（1-18天，平均为8天）进行磁共振弥散张量成像检查，测量脑内不同部位的FA值及ADC值情况；在外伤后3个月和6个月时对患者进行复查，明确FA值及ADC值的变化情况。并对患者急性期行GCS评分，评估患者病情严重性；6个月时行GOS评分评估患者预后恢复情况。30名正常志愿者（年龄20—57岁，平均35岁，其中女性9名）作为对照组。患者急性期及复查时的FA值、ADC值与志愿者进行比较，分析患者DTI变化特点。结果：患者内囊后肢、胼胝体压部及半卵圆中心处FA值在急性期较对照组降低，这种变化在中型及重型外伤患者中表现明显；3个月及6个月随访发现患者FA值逐渐升高，至6个月时与对照组间差别已无统计学意义。并且患者急性期FA值的变化与患者的GCS评分及6个月时的GOS评分具有很强的相关性。结论：常规影像学表现正常的脑白质出现FA值的改变，提示局部脑损伤的存在；并且FA值改变与患者的病情严重性及预后具有较强的相关性，因此DTI检查可以作为评估脑外伤患者病情严重性及预后情况的有力工具。
刘波[9]（2006）在《猫轻型脑外伤模型的建立与影像学、病理学研究》文中提出第一部分 猫脑外伤动物模型研究目的 探讨不同部位不同力量的猫脑外伤生物力学特点和颅脑损伤特点，找到用于研究轻型脑外伤的最佳动物模型。方法 随机选择健康纯白色短毛3～4月家猫50只，体重0.8～0.9Kg，雌雄不限。按打击部位不同分组，额部组12只、左颞部组12只、顶部组12只、枕部组12只，正常对照组2只。按打击力量分组，又把每组分为不同力量六组。用改良单摆式颅脑损伤仪按不同部位不同力量分别对每只猫行一次性打击。打击后作行为学观察，观察相应的时间后麻醉处死解剖取脑，行病理学观察。结果 额部组：在6.04J时出现颅骨骨折，但无昏迷和蛛网膜下腔出血；在10.11J时同时出现严重的昏迷、颅骨骨折和蛛网膜下腔出血；未见明显的脑挫裂伤。左颞部组和顶部组：两组脑损伤情况相似，在3.97J和6.04J颅脑损伤均不明显，7.76J、8.85J、10.11J、11.38J时同时出现严重的昏迷、颅骨骨折、蛛网膜下腔出血和不同程度的脑挫裂伤。枕部组：3.97～7.76J未出现颅脑损伤；8.85～10.11J出现短暂的昏迷，有或无线性骨折，颅内损伤不明显；11.38J可能出现较重的颅脑损伤。结论 本研究制作的改良单摆式颅脑损伤仪是较理想的猫颅脑损伤动物模型研究的实验仪器；纯白色短毛3～4月体重0.8～0.9Kg家猫适合颅脑损伤的研究；额、颞、顶部颅骨较枕部更易受损，不适合轻型脑外伤的研究；选择纯白色短毛3～4月体重0.8～0.9Kg家猫，使用改良单摆式颅脑损伤仪给予8.85～10.11J力量一次性扣击猫头枕部易建立理想的猫轻型脑外伤动物模型。
崔向宁[10]（2005）在《活血利水法治疗创伤性脑水肿的理论与实验研究》文中研究表明1 目 的 本研究根据祖国医学血水相关理论,结合现代医学知识和实验方法,对创伤性脑水肿主要病理生理改变进行研究,探讨创伤性脑水肿发病机理和证治规律及治疗的新途径。利用创伤性脑水肿动物模型,以颅脑损伤后脑微循环改变为切入点,从微血管结构和功能的改变,探讨颅脑损伤后脑微循环紊乱的特点及其对脑血流灌注、血脑屏障通透性及脑水肿等的影响,进一步探讨活血利水法对颅脑损伤后脑微循环的改善及脑水肿的防治作用,为活血利水法治疗创伤性脑水肿提供理论依据及实验基础。通过脑损伤后脑微血管基底膜基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2,MMP-2）和基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）及星形胶质细胞足突水通道蛋白 4（aquaporin,AQP4）的动态变化探讨脑微血管损伤的机制及活血利水中药脑疏宁对微血管损伤的保护机制。 2 方 法 2.1 按 Feeney 自由落体撞击法建立大鼠创伤性脑损伤（traumatic brain injury,TBI）模型,设假手术组、创伤组、脑疏宁组、甘露醇组。术前 3d 开始连续给予脑疏宁水煎液灌胃,第 4d 给药后 1h 造模;甘露醇组给予 20%甘露醇 1g/kg 股静脉注射。术后 7d 连续动态观察体重及神经功能评分的变化。 2.2 用干/湿重法和 Evans 蓝测定法观察大鼠 TBI 后 6h、24h、3d 及 5d 脑组织含水量和血脑屏障通透性的变化。 2.3 采用血管组化染色及图像分析方法,对大鼠TBI后不同时相的脑微血管分布密度进行动态观察和定量分析,并结合HE染色、透射电镜及MSB染色等技术对脑损伤后脑微血管形态学改变及凝血功能等进行研究。 2.4 采用免疫组化方法观察大鼠 TBI 后不同时相脑组织 MMP-2、MMP-9 及 AQP4的表达。 2.5 运用磁共振成像（magnetic resonance imaging,MRI）技术连续动态观察脑挫伤区信号与体积变化。 3 结 果 3.1 创伤性脑损伤后大鼠出现明显行走功能障碍伴体重减轻。伤后 7d 创伤组大鼠完成木条行走作业的时间为 16.46±3.27s,体重较术前减轻 17.75±5.09g;脑疏宁组行走时间（10.24±1.38s）缩短,与创伤组比较有显着性差异（P<0.01）。体重变化（11.75±4.27g）较小,与创伤组比较有显着性差异（P<0.05）;甘露醇组伤后 7d 大鼠完成木条行走作业的时间及体重变化与创伤组比较无显着性差异（P>0.05）。 - 2 - 活血利水法治疗创伤性脑水肿的理论与实验研究3.2 创伤性脑损伤后 6h 伤侧脑组织含水量（78.76±0.49%）及 EB 含量（10.41±1.50μg/g）较假手术组（77.20±0.45%,3.27±1.05μg/g）增高,24h 达高峰,分别为79.63±0.45%和 11.76±2.22μg/g,伤后 5d 未恢复正常。脑疏宁组伤后 6h、24h、3d、5d 脑组织含水量分别为 78.14±0.37%、78.93±0.47%、78.23±0.63%、77.70±0.33%,与创伤组同一时间点相比,脑组织含水量降低,有显着性差异（P<0.05）;甘露醇组脑组织含水量分别为 78.01±0.82%、78.80±0.57%、78.26±0.82%、77.81±0.48%,6h、24h、3d 时间点较创伤组降低,有显着性差异（P<0.05）,伤后 5d 两组比较无显着性差异（P>0.05）。脑疏宁组与甘露醇组同一时间点脑组织含水量比较无显着性差异（P>0.05）。脑疏宁组脑组织 EB 含量分别为 8.50±1.33μg/g、7.97±1.08μg/g、6.57±1.93μg/g、5.31±1.19μg/g,与创伤组同一时间点相比,EB 含量明显降低,有显着性差异（P<0.01）;甘露醇组伤后 24h、3d、5d 脑组织 EB 含量与创伤组比较无显着性差异（P>0.05）。3.3 应用 DAB 组织化学染色,大鼠脑微血管呈棕黄至棕黑色。颅脑损伤后 24h,脑微血管面积密度（0.021±0.0032%）下降至假手术组（0.051±0.0022%）的 41%,血管染色浅淡,部分血管有扭曲、断裂现象,血管粗细不均匀;脑疏宁组伤后 24h 开始微血管面积密度（0.027±0.0056%）明显增加,与创伤组比较有显着性差异（P<0.05）。伤后 24h 大鼠血浆纤维蛋白原（Fib）及 D-二聚体（D-dimer）含量（3.05±0.71g/L,1.04±0.32μg/ml）较假手术组增高（2.34±0.23g/L,0.31±0.084μg/ml）,提示机体处于高凝状态并继发纤溶亢进;脑疏宁组 Fib 及 D-dimer 均显着降低（1.98±0.39 g/L,0.52±0.30μg/ml）,与创伤组比较有显着性差异（P<0.05）。3.4 正常大鼠大脑半球 MMP-2 有少量表达,主要见于脑微血管周围;创伤组大鼠伤后 6h 伤灶周围 MMP-2 表达开始增高,至伤后 24h,其表达继续增加,5d 时达到高峰;脑疏宁组与创伤组比较,伤后 24h 开始 MMP-2 表达降低,有显着性差异（P<0.01）。正常大鼠脑组织未发现 MMP-9 免疫阳性;创伤组大鼠于术后 6h 伤灶周围可见棕黄色MMP-9 阳性染色细胞,24h 达到高峰,5d 时仍维持较高水平;脑疏宁治疗组与创伤组同一时间点相比,MMP-9 表达下降,有显着性差异（P<0.01）。3.5 AQP4 在各组大鼠脑组织中均有表达,阳性表达主要见于脑室和导水管系统的室管膜、软脑膜及血管周围的星形胶质细胞足突膜上,假手术组呈低表达;TBI 后 6h 伤灶周围水肿区星形胶质细胞足突 AQP4 表达开始增高,24h 表达继续增加,3d 后逐渐降低;脑疏宁组大鼠各时间点伤灶周围 AQP4 的表达与创伤组相比明显减低,具有显着性差异（P<0.05）。3.6 T2WI 检测显示创伤组大鼠 1d、3d、5d 时间点,右脑额顶叶出现高信号区。伤后5d
二、重型脑外伤超微结构的观察与预后关系的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、重型脑外伤超微结构的观察与预后关系的研究（论文提纲范文）
（1）颅脑损伤患者的疾病特征分析及针刺疗效评估研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 现代医学对颅脑损伤的认识 |
| 一、颅脑损伤的流行病学研究 |
| 二、颅脑损伤的病因研究 |
| 三、颅脑损伤的病理生理学机制 |
| 四、颅脑损伤的临床表现 |
| 五、颅脑损伤的诊断标准 |
| 六、现代医学对颅脑损伤的治疗 |
| 第二节 祖国医学对颅脑损伤的认识 |
| 一、颅脑损伤的病因病机 |
| 二、颅脑损伤的辨证分型 |
| 三、颅脑损伤的中药治疗 |
| 四、颅脑损伤的针刺治疗 |
| 五、颅脑损伤的其他针灸治疗 |
| 第二章 针刺治疗颅脑损伤后昏迷患者临床疗效的Meta分析 |
| 第一节 研究背景和目的 |
| 第二节 资料与方法 |
| 一、文献纳入与排除标准 |
| 二、研究对象 |
| 三、干预措施 |
| 四、文献检索 |
| 五、检索方法 |
| 六、数据收集与提取 |
| 七、统计分析方法 |
| 第三节 结果 |
| 一、文献检索流程与结果 |
| 二、纳入文献的基本特征 |
| 三、纳入文献的质量评价 |
| 四、临床疗效及安全性评价 |
| 第四节 讨论 |
| 一、结果分析 |
| 二、存在问题 |
| 三、展望 |
| 第三章 疾病特征及量表评分分析研究 |
| 第一节 2376例颅脑损伤患者的疾病特征分析 |
| 一、研究对象与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 第二节 2376例颅脑损伤患者入院时各量表评分分析 |
| 一、各量表基本描述 |
| 二、不同性别量表分析 |
| 三、不同年龄量表分析 |
| 四、不同职业量表分析 |
| 五、不同外伤原因量表分析 |
| 六、不同文化程度量表分析 |
| 七、不同病程量表分析 |
| 八、讨论 |
| 第三节 1084例颅脑损伤患者治疗前后各类量表评分差值分析 |
| 一、综合治疗前后各量表的差值对比分析 |
| 二、不同性别综合治疗前后量表评分差值分析 |
| 三、不同年龄治疗前后量表评分差值分析 |
| 四、不同职业治疗前后量表评分差值分析 |
| 五、不同文化程度治疗前后量表评分差值分析 |
| 六、不同外伤原因治疗前后量表评分差值分析 |
| 七、讨论 |
| 第四节 832例颅脑损伤后意识障碍患者治疗前后GCS评分分析 |
| 第四章 醒脑开窍针法治疗重型颅脑损伤后昏迷患者的临床研究 |
| 第一节 研究对象 |
| 一、病例来源 |
| 二、诊断标准 |
| 三、纳入标准 |
| 四、排除标准 |
| 五、剔除或脱落标准 |
| 第二节 研究方法 |
| 一、样本量估算 |
| 二、分组方案 |
| 三、盲法实施 |
| 四、治疗方案 |
| 五、观察指标及评价标准 |
| 六、研究流程图 |
| 七、统计学方法 |
| 第三节 研究结果 |
| 一、一般资料比较 |
| 二、两组患者治疗前后GCS评分比较 |
| 三、两组患者治疗前后CRS-R评分比较 |
| 四、两组患者治疗后苏醒率及苏醒时间的比较 |
| 五、有效率 |
| 六、不良事件及安全性报告 |
| 七、脱落报道 |
| 第四节 讨论 |
| 一、针刺治疗颅脑损伤后昏迷的可能机制 |
| 二、醒脑开窍针法的选取 |
| 三、醒脑开窍针法应用于颅脑损伤后昏迷的治疗 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况、参与课题与获奖情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（2）脑CT灌注成像在早期重型颅脑损伤患者中的应用（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 头颅CTPI检查 |
| 1.2.2 脑灌注参数的采集 |
| 1.2.3 图像处理 |
| 1.2.4 GOS评分 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者一般情况比较 |
| 2.2 两组患者CBF、CBV及MTT情况 |
| 2.3 CBF与预后的相关性 |
| 2.4 基底节丘脑区CBV与预后关系 |
| 3 讨论 |
（4）降钙素基因相关肽（CGRP）通过调控Akt/mTOR信号通路介导的凋亡和自噬减轻创伤性颅脑损伤的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 创伤性颅脑损伤患者血清CGRP水平及与预后的关系 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 降钙素基因相关肽(CGRP)对创伤性颅脑损伤模型小鼠的神经功能保护作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 降钙素基因相关肽(CGRP)对创伤性颅脑损伤后神经元细胞自噬和凋亡的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 AKT/mTOR信号通路参与了外源性CGRP对神经元细胞自噬和凋亡的调控 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述一 自噬和凋亡在颅脑创伤治疗中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 降钙素基因相关肽CGRP在神经系统疾病中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）小鼠脑外伤后脑血流的动态恢复及其与脑损伤修复的相关性（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要仪器 |
| 2.1.4 实验工作液 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 控制性皮质撞击(CCI)损伤模型的建立 |
| 2.2.2 激光散斑血流成像技术 |
| 2.2.3 免疫荧光染色 |
| 2.2.4 转棒实验 |
| 2.2.5 悬绳实验 |
| 2.2.6 壁架实验 |
| 2.2.7 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 小鼠中度TBI模型的构建 |
| 3.2 TBI后小鼠脑血流在超急性期的动态变化 |
| 3.3 TBI后损伤部位脑血流在超急性期、急性期、亚急性期和恢复期的动态变化 |
| 3.4 TBI后损伤周边区血管形态学动态变化 |
| 3.5 TBI后小鼠运动协调能力的变化 |
| 3.6 TBI后小鼠脑血流动态恢复与行为学变化相关性分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 创伤性脑损伤患者预后的影响因素研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）脑损伤后慢性意识障碍患者神经内分泌紊乱及其对认知、行为与预后的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 概述 |
| 1.1 慢性意识障碍概述 |
| 1.2 神经内分泌概述 |
| 1.3 脑损伤与神经内分泌 |
| 1.4 意识障碍与神经内分泌 |
| 第二章 脑损伤后慢性意识障碍患者神经内分泌紊乱的观察研究 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 对象和方法 |
| 2.2.1 研究对象 |
| 2.2.2 纳入标准 |
| 2.2.3 排除标准 |
| 2.2.4 研究方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 一般资料结果 |
| 2.3.2 慢性意识障碍患者激素异常发生率及激素异常类型比例 |
| 2.3.3 慢性意识障碍患者与脑损伤后意识正常患者的激素特征分析 |
| 2.3.4 慢性意识障碍患者激素异常的临床单因素分析 |
| 2.3.5 慢性意识障碍患者激素异常的多因素Logistic分析 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 慢性意识障碍患者神经内分泌紊乱的发生率 |
| 2.4.2 神经内分泌的调节作用 |
| 2.4.3 脑损伤后神经内分泌紊乱的病理生理机制 |
| 2.4.4 慢性意识障碍患者神经内分泌紊乱的危险因素 |
| 2.5 结论 |
| 第三章 神经内分泌在慢性意识障碍患者认知、行为及预后中的价值研究 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 对象和方法 |
| 3.2.1 研究对象 |
| 3.2.2 纳入标准 |
| 3.2.3 排除标准 |
| 3.2.4 研究方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 一般资料结果 |
| 3.3.2 BCI结果 |
| 3.3.3 GOS评分结果 |
| 3.3.4 CRS-R评分结果 |
| 3.3.5 神经内分泌与BCI在线准确率相关性分析 |
| 3.3.6 神经内分泌与预后相关性分析 |
| 3.3.7 神经内分泌与临床行为学评分相关性分析 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 神经内分泌与cDOC认知的关系 |
| 3.4.2 神经内分泌与cDOC行为学的关系 |
| 3.4.3 神经内分泌与cDOC预后的关系 |
| 3.5 结论 |
| 第四章 局限与展望 |
| 4.1 局限性 |
| 4.2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间成果 |
| 致谢 |
（7）亚低温对创伤性颅脑损伤大鼠脑组织钙调蛋白、水通道蛋白-4的表达及脑水肿的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 亚低温神经保护作用机制 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（8）磁共振波谱成像及磁共振弥散张量成像在外伤性脑损伤的应用研究（论文提纲范文）
| 中英文缩写词 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 正常成人大脑额叶3.0T磁共振波谱表现 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 图片及说明 |
| 第二部分 磁共振波谱成像在外伤性脑损伤急性期的应用研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 图片及说明 |
| 第三部分 磁共振波谱成像在外伤性脑损伤恢复期的应用研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 图片及说明 |
| 第四部分 正常成人大脑磁共振弥散张量成像研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 图片及说明 |
| 第五部分 磁共振弥散张量成像在外伤性脑损伤的应用研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 图片及说明 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 附录 |
| 致谢 |
（9）猫轻型脑外伤模型的建立与影像学、病理学研究（论文提纲范文）
| ☆论文部分 |
| 第一部分 猫脑外伤动物模型研究 |
| 1、摘要 |
| 2、英文摘要 |
| 3、引言 |
| 4、材料和方法 |
| 5、结果 |
| 5、讨论 |
| 7、结论 |
| 第二部分 猫轻型脑外伤的行为学、影像学、常规病理学、电镜和免疫组织化学研究 |
| 1、摘要 |
| 2、英文摘要 |
| 3、引言 |
| 4、材料和方法 |
| 5、结果 |
| 6、讨论 |
| 7、结论 |
| 8、参考文献 |
| 9、致谢 |
| ☆综还部分 |
| 综述(一) 脑外伤实验研究概况 |
| 综述(二) 中国人脑外伤的流行病学研究现状 |
| 综述(三) 运动神经元病发病机制的研究进展 |
| ☆附件部分 |
| 个人简历、研究生期间参加的其它科学研究 |
（10）活血利水法治疗创伤性脑水肿的理论与实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 脑水肿的中医药研究进展 |
| 综述二 创伤性颅脑损伤后脑微循环的变化 |
| 综述三 脑水肿的现代基础医学研究进展 |
| 第二部分 理论研究 |
| 第三部分 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 创伤性脑损伤大鼠神经功能缺损及脑疏宁的影响 |
| 实验二 创伤性脑损伤大鼠脑组织含水量和BBB 通透性变化及脑疏宁的影响 |
| 实验三 创伤性脑损伤大鼠脑微循环变化及脑疏宁的影响 |
| 实验四 创伤性脑损伤大鼠MMP-2 和MMP-9 表达变化及脑疏宁的影响 |
| 实验五 创伤性脑损伤大鼠AQP4 表达变化及脑疏宁的影响 |
| 实验六 活体核磁共振评价脑疏宁对创伤性脑损伤的治疗作用 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附图 |
四、重型脑外伤超微结构的观察与预后关系的研究（论文参考文献）
- [1]颅脑损伤患者的疾病特征分析及针刺疗效评估研究[D]. 习书晗. 广州中医药大学, 2021(02)
- [2]脑CT灌注成像在早期重型颅脑损伤患者中的应用[J]. 高灵,郑忠涛,韩奖励,王闯,陈伟明. 国际神经病学神经外科学杂志, 2021(02)
- [3]脑状态指数联合中枢神经系统感染评分表在重型脑外伤并发颅内感染患者中的应用[J]. 郭玉. 国际护理学杂志, 2021(07)
- [4]降钙素基因相关肽（CGRP）通过调控Akt/mTOR信号通路介导的凋亡和自噬减轻创伤性颅脑损伤的实验研究[D]. 田军. 河北医科大学, 2021(02)
- [5]小鼠脑外伤后脑血流的动态恢复及其与脑损伤修复的相关性[D]. 李坤航. 中国医科大学, 2021(02)
- [6]脑损伤后慢性意识障碍患者神经内分泌紊乱及其对认知、行为与预后的影响[D]. 吕威. 南方医科大学, 2020(01)
- [7]亚低温对创伤性颅脑损伤大鼠脑组织钙调蛋白、水通道蛋白-4的表达及脑水肿的影响[D]. 廖帅. 西南医科大学, 2020(10)
- [8]磁共振波谱成像及磁共振弥散张量成像在外伤性脑损伤的应用研究[D]. 姜兴岳. 复旦大学, 2007(06)
- [9]猫轻型脑外伤模型的建立与影像学、病理学研究[D]. 刘波. 昆明医学院, 2006(01)
- [10]活血利水法治疗创伤性脑水肿的理论与实验研究[D]. 崔向宁. 北京中医药大学, 2005(05)