一、丙烯腈作业人群神经精神症状的多因素分析(论文文献综述)
徐紫菡[1](2020)在《职业噪声暴露和高温对作业人员心血管系统影响的交互作用 ——一项回顾性队列研究》文中研究指明目的:1、采用回顾性队列研究,分析不同职业性噪声暴露水平对心血管系统(高血压、心电图异常)的影响;2、分析职业性噪声与高温以及其他职业有害气体是否存在潜在的交互作用,并探讨噪声暴露时间、工作类型等与高血压、心电图异常的关系;3、揭示职业性噪声暴露和高温暴露增加心血管系统异常的高危人群,为有效地预防和控制职业人群心血管系统异常提供科学依据。方法:1、研究对象本研究选择中国安徽省某特大型化工企业作为研究现场,采用回顾性队列研究设计,选取登记在册的所有接触职业性噪声的作业人员作为研究人群。在职业健康检查的基础上,收集2014-2018年的职业健康检查结果,其中包括医生诊断的高血压和心电图异常改变等相关信息。2、环境监测依据《工作场所有害因素职业接触限值》(GBZ2.2-2007)对工作场所噪声、高温等职业有害因素进行监测,根据噪声暴露评估情况对研究人群进行分组,将人群分为三个暴露组,分别为高暴露组(≥80d B(A))、中暴露组(70-79 d B(A))和低暴露组(<70d B(A);参考高温作业分级标准,对环境温度进行分级(I-IV级)。3、现场调查本研究通过职业健康监护档案内容摘录和面对面问卷调查来获取作业人员个人信息和暴露情况,主要包括作业人员的社会人口学特征、个人生活习惯和职业史等。4、统计分析采用Epi Data 3.1建立数据库,应用SPSS 23.0软件,采用χ2检验比较作业人员吸烟、饮酒、体育锻炼、婚姻状况、文化程度、高血压家族史在不同暴露组的构成,建立Cox回归模型分析暴露-效应关系,应用分层分析筛选暴露高危人群。结果:1、在8587人年的随访中,有580人确诊为高血压,有1024人出现心电图异常。2、与低暴露组相比,职业暴露于≥80 d B(A)和70-80 d B(A)会增加作业人员高血压的发病风险,其HR分别为1.85(95%CI:1.36,2.52)和1.29(95%CI:1.03,1.60)。噪声暴露时间在15至25年之间的男性操作工是发生高血压的高危人群。3、与低暴露组相比,职业暴露于≥80 d B(A)会增加作业人员发生心电图异常的风险(HR=1.31,95%CI:1.06,1.63),尤其是噪声暴露时间在25至35年之间的男性操作工。4、同时暴露于高温和职业噪声≥80d B(A)的作业人员,高血压的发病风险进一步增加(HR=8.98,95%CI:3.25,24.86)。氨气暴露是高血压的危险因素,但未发现与职业性噪声之间的交互作用(HR=1.41,95%CI:0.51,3.83)。结论:1、职业性噪声暴露可增加职业人群高血压和心电图异常的发生风险。2、职业性噪声与高温存在交互作用,其联合作用进一步增加作业人员高血压的发病风险。3、职业性噪声暴露大于15年以上的作业人员是发生高血压和心电图异常的高危人群,需要重点关注和实施健康保护。
李伶俐[2](2019)在《血液透析患者睡眠质量与血压的相关性 ——基于耳穴治疗的RCT的事后分析》文中研究指明目的:基于一项多中心随机对照的研究数据回顾性分析睡眠质量评分变化与血压变化的相关性,探讨维持性血液透析(MHD)患者睡眠质量改善的同时是否对血压管理产生积极作用。方法:回顾性分析,基于对前期多中心双盲随机对照(RCT)研究的数据分析,根据耳穴贴压前后匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)变化,分为PSQI总分下降≥3分组及PSQI总分下降<3分组,比较两组在耳穴贴压后第8周的血压值、血压变化值(第0周-第8周)、降压药物的使用等方面的差异,探讨MHD合并高血压、睡眠障碍患者睡眠质量改善的同时是否能对血压管理有积极作用。通过单因素分析MHD合并高血压、睡眠障碍患者血压下降的影响因素。结果:1.一般情况:该项RCT共纳入有效病例130例,符合本研究诊断及纳入标准有78例。其男性33例(42.3%),女性45例(57.7%)。年龄最小19岁,最大75岁。透析龄最短为157天,最长约为120个月。78例MHD合并高血压、睡眠障碍患者中,原发病诊断为原发性肾小球疾病的人数最多,达26例(33.3%),其次为高血压肾损害25例(32.1%)、糖尿病肾病17例(21.8%)、多囊肾6例(7.7%)、狼疮性肾炎3例(3.8%)、梗阻性肾病1例(1.3%)。进行血液透析(HD)治疗的患者有51例(65.4%),进行血液透析(HD)+间断血液透析滤过(HDF)有27例(34.6%)。1周透析3次的患者有59例(75.6%),每2周透析5次有19例(24.4%)。2.78名MHD合并高血压、睡眠障碍患者中,血压达标者仅19人,占24.4%。降压药物使用方面:钙离子通道阻滞剂(CCB)服用者最多达65例,其次为β受体阻滞剂45例、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)38例、α受体阻滞剂18例、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)4例、中枢性降压药1例。联合使用降压药方面,单用的有21例(26.9%),二联用药的有27例(34.6%),三联用药的有24例(30.8%),四联用药的有6例(7.7%)。3.根据耳穴贴压前后PSQI变化值,分为PSQI总分下降≥3分组(n=43)及PSQI总分下降<3分组(n=35),两组患者在性别、年龄、原发病、透析情况、实验室检查、安眠药及降压药使用、基线血压等方面无统计学差异(P>0.05),两组耳穴贴压前后,收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及平均动脉压(MAP)变化值无显着性差异(P>0.05)。相关性分析采用Spearman分析法,提示PSQI评分变化与SBP、DBP及MAP变化无相关性(P>0.05)。4.对PSQI总分下降>3分组行按四分位数行亚组分析,P25=4分、P75=6分,分为PSQI总分下降<4分组(n=10)与PSQI总分下降>6分组(n=8),两组基线情况对比无统计学差异(P>0.05),两组耳穴贴压前后,SBP变化值分别为-4.3±20.44mmmHg、13.42±10.9mmHg,差异有统计学意义(P<0.05);两组耳穴贴压前后,DBP变化值分别为-3.04±10.16mmHg、5.59±5.45mmHg,差异有统计学意义(P<0.05);两组耳穴贴压前后,MAP变化值分别为-3.46±13.05mmHg、8.2±7.03mmmHg,差异有统计学意义(P<0.05)。5.单因素分析发现PSQI评分变化是SBP和DBP下降的影响因素(P<0.05)。结论:大部分MHD患者睡眠质量改善的程度不足以对血压管理产生积极作用,只有在睡眠质量评分大幅下降患者中(PSQI总分下降>6分),睡眠质量改善才能带来血压管理的获益。
张倩[3](2018)在《临床医疗质量指标体系建立及生物医用材料与临床医疗质量的关系》文中指出研究目的近年来,我国医药卫生领域改革全面推进,医疗、医药、医保三医联动不断加强。作为医疗服务的供方,医药卫生体制改革对医疗机构提出了更高的要求,尤其是在医院的医疗质量评估与提升方面。医疗质量的概念有狭义和广义两种理解,狭义的医疗质量主要指临床直接相关的诊断、治疗、技术、效率等给患者治疗带来的效果。广义的医疗质量不仅包括临床医疗质量,还包括病人的满意度、医院的软硬件环境、系统性和安全性等。国际上对医院医疗质量的研究已经较为成熟,主要的体系有医疗机构评审联合委员会国际部标准(JCI)、国际医疗质量体系(IQIP)、医院质量改进的绩效评价工具(PATH)、英国星级评审制度、临床服务质量指标项目(CIP)、美国百佳医院评价体系等。国内主要的医疗质量体系有中国医疗质量指标体系(CHQIS)、三级综合医院评审标准等。以上的医疗质量评价体系的评价角度及侧重点各有不同,但主要都遵循了质量评价三层次理论,即结构、过程、结果,将医疗质量分解为基础条件质量、工作环节质量和服务终末质量三个部分。生物医用材料(Biomedical Materials),又称生物材料(Biomaterials),是用于诊断、治疗、修复或替换人体组织或器官或增进其功能的一类高技术新材料。随着科技的发展及临床诊疗的进步,医用高分子生物材料、医用金属材料、医用生物复合物和医用生物衍生材料在医疗领域越来越广泛的应用改变着传统的医学模式与临床手段。西南医院近年来提出“生物强院”战略,不仅催生了诸如生物干细胞治疗、3D打印、组织工程等医疗高新生物材料技术来提升临床医疗水平,还推动了基础与临床研究,发表了多篇高影响力的SCI论文,在这方面有一定的基础。目前关于生物材料是否影响临床医疗质量,如何影响临床医疗质量的研究较少。本研究拟在分析生物材料对临床医疗质量提升作用的理论基础上,力图阐明生物材料的投入与临床医疗质量之间的关系,并以西南医院为实证研究对象,分析生物材料在医院的发展情况以及通过分析相关数据,综合评价其对构成临床医疗质量关键要素的影响,探讨生物材料对临床医疗质量的促进作用,为医院在生物科技时代的创立新型发展模式提供理论依据。研究方法本研究在参考国内外文献的基础上,采用焦点组访谈法、德尔菲专家咨询法用于建立医院临床医疗质量评价指标体系,并采用层次分析法计算指标权重。利用西南医院的实证研究数据对指标体系及生物材料对临床医疗质量的影响进行了评估。采用因子分析法、克朗巴赫α(Cronbach’s alPha)系数计算进行指标体系的信度、效度评估,采用GLM模型和Logistic回归等数理统计方法分析生物材料对临床医疗质量的区分度。最后采用加权累加综合评分法探讨了使用了生物材料之后,西南医院的临床医疗质量得分的变化趋势及其合理性。研究内容本研究主要以西南医院为研究对象,从第三方的角度对临床医疗质量进行评价指标体系的研究,并将该指标体系与生物材料的使用联系在一起。主要内容包括:(1)通过查阅国内外相关文献,研究临床医疗质量的评价理论,确立指标体系的基本框架和结构。(2)通过焦点组访谈法和德尔菲专家咨询法进一步筛选指标体系。(3)通过层次分析法确定指标体系的权重。(4)利用因子分析法、克朗巴赫α系数等统计方法计算指标体系的信效度。(5)利用西南医院妇产科、骨科、神经外科和胸外科四个科室使用生物材料的数据进行实证研究,探讨生物材料使用对临床诊疗过程的影响。(6)采用加权累加综合评分法评价西南医院四个科室使用生物材料后临床医疗质量的变化趋势。研究结果通过一系列的研究活动,本研究最终取得如下研究成果:(1)构建了以质量基础、质量效果和质量发展三大类指标为结构的具有层次性的指标体系,包含一级指标3个,二级指标6个,三级指标24个。其中质量基础包括人力资源、学科建设2个二级指标,质量效果包括诊疗强度、诊疗质量和诊疗效率3个二级指标,质量发展包括诊疗创新1个二级指标。(2)确定了一级、二级、三级指标的权重,其中质量基础权重0.293,诊疗效果权重0.499,质量发展权重0.208,人力资源权重0.126,学科建设权重0.167,诊疗强度权重0.125,诊疗质量权重0.166,诊疗效率权重0.208,诊疗创新0.208。(3)因子分析显示,按特征根大于1的标准,共有6个公因子被提取,累积方差贡献率为84.4%。其中第一因子主要反应临床服务的强度及结果,第二因子主要反应科研创新能力,第三因子主要反应临床资源的利用效率,第四因子主要反应科研相关的人力资源,第五因子主要反应科研成果的产出,第六因子主要反应诊疗过程的效率。因子分析结果与二级指标的构建基本一致,反应指标体系具有良好的效度。(4)通过计算克朗巴赫α系数,一级指标的克朗巴赫α系数分别为“质量基础”0.732、“质量效果”0.807、“质量发展”0.863,二级指标的克朗巴赫α系数分别为,人力资源0.426、学科建设0.667、诊疗强度0.884、诊疗质量0.964、诊疗效率0.748、诊疗创新0.863,三级指标的克朗巴赫a系数为0.879,说明内部一致性较高。总体而言,临床医疗质量评价指标体系的信度较好,指标体系设计较为合理。(5)研究西南医院四个科室的患者数据,结果显示生物材料的使用主要降低病人住院天数和手术时长。妇科子宫悬吊术病例使用生物材料的平均住院天数为7.05天,手术时长1.57小时,未使用生物材料的患者平均住院天数为7.51天,手术时长1.75小时。骨科病例使用生物材料的平均住院天数为11.75天,手术时长3.67小时,未使用生物材料的平均住院天数为12.66天,手术时长3.99小时。神经外科使用生物材料的平均住院天数为28.85天,未使用生物材料的平均住院天数为30.35天。胸外科病例使用生物材料的平均住院天数为13.59天,手术时长1.83小时,未使用生物材料的平均住院天数为14.53天,手术时长1.82小时。(6)评价四个科室的医疗质量得分。妇产科2008-2013年的医疗质量得分为4.939、5.260、5.795、7.003、6.858、7.066。骨科2014-2016年医疗质量得分为5.752、4.958、5.270。胸外科2009-2011年医疗质量得分为2.406、3.008、2.938。神经外科2011-2013年医疗质量得分为3.429、3.532、3.557。(7)科室水平临床医疗质量总得分与生物材料使用数量的相关系数r=0.55(P=0.065),提示二者存在中等程度的相关,但相关系数无统计学意义。结论基于以上研究,本文得到以下几点结论及建议:(1)建立的临床医疗质量指标体系覆盖全面,信度、效度良好;(2)评估指标的筛选方法是合理的;(3)确定指标权重系数的方法是科学的,结果是相对准确的;(4)临床科室的医疗质量得分与生物材料的使用有一定的相关性。(5)生物材料促进临床医疗质量的主要机制是缩短住院天数和手术时间,提高诊疗效率和诊疗强度,从而提升医疗质量。(6)总体来看,生物材料与临床医疗质量有一定的相关性,虽然结果没有统计学差异(P=0.065接近0.05),但仍值得进一步研究。
陈建龙[4](2016)在《二甲基甲酰胺职业暴露对作业人群健康损害的研究》文中提出目的通过对福建某县级市使用二甲基甲酰胺(DMF)企业职业病危害现状及接触DMF作业人群的健康损害进行调查,研究DMF职业暴露的健康损害及其影响因素,探讨低浓度DMF对作业人群的肝脏损害。方法采用现况研究方法,通过问卷调查、现场检测和职业健康体检收集24家企业职业病危害现状和1122名劳动者职业健康体检资料。综合应用正态性检验、秩和检验、方差分析、卡方检验、非条件logistic回归分析等方法进行影响因素对作业人群健康损害分析。结果1.24家企业的254个检测点DMF浓度平均浓度(95%CI)为24.6(20.9,28.7)mg/m3,其中97个点浓度超过职业接触限值,超标率为38.2%,不同工作岗位的空气中DMF浓度差异有统计学意义(P<0.05),配料和涂台工作岗位高于其它工作岗位,不同车间空气中DMF浓度差异无统计学意义。2.DMF接触组与对照组相比,ALT异常率明显高于对照组,两者差异有统计学意义(P<0.05),接触组与对照组肝肿大、脂肪肝、脾肿大、肾脏损伤、心电图异常和高血压差异无统计学意义。3.健康损害与影响因素的多因素logistic回归分析结果:(1)高浓度DMF接触、体重过重或肥胖和男性是肝功能异常发生的危险因素,OR(95%CI)分别为2.491(1.303,4.763)、2.575(1.783,3.720)和8.041(1.913,33.806);(2)良好个体防护是脂肪肝发生的保护因素,OR(95%CI)为0.279(0.145,0.537),体重过重或肥胖是脂肪肝发生的危险因素,OR(95%CI)为3.667(2.430,5.535);(3)良好个体防护是脾肿大发生的保护因素,OR(95%CI)为0.391(0.200,0.762);(4)高浓度DMF接触是肾脏损伤的危险因素,OR(95%CI)为2.444(1.112,5.375);男性是肾脏损伤的保护因,OR(95%CI)为0.288(0.127,0.655);4.低浓度DMF接触组ALT异常率高于对照组(P<0.05)。接触组与对照组肝肿大、脂肪肝阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。5.低浓度DMF接触人群肝脏损害与影响因素多因素logistic回归分析结果:(1)体重过重或肥胖是肝功能异常发生的危险因素,OR(95%CI)为3.068(1.726,5.452);(2)良好个体防护是脂肪肝发生的保护因素OR(95%CI)为0.291(0.138,0.611),体重过重或肥胖和年龄大是脂肪肝发生的危险因素,OR(95%CI)分别为3.469(2.154,5.587)和2.262(1.095,4.670)。结论1.该地使用DMF企业空气中DMF浓度较高,特别配料和涂台工作岗位空气中DMF浓度超标严重。2.劳动者接触DMF可引起肝脏损害、脾肿大和肾脏损伤,未发现对心电图和高血压产生影响,接触低于DMF职业接触限值仍有肝脏受损的可能,应加强对中毒性肝病、中毒性肾病的防治。3.DMF接触浓度和个体防护对劳动者健康损害有影响。
姜超[5](2013)在《二甲基甲酰胺致工人肝脏损害及维生素E干预实验》文中认为背景:二甲基甲酰胺(dimethvlformamide, DMF)是一种重要化工原料,广泛用于纤维、皮革、医药等行业。随着现代工业发展,DMF消耗量不断增加,接触DMF职业人群不断扩大,DMF职业中毒报道不断增多[1]。动物实验证明DMF具有肝脏毒性,可致急性和慢性肝脏损害[2.3]。职业流行病学调查发现DMF暴露工人肝功能异常率升高[4-8],国内已有DMF致工人慢性重度肝病的报道[9]。因此,有必要探讨DMF接触工人肝脏损害情况及有关影响因素,提出防治措施。研究发现,DMF引起体内谷胱甘肽(glutathione, GSH)水平降低,机体抗氧化能力下降与肝脏损伤有关[10-15]。维生素E (Vitamin E, VE)具有抗氧化功能,动物实验和临床应用证明其具有较好保护肝脏效果[16-20],并且,细胞实验发现VE可显着提高细胞内GSH水平[21,22]。因此,用VE预防DMF肝脏损害值得研究。目的:了解DMF接触工人肝脏损害情况及有关影响因素,通过动物实验进行VE对DMF中毒的干预,提出预防DMF肝脏损害的对策。方法:1、DMF致工人肝脏损害的调查选择某腈纶厂DMF接触男工152名为接触组,无任何毒物接触男工179名为对照组,进行职业卫生问卷调查。收集该厂DMF监测资料和工人健康监护资料,分析工人肝脏损害情况及影响因素。2、VE干预实验急性实验:健康SPF级雄性昆明小鼠,随机分为5组,每组10只,分别为对照组(玉米油灌胃5天+蒸馏水灌胃1天)、VE对照组(10mg/kg· d VE灌胃5天+蒸馏水灌胃1天)、DMF中毒模型组(玉米油灌胃5天+2g/kg·d DMF(?)灌胃1天)和低(5mg/kg· d)、高(10mg/kg· d)剂量VE干预组(VE灌胃5天+2g/kg· d DMF灌胃1天)。亚慢性实验:健康SPF级雄性昆明小鼠,随机分为4组,每组10只,分别为对照组(蒸馏水+玉米油)、VE对照组(蒸馏水+5mg/kg· d VE)、 DMF中毒模型组(0.5g/kg· d DMF+玉米油)和VE干预组(0.5g/kg· d DMF+5mg/kg· d VE),连续干预30天。观察血清谷丙转氨酶(alanine amino transferase, ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase, AST)和黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)活力变化;观察肝脏GSH和丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量变化;观察肝脏病理学变化。结果:1、DMF致工人肝脏损害的调查①与对照组比较,接触组肝脏损害发生率显着升高(P<0.05),主要表现为肝功能异常率显着升高(P<0.01):ALT异常率显着升高(P<0.01),谷氨酰胺转移酶(glutamyltransferase, GT)异常率显着升高(P<0.01)。接触组肝脏B超异常率有高于对照组的趋势,但差异没有统计学意义(P>0.05)。②影响DMF接触工人肝脏损害发生的危险因素有DMF浓度(OR=1.07,P<0.05)、DMF接触工龄(OR=1.06,P<0.05)和体重指数(OR=1.10,P<0.05)。其中,影响DMF接触工人ALT异常率的危险因素有DMF浓度(OR=2.21,P<0.05)和体重指数(OR=1.14,P<0.05);影响GT异常率的危险因素有DMF浓度(OR=2.62,P<0.01)、DMF接触工龄(OR=1.11,P<0.05)和饮酒(OR=3.91,P<0.01);而影响肝脏B超异常率的危险因素只有体重指数(OR=1.19,P<0.01)。2、VE干预实验急性实验:①DMF中毒模型组与对照组比较,肝脏重量及肝脏系数均显着升高(P<0.01);VE干预组与对照组比较,肝脏重量及肝脏系数均无统计学差异(P>0.05):VE干预组与DMF中毒模型组比较,肝脏重量及肝脏系数均显着降低(P<0.05)。②DMF中毒模型组与对照组比较,血清ALT、AST和XOD活力均显着升高(P<0.05);VE干预组与对照组比较,ALT、AST和XOD活力均无统计学差异(P>0.05);VE干预组与DMF中毒模型组比较,ALT、AST和XOD活力均显着降低(P<0.05)。③DMF中毒模型组与对照组比较,肝脏GSH含量显着降低(P<0.05),而MDA含量显着升高(P<0.01);VE干预组与对照组比较,GGH含量无统计学差异(P>0.05),而MDA含量显着升高(P<0.01);VE干预组与DMF中毒模型组比较,GSH含量显着升高(P<0.05),且MDA含量显着降低(P<0.01)。④DMF中毒模型组肝脏病理切片可见肝细胞局灶坏死、炎症细胞浸润,肝血窦扩张、淤血、出血;VE干预组肝脏病理切片正常。亚慢性实验:①DMF中毒模型组和VE干预组与对照组比较,体重均明显降低(p<0.01),而肝脏系数均明显升高(P<0.01);VE干预组体重有高于DMF中毒模型组的趋势,但差异不显着(P>0.05)。②DMF中毒模型组和VE干预组与对照组比较,血清ALT、AST和XOD活力均显着升高(P<0.05);VE干预组与DMF中毒模型组比较,ALT、AST和XOD活力均显着降低(P<0.05)。③DMF中毒模型组与对照组比较,肝脏GSH含量显着降低(P<0.01),而MDA含量显着升高(P<0.01);VE干预组与对照组比较,GSH和MDA含量均显着升高(P<0.01);VE干预组与DMF中毒模型组比较,GSH含量显着升高(P<0.01),且MDA含量显着降低(P<0.05)。④DMF中毒模型组肝脏病理切片可见肝细胞核固缩,核周空泡,细胞水肿、变性、坏死,细胞界限不清;VE干预组肝脏病理切片正常。结论:1、长期接触DMF作业能引起工人肝脏损害,主要表现为DMF接触工人肝功能异常率升高,而肝脏B超异常率升高不显着。2、影响DMF接触工人肝脏损害发生率的因素有接触DMF浓度、接触DMF时间、体重指数和饮酒。3、VE可降低DMF中毒小鼠血清肝功能酶水平,改善肝脏病理损害,保护肝脏。4、VE可促进DMF中毒小鼠肝脏GSH水平升高和MDA水平降低,这可能是VE保护肝脏的一种机制。5、建议DMF作业场所降低空气中DMF浓度,缩短工人接触DMF时间;倡导工人控制体重和减少饮酒,在饮食中补充VE,预防DMF肝脏损害。
顾寿永[6](2012)在《以人群为基础的江苏出生缺陷及异常出生体重队列研究》文中研究指明出生队列研究(Birth Cohort Study)是指将某个时期出生的部分人群作为样本,从胎儿期开始直到成年甚至老年,定期收集生长、发育、健康等相关医学数据,开展长期的前瞻性研究,以发现影响疾病和健康的多种因素。发达国家早在20世纪初便开展了出生队列研究,其中最早可追溯到1911-1930年在英格兰东南部赫特福德郡(Hertfordshire)的小规模出生队列观察,在此基础上于1931-1939年开展了更大规模的出生队列研究(对39764名活产儿开展的追踪研究),称之为赫特福德出生队列研究(Hertfordshire Birth Cohort Study)[1]。此后,美国、芬兰、印度、丹麦等国开展了一系列成功的出生队列研究,不断更新着人们对疾病的认知。2000年,美国通过了一个儿童健康专项法案,授权美国国立儿童健康与人类发展研究所开展全国性的儿童疾病队列研究,同时建立生物与环境样本数据库。至今,该项研究已扩展至全美100多个城市。我国的人口遗传学特征、人群行为方式等与国外有显着不同,且过去30年,社会经济模式和疾病类型发生了急剧变化,迫切需要我们应用出生队列开展生长发育影响因素与儿童疾病乃至成人慢性病关系的研究。遗憾的是,我国出生队列研究现状并不令人满意,相关研究成果鲜有报道。有鉴于此,2002年7月-2005年5月,江苏省人口和计划生育委员会在国内建立了首个以孕早期妇女人群及其胎儿为研究对象的前瞻性江苏出生缺陷及儿童生长发育队列(Jiangsu Birth Defects and Child Development Cohort,JBC),作为 JBC 研究的一部分,本研究采用队列以及病例对照研究等宏观流行病学手段,对江苏出生缺陷和异常出生体重的发病率、人群分布特征、主要危险因素以及异常出生体重儿进入儿童期后的生长发育状况进行研究,探讨相关危险因素与重大出生缺陷及儿童发育之间的病因关联关系。结果对于进一步阐明我省主要出生缺陷的分布特点、危险因素以及开展异常出生体重的长期健康风险评估,并据此筛选高危人群、制定针对性的综合防治措施等方面,具有重要的理论和实践意义。第一部分以人群为基础的江苏出生缺陷队列研究目的应用以人群为基础的出生缺陷监测的方法,描述江苏出生缺陷的发生情况和分布特征,分析出生缺陷发生的相关危险因素,为政府制订预防出生缺陷的政策提供依据。对象和方法分别应用前瞻性队列研究和巢式病例对照研究方法,以全省95个乡(镇、街道)的2002-2005年间分娩的27642例孕妇及其子代为监测对象,开展以人群为基础的出生缺陷监测,对收集到的出生缺陷监测资料进行统计分析,以描述我省相关的出生缺陷流行病学特征及其发展变化趋势。在队列研究的基础上,以监测中发现的出生缺陷病例及孕妇为病例组,抽取同期出生的非出生缺陷围生儿和孕妇为正常对照组,通过比较两组之间可疑危险因素的差异,采用多因素logisticl回归分析,初步筛选出影响我省出生缺陷发生的危险因素。结果1、从2002年12月至2005年5月,共有27642例资料完整的孕妇及其胎儿参加了该研究项目,截至2010年12月31日,共计发现416例各类出生缺陷儿,江苏出生缺陷年龄调整发生率为152.68/万(95%CI:139.87-169.74)。2、苏南、苏中、苏北的出生缺陷年龄调整发生率分别为133.75/万(95%CI:119.92-159.13)、162.68/万(95%CI:134.07-197.07)和 158.67/万(95%CI:135.61-183.82),苏中年龄调整发生率最高,苏北次之,苏南在三个地区中的出生缺陷年龄调整发生率最低。3、江苏城市和农村的出生缺陷年龄调整发生率分别为 87.01/万(95%CI:62.05-116.99)和 167.65/万(95%CI:150.99-185.31),农村地区的出生缺陷年龄调整发生率明显高于城市。4、根据ICD10的分类标准,江苏发生率最高的前四位出生缺陷为:肌肉骨骼系统先天性畸形和变形,眼、耳、面和颈部先天性畸形,先天性心脏病和神经系统先天性畸形,其年龄调整发生率分别为 27.52/万(95%CI:21.67-34.40)、27.15/万(95%CI:21.35-34.00)、20.55/万(95%CI:15.62-26.71)和 17.98/万(95%CI:13.33-23.81)。5、多因素Logistic回归分析结果显示,孕妇文化程度、孕妇身体质量指数(Body mass index,BMI)和孕妇职业是出生缺陷的独立影响因素。与小学及以下组相比,孕妇文化程度为初中和高中及以上者为出生缺陷的保护因素,OR 值分别为 0.70(95%CI:0.50-0.99)和 0.60(95%CI:0.38-0.93);与体力劳动组相比,母亲从事脑力劳动者也会显着降低胎儿患出生缺陷的风险性,OR 值为 0.54(95%CI:0.30-0.96):而与 18.5≤BMI<24 的孕妇相比,孕妇 BMI≥28者则会显着增加胎儿发生出生缺陷的风险性,OR值为1.68(95%CI:1.09-2.63)。结论1、江苏出生缺陷发生的分布存在着明显的地区分布差异,前四位出生缺陷依次为肌肉骨骼系统先天性畸形和变形,眼、耳、面和颈部先天性畸形,先天性心脏病和神经系统先天性畸形。2、孕妇BMI≥28者是子代出生缺陷的危险因素;而孕妇具有较高的文化程度以及从事脑力劳动则是子代出生缺陷的保护因素。第二部分以人群为基础的异常出生体重队列研究目的 了解江苏新生儿出生体重情况,分析异常出生体重的主要影响因素,探讨异常出生体重儿潜在的长期健康风险,为异常出生体重儿的人群防治和长期健康风险预测提供科学依据。对象和方法分别应用回顾性队列研究和巢式病例对照研究方法,将出生队列中的早产儿、多胎儿、出生缺陷儿以及婴儿出生体重信息缺失的对象排除后,余下的21544例孕妇及其活产儿作为研究对象,对收集到的资料进行统计分析,以描述我省异常出生体重儿流行病学特征,了解其发生现状和变化趋势。在队列研究的基础上,以监测中发现的异常出生体重儿及其母亲为病例组,抽取同期出生的正常体重儿及其母亲为对照组,采用病例对照研究设计,通过多因素logistic回归分析筛选出影响我省异常出生体重发生的危险因素;通过比较与正常体重儿之间在儿童期生长发育状况的差异,探讨异常出生体重儿潜在的长期健康风险。结果1、江苏巨大儿(出生体重≥4000g)的年龄调整发生率为11.71%(95%CI:11.27-12.14%),苏南、苏中、苏北的巨大儿年龄调整发生率分别为8.13%(95%CI:7.53-8.77%)、11.97%(95%CI:11.11-12.89%)和 14.96%(95%CI:14.19-15.75%),苏北年龄调整发生率最高,苏中次之,苏南最低。2、江苏低出生体重儿(出生体重<2500g)的年龄调整发生率为1.21%(95%CI:1.06-1.37%)苏南、苏中、苏北的巨大儿年龄调整发生率分别为1.59%(95%CI:1.31-1.91%)、1.14%(95%CI:0.86-1.49%)和 1.02%(95%CI:0.80-1.29%),苏南年龄调整发生率最高,苏中次之,苏北最低。3、Logistic回归分析结果显示,孕龄高、孕妇BMI高和男性新生儿是巨大儿的独立危险因素。孕龄每增加1岁,分娩巨大儿的风险则增加至1.03倍(95%CI:1.01-1.04);与18.5≤BMI<24的孕妇相比,孕妇BMI较高者(≥24-<28和≥28)分娩巨大儿的风险性会显着增加,OR值分别为 1.69(95%CI:1.51-1.88)和 1.49(95%CI:1.31-1.69)。与男性新生儿相比,女性新生儿为巨大儿的风险则显着降低,OR值为0.62(95%CI:0.57-0.68)。4、Logistic回归分析结果显示,母亲户籍是低出生体重儿的独立危险因素。与城市组相比较,来自农村的母亲分娩低出生体重儿的风险显着降低,OR值为0.69(95%CI:0.48-0.98)。5、巨大儿7岁时发生体重超标和肥胖的风险分别是正常体重儿的1.52倍(95%CI:1.24-1.86)和1.50倍(95%CI:1.19-1.92)。结论1、异常出生体重儿的发生率在江苏存在着明显的地区差异,巨大儿发生率苏北最高,苏中次之,苏南最低;而低出生体重儿的发生率则表现为苏南最高,苏中次之,苏北最低。2、孕龄高、孕妇BMI高和男性新生儿是巨大儿的独立危险因素。3、来自农村的母亲分娩低出生体重儿的风险显着低于城市。4、巨大儿在儿童期体重超标和发生肥胖的风险显着高于正常体重儿。
徐金平[7](2011)在《某电力企业员工职业紧张、工作倦怠、抑郁状况和影响因素分析及其关联的研究》文中研究说明目的调查某电力企业员工的职业紧张、工作倦怠、抑郁的现状,分析其影响因素及职业紧张与工作倦怠和抑郁的关联性,为采取有效的职业紧张干预措施,改善劳动条件,缓解员工职业紧张,提高员工心理健康水平提供依据。方法采用整群抽样方法,使用一般情况问卷、修订的工作内容问卷和工作倦怠问卷以及抑郁问卷,对某电力企业的339名员工进行调查。数据使用SPSS13.0进行描述性分析、独立样本t检验、方差分析、多元线性回归分析、相关分析和Logistic回归分析等。检验水准α为0.05(双侧)。结果326名员工完整填写工作内容问卷的员工中,高职业紧张者占60.4%,低职业紧张者占39.6%。336名员工完整填写工作倦怠问卷,工作倦怠3个维度情感耗竭得分为29.28±5.89,人格解体得分为15.76±3.96,个人成就感降低得分为20.87±5.88;高情感耗竭、高人格解体、高个人成就感降低的分别占27.7%、23.6%、26.5%。321名员工完整填写抑郁问卷的员工的抑郁症状阳性率为64.8%。工作单调、缓解工作压力的能力、轮班、工作环境安全情况、月收入、身体健康状况、每天工作时间、教育水平、工作强度、岗位等因素进入工作自主、工作需求、社会支持、工作需求和工作自主比值的多元线性回归方程。工作环境安全者、缓解工作能力强者、月收入较高者、身体健康良好者的工作自主水平较高;工作单调者、轮班人员的工作自水平较低;每天工作10-12小时、大本及以上、工作强度大者的工作需求水平较高;发电部和设备部人员的社会支持水平较低;工作强度大、工作环境不安全、大本及以上、每天工作8-10小时、轮班人员的工作需求和工作自主的比值较高。年龄、婚姻状况、教育水平、身体健康状况、缓解工作压力的能力、面对工作压力的态度、工作环境安全情况、工作强度、对劳动条件满意情况、岗位等因素进入工作倦怠的多元线性回归方程。面对工作压力态度悲观、工作强度大、对劳动条件不满意人员的情感耗竭水平较高;已婚人员的情感耗竭水平较低;年龄有助于减轻人格解体水平;面对工作压力态度悲观者的个人成就感降低水平较高;身体健康良好者的个人成就感水平较高。教育水平、工作单调、面对工作压力的态度、身体健康状况、业余爱好、缓解工作压力的能力等因素进入抑郁症状的Logistic回归方程。身体健康和有业余爱好是抑郁症状的保护因素,工作单调、面对工作压力的态度悲观、缓解工作压力的能力弱是抑郁的危险因素。工作自主与工作倦怠呈负相关;工作需求与情感耗竭呈正相关;社会支持与工作倦怠呈负相关。工作自主和抑郁呈负相关。社会支持是抑郁的保护因素。工作倦怠与抑郁呈正相关。结论该电力企业员工的工作强度大,工作时间长,工作单调居多,员工的职业紧张、工作倦怠和抑郁水平较高。影响职业紧张和工作倦怠的因素有个体因素和职业因素;影响抑郁的因素除个体因素、职业因素外,还有行为因素和社会因素。职业紧张与工作倦怠和抑郁相互关联。企业应重视员工的心理健康问题,采取综合措施,开展心理健康教育,引入企业员工帮助计划,提高员工应对压力的能力和技巧,降低员工的职业紧张、工作倦怠和抑郁水平,促进员工的身心健康,推动企业的长期高效发展。
冀芳[8](2009)在《氯乙烯作业工人遗传损伤及其易感性研究》文中认为氯乙烯(CH2=CHCl,VCM)在常温、常压下是一种无色、易燃、易爆而略带芳香味的气体,它是人工合成的化学物,在自然界中不能自发产生。VCM作为一种重要的化工原料在全世界得到了广泛的应用,其中约95%的VCM用于生产聚氯乙烯(PVC)。随着石油工业的迅速发展,VCM的产量在全球呈直线上升趋势。我国生产PVC始于1957年,至2007年PVC年产量已达971.7万吨,跃居世界第一位。我国作为PVC生产大国,VCM职业暴露人数众多,庞大的VCM职业接触人群的健康问题值得关注。由于VCM与肝血管肉瘤(ASL)和肝细胞瘤等肝脏肿瘤的发生有关,国际癌症研究机构(IARC)于1987年将VCM划分为确定的人类致癌物。流行病学调查提示VCM可能是一种多系统、多器官的致癌剂,可诱发人类除ASL外的其他肿瘤如脑肿瘤和肺癌等。VCM作为确定的人类致癌物,其职业危害引起了更为广泛的重视。为了减少VCM对作业工人的职业危害,许多国家采用先进的生产工艺改善了工业卫生条件并加强了对VCM的管理。目前西方绝大多数国家的VCM职业接触限值低于1ppm(约2.79mg/m3,PEL)。我国的工业场所VCM的时间加权平均容许浓度(PC-TWA)订为10 mg/m3(GBZ 2.1-2007),高于西方国家卫生标准数倍。探讨在我国现行卫生标准接触浓度下,VCM对作业工人产生的健康损害特别是遗传损伤是十分必要的。研究发现同样的作业环境,同样VCM接触水平的工人中,仅有部分人发生遗传损伤,提示个体对VCM致遗传损伤存在易感性差异。产生遗传损伤易感性差异的原因除了个体年龄、性别、健康和营养状况以及职业和生活环境毒物暴露(如吸烟、饮酒等)等因素外,还包括代谢酶表达差异和DNA修复能力不同。研究表明,在人群中代谢能力和修复能力具有明显的个体差异,这种差异归因于它们的基因多态性差异,可能也是造成个体对环境中VCM遗传毒性易感性不同的主要原因。目前有关VCM代谢酶基因多态与毒性的关系已经研究的比较清楚,但DNA损伤修复基因多态与毒性关系的研究报道尚少,开展这方面的研究将有助于阐明VCM毒作用机制和进行作业工人健康风险评估。本次研究通过对VCM作业工人累积接触剂量的估算,评估累积接触剂量与职业危害间的关系;通过健康体检、氧化损伤、肝损伤、遗传损伤和血清p53指标的检测来探讨这些指标作为低浓度VCM接触下效应生物标志物的可能性;通过探讨VCM代谢酶和DNA修复酶基因多态性与VCM致遗传损伤的关系,寻找VCM致遗传损伤的易感性生物标志物。首先,探讨了VCM接触浓度在我国现行卫生标准浓度情况下,作业工人的职业危害。(1)对VCM作业工人的肝功能(血清丙氨酸氨基转移酶,ALT)和肝B超情况进行检测,结果显示VCM接触组和对照组肝功能和肝B超结果差异无统计学意义,认为肝功能和肝B超检查不能作为VCM暴露的敏感指标;(2)以超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽硫转移酶(GST)作为VCM致机体损伤的效应生物标志物。多元线性回归分析结果显示,各VCM累积接触剂量组与正常对照组相比,SOD活性显着降低而MDA活性显着增高。低剂量组和高剂量组与对照组相比GST水平显着增高(P<0.05)。趋势卡方检验结果显示,VCM累积接触剂量与SOD和GST活性间存在明显的剂量-反应关系。此外,高龄是SOD活性降低、MDA活性增高的危险因素,男性也是MDA活性增高的危险因素。认为以血清SOD、MDA和GST作为VCM的效应生物标志物具有一定的科学价值;(3)通过对VCM作业工人淋巴细胞DNA损伤和染色体损伤的检测,评价VCM致遗传损伤情况。采用百分位数法以对照组95%的上限值作为界限值,认为双核微核细胞发生率正常界限值应≤3‰,而彗星细胞率应≤4%,以该界限值作为判断VCM作业工人是否发生遗传损伤的划分标准,超过该界限则认为个体发生了染色体或DNA损伤。DNA损伤和染色体损伤情况与累积接触剂量间存在明显的剂量-反应关系。此外,高龄和女性也成为微核升高的危险因素。本研究认为彗星率和微核率能反映VCM在体内的蓄积情况,淋巴细胞彗星实验和双核微核试验可以作为低浓度VCM接触早期健康损害的敏感指标用于职业人群的生物监测;(4)采用酶联免疫吸附法(ELISA)对研究对象血清中p53蛋白和抗体进行同时检测,分析VCM接触与血清p53指标异常率之间的关系。结果表明,VCM接触组血清p53联合阳性率显着高于对照组,各剂量接触组与对照组相比,高剂量组p53联合阳性率显着高于对照组,认为在高剂量接触时以血清p53阳性指标作为效应生物标志物有一定的意义。继而应用PCR-RFLP、CRS-RFLP和多重PCR技术对VCM作业工人的代谢酶基因和DNA修复基因多态性进行检测,包括VCM代谢相关的酶类GSTT1、GSTM1、GSTP1、CYP2E1、ADH2和ALDH2等基因,DNA修复类基因OGG1、MGMT,XRCC1、p53和TDG等11个基因共15个多态。通过人群流行病学调查,探讨VCM致DNA损伤与机体代谢酶基因和DNA损伤修复基因多态的关系。用多元Logistic回归筛选DNA损伤的危险因素,分析变量包括代谢酶基因和修复酶基因,及VCM累积接触剂量、年龄、性别、吸烟、饮酒等一般情况等。结果表明,VCM作业工人中GSTP1 GA/GG、CYP2E1 clc2/c2c2、ADH2 AG/GG和MGMT 84 CC基因型携带者与其他相应基因型携带者相比DNA损伤风险显着增加,认为这些基因型可能是VCM致DNA损伤的危险因素。未发现DNA损伤与其他基因型以及年龄、性别、吸烟和饮酒等因素之间的关系。采用PHASE2.0.2软件分析各基因多态位点及其单倍型和双体型与DNA损伤之间的关系。双体型分析结果表明,p53基因WGG/WCG双体型的携带者DNA损伤风险是WGG/WGG双体型携带者2.33倍(OR=2.33,95%CI:1.88-2.89,P<0.001),而携带WCG/WGG双体型个体DNA损伤风险降低0.42倍(OR=0.42,95%CI:0.35-0.50,P<0.001)。研究认为p53 WGG/WCG双体型是导致VCM作业工人DNA损伤的危险因素,而WCG/WGG对VCM导致的DNA损伤具有保护作用。然后以外周血淋巴细胞微核率作为染色体损伤的效应指标,分析VCM代谢酶基因和DNA损伤修复基因多态及相关因素对微核率的影响。多元Poisson逐步回归分析微核危险因素,结果表明年龄和GSTP1、CYP2E1、ALDH2、XRCC1Arg280His等基因多态为染色体损伤的影响因素。在平衡可能混杂因素后,微核率与年龄有关,高龄组(>35岁)染色体损伤的风险显着高于低龄组(≤35岁)(P<0.001),调整后的FR值为1.19(1.08—1.30);CYP2E1和XRCC1 Arg280His基因突变型携带者微核的发生危险显着高于野生型个体(P<0.05),调整后的FR值分别为1.12(1.02—1.24)和1.11(1.01-1.24);GSTP1 GA/AA和ALDH2 GA/AA基因型携带者微核率显着低于其他基因型个体(P<0.01),调整后的FR值分别为0.74(0.59-0.94)和0.87(0.79-0.95)。本研究认为高龄及GSTP1 GG、CYP2E1clc2/c2c2、ALDH2 GG和XRCC1 280 GA/AA基因型可能是致染色体损伤的危险因素。对XRCC1基因194、280、399三个位点的双体型分析结果显示,以CGG/CGG双体型为参比,CGA/CAG双体型携带者微核率显着增高,说明CGA/CAG双体型携带者可能是VCM作业人群中染色体损伤的易感者。综上所述,在我国现行职业卫生标准下,VCM仍可产生一定的健康危害。SOD、MDA、GST和血清p53指标可作为接触VCM致机体损伤的效应生物标志物。外周血淋巴细胞彗星细胞率和微核率可作为职业性接触氯乙烯工人健康监护的一种早期检测指标。VCM作业工人遗传损伤的发生是遗传因素、生活习惯、氯乙烯作业综合影响的结果,对VCM作业工人的健康监护应全面考虑这些因素。毒物代谢酶和DNA损伤修复基因多态与VCM致遗传损伤有关,开展这方面的研究有助于VCM致癌机制的阐明,而研究中易感性多态位点的发现也可以为识别易感人群提供理论依据。
孙美珍,陆荣柱,陈自强,金复生[9](2003)在《丙烯腈作业人群神经精神症状的多因素分析》文中进行了进一步梳理目的:探讨长期接触丙烯腈(ACN)作业人群的神经精神症状谱及其主要危险因素。方法:采用横断面调查的方法分析直接接触丙烯腈作业的工人神经精神症状的接触-反应关系,并应用多元回归技术筛选可能的危险因素。结果:接触组几乎所有的神经精神症状发生率显着高于对照组,头痛、头昏、失眠、记忆力减退、肢体麻木以及流涎的差异具有显着性意义(P<0.05),呈现接触-反应关系。吸烟、性别以及职业接触ACN是作业人群出现症状的主要危险因素,其中ACN接触的OR值最大。结论:丙烯腈作业工人出现以植物神经功能紊乱的神经精神症状,接触ACN是主要危险因素。
缪文彬[10](2008)在《氯乙烯作业工人生物标志物研究》文中进行了进一步梳理氯乙烯(vinyl chloride monomer,VCM)是一种重要的化工原料,主要应用于合成聚氯乙烯(polyvinyl chloride,PVC),用于塑料工业。我国于1957年开始投产使用氯乙烯,2005年聚氯乙烯年产能力达550万吨,成为世界聚氯乙烯生产大国。随着氯乙烯生产规模的扩大,人们逐渐认识到它的危害。1974年美国首次报道职业性接触氯乙烯引起人肝血管肉瘤,氯乙烯的毒理学研究在全球范围内引起了极大重视,相应卫生标准也大幅度降低。我国在2002年对氯乙烯的职业接触限值进行修订,将工业企业车间最高容许浓度30mg/m3(约11ppm)修订为时间加权平均容许浓度10mg/m3(近4ppm),短时间接触容许浓度降至25mg/m3(约9ppm)。但发达国家VCM容许接触限值多为1ppm(约2.79mg/m3)。虽然我国许多氯乙烯生产车间空气中氯乙烯浓度可保持在国家卫生标准范围内,但我国氯乙烯职业卫生标准与许多西方发达国家相比高出数倍,因此有必要研究在较低的接触水平下,氯乙烯是否仍可对机体造成危害及其是否能够建立较敏感特异的生物标志物。有关VCM作业工人的生物标志物研究,国内外的研究多关注于氯乙烯代谢酶基因和核苷酸切除修复基因多态与氯乙烯所致染色体损伤的关系等有关遗传易感性生物标志物研究,以及氯乙烯致肝损伤等效应生物标志物研究。有关氯乙烯致染色体损伤与碱基切除修复基因多态性关系的研究报道尚少;另外国内氯乙烯致机体氧化损伤、与氯乙烯暴露相关的DNA加合物检测以及其与氯乙烯接触的关系的研究尚未见报道。本研究通过氯乙烯工人累积接触剂量的估算,评估累积接触剂量与职业危害间的关系,探讨在接触较低浓度氯乙烯情况下,氯乙烯暴露和DNA加合物之间的关系,为提供氯乙烯接触生物标志物提供依据;探讨VCM致氧化损伤、肝损伤和遗传物质损伤作为效应生物标志物的可能性;通过碱基切除修复基因多态性及其与VCM致遗传物质损伤的关系研究,寻找VCM遗传损伤的易感性生物标志物。通过本次研究,探讨氯乙烯与机体损伤的相关指标的内在联系,为进行个体危险度评价提供理论基础,同时为确定氯乙烯接触人群的危害阈值和寻找早期发现易感人群的方法提供科学依据。本次研究对VCM接触工人进行常规体检调查和进行问卷调查以及利用酶联免疫反应对1-氮-6-乙烯(脱氧)腺嘌呤(1,N(6)-etheno(deoxy)adenosine,εdA)进行检测,相关分析和偏相关分析结果显示1-氮-6-乙烯(脱氧)腺嘌呤含量与累积接触剂量存在相关关系(P<0.05)。按累积接触剂量分组,当累积接触剂量大于23740mg时,1-氮-6-乙烯(脱氧)腺嘌呤含量明显升高(P=0.006)。随着累积接触剂量的升高,1-氮-6-乙烯(脱氧)腺嘌呤含量异常率增高,具有剂量-反应关系。提示1-氮-6-乙烯(脱氧)腺嘌呤可作为氯乙烯的接触生物标志物,能够较准确的评估工人接触氯乙烯的剂量。以超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialchehyche,MDA)、谷胱甘肽硫转移酶(glutathione S-transferases,GST)、乙醇脱氢酶(alcoholdehydrogenase,ADH)和遗传物质损伤(微核和DNA加合物)作为氯乙烯致机体损伤的效应生物标志物,应用多因素线性回归和协方差分析氧化损伤和肝损伤指标与VCM接触之间的关系。多因素线性回归分析结果表明性别、年龄、吸烟、饮酒和是否VCM接触均未对SOD、MDA和GST活性产生明显影响,饮酒和VCM接触对ADH活性产生明显影响,同时协方差分析结果表明各氯乙烯接触剂量组的SOD和MDA活性均与对照组不存在显着性差异。累积接触剂量30000mg~组GST和ADH活性明显高于<6000mg组(P<0.05)。趋势卡方检验结果表明随着累积接触剂量的增高,GST和ADH活性增高。单因素分析结果表明VCM接触工人外周血淋巴细胞微核率明显高于对照组(P<0.05)。多因素Poisson回归分析结果表明年龄作为连续变量FR(Frequency ratio)值为1.0128(95%CI:1.0018~1.0238)。女性发生染色体损伤的危险度是男性的1.2386倍(95%CI:1.0751~1.4262)。VCM接触个体发生染色体损伤的危险度是对照组的3.5726倍(P<0.05)。提示目前氯乙烯接触浓度下,氯乙烯对机体的氧化损伤作用不显着,SOD和MDA作为效应生物标志物仍有待商讨。低剂量接触氯乙烯时GST和ADH作为效应生物标志物意义不明显,但高剂量接触时,GST和ADH作为效应生物标志物仍有一定的意义。外周血淋巴细胞微核率可作为VCM接触早期健康损害的效应指标。应用PCR-RFLP和CRS-RFLP法对VCM接触工人的碱基切除修复基因APE1、ADPRT和TDG的多态位点进行检测,应用Poisson回归分析各基因多态位点与染色体损伤之间的关系。调整年龄、性别、累计接触剂量以及吸烟、饮酒等因素,多因素Poisson回归分析结果表明,TDG 199Gly/Ser这一多态位点突变型Gly/Ser+Ser/Ser与野生型Gly/Gly相比,FR=1.198(95%CI:1.026-1.397;P<0.05),提示该位点突变是VCM致染色体损伤的危险因素。未见ADPRTVα1762A1α和APE1 Ile64Val基因多态与氯乙烯致染色体损伤相关。结果说明携带TDG 199Gly/Ser+Ser/Ser基因型的个体为VCM致染色体损伤的易感人群,通过对易感性生物标志物的研究,可为早期发现易感人群,保护氯乙烯接触工人健康,提供科学依据。综上所述,在我国现行职业卫生标准下,氯乙烯仍可产生一定的健康危害;DNA加合物可作为职业性接触氯乙烯工人健康监护的一种监测指标,可以较准确地反映氯乙烯工人的内暴露剂量。GST和ADH可作为接触氯乙烯致机体损伤的效应生物标志物。外周血淋巴细胞微核率可作为VCM接触早期健康损害的效应指标。同样的作业环境,同样接触水平的工人中,仅有部分工人表现出DNA损伤,提示个体对氯乙烯接触易感性存在着差异。TDG 199Gly/Ser多态位点突变型是氯乙烯致染色体损伤的危险因素。
二、丙烯腈作业人群神经精神症状的多因素分析(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、丙烯腈作业人群神经精神症状的多因素分析(论文提纲范文)
(1)职业噪声暴露和高温对作业人员心血管系统影响的交互作用 ——一项回顾性队列研究(论文提纲范文)
英文缩略词 |
中文摘要 |
英文摘要 |
1.前言 |
2.资料与方法 |
2.1 研究对象 |
2.2 研究方法 |
2.3 研究结局 |
2.3.1 高血压的测量与诊断标准 |
2.3.2 心电图测定 |
2.4 噪声暴露评估 |
2.5 环境温度和气体的测量 |
2.5.1 高温监测 |
2.5.2 高温分级标准 |
2.5.3 环境气体测量 |
2.6 现场调查 |
2.6.1 基线资料及调查问卷的收集 |
2.6.2 随访资料的收集 |
2.7 统计分析 |
2.8 敏感性分析 |
2.9 质量控制 |
2.10 知情同意 |
3.结果 |
3.1 高血压 |
3.1.1 受检者的一般特征 |
3.1.2 三个暴露组的高血压发病率 |
3.1.3 不同模型中三个暴露组人群高血压发病风险 |
3.1.4 对三个暴露组的性别进行分层分析 |
3.1.5 对三个暴露组的噪声暴露时间进行分层分析 |
3.1.6 对三个暴露组的工作类型进行分层分析 |
3.1.7 职业噪声与高温的交互作用对高血压的影响 |
3.1.8 职业噪声与氨气的交互作用对高血压的影响 |
3.2 心电图异常 |
3.2.1 三个暴露组心电图异常的发生率 |
3.2.2 不同模型中三个暴露组人群心电图异常的发生风险 |
3.2.3 对三个暴露组的性别进行分层分析 |
3.2.4 对三个暴露组的噪声暴露时间进行分层分析 |
3.2.5 对三个暴露组的工作类型进行分层分析 |
4.讨论 |
4.1 研究发现 |
4.2 职业噪声暴露对心血管系统的影响 |
4.3 按性别分组噪声暴露与心血管系统的关系 |
4.4 按噪声暴露时间和工种类型分组噪声暴露与心血管系统的关系 |
4.5 职业噪声暴露与高温的交互作用对心血管系统的影响 |
4.6 研究意义及展望 |
4.7 研究的局限性和不足 |
5.结论 |
参考文献 |
附录 A:健康状况调查表(部分) |
附录 B:个人简历 |
致谢 |
综述 噪声和高温对职业人群心血管系统损伤的研究进展 |
1.噪声对心血管系统的影响 |
1.1 噪声对血压的影响 |
1.2 噪声对心血图的影响 |
2.高温对心血管系统的影响 |
3.高温和噪声交互作用对心血管系统的影响 |
4.建议与展望 |
参考文献 |
(2)血液透析患者睡眠质量与血压的相关性 ——基于耳穴治疗的RCT的事后分析(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
引言 |
第一章 文献研究 |
1.1 MHD合并睡眠障碍流行病学资料、临床表现 |
1.2 MHD合并睡眠障碍治疗现状 |
1.2.1 药物治疗 |
1.2.2 非药物治疗 |
1.3 血液透析患者睡眠障碍的机制 |
1.3.1 睡眠障碍的影响因素 |
1.3.2 睡眠障碍的发生机制 |
1.4 睡眠质量与血压的相互影响 |
1.4.1 睡眠障碍对血压的影响 |
1.4.2 血压对睡眠质量的影响 |
第二章 临床研究 |
2.1 研究方案 |
2.1.1 数据来源 |
2.1.2 病例入选标准 |
2.1.3 研究方法 |
2.1.4 观察指标及时点 |
2.1.5 统计学方法 |
2.1.6 流程图 |
2.2 结果 |
2.2.1 病例筛选及纳入情况 |
2.2.2 MHD合并高血压、睡眠障碍患者的一般情况 |
2.2.3 MHD合并高血压、睡眠障碍患者降压药物的使用及血压控制情况 |
2.2.4 MHD患者睡眠质量改善与血压变化的关系 |
2.2.5 PSQI总分下降≥3分的亚组分析 |
2.2.6 MHD合并高血压、睡眠障碍患者血压下降的影响因素 |
2.3 讨论 |
2.3.1 失眠的辨证论治 |
2.3.2 MHD患者睡眠质量与血压的相关性及血压下降的影响因素分析 |
2.3.3 MHD合并高血压、睡眠障碍患者血压控制情况及降压药物使用 |
2.3.4 本研究的意义及不足之处 |
结语 |
参考文献 |
附录 |
在校期间发表论文情况 |
致谢 |
统计学审核证明 |
(3)临床医疗质量指标体系建立及生物医用材料与临床医疗质量的关系(论文提纲范文)
缩略语表 |
英文摘要 |
中文摘要 |
第一章 前言 |
1.1 医院医疗质量 |
1.2 生物医用材料的应用情况 |
1.3 生物医用材料与临床医疗质量的关系 |
第二章 医院临床医疗质量评价指标体系 |
2.1 方法 |
2.2 结果 |
2.3 讨论 |
第三章 生物医用材料的使用对临床医疗质量的改善 |
3.1 方法 |
3.2 结果 |
3.3 讨论 |
全文结论 |
参考文献 |
文献综述一 生物材料的临床应用与前景 |
参考文献 |
文献综述二 医疗质量管理及常用工具的概述 |
参考文献 |
附件 |
研究生期间发表的与课题相关的论文及获奖情况 |
致谢 |
(4)二甲基甲酰胺职业暴露对作业人群健康损害的研究(论文提纲范文)
全文缩写词对照表 |
中文摘要 |
Abstract |
第一部分 二甲基甲酰胺职业暴露对作业人群健康的损害 |
1 前言 |
2 对象与方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
第二部分 低浓度二甲基甲酰胺职业暴露对作业人群肝脏损害 |
1 前言 |
2 对象与方法 |
3 结果 |
4 讨论 |
结论与建议 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
(5)二甲基甲酰胺致工人肝脏损害及维生素E干预实验(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
前言 |
第一部分 DMF致工人肝脏损害的调查 |
对象与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
第二部分 VE干预实验 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
致谢 |
附录 |
攻读学位期间发表的学术论文目录 |
附件 |
(6)以人群为基础的江苏出生缺陷及异常出生体重队列研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第一部分 以人群为基础的出生缺陷队列研究 |
前言 |
对象与方法 |
结果 |
1 不同监测周期的出生缺陷检出情况 |
2 江苏出生缺陷的总体分布研究 |
3 江苏出生缺陷类型及主要缺陷分布研究 |
4 出生缺陷影响因素分析 |
讨论 |
结论 |
第二部分 以人群为基础的异常出生体重队列研究 |
前言 |
对象与方法 |
结果 |
1 人群分布 |
2 地区分布 |
3 异常出生体重儿影响因素分析 |
4 异常出生体重儿儿童期生长发育状况分析 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述一 出生缺陷的检测及其主要危险因素研究进展 |
参考文献 |
综述二 异常出生体重的研究进展 |
参考文献 |
攻读学位期间发表文章情况 |
致谢 |
(7)某电力企业员工职业紧张、工作倦怠、抑郁状况和影响因素分析及其关联的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
1 前言 |
1.1 背景 |
1.2 研究目的和意义 |
2 相关概念和理论 |
3 内容和方法 |
3.1 研究对象 |
3.2 研究方法 |
3.3 资料整理与分析 |
3.4 技术路线 |
3.5 质量控制 |
4 结果 |
4.1 企业概况 |
4.2 问卷信度检验 |
4.3 研究对象基本情况 |
4.4 职业紧张的分布特征及影响因素分析 |
4.5 工作倦怠的分布特征及影响因素分析 |
4.6 员工抑郁分布特征及影响因素分析 |
4.7 职业紧张与工作倦怠和抑郁症状的关联 |
5 讨论 |
6 结论及建议 |
7 研究局限及展望 |
参考文献 |
致谢 |
附件1 调查表 |
附件2 个人简介 |
附件3 研究生期间发表的学术论文 |
(8)氯乙烯作业工人遗传损伤及其易感性研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
第一部分 氯乙烯职业接触评估和健康危害调查 |
引言 |
第一节 氯乙烯职业接触评估 |
1 材料和方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
第二节 氯乙烯作业工人健康状况调查 |
1 对象和方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
第三节 氯乙烯作业工人血清酶标志物 |
1 研究对象和方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
第四节 氯乙烯作业工人的遗传损伤 |
1 对象和方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
第五节 氯乙烯对血清p53蛋白和抗体的影响 |
1 对象与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
小结 |
第二部分 氯乙烯作业工人遗传损伤易感性研究 |
引言 |
第一节 基因多态检测 |
1 对象和方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
第二节 氯乙烯致DNA损伤的遗传易感性研究 |
1 对象和方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
第三节 氯乙烯致染色体损伤的遗传易感性研究 |
1 对象和方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
小结 |
总结 |
参考文献 |
致谢 |
附录一 博士研究生期间发表论文情况 |
附录二 课题综述 |
基因-环境相互作用与人类疾病的关系 |
浅谈我国作业场所高危毒物分类 |
参考文献 |
(10)氯乙烯作业工人生物标志物研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
第一部分 DNA加合物作为氯乙烯接触生物标志物研究 |
引言 |
对象和方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
第二部分 氯乙烯效应生物标志物研究 |
引言 |
第一节 氯乙烯致机体损伤血清酶生物标志物研究 |
第二节 氯乙烯致遗传物质损伤效应 |
小结 |
第三部分 VCM致染色体损伤与碱基切除修复基因多态的关系 |
引言 |
对象和方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
总结 |
参考文献 |
致谢 |
附录一 硕士研究生阶段期间工作总结 |
硕士期间论文发表情况 |
硕士期间参与项目与奖励 |
附录二 课题综述 |
氯乙烯致癌机制研究进展 |
四、丙烯腈作业人群神经精神症状的多因素分析(论文参考文献)
- [1]职业噪声暴露和高温对作业人员心血管系统影响的交互作用 ——一项回顾性队列研究[D]. 徐紫菡. 安徽医科大学, 2020(02)
- [2]血液透析患者睡眠质量与血压的相关性 ——基于耳穴治疗的RCT的事后分析[D]. 李伶俐. 广州中医药大学, 2019(03)
- [3]临床医疗质量指标体系建立及生物医用材料与临床医疗质量的关系[D]. 张倩. 中国人民解放军陆军军医大学, 2018(03)
- [4]二甲基甲酰胺职业暴露对作业人群健康损害的研究[D]. 陈建龙. 福建医科大学, 2016(06)
- [5]二甲基甲酰胺致工人肝脏损害及维生素E干预实验[D]. 姜超. 山东大学, 2013(11)
- [6]以人群为基础的江苏出生缺陷及异常出生体重队列研究[D]. 顾寿永. 南京医科大学, 2012(06)
- [7]某电力企业员工职业紧张、工作倦怠、抑郁状况和影响因素分析及其关联的研究[D]. 徐金平. 中国疾病预防控制中心, 2011(04)
- [8]氯乙烯作业工人遗传损伤及其易感性研究[D]. 冀芳. 复旦大学, 2009(02)
- [9]丙烯腈作业人群神经精神症状的多因素分析[J]. 孙美珍,陆荣柱,陈自强,金复生. 江苏大学学报(医学版), 2003(06)
- [10]氯乙烯作业工人生物标志物研究[D]. 缪文彬. 复旦大学, 2008(03)